MECANISMOS DE AÇÃO DOS HERBICIDAS

Eng. Agr. Dr. Alvadi Antonio Balbinot Junior

Os herbicidas possuem várias características físico-químicas que

determinam como as plantas daninhas serão atingidas em sua fisiologia,
bem como determinam o destino desses compostos no ambiente.

Seletividade: as plantas, sejam cultivadas ou daninhas podem não morrer

pela ação herbicidas em decorrência de alguma forma de seletividade. As
principais formas de sobrevivência de plantas atingidas pelo herbicida são:
reduzida absorção do herbicida, ausência ou baixa translocação,
complexação do herbicida no vacúolo das células (sequestro),
metabolização (quebra do herbicida em compostos não tóxicos) e enzimas
insensíveis ao herbicida.

Os herbicidas, quando ativos nas plantas, impedem alguma reação

bioquímica.

CASCATA DE REAÇÕES: A B C D

Se um determinado herbicida inativa uma enzima responsável pela

transformação de B em C, o produto final D não será formado. Os plantas
podem morrer pela falta de D, como por excesso de B.

OS 10 MECANISMOS DE AÇÃO DOS HERBICIDAS

1) Inibidores da ACCase: graminicidas que inibem a

ação da enzima Acetil-coa carboxilase
Ex. Clethodim (select), setoxydim (poast)...

Acetil coa + CO2 = Malonil Coa = lipídios. Se a enzima ACCase não

funcionar não há formação de lipídios. Sem lipídios não há formação das
membranas celulares (fosfolipídios).
Plantas de folha larga tem ACCase insensível aos herbicidas inibidores da
ACCase.

Sintomas: desestruturação da base das folhas. Cerca de 2 a 5 dias clorose

nas folhas jovens.

Os herbicidas desse mecanismo de ação, via de regra, necessitam de aoléo

mineral para funcionar.

2) Inibidores da ALS: inibem a enzima Acetolactato

sintase
Ex. Chlorimuron (staron), Imazethapyr (pivot), metsulfuron (ally),
nicosulfuron (nortox 40 sc)....

A ALS é responsável pela síntese de valina, isoleucina e leucina –

aminoácidos que compõem várias proteínas.

Plantas tolerantes possuem capacidade de metabolizar esses herbicidas.

Atualmente, em nível mundial, há vários biótipos de plantas daninhas com

resistência a esse mecanismo de ação herbicida, em função da mudança de
estrutura da enzima acetolactato sintase, fazendo com que o herbicida não
se una à enzima.

3) Inibidores da EPSPS: inibem a enzima enol-piruvil

shiquimato fosfato sintase (EPSPS).

Ex.: glyphosate (zapp QI), e sulfosate

EPSPS atua na síntese de triptofano, fenilalanina e tirosina - aminoácidos

que compõem várias proteínas.
Plantas tolerantes e resistentes: metabolizam o glyphosate ou aumentam
bastante a síntese de EPSPS.(por isso na bula de zap avisa para evitar de
passar na floração).

O glyphosate no ambiente: o glyphosate tem rápida adsorção aos colóides

do solo e possui rápida degradação microbiana. Ou seja, sob o ponto de
vista ambiental é um herbicida seguro. O problema é o uso maçiso.

4) Auxinas sintéticas: herbicidas mais antigos 1945

Ex.: 2,4 – D. (2,4D nortox)

Auxina em excesso aumenta e desorganiza a divisão celular. A planta morre

estrangulada, pois os feixes vasculares (xilema e floema) são obstruídos.

Folhas estreitas metabolizam as auxinas sintéticas.

O 2,4-D é um herbicida bastante tóxico e que apresenta alto grau de

problemas com deriva.

5) Inibidores do fotossistema 1: bloqueia a passagem

de energia entre o FS 1 e o FS 2, além de
impossibilitar a produção de NADPH.

Ex.: paraquat (gramoxone 200) e diquat (reglone)

Todas as espécies são afetadas por esse tipo de herbicida

Forma peróxido de hidrogênio (H2O2). As plantas mostram sintomas em

minutos.
 6)Inibidores da PROTOX: inibem a enzima
protoporfirinogênio oxidade

Ex.: fomesafen, (flex) lactfofen (coral)....

PROTOX está envolvida na síntese de clorofila.

A planta morre por dois motivos: falta de clorofila e acúmulo de

protoporfirinogênio.

Atuam rapidamente nas plantas.

Seletividade: metabolização do herbicida pelas plantas.

7)Inibidores do FS II:

Ex.: Atrazine (atrazina atanor 50 SC), ioxynil (totril)

Impedem o transporte de elétrons do FS1 para o FS 2, assim a clorofila fica

sobrecarregada de energia, porém não há formação de peróxido de
hidrogênio.

Precisa de luz para funcionar.

Herbicidas com esse mecanismo de ação possuem alta adsorção ao solo.

Mas, mesmo assim a atrazine é problema em águas nos EUA, em
decorrência da elevada área de milho e às altas doses do herbicada (mais
ou menos 5L/ha do produto comercial).
 8) Inibidores da síntese de carotenóides:

Ex.: isoxaflutole ( fordor 750 WG), clomazone (glamit), mesotrione (callisto)

e tembotrione (soberan)

Inibem a síntese de plastoquinona que é cofator da fitoeno desaturase que,

por sua vez, está presente na rota de síntese de carotenos.

Sem carotenos há fotoxidação da clorofila – BRANQUEAMENTO DAS FOLHAS

MAIS JOVENS. O que ocorre com a pintura dos carros expostos por vários
anos à luz- branqueamento – é a mesma reação.

PLANTAS TOLERANTES TRANSFORMAM OS HERBICIDAS RAPIDAMENTE EM

ÁCIDO BENZÓICO

HERBICIDAS MODERNOS!

9)Inibidores de crescimento da parte aérea

Ex.: acetochor (surpass), alachor ( laço EC) e metolachlor (metolachlor 960

EC)

São herbicidas muito usados em pré-emergência das plantas daninhas

Inibem a síntese de giberelinas. Lembrar do efeito da giberelina na fisiologia

da germinação das sementes.

Precisam de umidade no solo para funcionar.

 10) Inibidores da polimeração da tubulina

Ex.: pendimethalin (herbadox) e trifluralin (trifluralina gold)

HERBICIDAS USADOS EM PRÉ-EMERGÊNCIA DAS PLANTAS DANINHAS

Tubulinas são proteínas que fazem parte dos microtúbulos – responsáveis

pela movimentação dos cromossomos na mitose.

Ou seja, as plantas sensíveis têm problemas na divisão celular.

A TRIFLURALINA TEM MUITOS PROBLEMAS COM VOLATILIZAÇÃO E

FOTÓLISE.

A VOLATILIZAÇÃO É MAIOR COM ALTA UMIDADE NO SOLO OU COM BAIXA

UMIDADE? Com alta umidade, pois o vapor carreia a trifluralina para a
atmosfera.