APICOMPLEXA (SPOROZOA) É difícil definir os apicomplexos em termos de morfologia.

As diferenças na forma e tamanho são bastante significativas, e as organelas locomotoras, no que pode-se chamar de estágios adultos, estão sempre ausentes. Labbé descreveu o grupo desta forma:

Protozoários unicelulares ou multicelulares que sempre exibem uma cobertura protoplasmática externa (ectoplasma ou película); não apresentam cílios ou flagelos no estágio adulto; têm digestão endosmótica; são parasitas obrigatórios de células, tecidos ou cavidades de outros animais; reproduzem-se através de divisão e especialmente por esporulação. Esporozoítos, amebóides ou nonamebóides nucleados podem ser o produto direto ou indireto da esporulação.

Quase toda forma concebível pode ser encontrada entre os apicomplexos. Não é só a comparação das espécies que revela uma grande diversidade, pois diferentes estágios do ciclo de vida de uma mesma espécie normalmente têm pouca semelhança. Nos Coccidia, as formas intracelulares vegetativas, ou trofozoítos, são grandes, e os esporozoítos, diminutos. O contraste entre as gregarinas adultas e os esporozoítos de que se formam é ainda mais extremo: os primeiros são grandes organismos vermiculares, que possuem o "epimerito", uma organela de adesão, enquanto que os últimos são filamentos muito pequenos. Apicomplexos adultos não têm organelas motoras, mas ainda assim muitas espécies são capazes de movimentar-se sozinhas durante certos períodos de seu ciclo de vida. Os microgametas, por exemplo, frequentemente são flagelados e ativos. Dentre algumas semelhanças entre os indivíduos desse grupo, pode-se destacar o complexo apical, do qual o nome deste filo deriva. Ele é composto por estruturas excretoras (roptrias e micronemas), uma estrutura cônica (o conóide), e cercado por anéis polares. As organelas apicais têm funções relacionadas à adesão e invasão das células-hospedeiras. Outras características dos apicomplexos são: ausência de estruturas lomotoras na fase adulta (o gameta móvel possui de 1 a 3 flagelos);presença de corpo basal, núcleo haplóide e mitocôndrias de cristas tubulares; ausência de cloroplastos e centríolos; presença de complexo golgiense e de plastídeos incolores, em algumas espécies; e presença de uma membrana de três camadas com microporos recobrindo a célula. CICLO DE VIDA Muitos aspectos do ciclo de vida variam de acordo com a espécie de Plasmodium em questão: o tempo de duração e características gerais de cada fase, a morfologia externa e o

Eventualmente.falciparum. Um receptor específico na superfície dos eritrócitos interage com a membrana dos parasitas e esses.vivax. formam esporozoítos em seu interior. formando grandes sacos carregados de núcleos denominados esquizontes teciduais primários. O tempo de duração das etapas pode. esquizontes e novamente em merozoítos. por esporogonia. P.ovale. e penetração do . por sua vez.vivax. os oocistos aumentam de tamanho e. dirige-se através da corrente sangüínea para o fígado. Ao picar outro indivíduo humano. interna. Quatro espécies parasitam o ser humano: P. por sua vez. chamado esquizogonia eritrocítica. microtúbulos que vão de um pólo a outro da célula e uma membrana simples que reveste a célula externamente. se não destruído por macrófagos. onde penetra nos hepatócitos para reproduzir-se assexuadamente por esquizogonia. Os gametas unem-se para formar um zigoto. onde se transformam. tendo geralmente como hospedeiro invertebrado as fêmeas de Anopheles. sendo chamadas de recidivas tardias. em trofozoítos. núcleo. A ruptura do oocisto libera os esporozoítos na hemocele do inseto. respectivamente. retículo endoplasmático. ainda. Nesta etapa. Ao serem ingeridos pelo mosquito. Em P. formas latentes (hipnozoítas) podem permanecer no fígado durante meses ou anos. mitocôndria. Os merozoítos possuem uma cobertura externa de glicoproteínas relacionadas com a adesão. invadem rapidamente essas células. dessa vez em maior número. P. reorientação (de modo que o complexo apical coincida com o ponto de aderência).tipo de hospedeiros e vetores são alguns deles. o inseto transmite os novos esporozoítos infectantes a outro hospedeiro. MORFOLOGIA DOS HEMATOZOÁRIOS Todos os esporozoítos e merozoítos têm complexo apical (composto por roptrias.ovale e P. variar com a temperatura e a umidade do ambiente. a infecção começa com uma forma infectante inicial (esporozoíto). corpúsculos esféricos envoltos de uma membrana elástica. formas alongadas e móveis que. ribossomos. micronemas e microesferas). combinada com uma membrana dupla. iniciando-se o ciclo sexuado. esses gametócitos produzem gametas. os esquizontes amadurecem e rompem. que invade o organismo através da saliva do mosquito e. De modo geral. Dentro de alguns dias. reiniciando o ciclo.malariae e P. que rompem os eritrócitos infectados e passam a parasitar outros glóbulos vermelhos. em cujo interior os merozoítos sofrem um ciclo de multiplicação assexuada à parte para a metabolização da hemoglobina. liberando merozoítos nos capilares intra-hepáticos. migrando para as glândulas salivares. atravessam a parede do estômago e desenvolvem-se em oocistos. que posteriormente se transforma em oocinetos. os merozoítos se diferenciam em gamontes masculino (microgametócito) e feminino (macrogametócito).

A posição. Abaixo. Conforme o trofozoíto amadurece. os retículos endoplasmáticos e produz um complexo de Golgi. Quando observados. Semelhantemente. e o mecanismo que produz esse movimento ainda é pouco conhecido. depois de invadir o eritrócito. transformando-se no trofozoíto. forma. Quando o trofozoíto. Os gametócitos produzidos por alguns merozoítos são liberados no sangue. toma forma arredondada. falciparum raramente são encontrados em esfregaços de sangue porque os eritrócitos que abrigam o protozoário neste estágio aderem ao endotélio dos capilares sanguíneos. duas membranas (uma simples e uma dupla) e não tem roptrias no complexo apical. se divide por esquizogonia. se alimenta de componentes do citoplasma do eritrócito através da citóstoma. que quando jovem tem forma de anel. os trofozoítos de P. Os trofozoítos maduros e os esquizontes de P. são ovais e sem mobilidade. que possui movimento amebóide. protoplasma e pigmentos presentes nesses estágios da vida do Plasmodium variam de acordo com a espécie. Os gametócitos têm forma de lua crescente. e já se originam com sexo determinado (microgametócito e macrogametócito). Depois de penetrar na célula hepática o esporozoíto perde o aparelho apical e a membrana dupla interna. e com um ou dois pontos de concentração de cromatina. o complexo apical e os microtúbulos. O ooscisto se forma pelo recobrimento do oocineto por uma grossa cápsula. dentro da qual se desenvolverão os esporozoítos. o parasita transforma-se em um oocineto. . os merozoítos liberados possuem a membrana externa. Os microgametas são menores. o merozoíto perde o complexo apical. falciparum parecem anéis maiores e com citoplasma mais denso. os ribossomos. falciparum. fixando-se como oocisto em um tecido ou célula. possuem uma massa de cromatina mais difusa. assemelhando-se ao merozoíto que inicialmente invadiu o eritrócito. mas eles não possuem estruturas locomotoras. estão listadas algumas diferenças entre as espécies que parasitam o ser humano: Plasmodium falciparum As formas jovens de trofozoíto têm forma de anel. A gametogênese é induzida pela ingestão do gametócito pelo mosquito.parasita no eritrócito. apresentam flagelo e se movimentam ativamente até encontrar um macrogameta. a membrana interna e a cobertura externa de glicoproteínas. Os macrogametas em geral apresentam massa de cromatina mais concentrada. e no caso do P. Os esporozoítos e os merozoítos são móveis. Depois da formação do zigoto. cuja digestão tem como produto o pigmento hemozoína. tamanho e quantidade de núcleos. multiplica as mitocôndrias. esses anéis apresentam-se menores e mais numerosos do que em outras espécies. O trofozoíto. inclusive de hemoglobina. já maduro. Os esquizontes observados em geral apresentam de 16 a 24 merozoítos. sendo características utilizadas no diagnóstico da malária.

muito semelhates aos de P. trofozoíto e gametócito são muito semelhantes ao do P.Considerações gerais sobre a malária e estado atual de desenvolvimento A malária é considerada uma das cinco doenças infecciosas mais letais. os esquizontes em geral produzem menos merozoítos que o P. com geralmente um ponto de concentração de cromatina. que poderia . os quais ficam arranjados em roseta. não modificam o tamanho do eritrócito. a degradação ambiental causadora do desequilíbrio ecológico e a carência de políticas e estratégias adequadas para o controle da doença nos países onde existe a transmissão são algumas das causas para tal. Os merozoítos do esquizonte preenchem todo o eritrócito. A diferença entre os dois é que o P. e produzem em geral menores números de merozoítos do que as outras espécies. mas atualmente vem ocorrendo progressivamente uma maior dispersão em vastas áreas do globo. malariae são semelhantes aos das demais espécies. ovale tende a ser mais compacto. a migração para e das áreas de transmissão. Plasmodium ovale As fases de anel. MECANISMOS DE IMUNIDADE CONTRA O PLASMODIUM . porém são mais compactos. no citoplasma do eritrócito começam a aparecer grânulos de Schüffner (oriundos de microtúbulos degradados). O aumento de populações em áreas endêmicas. Conforme o trofozoíto fica maduro. ovale. ovale. Os trofozoítos maduros têm forma de faixa ou anel esticado. Plasmodium malariae Os estágios eritrocíticos de anel e gametócito do P. vivax em geral ficam maiores e o estágio de anel é muito semelhante ao do P. Os gametócitos de P. Sua maior incidência se dá em regiões tropicais. vivax: eritrócito aumentado com grânulos de Schuffner. O conhecimento limitado sobre a relação do plasmódio com o sistema imunitário humano é o principal desafio para a criação de uma vacina antimalárica.Plasmodium vivax Os eritrócitos portadores do P. trofozoíto amebóide e gametócitos arredondados. e não produzem os grânulos de Schüffner na célula hospedeira. que vai de um extremo ao outro do eritrócito. vivax são redondos e grandes. falciparum e o P. O trofozoíto toma uma forma amebóide. vivax e o formato do eritrócito infectado é levemente mais alongado.

associada ao desenvolvimento de imunidade antimalárica em determinadas populações. . Facilitação da fagocitose dos esporozoitos pelos macrófagos. Por essa razão. Entretanto. de modo que o sistema imunológico do hospedeiro estará mais resistente a cada infestação subseqüente.Mecanismos imunes humanos Um diagnóstico claro e coerente contra o plasmódio ainda está longe de ser atingido. .representar uma queda exorbitante na taxa de mortalidade em países tropicais. necessita de repetidos contatos com o plasmódio. a imunidade antimalárica é de lenta aquisição. . porém em estado assintomático. A imunidade antimalárica se dá devido a prolongadas co-infecções. sendo que muitos deles são apenas estabelecidos a partir de observações in vitro que nem sempre representam a realidade. ocorrem de 400 milhões a 5 bilhões de episódios por ano (90% na África) e. Citotoxidade dependente de anticorpos dos hepatócitos infectados. 2. o grau de proteção não é suficiente para livrar o indivíduo de uma nova infecção. indivíduos anteriormente “imunes” voltam a apresentar susceptibilidade à malária.Imunidade antimalárica e associação com hospedeiros O aumento da faixa etária da população. de 700 mil a 3 milhões são fatais. mesmo após o contato prolongado com o plasmódio em decorrência de um grande número de episódios prévios de malária. Mecanismos imunitários que se contrapõem ao desenvolvimento do plasmódio no organismo . faz cair o índice de prevalência da doença. trata-se de uma situação onde o parasita se encontra no hospedeiro.Linfócitos B e anticorpos: 1. a imunidade exige manutenção. destes episódios. 3. . pois quando afastados de áreas endêmicas durante alguns anos. De forma resumida. essa resistência adquirida tem uma baixa efetividade e. não se mantém na ausência deste e é insuficiente para erradicá-lo do organismo. Segundo as estimativas.Fagocitose: Mediada por receptores para imunoglobulina e/ou complemento. Bloqueio da invasão dos esporozoítos nos hepatócitos. ou seja.

10.Citocinas: • • • Interferência com o desenvolvimento intra-eritrocitário. Algumas espécies de Plasmodium. Bloqueio da maturação do oocineto. Interferência com o desenvolvimento intra-hepático. Bloqueio da fertilização dos gametas. 9. na condição de hospedeiro. 8. estimada entre 45 e 80 mil anos. Uma vez que apenas uma pequena parcela das infecções causadas pelo protozoário evolui para formas graves ou letais. 7. Interferência sobre o desenvolvimento intra-eritrocitário. ESTRATÉGIAS DE SOBREVIVÊNCIA DO PLASMODIUM NO HOSPEDEIRO A longa convivência do homem e do Plasmodium. Bloqueio da invasão dos merozoítos nos eritrócitos. . Ativação de macrófagos com aumento de sua capacidade fagocitária. a espécie humana. sendo que essa influência contribui para a seleção de variantes alélicas que propiciam maior resistência ao protozoário. 5. portanto.Linfócitos citotóxicos naturais (células Natural Killers): • Citotoxidade para o plasmódio e eritrócitos parasitados. revela a existência de mecanismos adaptativos entre as duas espécies. via complemento. . por serem responsáveis por formas severas de infecção. Lise. Inibição da sequestração endotelial.Linfócitos T: • • Citotoxidade de linfócitos CD4+ e CD8+ para hepatócitos infectados. Facilitação da fagocitose de merozoítos e de eritrócitos parasitados. Neutralização do efeito patológico de citocinas.4. 6. . . Toxicidade para gametócitos. de plasmódio livre e eritrócitos infectados. é natural que esse relativo estado de benignidade tenha sido propiciado por processos que selecionaram os indivíduos mais aptos para uma convivência conjunta. são descritas como as que exercem maior pressão seletiva sobre o ser humano. 11.

por sua vez. o Plasmodium compartilha certo grau de similaridade entre as sequencias de aminoácidos das suas proteínas com as sequências do hospedeiro como uma forma de tentar dificultar o seu reconhecimento pelo sistema imunitário.Mimetismo molecular De maneira semelhante ao que ocorre com outros agentes infecciosos. Agindo de maneira diferente do polimorfismo.Diversidade antigênica: polimorfismo e variação antigênica O polimorfismo presente no Plasmodium decorre da fertilização cruzada de gametas originados de diferentes populações do protozoário durante a fase de vida dentro do vetor. essas sequencias comuns . As principais estratégias são: . entretanto. Os indivíduos dessas populações. possuem diferentes composições alélicas em relação aos seus genes. que. este. A fertilização cruzada ocorre porque o mosquito pode picar um indivíduo infectado com protozoários de populações diferentes ou mais de um indivíduo infectado. tanto o polimorfismo quanto a variação antigênica contribuem para que o Plasmodium evite a resposta antigênica do hospedeiro. também desenvolve estratégias capazes de permitir e/ou tornar mais viável a sua sobrevivência no hospedeiro humano. contribuirão para o surgimento de novas variantes polimórficas na espécie. na condição de parasita. e quando ocorre uma recombinação desses alelos surgem diferentes variantes polimórficas. a variação antigênica decorre da pressão exercida pelo sistema imunológico do hospedeiro em resposta à infecção. Essa pressão.acumulou inúmeras adaptações já descritas que lhe conferiram resistência ao Plasmodium e aos efeitos que a sua infecção provoca no organismo. Embora esse mecanismo não esteja completamente elucidado. de acordo com a sensibilidade do hospedeiro para o protozoário. elas podem se tornar fixas na população parasitária e gerar novas formas alélicas. Ao mesmo tempo em que o homem adquire resistência ao Plasmodium. . A principal vantagem do polimorfismo é que a imunidade gerada contra uma variante polimórfica não se mostra eficiente contra outra variante recém-criada. não é unidirecional. transições e transversões no genoma do Plasmodium. Como conseqüência. se essas mutações puntiformes representarem alguma vantagem seletiva. acredita-se que essa pressão seletiva exercida possa induzir deleções. Outra manifestação da diversidade antigênica do Plasmodium é a variação antigênica. Dessa forma. que consiste na expressão de múltiplas formas antígenos a partir de protozoários geneticamente idênticos. mesmo pertencendo à mesma espécie. cada qual com um protozoário diferente.

de fato. o Plasmodium promove a imunodepressão desregulando a resposta imunitária do seu hospedeiro através da hiperativação de diferentes partes do sistema de defesa do hospedeiro. c) induzir reações auto-imunes no hospedeiro. portanto. a indução de anticorpos pró-plasmodio é considerada como o principal fator que impede o desenvolvimento de uma vacina contra esse protozoário. Com essa estratégia. Essa hiperativação se dá pela interferência na capacidade fagocitária. onde este possui sequencias diferentes o suficiente para que sejam reconhecidas pelo sistema imune. contudo. candidíase lúpus eritematoso. Não existem.Indução de imunodepressão Desenvolvendo sua mais importante estratégia de sobrevivência. como o aumento da produção e da infectabilidade dos esporozoítos ou impedir a ação inibitória do soro imune sobre a invasão dos hepatócitos pelos esporozoítos. O que ocorre. Esse mecanismo de ação ainda é pouco conhecido e não se sabe exatamente o efeito dos anticorpos nas diferentes fases de vida do Plasmodium. hepatite. esse beneficiamento se dá quando os anticorpos produzidos pelo hospedeiro contra uma determinada fase de vida do plasmodium são ingeridos pelo msoquito quando este se alimenta. Na maioria dos casos. ocorre a redução da reatividade ao Plasmodium pelo hospedeiro. que interferem ou mesmo inibem a resposta imunitária. No interior do mosquito. entretanto. esses anticorpos podem causar diversos efeitos. b) simular funções biológicas características das moléculas próprias do organismo. como as citocinas. entretanto. .Indução de anticorpos pró-plasmódio A indução de anticorpos pró-plasmódio ocorre quando o protozoário utiliza as defesas criadas pelo hospedeiro para o seu próprio benefício. é que a imunodepressão pode tornar o organismo mais susceptível a outras doenças. . evidências claras de o hospedeiro pode tornar-se tolerante ao protozoário mimetizado no organismo.poderiam: a) não ativar o sistema imunitário e gerar tolerância. supressão da atividade de tipos específicos de linfócitos e produção de substâncias. mas com certo grau de semelhança para que os anticorpos produzidos para agir contra elas se tornem autoreativos. existem relatos da ocorrência de reações auto-imunes provocadas pelo Plasmodium. . como o linfoma induzido por vírus. plasmodicida e de processamento de macrófagos e linfócitos.

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