APICOMPLEXA (SPOROZOA) É difícil definir os apicomplexos em termos de morfologia.

As diferenças na forma e tamanho são bastante significativas, e as organelas locomotoras, no que pode-se chamar de estágios adultos, estão sempre ausentes. Labbé descreveu o grupo desta forma:

Protozoários unicelulares ou multicelulares que sempre exibem uma cobertura protoplasmática externa (ectoplasma ou película); não apresentam cílios ou flagelos no estágio adulto; têm digestão endosmótica; são parasitas obrigatórios de células, tecidos ou cavidades de outros animais; reproduzem-se através de divisão e especialmente por esporulação. Esporozoítos, amebóides ou nonamebóides nucleados podem ser o produto direto ou indireto da esporulação.

Quase toda forma concebível pode ser encontrada entre os apicomplexos. Não é só a comparação das espécies que revela uma grande diversidade, pois diferentes estágios do ciclo de vida de uma mesma espécie normalmente têm pouca semelhança. Nos Coccidia, as formas intracelulares vegetativas, ou trofozoítos, são grandes, e os esporozoítos, diminutos. O contraste entre as gregarinas adultas e os esporozoítos de que se formam é ainda mais extremo: os primeiros são grandes organismos vermiculares, que possuem o "epimerito", uma organela de adesão, enquanto que os últimos são filamentos muito pequenos. Apicomplexos adultos não têm organelas motoras, mas ainda assim muitas espécies são capazes de movimentar-se sozinhas durante certos períodos de seu ciclo de vida. Os microgametas, por exemplo, frequentemente são flagelados e ativos. Dentre algumas semelhanças entre os indivíduos desse grupo, pode-se destacar o complexo apical, do qual o nome deste filo deriva. Ele é composto por estruturas excretoras (roptrias e micronemas), uma estrutura cônica (o conóide), e cercado por anéis polares. As organelas apicais têm funções relacionadas à adesão e invasão das células-hospedeiras. Outras características dos apicomplexos são: ausência de estruturas lomotoras na fase adulta (o gameta móvel possui de 1 a 3 flagelos);presença de corpo basal, núcleo haplóide e mitocôndrias de cristas tubulares; ausência de cloroplastos e centríolos; presença de complexo golgiense e de plastídeos incolores, em algumas espécies; e presença de uma membrana de três camadas com microporos recobrindo a célula. CICLO DE VIDA Muitos aspectos do ciclo de vida variam de acordo com a espécie de Plasmodium em questão: o tempo de duração e características gerais de cada fase, a morfologia externa e o

o inseto transmite os novos esporozoítos infectantes a outro hospedeiro.tipo de hospedeiros e vetores são alguns deles. microtúbulos que vão de um pólo a outro da célula e uma membrana simples que reveste a célula externamente. Os gametas unem-se para formar um zigoto. que rompem os eritrócitos infectados e passam a parasitar outros glóbulos vermelhos. chamado esquizogonia eritrocítica. Ao serem ingeridos pelo mosquito. dessa vez em maior número. núcleo. Dentro de alguns dias. corpúsculos esféricos envoltos de uma membrana elástica. formando grandes sacos carregados de núcleos denominados esquizontes teciduais primários. O tempo de duração das etapas pode. formam esporozoítos em seu interior. Um receptor específico na superfície dos eritrócitos interage com a membrana dos parasitas e esses. os esquizontes amadurecem e rompem. ainda. MORFOLOGIA DOS HEMATOZOÁRIOS Todos os esporozoítos e merozoítos têm complexo apical (composto por roptrias. respectivamente. formas alongadas e móveis que. migrando para as glândulas salivares. reorientação (de modo que o complexo apical coincida com o ponto de aderência). se não destruído por macrófagos. em trofozoítos. variar com a temperatura e a umidade do ambiente. Ao picar outro indivíduo humano. onde se transformam. mitocôndria.ovale. sendo chamadas de recidivas tardias. P. liberando merozoítos nos capilares intra-hepáticos.ovale e P. micronemas e microesferas). Quatro espécies parasitam o ser humano: P. interna. A ruptura do oocisto libera os esporozoítos na hemocele do inseto. os merozoítos se diferenciam em gamontes masculino (microgametócito) e feminino (macrogametócito). combinada com uma membrana dupla.vivax. reiniciando o ciclo. dirige-se através da corrente sangüínea para o fígado.malariae e P. onde penetra nos hepatócitos para reproduzir-se assexuadamente por esquizogonia. retículo endoplasmático. iniciando-se o ciclo sexuado. Eventualmente.falciparum. tendo geralmente como hospedeiro invertebrado as fêmeas de Anopheles. esses gametócitos produzem gametas. por esporogonia. atravessam a parede do estômago e desenvolvem-se em oocistos. que invade o organismo através da saliva do mosquito e. a infecção começa com uma forma infectante inicial (esporozoíto). que posteriormente se transforma em oocinetos. invadem rapidamente essas células. ribossomos. por sua vez. esquizontes e novamente em merozoítos. De modo geral. Os merozoítos possuem uma cobertura externa de glicoproteínas relacionadas com a adesão. Nesta etapa. e penetração do .vivax. em cujo interior os merozoítos sofrem um ciclo de multiplicação assexuada à parte para a metabolização da hemoglobina. por sua vez. P. formas latentes (hipnozoítas) podem permanecer no fígado durante meses ou anos. os oocistos aumentam de tamanho e. Em P.

que possui movimento amebóide. Abaixo. protoplasma e pigmentos presentes nesses estágios da vida do Plasmodium variam de acordo com a espécie. toma forma arredondada. se divide por esquizogonia. Depois da formação do zigoto. inclusive de hemoglobina. depois de invadir o eritrócito. A gametogênese é induzida pela ingestão do gametócito pelo mosquito. apresentam flagelo e se movimentam ativamente até encontrar um macrogameta. estão listadas algumas diferenças entre as espécies que parasitam o ser humano: Plasmodium falciparum As formas jovens de trofozoíto têm forma de anel. A posição. sendo características utilizadas no diagnóstico da malária. O ooscisto se forma pelo recobrimento do oocineto por uma grossa cápsula. os ribossomos. Semelhantemente. Os gametócitos produzidos por alguns merozoítos são liberados no sangue. Os trofozoítos maduros e os esquizontes de P. Conforme o trofozoíto amadurece.parasita no eritrócito. Os esporozoítos e os merozoítos são móveis. assemelhando-se ao merozoíto que inicialmente invadiu o eritrócito. forma. já maduro. cuja digestão tem como produto o pigmento hemozoína. os merozoítos liberados possuem a membrana externa. se alimenta de componentes do citoplasma do eritrócito através da citóstoma. a membrana interna e a cobertura externa de glicoproteínas. os trofozoítos de P. duas membranas (uma simples e uma dupla) e não tem roptrias no complexo apical. o parasita transforma-se em um oocineto. Quando observados. e no caso do P. multiplica as mitocôndrias. falciparum. Os esquizontes observados em geral apresentam de 16 a 24 merozoítos. fixando-se como oocisto em um tecido ou célula. Quando o trofozoíto. tamanho e quantidade de núcleos. e já se originam com sexo determinado (microgametócito e macrogametócito). Os gametócitos têm forma de lua crescente. transformando-se no trofozoíto. O trofozoíto. os retículos endoplasmáticos e produz um complexo de Golgi. dentro da qual se desenvolverão os esporozoítos. o complexo apical e os microtúbulos. mas eles não possuem estruturas locomotoras. são ovais e sem mobilidade. possuem uma massa de cromatina mais difusa. . o merozoíto perde o complexo apical. e o mecanismo que produz esse movimento ainda é pouco conhecido. falciparum parecem anéis maiores e com citoplasma mais denso. esses anéis apresentam-se menores e mais numerosos do que em outras espécies. Depois de penetrar na célula hepática o esporozoíto perde o aparelho apical e a membrana dupla interna. e com um ou dois pontos de concentração de cromatina. falciparum raramente são encontrados em esfregaços de sangue porque os eritrócitos que abrigam o protozoário neste estágio aderem ao endotélio dos capilares sanguíneos. Os microgametas são menores. Os macrogametas em geral apresentam massa de cromatina mais concentrada. que quando jovem tem forma de anel.

Os gametócitos de P. os quais ficam arranjados em roseta. ovale. e produzem em geral menores números de merozoítos do que as outras espécies. vivax em geral ficam maiores e o estágio de anel é muito semelhante ao do P. O trofozoíto toma uma forma amebóide. falciparum e o P. a migração para e das áreas de transmissão. Plasmodium malariae Os estágios eritrocíticos de anel e gametócito do P. Sua maior incidência se dá em regiões tropicais. porém são mais compactos. Plasmodium ovale As fases de anel. Os trofozoítos maduros têm forma de faixa ou anel esticado. trofozoíto amebóide e gametócitos arredondados. trofozoíto e gametócito são muito semelhantes ao do P. Conforme o trofozoíto fica maduro. A diferença entre os dois é que o P.Plasmodium vivax Os eritrócitos portadores do P. vivax são redondos e grandes.Considerações gerais sobre a malária e estado atual de desenvolvimento A malária é considerada uma das cinco doenças infecciosas mais letais. e não produzem os grânulos de Schüffner na célula hospedeira. vivax e o formato do eritrócito infectado é levemente mais alongado. malariae são semelhantes aos das demais espécies. ovale. que poderia . não modificam o tamanho do eritrócito. ovale tende a ser mais compacto. O aumento de populações em áreas endêmicas. a degradação ambiental causadora do desequilíbrio ecológico e a carência de políticas e estratégias adequadas para o controle da doença nos países onde existe a transmissão são algumas das causas para tal. vivax: eritrócito aumentado com grânulos de Schuffner. no citoplasma do eritrócito começam a aparecer grânulos de Schüffner (oriundos de microtúbulos degradados). O conhecimento limitado sobre a relação do plasmódio com o sistema imunitário humano é o principal desafio para a criação de uma vacina antimalárica. muito semelhates aos de P. os esquizontes em geral produzem menos merozoítos que o P. MECANISMOS DE IMUNIDADE CONTRA O PLASMODIUM . com geralmente um ponto de concentração de cromatina. que vai de um extremo ao outro do eritrócito. Os merozoítos do esquizonte preenchem todo o eritrócito. mas atualmente vem ocorrendo progressivamente uma maior dispersão em vastas áreas do globo.

Entretanto. Mecanismos imunitários que se contrapõem ao desenvolvimento do plasmódio no organismo . Citotoxidade dependente de anticorpos dos hepatócitos infectados. A imunidade antimalárica se dá devido a prolongadas co-infecções. 2. de 700 mil a 3 milhões são fatais. a imunidade antimalárica é de lenta aquisição. pois quando afastados de áreas endêmicas durante alguns anos. faz cair o índice de prevalência da doença.Fagocitose: Mediada por receptores para imunoglobulina e/ou complemento. De forma resumida. o grau de proteção não é suficiente para livrar o indivíduo de uma nova infecção. . Segundo as estimativas. indivíduos anteriormente “imunes” voltam a apresentar susceptibilidade à malária.Mecanismos imunes humanos Um diagnóstico claro e coerente contra o plasmódio ainda está longe de ser atingido. . mesmo após o contato prolongado com o plasmódio em decorrência de um grande número de episódios prévios de malária. Por essa razão.Imunidade antimalárica e associação com hospedeiros O aumento da faixa etária da população. associada ao desenvolvimento de imunidade antimalárica em determinadas populações.Linfócitos B e anticorpos: 1. porém em estado assintomático. não se mantém na ausência deste e é insuficiente para erradicá-lo do organismo. ou seja. trata-se de uma situação onde o parasita se encontra no hospedeiro. ocorrem de 400 milhões a 5 bilhões de episódios por ano (90% na África) e. 3. necessita de repetidos contatos com o plasmódio. Facilitação da fagocitose dos esporozoitos pelos macrófagos. . essa resistência adquirida tem uma baixa efetividade e. destes episódios. sendo que muitos deles são apenas estabelecidos a partir de observações in vitro que nem sempre representam a realidade. a imunidade exige manutenção. .representar uma queda exorbitante na taxa de mortalidade em países tropicais. Bloqueio da invasão dos esporozoítos nos hepatócitos. de modo que o sistema imunológico do hospedeiro estará mais resistente a cada infestação subseqüente.

Bloqueio da invasão dos merozoítos nos eritrócitos. . estimada entre 45 e 80 mil anos. 6. via complemento. a espécie humana. Neutralização do efeito patológico de citocinas. . Algumas espécies de Plasmodium. 7. por serem responsáveis por formas severas de infecção. ESTRATÉGIAS DE SOBREVIVÊNCIA DO PLASMODIUM NO HOSPEDEIRO A longa convivência do homem e do Plasmodium. Interferência sobre o desenvolvimento intra-eritrocitário. Lise. 8. 5. Bloqueio da maturação do oocineto. Interferência com o desenvolvimento intra-hepático.Linfócitos T: • • Citotoxidade de linfócitos CD4+ e CD8+ para hepatócitos infectados. Bloqueio da fertilização dos gametas. revela a existência de mecanismos adaptativos entre as duas espécies. é natural que esse relativo estado de benignidade tenha sido propiciado por processos que selecionaram os indivíduos mais aptos para uma convivência conjunta. 11. Uma vez que apenas uma pequena parcela das infecções causadas pelo protozoário evolui para formas graves ou letais. Facilitação da fagocitose de merozoítos e de eritrócitos parasitados. .Citocinas: • • • Interferência com o desenvolvimento intra-eritrocitário. Inibição da sequestração endotelial. de plasmódio livre e eritrócitos infectados. Ativação de macrófagos com aumento de sua capacidade fagocitária. Toxicidade para gametócitos. sendo que essa influência contribui para a seleção de variantes alélicas que propiciam maior resistência ao protozoário. . na condição de hospedeiro. são descritas como as que exercem maior pressão seletiva sobre o ser humano.4. 10. portanto.Linfócitos citotóxicos naturais (células Natural Killers): • Citotoxidade para o plasmódio e eritrócitos parasitados. 9.

cada qual com um protozoário diferente. o Plasmodium compartilha certo grau de similaridade entre as sequencias de aminoácidos das suas proteínas com as sequências do hospedeiro como uma forma de tentar dificultar o seu reconhecimento pelo sistema imunitário. e quando ocorre uma recombinação desses alelos surgem diferentes variantes polimórficas. elas podem se tornar fixas na população parasitária e gerar novas formas alélicas. Como conseqüência. também desenvolve estratégias capazes de permitir e/ou tornar mais viável a sua sobrevivência no hospedeiro humano. transições e transversões no genoma do Plasmodium. A fertilização cruzada ocorre porque o mosquito pode picar um indivíduo infectado com protozoários de populações diferentes ou mais de um indivíduo infectado. A principal vantagem do polimorfismo é que a imunidade gerada contra uma variante polimórfica não se mostra eficiente contra outra variante recém-criada.Mimetismo molecular De maneira semelhante ao que ocorre com outros agentes infecciosos. de acordo com a sensibilidade do hospedeiro para o protozoário. na condição de parasita. Essa pressão. Agindo de maneira diferente do polimorfismo. tanto o polimorfismo quanto a variação antigênica contribuem para que o Plasmodium evite a resposta antigênica do hospedeiro. que. a variação antigênica decorre da pressão exercida pelo sistema imunológico do hospedeiro em resposta à infecção. acredita-se que essa pressão seletiva exercida possa induzir deleções. .acumulou inúmeras adaptações já descritas que lhe conferiram resistência ao Plasmodium e aos efeitos que a sua infecção provoca no organismo. este. Outra manifestação da diversidade antigênica do Plasmodium é a variação antigênica. Embora esse mecanismo não esteja completamente elucidado. possuem diferentes composições alélicas em relação aos seus genes. essas sequencias comuns . mesmo pertencendo à mesma espécie. que consiste na expressão de múltiplas formas antígenos a partir de protozoários geneticamente idênticos. entretanto. Ao mesmo tempo em que o homem adquire resistência ao Plasmodium. Dessa forma. se essas mutações puntiformes representarem alguma vantagem seletiva.Diversidade antigênica: polimorfismo e variação antigênica O polimorfismo presente no Plasmodium decorre da fertilização cruzada de gametas originados de diferentes populações do protozoário durante a fase de vida dentro do vetor. não é unidirecional. contribuirão para o surgimento de novas variantes polimórficas na espécie. por sua vez. Os indivíduos dessas populações. As principais estratégias são: .

ocorre a redução da reatividade ao Plasmodium pelo hospedeiro. esses anticorpos podem causar diversos efeitos.poderiam: a) não ativar o sistema imunitário e gerar tolerância. O que ocorre. é que a imunodepressão pode tornar o organismo mais susceptível a outras doenças. b) simular funções biológicas características das moléculas próprias do organismo. No interior do mosquito. c) induzir reações auto-imunes no hospedeiro. Com essa estratégia. Na maioria dos casos. Esse mecanismo de ação ainda é pouco conhecido e não se sabe exatamente o efeito dos anticorpos nas diferentes fases de vida do Plasmodium.Indução de anticorpos pró-plasmódio A indução de anticorpos pró-plasmódio ocorre quando o protozoário utiliza as defesas criadas pelo hospedeiro para o seu próprio benefício.Indução de imunodepressão Desenvolvendo sua mais importante estratégia de sobrevivência. . hepatite. como as citocinas. candidíase lúpus eritematoso. portanto. . de fato. mas com certo grau de semelhança para que os anticorpos produzidos para agir contra elas se tornem autoreativos. . plasmodicida e de processamento de macrófagos e linfócitos. evidências claras de o hospedeiro pode tornar-se tolerante ao protozoário mimetizado no organismo. onde este possui sequencias diferentes o suficiente para que sejam reconhecidas pelo sistema imune. contudo. entretanto. que interferem ou mesmo inibem a resposta imunitária. supressão da atividade de tipos específicos de linfócitos e produção de substâncias. como o aumento da produção e da infectabilidade dos esporozoítos ou impedir a ação inibitória do soro imune sobre a invasão dos hepatócitos pelos esporozoítos. o Plasmodium promove a imunodepressão desregulando a resposta imunitária do seu hospedeiro através da hiperativação de diferentes partes do sistema de defesa do hospedeiro. Não existem. existem relatos da ocorrência de reações auto-imunes provocadas pelo Plasmodium. esse beneficiamento se dá quando os anticorpos produzidos pelo hospedeiro contra uma determinada fase de vida do plasmodium são ingeridos pelo msoquito quando este se alimenta. a indução de anticorpos pró-plasmodio é considerada como o principal fator que impede o desenvolvimento de uma vacina contra esse protozoário. como o linfoma induzido por vírus. entretanto. Essa hiperativação se dá pela interferência na capacidade fagocitária.

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