APICOMPLEXA (SPOROZOA) É difícil definir os apicomplexos em termos de morfologia.

As diferenças na forma e tamanho são bastante significativas, e as organelas locomotoras, no que pode-se chamar de estágios adultos, estão sempre ausentes. Labbé descreveu o grupo desta forma:

Protozoários unicelulares ou multicelulares que sempre exibem uma cobertura protoplasmática externa (ectoplasma ou película); não apresentam cílios ou flagelos no estágio adulto; têm digestão endosmótica; são parasitas obrigatórios de células, tecidos ou cavidades de outros animais; reproduzem-se através de divisão e especialmente por esporulação. Esporozoítos, amebóides ou nonamebóides nucleados podem ser o produto direto ou indireto da esporulação.

Quase toda forma concebível pode ser encontrada entre os apicomplexos. Não é só a comparação das espécies que revela uma grande diversidade, pois diferentes estágios do ciclo de vida de uma mesma espécie normalmente têm pouca semelhança. Nos Coccidia, as formas intracelulares vegetativas, ou trofozoítos, são grandes, e os esporozoítos, diminutos. O contraste entre as gregarinas adultas e os esporozoítos de que se formam é ainda mais extremo: os primeiros são grandes organismos vermiculares, que possuem o "epimerito", uma organela de adesão, enquanto que os últimos são filamentos muito pequenos. Apicomplexos adultos não têm organelas motoras, mas ainda assim muitas espécies são capazes de movimentar-se sozinhas durante certos períodos de seu ciclo de vida. Os microgametas, por exemplo, frequentemente são flagelados e ativos. Dentre algumas semelhanças entre os indivíduos desse grupo, pode-se destacar o complexo apical, do qual o nome deste filo deriva. Ele é composto por estruturas excretoras (roptrias e micronemas), uma estrutura cônica (o conóide), e cercado por anéis polares. As organelas apicais têm funções relacionadas à adesão e invasão das células-hospedeiras. Outras características dos apicomplexos são: ausência de estruturas lomotoras na fase adulta (o gameta móvel possui de 1 a 3 flagelos);presença de corpo basal, núcleo haplóide e mitocôndrias de cristas tubulares; ausência de cloroplastos e centríolos; presença de complexo golgiense e de plastídeos incolores, em algumas espécies; e presença de uma membrana de três camadas com microporos recobrindo a célula. CICLO DE VIDA Muitos aspectos do ciclo de vida variam de acordo com a espécie de Plasmodium em questão: o tempo de duração e características gerais de cada fase, a morfologia externa e o

núcleo.falciparum. os merozoítos se diferenciam em gamontes masculino (microgametócito) e feminino (macrogametócito). formas alongadas e móveis que. que invade o organismo através da saliva do mosquito e. Nesta etapa. invadem rapidamente essas células.vivax. que rompem os eritrócitos infectados e passam a parasitar outros glóbulos vermelhos. P. esquizontes e novamente em merozoítos. por sua vez. reorientação (de modo que o complexo apical coincida com o ponto de aderência). Dentro de alguns dias.malariae e P. Os gametas unem-se para formar um zigoto. mitocôndria.ovale. em cujo interior os merozoítos sofrem um ciclo de multiplicação assexuada à parte para a metabolização da hemoglobina. esses gametócitos produzem gametas. dirige-se através da corrente sangüínea para o fígado. interna. De modo geral. por esporogonia. microtúbulos que vão de um pólo a outro da célula e uma membrana simples que reveste a célula externamente. MORFOLOGIA DOS HEMATOZOÁRIOS Todos os esporozoítos e merozoítos têm complexo apical (composto por roptrias. a infecção começa com uma forma infectante inicial (esporozoíto). em trofozoítos. atravessam a parede do estômago e desenvolvem-se em oocistos. dessa vez em maior número. combinada com uma membrana dupla.tipo de hospedeiros e vetores são alguns deles. reiniciando o ciclo. os esquizontes amadurecem e rompem.ovale e P. chamado esquizogonia eritrocítica. iniciando-se o ciclo sexuado. e penetração do . Ao serem ingeridos pelo mosquito. formam esporozoítos em seu interior. O tempo de duração das etapas pode. A ruptura do oocisto libera os esporozoítos na hemocele do inseto. os oocistos aumentam de tamanho e. onde penetra nos hepatócitos para reproduzir-se assexuadamente por esquizogonia. Quatro espécies parasitam o ser humano: P.vivax. o inseto transmite os novos esporozoítos infectantes a outro hospedeiro. respectivamente. ainda. por sua vez. liberando merozoítos nos capilares intra-hepáticos. corpúsculos esféricos envoltos de uma membrana elástica. formas latentes (hipnozoítas) podem permanecer no fígado durante meses ou anos. se não destruído por macrófagos. Eventualmente. formando grandes sacos carregados de núcleos denominados esquizontes teciduais primários. variar com a temperatura e a umidade do ambiente. sendo chamadas de recidivas tardias. retículo endoplasmático. P. que posteriormente se transforma em oocinetos. micronemas e microesferas). ribossomos. migrando para as glândulas salivares. Em P. onde se transformam. Um receptor específico na superfície dos eritrócitos interage com a membrana dos parasitas e esses. tendo geralmente como hospedeiro invertebrado as fêmeas de Anopheles. Os merozoítos possuem uma cobertura externa de glicoproteínas relacionadas com a adesão. Ao picar outro indivíduo humano.

transformando-se no trofozoíto. Os trofozoítos maduros e os esquizontes de P. estão listadas algumas diferenças entre as espécies que parasitam o ser humano: Plasmodium falciparum As formas jovens de trofozoíto têm forma de anel. os trofozoítos de P. os merozoítos liberados possuem a membrana externa. inclusive de hemoglobina. fixando-se como oocisto em um tecido ou célula. Abaixo. tamanho e quantidade de núcleos. e já se originam com sexo determinado (microgametócito e macrogametócito). O ooscisto se forma pelo recobrimento do oocineto por uma grossa cápsula. o parasita transforma-se em um oocineto. Os esporozoítos e os merozoítos são móveis. Os esquizontes observados em geral apresentam de 16 a 24 merozoítos. que possui movimento amebóide. Quando o trofozoíto. Os macrogametas em geral apresentam massa de cromatina mais concentrada. A gametogênese é induzida pela ingestão do gametócito pelo mosquito. falciparum parecem anéis maiores e com citoplasma mais denso. . o complexo apical e os microtúbulos. já maduro. toma forma arredondada. o merozoíto perde o complexo apical. Quando observados. Depois da formação do zigoto. forma. Conforme o trofozoíto amadurece. e no caso do P. que quando jovem tem forma de anel. dentro da qual se desenvolverão os esporozoítos. protoplasma e pigmentos presentes nesses estágios da vida do Plasmodium variam de acordo com a espécie. os retículos endoplasmáticos e produz um complexo de Golgi. a membrana interna e a cobertura externa de glicoproteínas. assemelhando-se ao merozoíto que inicialmente invadiu o eritrócito. O trofozoíto. sendo características utilizadas no diagnóstico da malária.parasita no eritrócito. Semelhantemente. duas membranas (uma simples e uma dupla) e não tem roptrias no complexo apical. são ovais e sem mobilidade. esses anéis apresentam-se menores e mais numerosos do que em outras espécies. e o mecanismo que produz esse movimento ainda é pouco conhecido. A posição. depois de invadir o eritrócito. cuja digestão tem como produto o pigmento hemozoína. Os microgametas são menores. se alimenta de componentes do citoplasma do eritrócito através da citóstoma. possuem uma massa de cromatina mais difusa. mas eles não possuem estruturas locomotoras. Depois de penetrar na célula hepática o esporozoíto perde o aparelho apical e a membrana dupla interna. os ribossomos. se divide por esquizogonia. Os gametócitos têm forma de lua crescente. falciparum. falciparum raramente são encontrados em esfregaços de sangue porque os eritrócitos que abrigam o protozoário neste estágio aderem ao endotélio dos capilares sanguíneos. e com um ou dois pontos de concentração de cromatina. Os gametócitos produzidos por alguns merozoítos são liberados no sangue. apresentam flagelo e se movimentam ativamente até encontrar um macrogameta. multiplica as mitocôndrias.

mas atualmente vem ocorrendo progressivamente uma maior dispersão em vastas áreas do globo. ovale. Os trofozoítos maduros têm forma de faixa ou anel esticado. MECANISMOS DE IMUNIDADE CONTRA O PLASMODIUM . a degradação ambiental causadora do desequilíbrio ecológico e a carência de políticas e estratégias adequadas para o controle da doença nos países onde existe a transmissão são algumas das causas para tal. malariae são semelhantes aos das demais espécies. que vai de um extremo ao outro do eritrócito. e não produzem os grânulos de Schüffner na célula hospedeira. e produzem em geral menores números de merozoítos do que as outras espécies. vivax: eritrócito aumentado com grânulos de Schuffner. com geralmente um ponto de concentração de cromatina. Os gametócitos de P.Considerações gerais sobre a malária e estado atual de desenvolvimento A malária é considerada uma das cinco doenças infecciosas mais letais. vivax são redondos e grandes. O aumento de populações em áreas endêmicas. A diferença entre os dois é que o P. ovale. O trofozoíto toma uma forma amebóide. O conhecimento limitado sobre a relação do plasmódio com o sistema imunitário humano é o principal desafio para a criação de uma vacina antimalárica. Plasmodium ovale As fases de anel. os quais ficam arranjados em roseta. a migração para e das áreas de transmissão. não modificam o tamanho do eritrócito. vivax em geral ficam maiores e o estágio de anel é muito semelhante ao do P. trofozoíto e gametócito são muito semelhantes ao do P. falciparum e o P. muito semelhates aos de P. Sua maior incidência se dá em regiões tropicais. os esquizontes em geral produzem menos merozoítos que o P. Os merozoítos do esquizonte preenchem todo o eritrócito. Conforme o trofozoíto fica maduro. porém são mais compactos. vivax e o formato do eritrócito infectado é levemente mais alongado. no citoplasma do eritrócito começam a aparecer grânulos de Schüffner (oriundos de microtúbulos degradados). ovale tende a ser mais compacto. trofozoíto amebóide e gametócitos arredondados. que poderia . Plasmodium malariae Os estágios eritrocíticos de anel e gametócito do P.Plasmodium vivax Os eritrócitos portadores do P.

2. não se mantém na ausência deste e é insuficiente para erradicá-lo do organismo. Por essa razão. a imunidade antimalárica é de lenta aquisição. sendo que muitos deles são apenas estabelecidos a partir de observações in vitro que nem sempre representam a realidade.Linfócitos B e anticorpos: 1. . ocorrem de 400 milhões a 5 bilhões de episódios por ano (90% na África) e. A imunidade antimalárica se dá devido a prolongadas co-infecções. Facilitação da fagocitose dos esporozoitos pelos macrófagos. trata-se de uma situação onde o parasita se encontra no hospedeiro. Bloqueio da invasão dos esporozoítos nos hepatócitos. Segundo as estimativas. associada ao desenvolvimento de imunidade antimalárica em determinadas populações. a imunidade exige manutenção. essa resistência adquirida tem uma baixa efetividade e. faz cair o índice de prevalência da doença.Imunidade antimalárica e associação com hospedeiros O aumento da faixa etária da população. . mesmo após o contato prolongado com o plasmódio em decorrência de um grande número de episódios prévios de malária. Citotoxidade dependente de anticorpos dos hepatócitos infectados. 3.Fagocitose: Mediada por receptores para imunoglobulina e/ou complemento. o grau de proteção não é suficiente para livrar o indivíduo de uma nova infecção. de modo que o sistema imunológico do hospedeiro estará mais resistente a cada infestação subseqüente. de 700 mil a 3 milhões são fatais. ou seja. necessita de repetidos contatos com o plasmódio.Mecanismos imunes humanos Um diagnóstico claro e coerente contra o plasmódio ainda está longe de ser atingido. .representar uma queda exorbitante na taxa de mortalidade em países tropicais. Mecanismos imunitários que se contrapõem ao desenvolvimento do plasmódio no organismo . porém em estado assintomático. Entretanto. De forma resumida. pois quando afastados de áreas endêmicas durante alguns anos. . indivíduos anteriormente “imunes” voltam a apresentar susceptibilidade à malária. destes episódios.

Ativação de macrófagos com aumento de sua capacidade fagocitária. 5. é natural que esse relativo estado de benignidade tenha sido propiciado por processos que selecionaram os indivíduos mais aptos para uma convivência conjunta.Citocinas: • • • Interferência com o desenvolvimento intra-eritrocitário. revela a existência de mecanismos adaptativos entre as duas espécies. Algumas espécies de Plasmodium. via complemento. Inibição da sequestração endotelial. Interferência sobre o desenvolvimento intra-eritrocitário. Uma vez que apenas uma pequena parcela das infecções causadas pelo protozoário evolui para formas graves ou letais. 9. 10. na condição de hospedeiro. Toxicidade para gametócitos. ESTRATÉGIAS DE SOBREVIVÊNCIA DO PLASMODIUM NO HOSPEDEIRO A longa convivência do homem e do Plasmodium. . sendo que essa influência contribui para a seleção de variantes alélicas que propiciam maior resistência ao protozoário. 8. a espécie humana. portanto.4. 7. Neutralização do efeito patológico de citocinas. 11. de plasmódio livre e eritrócitos infectados. Bloqueio da fertilização dos gametas. são descritas como as que exercem maior pressão seletiva sobre o ser humano. por serem responsáveis por formas severas de infecção. estimada entre 45 e 80 mil anos.Linfócitos citotóxicos naturais (células Natural Killers): • Citotoxidade para o plasmódio e eritrócitos parasitados. Bloqueio da maturação do oocineto. . . Lise. Interferência com o desenvolvimento intra-hepático.Linfócitos T: • • Citotoxidade de linfócitos CD4+ e CD8+ para hepatócitos infectados. Bloqueio da invasão dos merozoítos nos eritrócitos. . 6. Facilitação da fagocitose de merozoítos e de eritrócitos parasitados.

Agindo de maneira diferente do polimorfismo.Diversidade antigênica: polimorfismo e variação antigênica O polimorfismo presente no Plasmodium decorre da fertilização cruzada de gametas originados de diferentes populações do protozoário durante a fase de vida dentro do vetor. também desenvolve estratégias capazes de permitir e/ou tornar mais viável a sua sobrevivência no hospedeiro humano. elas podem se tornar fixas na população parasitária e gerar novas formas alélicas. se essas mutações puntiformes representarem alguma vantagem seletiva. Essa pressão. este. A fertilização cruzada ocorre porque o mosquito pode picar um indivíduo infectado com protozoários de populações diferentes ou mais de um indivíduo infectado. mesmo pertencendo à mesma espécie. acredita-se que essa pressão seletiva exercida possa induzir deleções. Como conseqüência.acumulou inúmeras adaptações já descritas que lhe conferiram resistência ao Plasmodium e aos efeitos que a sua infecção provoca no organismo. tanto o polimorfismo quanto a variação antigênica contribuem para que o Plasmodium evite a resposta antigênica do hospedeiro. contribuirão para o surgimento de novas variantes polimórficas na espécie. As principais estratégias são: . por sua vez. o Plasmodium compartilha certo grau de similaridade entre as sequencias de aminoácidos das suas proteínas com as sequências do hospedeiro como uma forma de tentar dificultar o seu reconhecimento pelo sistema imunitário. Embora esse mecanismo não esteja completamente elucidado. transições e transversões no genoma do Plasmodium. não é unidirecional. que. A principal vantagem do polimorfismo é que a imunidade gerada contra uma variante polimórfica não se mostra eficiente contra outra variante recém-criada. Ao mesmo tempo em que o homem adquire resistência ao Plasmodium. Outra manifestação da diversidade antigênica do Plasmodium é a variação antigênica. que consiste na expressão de múltiplas formas antígenos a partir de protozoários geneticamente idênticos. . e quando ocorre uma recombinação desses alelos surgem diferentes variantes polimórficas. a variação antigênica decorre da pressão exercida pelo sistema imunológico do hospedeiro em resposta à infecção. de acordo com a sensibilidade do hospedeiro para o protozoário.Mimetismo molecular De maneira semelhante ao que ocorre com outros agentes infecciosos. na condição de parasita. cada qual com um protozoário diferente. entretanto. Os indivíduos dessas populações. Dessa forma. possuem diferentes composições alélicas em relação aos seus genes. essas sequencias comuns .

plasmodicida e de processamento de macrófagos e linfócitos. é que a imunodepressão pode tornar o organismo mais susceptível a outras doenças. portanto. Não existem. que interferem ou mesmo inibem a resposta imunitária. como as citocinas.poderiam: a) não ativar o sistema imunitário e gerar tolerância. . candidíase lúpus eritematoso. esses anticorpos podem causar diversos efeitos. a indução de anticorpos pró-plasmodio é considerada como o principal fator que impede o desenvolvimento de uma vacina contra esse protozoário. ocorre a redução da reatividade ao Plasmodium pelo hospedeiro. evidências claras de o hospedeiro pode tornar-se tolerante ao protozoário mimetizado no organismo. entretanto. No interior do mosquito. Esse mecanismo de ação ainda é pouco conhecido e não se sabe exatamente o efeito dos anticorpos nas diferentes fases de vida do Plasmodium. Com essa estratégia. b) simular funções biológicas características das moléculas próprias do organismo. o Plasmodium promove a imunodepressão desregulando a resposta imunitária do seu hospedeiro através da hiperativação de diferentes partes do sistema de defesa do hospedeiro. como o linfoma induzido por vírus. . contudo. O que ocorre. existem relatos da ocorrência de reações auto-imunes provocadas pelo Plasmodium. Na maioria dos casos. supressão da atividade de tipos específicos de linfócitos e produção de substâncias. c) induzir reações auto-imunes no hospedeiro. mas com certo grau de semelhança para que os anticorpos produzidos para agir contra elas se tornem autoreativos.Indução de imunodepressão Desenvolvendo sua mais importante estratégia de sobrevivência. entretanto. de fato. . hepatite. onde este possui sequencias diferentes o suficiente para que sejam reconhecidas pelo sistema imune.Indução de anticorpos pró-plasmódio A indução de anticorpos pró-plasmódio ocorre quando o protozoário utiliza as defesas criadas pelo hospedeiro para o seu próprio benefício. Essa hiperativação se dá pela interferência na capacidade fagocitária. esse beneficiamento se dá quando os anticorpos produzidos pelo hospedeiro contra uma determinada fase de vida do plasmodium são ingeridos pelo msoquito quando este se alimenta. como o aumento da produção e da infectabilidade dos esporozoítos ou impedir a ação inibitória do soro imune sobre a invasão dos hepatócitos pelos esporozoítos.

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