APICOMPLEXA (SPOROZOA) É difícil definir os apicomplexos em termos de morfologia.

As diferenças na forma e tamanho são bastante significativas, e as organelas locomotoras, no que pode-se chamar de estágios adultos, estão sempre ausentes. Labbé descreveu o grupo desta forma:

Protozoários unicelulares ou multicelulares que sempre exibem uma cobertura protoplasmática externa (ectoplasma ou película); não apresentam cílios ou flagelos no estágio adulto; têm digestão endosmótica; são parasitas obrigatórios de células, tecidos ou cavidades de outros animais; reproduzem-se através de divisão e especialmente por esporulação. Esporozoítos, amebóides ou nonamebóides nucleados podem ser o produto direto ou indireto da esporulação.

Quase toda forma concebível pode ser encontrada entre os apicomplexos. Não é só a comparação das espécies que revela uma grande diversidade, pois diferentes estágios do ciclo de vida de uma mesma espécie normalmente têm pouca semelhança. Nos Coccidia, as formas intracelulares vegetativas, ou trofozoítos, são grandes, e os esporozoítos, diminutos. O contraste entre as gregarinas adultas e os esporozoítos de que se formam é ainda mais extremo: os primeiros são grandes organismos vermiculares, que possuem o "epimerito", uma organela de adesão, enquanto que os últimos são filamentos muito pequenos. Apicomplexos adultos não têm organelas motoras, mas ainda assim muitas espécies são capazes de movimentar-se sozinhas durante certos períodos de seu ciclo de vida. Os microgametas, por exemplo, frequentemente são flagelados e ativos. Dentre algumas semelhanças entre os indivíduos desse grupo, pode-se destacar o complexo apical, do qual o nome deste filo deriva. Ele é composto por estruturas excretoras (roptrias e micronemas), uma estrutura cônica (o conóide), e cercado por anéis polares. As organelas apicais têm funções relacionadas à adesão e invasão das células-hospedeiras. Outras características dos apicomplexos são: ausência de estruturas lomotoras na fase adulta (o gameta móvel possui de 1 a 3 flagelos);presença de corpo basal, núcleo haplóide e mitocôndrias de cristas tubulares; ausência de cloroplastos e centríolos; presença de complexo golgiense e de plastídeos incolores, em algumas espécies; e presença de uma membrana de três camadas com microporos recobrindo a célula. CICLO DE VIDA Muitos aspectos do ciclo de vida variam de acordo com a espécie de Plasmodium em questão: o tempo de duração e características gerais de cada fase, a morfologia externa e o

Nesta etapa. microtúbulos que vão de um pólo a outro da célula e uma membrana simples que reveste a célula externamente. combinada com uma membrana dupla. liberando merozoítos nos capilares intra-hepáticos. em cujo interior os merozoítos sofrem um ciclo de multiplicação assexuada à parte para a metabolização da hemoglobina. micronemas e microesferas). interna. formando grandes sacos carregados de núcleos denominados esquizontes teciduais primários. MORFOLOGIA DOS HEMATOZOÁRIOS Todos os esporozoítos e merozoítos têm complexo apical (composto por roptrias. os merozoítos se diferenciam em gamontes masculino (microgametócito) e feminino (macrogametócito). formas alongadas e móveis que. núcleo. ribossomos. onde se transformam. formam esporozoítos em seu interior. Os gametas unem-se para formar um zigoto. Em P. retículo endoplasmático. A ruptura do oocisto libera os esporozoítos na hemocele do inseto. e penetração do . iniciando-se o ciclo sexuado. por esporogonia.tipo de hospedeiros e vetores são alguns deles. reorientação (de modo que o complexo apical coincida com o ponto de aderência). em trofozoítos. esses gametócitos produzem gametas. P. formas latentes (hipnozoítas) podem permanecer no fígado durante meses ou anos. que invade o organismo através da saliva do mosquito e. esquizontes e novamente em merozoítos.falciparum.ovale e P. Um receptor específico na superfície dos eritrócitos interage com a membrana dos parasitas e esses. Ao serem ingeridos pelo mosquito. P. sendo chamadas de recidivas tardias. que rompem os eritrócitos infectados e passam a parasitar outros glóbulos vermelhos. dirige-se através da corrente sangüínea para o fígado. os esquizontes amadurecem e rompem. Dentro de alguns dias. Eventualmente. O tempo de duração das etapas pode. corpúsculos esféricos envoltos de uma membrana elástica. a infecção começa com uma forma infectante inicial (esporozoíto). o inseto transmite os novos esporozoítos infectantes a outro hospedeiro. os oocistos aumentam de tamanho e.vivax. que posteriormente se transforma em oocinetos. dessa vez em maior número. se não destruído por macrófagos. Quatro espécies parasitam o ser humano: P. De modo geral. atravessam a parede do estômago e desenvolvem-se em oocistos. Ao picar outro indivíduo humano. mitocôndria. respectivamente. ainda.vivax. invadem rapidamente essas células. por sua vez. por sua vez.malariae e P. onde penetra nos hepatócitos para reproduzir-se assexuadamente por esquizogonia. Os merozoítos possuem uma cobertura externa de glicoproteínas relacionadas com a adesão.ovale. migrando para as glândulas salivares. chamado esquizogonia eritrocítica. reiniciando o ciclo. tendo geralmente como hospedeiro invertebrado as fêmeas de Anopheles. variar com a temperatura e a umidade do ambiente.

falciparum. Os esporozoítos e os merozoítos são móveis. dentro da qual se desenvolverão os esporozoítos. Os esquizontes observados em geral apresentam de 16 a 24 merozoítos. o merozoíto perde o complexo apical. Os microgametas são menores. multiplica as mitocôndrias. que possui movimento amebóide. cuja digestão tem como produto o pigmento hemozoína. depois de invadir o eritrócito. que quando jovem tem forma de anel. Os macrogametas em geral apresentam massa de cromatina mais concentrada. Abaixo. Conforme o trofozoíto amadurece. estão listadas algumas diferenças entre as espécies que parasitam o ser humano: Plasmodium falciparum As formas jovens de trofozoíto têm forma de anel. a membrana interna e a cobertura externa de glicoproteínas. Os gametócitos têm forma de lua crescente. O ooscisto se forma pelo recobrimento do oocineto por uma grossa cápsula. toma forma arredondada. falciparum raramente são encontrados em esfregaços de sangue porque os eritrócitos que abrigam o protozoário neste estágio aderem ao endotélio dos capilares sanguíneos. tamanho e quantidade de núcleos. são ovais e sem mobilidade. duas membranas (uma simples e uma dupla) e não tem roptrias no complexo apical. Quando o trofozoíto. sendo características utilizadas no diagnóstico da malária. e no caso do P. Depois de penetrar na célula hepática o esporozoíto perde o aparelho apical e a membrana dupla interna. Os trofozoítos maduros e os esquizontes de P. esses anéis apresentam-se menores e mais numerosos do que em outras espécies. Os gametócitos produzidos por alguns merozoítos são liberados no sangue. O trofozoíto. o complexo apical e os microtúbulos.parasita no eritrócito. já maduro. e o mecanismo que produz esse movimento ainda é pouco conhecido. e com um ou dois pontos de concentração de cromatina. transformando-se no trofozoíto. os merozoítos liberados possuem a membrana externa. Quando observados. A posição. protoplasma e pigmentos presentes nesses estágios da vida do Plasmodium variam de acordo com a espécie. assemelhando-se ao merozoíto que inicialmente invadiu o eritrócito. Depois da formação do zigoto. inclusive de hemoglobina. mas eles não possuem estruturas locomotoras. apresentam flagelo e se movimentam ativamente até encontrar um macrogameta. se divide por esquizogonia. se alimenta de componentes do citoplasma do eritrócito através da citóstoma. e já se originam com sexo determinado (microgametócito e macrogametócito). possuem uma massa de cromatina mais difusa. . Semelhantemente. os ribossomos. os retículos endoplasmáticos e produz um complexo de Golgi. falciparum parecem anéis maiores e com citoplasma mais denso. os trofozoítos de P. A gametogênese é induzida pela ingestão do gametócito pelo mosquito. fixando-se como oocisto em um tecido ou célula. forma. o parasita transforma-se em um oocineto.

vivax e o formato do eritrócito infectado é levemente mais alongado. O aumento de populações em áreas endêmicas. que vai de um extremo ao outro do eritrócito. ovale. e não produzem os grânulos de Schüffner na célula hospedeira. muito semelhates aos de P. Plasmodium ovale As fases de anel. os esquizontes em geral produzem menos merozoítos que o P. mas atualmente vem ocorrendo progressivamente uma maior dispersão em vastas áreas do globo. Sua maior incidência se dá em regiões tropicais. porém são mais compactos. que poderia .Considerações gerais sobre a malária e estado atual de desenvolvimento A malária é considerada uma das cinco doenças infecciosas mais letais. A diferença entre os dois é que o P. não modificam o tamanho do eritrócito. Conforme o trofozoíto fica maduro. Os merozoítos do esquizonte preenchem todo o eritrócito. O trofozoíto toma uma forma amebóide. com geralmente um ponto de concentração de cromatina. vivax em geral ficam maiores e o estágio de anel é muito semelhante ao do P.Plasmodium vivax Os eritrócitos portadores do P. a migração para e das áreas de transmissão. vivax são redondos e grandes. O conhecimento limitado sobre a relação do plasmódio com o sistema imunitário humano é o principal desafio para a criação de uma vacina antimalárica. malariae são semelhantes aos das demais espécies. Plasmodium malariae Os estágios eritrocíticos de anel e gametócito do P. MECANISMOS DE IMUNIDADE CONTRA O PLASMODIUM . Os gametócitos de P. e produzem em geral menores números de merozoítos do que as outras espécies. Os trofozoítos maduros têm forma de faixa ou anel esticado. falciparum e o P. no citoplasma do eritrócito começam a aparecer grânulos de Schüffner (oriundos de microtúbulos degradados). trofozoíto e gametócito são muito semelhantes ao do P. os quais ficam arranjados em roseta. trofozoíto amebóide e gametócitos arredondados. vivax: eritrócito aumentado com grânulos de Schuffner. ovale tende a ser mais compacto. ovale. a degradação ambiental causadora do desequilíbrio ecológico e a carência de políticas e estratégias adequadas para o controle da doença nos países onde existe a transmissão são algumas das causas para tal.

de modo que o sistema imunológico do hospedeiro estará mais resistente a cada infestação subseqüente. . trata-se de uma situação onde o parasita se encontra no hospedeiro. destes episódios.representar uma queda exorbitante na taxa de mortalidade em países tropicais. . mesmo após o contato prolongado com o plasmódio em decorrência de um grande número de episódios prévios de malária. . Bloqueio da invasão dos esporozoítos nos hepatócitos. ou seja. 3. Citotoxidade dependente de anticorpos dos hepatócitos infectados. indivíduos anteriormente “imunes” voltam a apresentar susceptibilidade à malária.Linfócitos B e anticorpos: 1.Fagocitose: Mediada por receptores para imunoglobulina e/ou complemento. sendo que muitos deles são apenas estabelecidos a partir de observações in vitro que nem sempre representam a realidade. Entretanto. não se mantém na ausência deste e é insuficiente para erradicá-lo do organismo. faz cair o índice de prevalência da doença.Imunidade antimalárica e associação com hospedeiros O aumento da faixa etária da população. associada ao desenvolvimento de imunidade antimalárica em determinadas populações. . ocorrem de 400 milhões a 5 bilhões de episódios por ano (90% na África) e. Mecanismos imunitários que se contrapõem ao desenvolvimento do plasmódio no organismo . a imunidade antimalárica é de lenta aquisição. Segundo as estimativas. Por essa razão. Facilitação da fagocitose dos esporozoitos pelos macrófagos. pois quando afastados de áreas endêmicas durante alguns anos.Mecanismos imunes humanos Um diagnóstico claro e coerente contra o plasmódio ainda está longe de ser atingido. o grau de proteção não é suficiente para livrar o indivíduo de uma nova infecção. essa resistência adquirida tem uma baixa efetividade e. porém em estado assintomático. de 700 mil a 3 milhões são fatais. De forma resumida. A imunidade antimalárica se dá devido a prolongadas co-infecções. necessita de repetidos contatos com o plasmódio. a imunidade exige manutenção. 2.

Bloqueio da maturação do oocineto. 6.Linfócitos citotóxicos naturais (células Natural Killers): • Citotoxidade para o plasmódio e eritrócitos parasitados. Bloqueio da fertilização dos gametas. .Linfócitos T: • • Citotoxidade de linfócitos CD4+ e CD8+ para hepatócitos infectados. portanto. . 10. Facilitação da fagocitose de merozoítos e de eritrócitos parasitados. revela a existência de mecanismos adaptativos entre as duas espécies. 8. Neutralização do efeito patológico de citocinas. Lise. Interferência com o desenvolvimento intra-hepático. . Bloqueio da invasão dos merozoítos nos eritrócitos. são descritas como as que exercem maior pressão seletiva sobre o ser humano. 5. 7. 11. . Toxicidade para gametócitos. na condição de hospedeiro. Ativação de macrófagos com aumento de sua capacidade fagocitária. 9. estimada entre 45 e 80 mil anos. sendo que essa influência contribui para a seleção de variantes alélicas que propiciam maior resistência ao protozoário. via complemento.Citocinas: • • • Interferência com o desenvolvimento intra-eritrocitário. Inibição da sequestração endotelial. Uma vez que apenas uma pequena parcela das infecções causadas pelo protozoário evolui para formas graves ou letais. Interferência sobre o desenvolvimento intra-eritrocitário. é natural que esse relativo estado de benignidade tenha sido propiciado por processos que selecionaram os indivíduos mais aptos para uma convivência conjunta. a espécie humana.4. Algumas espécies de Plasmodium. ESTRATÉGIAS DE SOBREVIVÊNCIA DO PLASMODIUM NO HOSPEDEIRO A longa convivência do homem e do Plasmodium. por serem responsáveis por formas severas de infecção. de plasmódio livre e eritrócitos infectados.

Ao mesmo tempo em que o homem adquire resistência ao Plasmodium. Dessa forma. Outra manifestação da diversidade antigênica do Plasmodium é a variação antigênica. Agindo de maneira diferente do polimorfismo. mesmo pertencendo à mesma espécie. o Plasmodium compartilha certo grau de similaridade entre as sequencias de aminoácidos das suas proteínas com as sequências do hospedeiro como uma forma de tentar dificultar o seu reconhecimento pelo sistema imunitário. A principal vantagem do polimorfismo é que a imunidade gerada contra uma variante polimórfica não se mostra eficiente contra outra variante recém-criada.Mimetismo molecular De maneira semelhante ao que ocorre com outros agentes infecciosos. possuem diferentes composições alélicas em relação aos seus genes. a variação antigênica decorre da pressão exercida pelo sistema imunológico do hospedeiro em resposta à infecção. por sua vez. e quando ocorre uma recombinação desses alelos surgem diferentes variantes polimórficas. . contribuirão para o surgimento de novas variantes polimórficas na espécie. tanto o polimorfismo quanto a variação antigênica contribuem para que o Plasmodium evite a resposta antigênica do hospedeiro. Os indivíduos dessas populações. não é unidirecional. As principais estratégias são: . este. de acordo com a sensibilidade do hospedeiro para o protozoário.acumulou inúmeras adaptações já descritas que lhe conferiram resistência ao Plasmodium e aos efeitos que a sua infecção provoca no organismo. que consiste na expressão de múltiplas formas antígenos a partir de protozoários geneticamente idênticos.Diversidade antigênica: polimorfismo e variação antigênica O polimorfismo presente no Plasmodium decorre da fertilização cruzada de gametas originados de diferentes populações do protozoário durante a fase de vida dentro do vetor. Embora esse mecanismo não esteja completamente elucidado. que. essas sequencias comuns . elas podem se tornar fixas na população parasitária e gerar novas formas alélicas. Como conseqüência. na condição de parasita. também desenvolve estratégias capazes de permitir e/ou tornar mais viável a sua sobrevivência no hospedeiro humano. acredita-se que essa pressão seletiva exercida possa induzir deleções. transições e transversões no genoma do Plasmodium. Essa pressão. entretanto. cada qual com um protozoário diferente. A fertilização cruzada ocorre porque o mosquito pode picar um indivíduo infectado com protozoários de populações diferentes ou mais de um indivíduo infectado. se essas mutações puntiformes representarem alguma vantagem seletiva.

a indução de anticorpos pró-plasmodio é considerada como o principal fator que impede o desenvolvimento de uma vacina contra esse protozoário. entretanto.Indução de imunodepressão Desenvolvendo sua mais importante estratégia de sobrevivência. esses anticorpos podem causar diversos efeitos. como as citocinas. de fato. O que ocorre. Não existem. c) induzir reações auto-imunes no hospedeiro. b) simular funções biológicas características das moléculas próprias do organismo. candidíase lúpus eritematoso. . No interior do mosquito. Na maioria dos casos. plasmodicida e de processamento de macrófagos e linfócitos. . existem relatos da ocorrência de reações auto-imunes provocadas pelo Plasmodium. esse beneficiamento se dá quando os anticorpos produzidos pelo hospedeiro contra uma determinada fase de vida do plasmodium são ingeridos pelo msoquito quando este se alimenta.poderiam: a) não ativar o sistema imunitário e gerar tolerância. ocorre a redução da reatividade ao Plasmodium pelo hospedeiro. .Indução de anticorpos pró-plasmódio A indução de anticorpos pró-plasmódio ocorre quando o protozoário utiliza as defesas criadas pelo hospedeiro para o seu próprio benefício. Essa hiperativação se dá pela interferência na capacidade fagocitária. contudo. supressão da atividade de tipos específicos de linfócitos e produção de substâncias. Esse mecanismo de ação ainda é pouco conhecido e não se sabe exatamente o efeito dos anticorpos nas diferentes fases de vida do Plasmodium. portanto. hepatite. entretanto. evidências claras de o hospedeiro pode tornar-se tolerante ao protozoário mimetizado no organismo. é que a imunodepressão pode tornar o organismo mais susceptível a outras doenças. onde este possui sequencias diferentes o suficiente para que sejam reconhecidas pelo sistema imune. como o aumento da produção e da infectabilidade dos esporozoítos ou impedir a ação inibitória do soro imune sobre a invasão dos hepatócitos pelos esporozoítos. como o linfoma induzido por vírus. Com essa estratégia. mas com certo grau de semelhança para que os anticorpos produzidos para agir contra elas se tornem autoreativos. o Plasmodium promove a imunodepressão desregulando a resposta imunitária do seu hospedeiro através da hiperativação de diferentes partes do sistema de defesa do hospedeiro. que interferem ou mesmo inibem a resposta imunitária.

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