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CICLO CARDACO Perodo que vai do incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte - cada ciclo comea pela gerao espontnea de um potencial de ao no Ndulo Sinusal. Consiste num perodo de relaxamento (distole) quando o corao se enche de sangue, seguido por um perodo de contrao (sstole)

OS TRIOS COMO BOMBAS: Normalmente o sangue flui de modo contnuo das grandes veias para os trios. Cerca de 70% do sangue flui diretamente dos ATRIOS para os VNTRCULOS mesmo antes que os ATRIOS contraiam. A contrao atrial causa um enchimento adicional do ventrculo da ordem de 30% ATRIOS funcionam como reservatrio, reforando e aumentando a eficincia do bombeamento ventricular.

OS VENTRCULOS COMO BOMBAS: ENCHIMENTO DOS VENTRCULOS: durante a sstole ventricular (contrao) grande quantidade de sangue acumula-se nos ATRIOS porque as vlvulas trioventriculares esto fechadas Quando a sstole do ventrculo termina e suas presses internas caem para os baixos valores diastlicos (de relaxamento), as vlvulas trio-ventriculares se abrem e o sangue flui de trios para ventrculos esse perodo tambm chamado de PERODO DE ENCHIMENTO RPIDO (PER) O PER dura o primeiro tero da distole ventricular. No segundo tero s pequena quantidade de sangue flui dos atrios para os ventrculos. No final da distole os atrios contraem e do impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrculos. ESVAZIAMENTO DOS VENTRCULOS NA SSTOLE: PERODO DE CONTRAO ISOVOLUMTRICA (PCI) Quando ocorre a contrao do ventrculo sua presso interna sobe abruptamente o que faz fechar as vlvulas trio-ventriculares. Mas leva de 0.02 a 0.03 segundos para que a presso no ventrculo seja suficiente para forar a abertura das vlvulas semilunares (artica e pulmonar). OCORRE CONTRAO DO VENTRCULO MAS SEM ESVAZIAMENTO (ISOVOLUMTRICA) PERODO DE EJEO: quando a presso no VE passa um pouco de 80mmHg (e a presso no VD ligeiramente acima de 8mmHg) as semilunares se abrem e o sangue jorra para fora dos ventrculos PERODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMTRICO (PRI): no final da sstole o relaxamento se inicia subitamente diminuindo a presso nos V's. As altas presses nas artrias distendidas tendem a fazer o sangue refluir para os V's, fechando as semilunares.

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OS MSCULOS DO VENTRCULO CONTINUAM A RELAXAR SEM ALTERAR O VOLUME INTERNO. Em seguida a presso no ventrculo cai para valores diastlicos, as vlvulas A-V se abrem e o sangue flui novamente Na distole o enchimento dos ventrculos chega at 110 ou 120ml = VOLUME DIASTLICO FINAL Na sstole o esvaziamento dos ventrculos diminui o volume em cerca de 70ml = DBITO SISTLICO O volume restante em cada ventrculo (cerca de 40-50ml) chamado de VOLUME SISTLICO FINAL

RELAO ENTRE OS SONS CARDACOS E O BOMBEAMENTO CARDACO:

Quando se AUSCULTA o corao com estetoscpio, no se ouve a abertura das vlvulas (sem rudo). Quando as vlvulas FECHAM suas valvas e os lquidos circundantes vibram, produzindo som. Quando os ventrculos comeam a contrair ouve-se um som que causado pelo FECHAMENTO DAS VVULAS A-V (mitral e tricspide) = longo e + grave 1a BULHA CARDACA Quando as semilunares se fecham ouve-se um som agudo e breve CARDACA LESES VALVULARES; 2a BULHA

REUMTICAS: ocorrem em conseqncia da febre reumtica (doena autoimune) que lesa ou destri as vlvulas (desencadeada pelas toxinas estreptoccicas - faringite, otite mdia) - leses hemorrgicas, fibrinosas, bolhosas, crescem ao longo das margens inflamadas das vlvulas ( a tricspide e artica so as mais afetadas) - ESTENOSE: valvas ficam aderidas e o sangue no pode fluir livremente (no abrem normalmente) REGURGITAO: as valvas ficam to danificadas que no se fecham, quando o ventrculo contrai o sangue reflui. DEFEITOS CONGNITOS: estenose congnita ou falta de um ou mais folhetos SOPROS CARDACOS: sons cardacos anormais, diferentes das bulhas causados principalmente por anormalidades valvulares

REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO: DBITO CARDACO: quantidade de sangue bombeada pelo corao para a AORTA por minuto (no adulto normal =5l/min) RETORNO VENOSO: quantidade de sangue que flui das veias para o AD por minuto (tem de ser igual ao DC)

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A pessoa em repouso bombeia 5l/min, em exerccio intenso o corao pode bombear 4a7x essa quantidade. O volume a ser bombeado determinado principalmente pelo volume de sangue que chega ao corao (RV). Assim, se mais sangue chega ao corao (RV) mais volume dever ser bombeado para a aorta (DC). H alguns mecanismos bsicos para regulao do bombeamento cardaco: 1) MECANISMO DE FRANK-STARLING 2) AUMENTO DA FREQNCIA CARDACA 3) RESISTNCIA PERIFRICA 4) CONTROLE NEURAL (SN AUTNOMO)

1) MECANISMO DE FRANK-STARLING A quantidade de sangue bombeada pelo corao por minuto determinada pela intensidade do fluxo sangneo das VEIAS para o corao (RETORNO VENOSO) Cada tecido controla seu prprio fluxo e a somatria dos fluxos volta ao AD por meio das veias. O corao bombeia todo esse sangue para as artrias e o ciclo comea novamente Essa capacidade de adaptao alteraes de volume o MEC. DE FRANKSTARLING = indica basicamente que quanto mais o corao se enche na distole maior ser a quantidade de sangue bombeada para a aorta (quanto mais o miocrdio se distende maior ser a contrao reflexa) Isto ocorre devido uma caracterstica comum a todos os msculos estriados e no somente a musculatura cardaca. Quando uma quantidade adicional de sangue flui para os ventrculos o msculo cardaco, por si s, distende-se at um comprimento maior. Isso faz com que o msculo se contraia com mais fora pois os filamentos contrteis so colocados em posio mais prxima de uma posio "tima" para gerao de fora.

2) AUMENTO DA FREQNCIA CARDACA (FC): Quando mais sangue chega ao corao (aumento do RV) h tambm distenso das paredes do AD onde localiza-se o NODO SINUSAL (NS), o marcapasso natural. O estiramento das clulas do NS aumentam a sua atividade eltrica em 10 a 15% e isso leva a um aumento da FC. O aumento da FC auxilia no bombeamento do sangue extra. DC = FREQNCIA CARDACA X VOLUME SISTLICO 3) RESISTNCIA PERIFRICA (RP): A RP a resistncia que a rede vascular, arterial e arteriolar, oferece ao fluxo de sangue que deixa o corao e tal resistncia afeta diretamente o DC dado que:

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DC = PRESSO ARTERIAL RESISTNCIA PERIFRICA Assim, quando outros fatores so mantidos normais (PA) a RP altera o DC. RP RP DC DC

Exemplos de fatores que podem afetar a resistncia perifrica: AUMENTO da RP: arterosclerose, remoo de permas ou braos, hipotireoidismo (metabolismo abaixo do normal) etc. REDUO da RP: anemia, hipertireoidismo (aumento metabolismo basal), Beribri, etc.

2) CONTROLE NEURAL (SNA) O corao bastante inervado e sua capacidade de bombeamento muito controlada pelos nervos SIMPTICOS e PARASSIMPTICOS NERVOS SIMPTICOS: a estimulao simptica aumenta a fora com a que o corao se contrai, aumenta tambm o volume de sangue bombeado (a freqncia cardaca pode chegar a 200-250 bat/min) - a inibio do SNSimptico pode ser utilizada para diminuir o bombeamento NERVOS PARASSIMPTICOS (VAGO): forte estimulao vagal do corao pode cessar os batimentos por alguns segundos. Mas o corao "escapa" voltando a bater com freqncia de 20 a 30 bat/min estimulao simptica - FC - DC estimulao parassimptica - FC - DC PRESSO ARTERIAL (PA) O termo PRESSO ARTERIAL refere-se presso que o sangue exerce na parede dos vasos sangneos. A PA fundamental para manuteno de um fluxo sangneo contnuo e uniforme. Os valores da PA dependem de inmeros fatores entre eles: resistncia perifrica, DC, caracterstica dos vasos (ver ANEXO 1), volume de sangue, viscosidade do sangue etc. A PA determinada principalmente pelos valores do DC e RP: PA = DBITO CARDACO x RESISTNCIA PERIFRICA A manuteno da PA em nveis adequados e razoavelmente constantes fundamental para a homeostase circulatria. Hoje j se sabe que a regulao da PA feita por meio de vrios mecanismos os quais, de certa forma, so interrelacionados. Assim, podemos caracterizar dois tipos bsicos de controle da PA:

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1) O primeiro, de AO RPIDA, fundamentalmente neural, que est relacionado com a sobrevivncia imediata do indivduo - CONTROLE RPIDO DA PA 2) O segundo, de AO MAIS LENTA, fundamentalmente humoral (hormonal), que est relacionado com a manuteno da PA a longo prazo - CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA

CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA A) REGULAO HUMORAL DA CIRCULAO: regulao por substncias secretadas nos lquidos corporais ou neles absorvidas (hormnios e ons) 1- AGENTES VASOCONSTRITORES: NORADRENALINA E ADRENALINA: hormnios vasoconstritores liberao de

Ex.: SN Simptico estimulado (stress ou exerccio) NORADRENALINA excita corao, veias e arterolas

ANGIOTENSINA: uma das substncias vasoconstritoras mais potentes apresenta importante ao no aumento da PA, porque aumenta a resistncia perifrica (age sobre todas as arterolas) VASOPRESSINA: ou HAD (hormnio anti-diurtico), mais potente que a angiotensina. Formada no hipotlamo, secretada pela hipfise. Tbm tem grande importncia na reabsoro de gua nos tbulos renais

2- AGENTES VASODILATADORES: XIDO NTRICO (NO): fator derivado do endotlio vascular que produz importante vasodilatao e parece exercer papel importante no controle da PA BRADICININA: produz intensa dilatao arteriolar e permeabilidade capilar produzida em locais inflamados aumenta a

SEROTONINA: causa vasodilatao ou vasoconstrio dependendo das condies ou rea da circulao maioria das funes desconhecidas HISTAMINA: liberada praticamente em todo tecidodo corpo qdo estes sofrem leso, inflamao ou reao alrgica aumenta a dilatao e permeabilidade capilar extravasamento de lquido PROSTAGLANDINAS: tm importante funo intracelular mas podem ser liberadas na corrente tanto em condies normais qto patolgicas maioria funciona como vasodilatador NO CONTROLE A LONGO PRAZO

3- O SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA DA PA

Um dos mais importantes sistemas de controle a longo prazo da PA chamado de sistema renina-angiotensina. A RENINA uma ENZIMA produzida e secretada pelos rins quando a PA cai muito.

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Isto s ocorre porque qualquer alterao da PA afeta o fluxo sangneo para os rins e isto dispara imediatamente mecanismos renais que alteram a hemodinmica e adequam a PA. ATIVAO do SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA

Alm de sua ao vasoconstritira direta, a Angiotensina II estimula as glndulas supra-renais a secretarem um hormnio denominado ALDOSTERONA. A aldosterona atua nos rins e provoca um aumento da reabsoro de Na+ e de H2O e ambos contribuiro para a elevao da PA.

4- PAPEL DO RIM NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA: O sistema renal controle o volume de lquidos corporais e exerce controle sobre a PA de forma bastante simples: quantidade de LEC vol de lquidos vol de lquidos PA PA PA rim passa a excretar o excesso de lquidos

excreo de lquidos pelos rins para adequar a PA excreo de liquidos pelos rins para adequar a PA

um pequeno aumento da PA pode duplicar a excreo renal de gua (DIURESE POR PRESSO) bem como a excreo de SAL (NATRIURESE POR PRESSO) De que maneira o volume de lquidos eleva a PA? Vol liq Vol sanguneo RV DC PA

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na ingesto de SAL muito mais a PA do que um na ingesto de lquidos a gua eliminada rapidamente pelos rins o SAL no excretado com tanta facilidade qdo o SAL se acumula no organismo ele eleva indiretamente o volume de LEC de 3 maneiras: 1. da osmolaridade do sangue fora a passagem de gua do interstcio para a circulao e isto o vol de sangue 2. excesso de sal tambm estimula o CENTRO DA SEDE (no SNC) aumentando o consumo de gua, levando a um aumento do vol de lquidos 3. sal estimula o hipotlamo/hipfise a secretar HAD (hormnio anti-diurtico ou vasopressina) que faz aumentar a reabsoro de gua nos rins, diminuirndo o vol urinrio e o vol de liq corporais. REGULAO NEURAL DA CIRCULAO: O CONTROLE RPIDO DA PA

Como visto anteriormente a PA determinada pelo DC e pela RP: DC - dbito cardaco DS - dbito sistlico FC - freqncia cardaca RP - resistncia perifrica

PA = DC x RP PA = (DS x FC) x RP

O SNA pode afetar diretamente a FC e a RP. Desta forma, o SNA pode influenciar a PA e, como sua ao rpida, pode provocar ajustes instantneos nos valores de PA mantendo-a adequada a uma boa perfuso tecidual (Quadro 1) Normalmente, tais ajustes so feitos para correo dos valores da PA que tenham se desviado para mais ou para menos dos nveis normais. A regulao neural da PA funciona como um ARCO REFLEXO, envolvendo receptores sensoriais, aferncias, centros de integrao, eferncias e efetores. Existem vrios receptores envolvidos no controle Didadicamente, podemos classific-los em 4 grandes grupos: 1) 2) 3) 4) barorreceptores arteriais (mecanorreceptores) quimiorreceptores receptores cardiopulmonares (mecanorreceptores) outros receptores cardiovascular.

At bem pouco tempo sabia-se pouco sobre as estruturas do SNC (centros de integrao) efetivamente envolvidas no controle neural da PA. Utilizava-se, e ainda se usa em vrios livros didticos atuais, o termo CENTRO VASOMOTOR para caracterizar a rea do SNC, mais especificamente do TRONCO CEREBRAL (REGIO DO BULBO), relacionada ao processamento autonmico da circulao. As eferncias envolvidas no controle reflexo da PA so as eferncias simpticas e parassimpticas (QUADRO 1) Os rgos efetores do sistema cardiovascular, responsveis pelo controle circulatrio e, consequentemente, pela manuteno da PA so: o CORAO,

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responsvel pela FC e DS; os VASOS DE RESISTNCIA (pequenas artrias e arteriolas), responsveis pela resistncia ao fluxo sangneo; os VASOS DE CAPACITNCIA (vnulas e veias), responsveis pela capacitncia vascular (ver ANEXO 1) e RV ao corao. QUADRO 1: Resumo da ao do SNA sobre as funes cardiovasculares. O SNA atua continuamente sobre a atividade cardaca e vascular por meio de suas divises simptica e parassimptica. A FC alterada tanto por estmulos parassimpticos (colinrgicos) quanto simpticos (adrenrgicos), os quais, ogindo sobre o Nodo Sinusal determinam, respectivamente, reduo ou aumento da freqncia de despolarizao do corao. Por sua vez, a atividade simptica (adrenrgica) atua sobre a fora de conbtrao do miocrdio (dbito sistlico) e sobre o tnus da musculatura lisa vascular (resistncia arteriolar e capacitncia venosa). PARASSIMPTICO (NERVO VAGO): VAGO DIREITO - influencia principalmente o NS e tem efeito cronotrpico negativo. VAGO ESQUERDO - influencia principalmente o N A-V desacelerando a propagao do impulso nas fibras de conduo cardacas (feixe de His e fibras de Purkinje). ACh receptores muscarnicos do corao abre canal de K+ FC

SIMPTICO (NERVOS SIMPTICOS): FIBRAS PS-GANGLIONARES ESQ. - efeito inotrpico positivo FIBRAS PS-GANGLIONARES DIR. - efeito cronostrpico positivo e efeito inotrpico positivo mais discreto que o esq. NA receptores 1 do corao ativao de 2 msg FC

FIBRAS PS-GANGLIONARES ESQ. E DIR. - causam vasoconstrio dos territrios de resistncia (artrias) e capacitncia (veias) NA receptores 1 dos vasos sangneos ativao de 2 msg RP

REFLEXO BARORRECEPTOR O mais conhecido dos mecanismos nervosos para controle da PA o REFLEXO BARORRECEPTOR. O REFLEXO BARORRECEPTOR (ou BARORREFLEXO) o principal responsvel pela regulao da PA momento a momento. O barorreflexo exerce importante papel na regulao da FC, DC, contratilidade miocrdica, vasomotricidade e distribuio regional do fluxo sangneo. A funo primordial do BARORREFLEXO manter a PA estvel, dentro de uma faixa estreita de variao, em diferentes situaes comportamentais (exerccio fsico, mudanas de postura, sono etc.).

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O BARORREFLEXO se inicia a partir da ativao dos barorreceptores arteriais; mecanoceptores localizados nas paredes de vrias das grandes artrias parede da cartida interna (seio carotdeo), parede do arco artico (crossa da aorta). Para que esta ativao ocorra h necessidade de uma deformao mnima da parede vascular para determinar a gerao de potenciais na membrana dos terminais barorreceptores. Quando a PA se ELEVA, ocorre um AUMENTO no nmero de potenciais gerados nos barorreceptores at atingir um nvel mximo de disparos. Quando ocorre QUEDA da PA, a atividade dos barorreceptores DIMINUI, at cessar por completo. ELEVAES sbitas da atividade dos barorreceptores (PA) INIBEM, reflexamente, a ATIVIDADE TNICA SIMPTICA (QUADRO 2) para os vasos e o corao. A reduo da atividade simptica associa-se a um AUMENTO DA ATIVIDADE VAGAL que produz ntida bradicardia. A reduo da atividade simptica e o aumento da atividade vagal tendem a produzir uma reduo da resistncia perifrica total e tambm do DC, contribuindo para a volta da PA aos nveis normais. QUEDAS sbitas da atividade dos barorreceptores (PA) causa, reflexamente, LIBERAO (desinibio) DA ATIVIDADE SIMPTICA associada INIBIO DA ATIVIDADE VAGAL. Estas respostas tendem a aumentar a RP e o DC, promovendo assim, a normalizao da PA.

COMO TAIS RESPOSTAS REFLEXAS SO POSSVEIS? Qualquer controle reflexo informaes no SNC. s possvel atravs da INTEGRAO das

Como dito anteriormente, a INTEGRAO DO BARORREFLEXO realizada no TRONCO CEREBRAL (REGIO DO BULBO) no chamado "centro vasomotor". Para tanto, os potenciais de ao originados nos receptores sensoriais (barorreceptores) so levados por fibras aferentes at o TRONCO numa regio denominada de NCLEO DO TRATO SOLITRIO (ou NTS). Neurnios do NTS se projetam para outras regies do bulbo envolvidas na gnese e modulao da atividade eferente autonmica (simptica e parassimptica) para o corao e vasos. (Fig. 1)

Desta forma: QDO PA atividade barorreceptora envia sinais p/ o NTS provocando estmulo do vago e inibio simptica, causando bradicardia (FC), vasodilatao (RP) e diminuio da fora contrtil do corao normalizando a PA (Fig 1) QDO PA atividade barorreceptora no envia sinais p/ o NTS provocando liberao da atividade simptica e inibio do vago, causando aumento da FC e da fora de contrao, aumento da RP normalizando a PA (Fig 1) Portanto, atravs da atividade aferente dos barorreceptores e do consequente processamento central destas informaes, a atividade autonmica eferente ser modulada momento a momento no sentido de manter a PA dentro de uma estreita faixa de variao normal.

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IMPORTANTE: Existem reas especficas do bulbo responsveis pelo controle da atividade eferente simptica e parassimptica e tais regies podem ser influenciadas por sinais vindos do NTS: - O NCLEO AMBGUO (NA) que origina a atividade parassimptica (vagal). Esse ncleo no possui atividade espontnea, depende de estmulos vindos do NTS para ativarem a ao vagal. (Fig. 1) - O BULBO ROSTRAL (RVLM) que contm neurnios geradores da atividade simptica vasomotora. Gera impulsos espontaneamente e o principal resposvel pelo tnus vasomotor simptico (Quadro 2). Sua atividade inibida por sinais vindos do BULBO CAUDAL (CVLM) sendo este ltimo, influenciado diretamente por sinais vindos do NTS. (Fig. 1)

QUADRO 2: TNUS VASOMOTOR SIMPTICO O SNC (regio vasomotora do tronco cerebral) transmite sinais continuamente para as fibras nervosas vasoconstritoras simpticas, causando descargas lentas e contnuas dessas fibras. Tais descargas mantm a musculatura lisa dos vasos em um estado tonificado. Caso haja interrupo do tnus simptico ocorrer perda de tnus muscular e consequente vasodilatao. Ex.: um animal com Anestesia Espinhal Total bloqueia toda a transmisso de impulsos nervosos simpticos do SNC para a periferia. Em consequncia ocorre uma diminuio da PA pela perda do TNUS VASOMOTOR (vasodilatao perifrica RP)

Figura 2: Representao esquemtica dos circuitos participantes do reflexo barorreceptor (NTS - Ncleo do Trato Solitrio, CVLM - Bulbo Caudal, RVLM - Bulbo Rostral, NA - Ncleo Ambguo, sinais positivos - sinapse excitatria, sinais negativos - sinapse inibitria)

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ANEXO 1: CARACTERSTICAS VASCULARES IMPORTANTES Uma importante caracterstica do sistema vascular a DISTENSIBILIDADE dos vasos sangneos a natureza distensvel das artrias permite a elas acomodar o dbito pulstil do corao e uniformizar as pulsaes da presso - isso produz em fluxo contnuo e uniforme de sangue os vasos mais distensveis so as VEIAS (at pequenos aumentos de presso so capazes de aumentar a capacidade das veias) as ARTRIAS so bem + fortes que as veias, possuem paredes ricas em musculatura, portanto, as VEIAS tm a capacidade de distemderem-se cerca de 8 vezes + que as ARTRIAS em estudos sobre a dinmica circulatria mais importante conhecer o VOL TOTAL DE SANGUE que pode ser armazenado em determinado territrio circulatrio para cada elevao de presso (mmHg) do que saber a distensibilidade do vaso em questo. Esse valor chamado de COMPLACNCIA ou CAPACITNCIA do leito vascular COMPLACNCIA = AUMENTO VOLUME AUMENTO DE PRESSO OBS: complacncia diferente de distensibilidade - 1 vaso com pouca distensibilidade mas com grande volume = grande complacncia nas artrias uma pequena diminuio no volume de sangue contido em seu interior pode causar grandes variaes de presso Ex.: num adulto normal quando seu sistema arterial est cheio com 750ml de sangue a presso est em torno de 100mmHg - se o volume cair para 500ml a presso cai a ZERO no sistema VENOSO o contedo de sangue oscila muito, normalmente entre 2500 e 3500ml sendo necessrio grandes alteraes nesse volume para ocasionar variao de presso um importante "controlador" dessas variaes o SN Simptico - estimulao SIMPTICA: aumenta o tnus muscular dos vasos - aumenta presso - inibio SIMPTICA: diminui o tnus - diminui presso o controle SIMPTICO importante para diminuir as dimenses de um segmento da circulao transferindo sangue para outros segmentos Ex.: o aumento do tnus vascular em toda a circulao sistmica faz com que grandes volumes de sangue cheguem ao corao (principal mecanismo para aumentar o bombeamento cardaco) PULSAES DA P.A. A cada batimento cardaco um novo volume de sangue enche as ARTRIAS - se no existisse a DISTENSIBILIDADE do sistema arterial o sangue s fluiria durante a SSTOLE

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Quando mede-se as pulsaes de presso na raiz da AORTA, v-se que num adulto jovem normal a presso no ponto mximo de cada pulsao - PRESSO SISTLICA - de aproximadamente 120mmHg e no ponto mais baixo PRESSO DIASTLICA - de aproximadamente 80mmHg A diferena entre a mx. e a mn. 40mmHg = PRESSO DE PULSO (OU DIFERENCIAL)

Dois fatores influenciam a presso de pulso: 1) DBITO SISTLICO CARDACO: - quanto maior o DBITO - maior a quantidade de sangue a ser acomodada nas artrias a cada batimento, portanto, maior a elevao e a queda da presso durante a sstole e a distole maior a PRESSO DE PULSO 2) COMPLACNCIA: - quanto menor a complacncia da rvore arterial - maior ser o aumento da presso para um determinado DBITO SISTLICO bombeado Ex.: na velhice a presso de pulso chega a aumentar at o dobro porque a ARTERIOSCLEROSE diminui a complacncia (endurecimento das artrias)

Anexo 2: Classificao dos nveis de PA

Definies e classificao dos nveis de presso arterial (mmHg) ----------------------------------------------------------------------------------------Categoria Sistlica Diastlica ----------------------------------------------------------------------------------------Ideal < 120 < 80 Normal <130 < 85 Alta-normal 130 - 139 85 - 89 Hipertenso Grau 1 (leve) 140 - 159 90 - 99 Subgrupo: limtrofe 140 - 149 90 - 94 Hipertenso Grau 2 160 - 179 100 - 109 (moderada) Hipertenso Grau 3 (grave) > 180 > 110 Hipertenso sistlica isolada > 140 < 90 Subgrupo: limtrofe 140 - 149 < 90 ----------------------------------------------------------------------------------------Quando a presso arterial sistlica e diastlica de um indivduo se enquadra em diferentes categorias, a categoria mais alta deve ser considerada.

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