FÁRMACO

 Anti-helmínticos: - Benzimidazóis: mebendazois, tiabendazois e o albendazol Considera-se que tais fármacos atuem através da inibição ds polimerização da beta tubulina hoje helmíntica, interferindo, assim, nas funções dependentes de microtúbulos, tais como a capturação de glicose. Eles possuem ação inibidora seletiva, sendo 250-400 vezes mais efetiva na produção deste efeito no tecido helmintico do que no tecido do mamífero. No entanto, o efetivo leva tempo para se desenvolver e os vermes podem não ser expelidos vários dias. As taxas de cura estão geralmente entre 60% e 100%, na maioria dos parasitas. Apenas 10% do mebendazol é absorvido depois da administração oral, porém uma refeição gordurosa aumenta a absorção. Seus metabólitos são eliminados na urina e na bile. É geralmente administrado em dose única para Nematódeos filiformes , e duas vezes ao dia, por 3dias para infestações por Ancilóstomo e por Nematelmintos. O mebendazol não deve ser administrato em mulher grávidas ou criancas menores de 2 anos. O tiabendazol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal , metabolizados rapidamente e eliminado pela urina na forma conjugada. Ele é administrado 2 vezes ao dia, por 3 dias, em infestações pelo ancilóstomo e pelos nematelmintos. O albendazol também é pouco absorvido, porém, como o mebendazol, isto pode ser aumentado pela alimentacao especialmente gordurosa. Ele é metabolizado nos metabólitos sulfóxido e sulfona. O praziquantel é um fármaco de amplo aspectro altamente ativo, que foi introduzido há mais de 20 anos. Ele é o fármaco de escolha para todas as formas de esquistossomíase e é o agente geralmente usado nos programas de larga escala para erradicação de esquistossomo, ele não afeta apenas o esquistossomos adultos, como também as formas imaturas e as cercárias. Também é útil na cisticercose. Ação dele se dá compromentendo a homeostase do Ca+ no parasita, unindo-se aos locais de ligação reconhecidos da proteína quinase C, em uma subunidades beta dos canais de cálcio controlados por voltagem do esquistossoma. Isto induz um influxo de íon, uma contração rápida e prolongada da musculatura, e a eventual paralisia e morte do verme. Compromete ainda o tegumento do parasita, disponibilizando novos antígenos, e como resultado ele pode tornar-se mais suscetível às respostas imunológicas. É administrado oralmente e é bem absorvido e rapidamente transformado em metabólitos inativos na primeira passagem pelo fígado e os metabólitos são eliminados na urina. Considerado seguro para grávidas e lactantes. O Levamisol é efetivo em infestações pelo nematelminto mais comum o ascaris lumbricoides. ele possui ação nicotina-simile, estimulando e , subsequentementem bloqueando as junções neuromusculares. Os vermes paralisados são, então, expelidos mas fezes. Os ovos não são mortos. Ele é administrado oralmente e é rapidamente absorvido e é amplamente distribuído. Ele ainda atravessa a barreira hematoencefálica. Ele é metabolizado no fígado e eliminado pela urina como metabólitos inativos. A ivermectina tem amplo aspectro, seguro e altamente efetivo. É a primeira escolha de fármaco para infestações filárias, e é muito efetiva na oncocercose.Ele destrói o verme pelas aberturas dos canais iônicos de cloro controlados pelo glutamato e pelo aumento da condutância ao Cl-; e ainda, por ligar-se em um novo local alostérico no receptor de nicotínico da acetilcolina, causando aumento na transmissão e levando à paralisia motora ou ligando-se a receptores de ácido aminobutírico.  Antibacterianos: - Agentes antimicrobianos que interferem com a síntese ou com a ação do folato: As Sulfonamidas tem como exemplos as sulfadiazinas, sulfadimidina, o sulfa,etoxazol, sulfametopirazina, sulfassalazina. Mecanismo de ação: é um análogo estrutural do ácido p-aminobenzóico (PABA), que é um precursor essencial na síntese de ácido fólico nas bactérias. O folato é necessário para a síntese dos precursores do DNA e do RNA tanto nas bactérias como nos mamíferos, porém, enquanto as bactérias precisam sintetizar o ácido fólico, os mamíferos podem obtê-lo de fontes dietéticas. As sulfonamidas competem com o PABA pela enzima diidropterato sintetase, e o efeito da sulfonamida pode ser superado adicionando-se PABA em excesso. A ação das sulfonamidas é inibir o

Este grupo inclui a tetraciclina. quando combinadas. porém. e em vários microorganismos uma mutação única pode resultar em produção constitutiva de alto nível desta enzima. A amoxicilina é . Mecanismo de ação: após ruptura pelos microorganismos sensíveis por transporte ativo.Agentes antimicrobianos que comprometem a síntese proteíca bacteriana: As tetraciclinas que tem largo espectro. ampicilina.Mecanismo de ação: é inibis a formação de proteína . parecendo-se entre si na atividade antimicrobiana. a quinupristina e a dalfopristina mostram apenas discreta atividade bacteriostática. dos quais os dois mais importantes são a claritromicina e a azitromicina. Quase todas as bactérias gram-negativs apresentam um gene cromossomico que codifica uma beta-lactamase que é mais ativa na hidrólise das cefalosporinas que das penincilinas. Mecanismo de ação:inibem a síntese proteíca bacteriana. . as tetraciclinas atuam inibindo a síntese proteíca. a doxiciclina e a minociclina. porque estes contêm timidina e purina. a demeclociclina. A quinupristina e a dalfopristina Agem inibindo a síntese proteíca bacteriana. Nas suas restrições estão a baixa absorção no sistema gastrointestinal(injetavél) e sua suscetibilidade às beta-lactamases bacterianas. O cloranfenicol se liga ao mesmo logacal da subunidade 50S do ribossomo bacteriano e age na sintese proteíca bacteriana. pivampicina. contornando a necessidade de ácido fólico . não destruí-las. Depois de conectar-se às bactérias ligadoras da penicilina na bactéria elas inibem a enzima de transpeptidação que faz a ligação cruzada das cadeias peptídicas conectadas ao esqueleto peptídeoglicano.Mecanismo de ação: Os macronídeos inibem a síntese proteíca bacteriana por efeito dependendo da concentração e do tipo de microosganismo. combinada com um inibidor da beta-lactamase. levando à lise da bactéria. são ativas contra muitas bactérias gram-positivas. São consideradas bacteriostática e não bactericída. A espiramicina e a teltromicina são também macrolídeos.crescimento das bactérias. porém menos utilidade. Penincilinas que são resistêntes as betalactâmases estão as flucloxacilina. Os fármacos se ligam à unidade 50S do ribossomo bacteriano que o cloranfenicol e a clindamicina. ou mutações das proteínas dos locais de ligação. Seu efeito é bactericida. O evento bactericida final é a inativação de um inibidor das enzimas autolíticas na parede celular. equivale a dizer. ela é bacteriostática ao invés de bactericida. Tipos de penincilinas: benzilpenincilinas (fenoximetilpenicilina) é ativa contra ampla gama de microorganismo e é fármaco de primeira escolha para muitas infecções. por bloquear o sistema de transporte Vários macronídeos adicionais e antibióticos relacionados estão agora disponíveis. Individualmente. como injeção intravenosa. Os aminoglicosídeos são um grupo de antibióticos com estruturas química complexa. nas características farmacocinéticas e na toxicidades. amoxicilina e ticardina.as vezes. O cloranfenicol bloqueia este sistema de transporte. As Cefalosporinas e as cefamicinas : As cefamicinas são antibióticos beta-lactâmicos e estão intimamente ligados às cefalosporinas.Antibióticos beta-lactâmicos: A Penicilina tem como mecanismo de ação todos antibióticos beta-lactâmicos interferem com a síntese do peptídeoglicano da parede celular bacteriana. Tal resistencia também ocorre quando houver diminuição da penetração do fármaco como resultado de alterações das proteínas da membrana externa. limeciclina. o ácido clavulânico como o coamoxiclav. que as bactérias utilizam diretamente. a oxitetraciclina. A ação é crucial na presença de pus ou de produtos de degeneração tecidual. Mecanismos de ação: o mecanismo de ação destes agentes é similar ao das penicilinas: interferência com a síntese de peptídeoglicano bacteriano depois da ligação com as proteínas ligados dos beta-lactâmicos.

Age inibindo a síntese da parede celular. Histoplasma capsulatum. Mecanismo de ação: É bactericida. apresentam relativa ação contra Aspergillus fumigatus.Clotrimazol: usado contra Candida albicans. .Agentes antimicrobianos que alteram a topoimerase: As fluoroquinolonas incluem um espectro largo a ciprofloxacina. Blastomyces dermatitidis e Histoplasma capsulatum. menos para os estreptococos. A dalfopristina altera a estrutura do ribossomode modo a promover a ligação da quinipristina.Anfotericina B: É empregado em micoses profundas. isoconazol.ligando-se à subunidade 50s do ribossomo bacteriano. levofloxacina. Malassezia furfur. Há ainda o econazol. . permitindo sua transcrição ou replicação.rifampicina inibe a RNA-polimerase dependente de DNA de células procarióticas  Anti-fúngicos: . especialmente candidíase cutânea e sistêmica. butoconazol que são antifúngicos de uso tópico. ofloxacina.norfloxacina e moxifloxacina. Fluconazol e Voriconazol: são derivados de imidazólicos dos mais recentes. saperconazol. Paracoccidioides brasiliensis e em agentes de cromoblastomicose. dermatófilos e outros. O Fluconazol e o voriconazol são trazóilicos e administrados oral e por via venosa. micoses profundas. . ácidos carboxícilicos e ésteres de fosfatos. ticonazol. terconazol.Nistatina: É empregada em candidíase cutânea e mucocutânea.Outros antibacterianos: Vancomicina é um antibiótico glicopeptídico. de dermatofitoses e da ptiríase versicolor. fosfatos inorgânicos. proteínas.Drogas que afetam a Membrana Plasmática: Derivados de poliênicos: Estas substâncias se combinam com os esteróides da membrana. . o que provavelmente explica a efetividade melhorada dos fármacos quando admisntrados em conjunto. após administração oral. . . Mecanismo de ação: Eles inibem a toiposomerase II (uma DNA girase bacteriana). a enzima que produz um supernovelo negativo DNA. . Crytococcus neoformans.Cetoconazol: tratamentos de candidías. O itraconazol é um antifúgico triazólico de amplo aspectro com boa atividade. fenticonazol. . .Itraconazol. A sensibilidade de um organismo a taiss compostos esta relacionada com a presença de esteróis na sua membrana. É efetivo principalmente nas bactérias gram-positivas e tem sido usada contra estafilococos resistentes a meticilina. Derivados de imidazólicos: São potentes e específicos inibidores da síntese de esterói das células fúngicas. Age ainda contra Aspergillus spp.  Antivirais: . impedindo a fusão. causando alterações na permeabilidade e levando à perda de constituintes essenciais das células como K+.Utilizados em candidíases e criptococose. Quanto menor o seu conteúdo esterol maior será a sua resistência a estes compostos.Antivirais que atuam na ADSORÇÃO e PENETRAÇÃO: Efuvirtide: Quando o antiviral está presente se liga a um dos segmentos da gp41-proteína viral-. em muitos casos de dematofitoses e candidíase. sulconazol. rompendo-a ou tornando-a incapaz de efetuar suas funções normais. Os mais empregados são: .Miconazol: ação efetiva em vários tratamentos de infecções fúngicas. açúcares.

A ação viral é baseada na sua fosforilação inicial pela timidina quinase viral. O Aciclovir é convertido a monofosfato pela timidinaquinase. • Aciclovir (Acicloguanosina):inibe a replicação de vários herpesvírus. Inibidores não-nucleosídeos da transcriptase reversa: Ligam-se à subunidade p66 da transcriptase reversa do HIV na região hidrofóbica. inibindo a DNA polimerase viral e bloqueando a elongação durante a síntese de DNA. porém não age como um terminados de cadeia. • Ribavirina: Efetiva contra muitos vírus DNA e RNA. As quinases da célula do hospedeiro convertem então o monofosfato em trifosfato. impedindo a ligação deste ao receptor celular. interrompendo a cadeia nucleotídica. ativo contra o citomegalovírus. A transcriptase reversa é 100 vezes mais sensível que a inibição pelo AZT que a DNA polimerase celular. diminuindo a disponibilidades de guanina trifosfato. ou incorporam-se à cadeia. Atuam nas infecções por rinovírus e enterovírus. Tem habilidade de permanecer por um bom tempo na célula. não apresentando efeitos colaterais ligados a inibição da TR. Eles não precisam ser metabolizados dentro da célula e não competem com outros substratos da TR. Zidovudina) e outros: a droga é incorporada ao DNA no lugar da timidina. após mais duas fosforilações pelas quinases celulares. inibe a guaniltransferase e a adição de cap ao RNA-m e impede a iniciação e enlogação pela RNA polimerase viral. delavirdine e efavirenz(atualmente o mais potente em uso) são alguns exemplos. Ele suprime a síntese de DNA viral.e felizmente a forma específica do vírus desta enzima é muito mais efetiva em executar a fosforilação que a enzima da célula hospedeira. Devem ser ativados por fosforilação para exercer seu efeito • Idoxuridina: pirimidina halogenada que inibe a timidina quinase viral dos herpesvírus e é incorporada ao DNA. mediada pela proteína M2 do vírus da influenza. A Rimantadina é derivada da amantadina tem o mesmo espectro de atividade antiviral. Análogos de nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa viral: • Azidotimidina (AZT. Análogos de nucleotídeos • Cidofovir: Análogo da deoxicitidina monofosfato. codificada pelo herpesvirus e . menor toxicidade e que apresenta menos efeitos colaterais. ela é.Antivirais que atuam no DESNUDAMENTO: Amantadina e Rimantadina: inibe especificamente o vírus da influenza A. A amantadina atua também nas etapas finais de replicação. diminuindo a liberação de partículas infecciosas. Essa diminuição de pH é essencial para o desnudamento durante o processo de endocitose. o composto trifosfato causa inibição da DNA polimerase viral. . O pH intraluminal é diminuído e e a hemaglutininas sofre mudanças conformacionais prematuras.Antivirais que atuam na TRANSCRIÇÃO e REPLICAÇÃO de ácidos nucléicos: Análogos de nucleosídeos: Impedem a replicação do acido nucleico viral inibindo enzimas da via metabólica de purinas e pirimidinas(constituintes essenciais dos ácidos nucléicos) ou por inibição de polimerases virais (competição com a desonucleosídeos naturais. de acido nucleicos terminando o enlogamento). • Ganciclovir: derivado metilguanina do aciclovir. nas quais a montagem viral é mediada por uma mudança no pH do complexo de golgi. . somente ativada adequadamente nas células infectadas. Alguns análogos podem ser incorporados ao acido nucleico e bloquear sua síntese ou alterar sua função. . necessária para a indução de modificações conformacionais nas hemaglutininas virais que permitem a fusão da membrana. portanto. A droga age pela inibição do canal iônico responsável pela redução de pH. Este antiviral é ativo contra citomegalovírus e o vírus herpes simples. o qual inibe a DNA-polimerase viral. Neviparine. Inibe a inosinamonofosfato desidrogenase.Pleconaril: ligando-se à região hidrofóbicado casídeo viral.

Fármacos para giardíase: . Age na amebíase invasiva de fígado e intestino. ritonavir e tipranavir. e o complexo entra no tripanossomo por endocitose. Ele é ativado pelos microorganismos anaeróbicos para um composto que danifica o DNA parasitário. que é um inibidor potente da neuraminidase dos vírus da influenza A e B. São divididos em três grupos: IFN-α. que inibem a replicação viral. após a doença ter sido revertido com o uso de metronidazol. nelfinavir. o sitio ativo com baixa afinidade para uma droga pode ser sensível a outra. porém é menos efetiva em microorganismos na luz intestinal. É rapidamente captadas pelos parasitas por um transportados dependente de energia de alta afinidade e acredita-se que interaja com o DNA. histolytica.Inibidores de protease: •Saquinavir é uma droga que se encaixa no sitio ativo da protease do HIV. fosamprenavir. O fármaco não destroios parasitas imediatamente. provocando apoptose parasitátia.Diloxanida: são usados preventivamente. O oseltamivir se liga em uma região diferente. IFN-β. . •Zanamivir e oseltamivir: O vírus da influenza liga-se à célula hospedeira através da interação entra a hemaglutinina viral e o acido siálico.Fármacos para tripanossomíase: . Tem efeito amebicida direto. Para solucionas esse problema. IFN-γ.metronidazol .Fármacos para amebíase: . Outros inbidores: amprenavir. São a primeira linha de defesa por infecção viral. darunavir. Ao sair da célula por brotamento. a hemaglutinina dos vírions recém formados ligam-se novamente ao acido siálico das glicoproteínas celulares e predem o vírus a célula. ligando-se ao sitio ativo da enzima. . codificadas pelo hospedeiro. tornando a partícula viral não infecciosa. Interferon: São proteínas da famílias das citocinas. afetando o parasita antes do encistamento .atazanavir. na clivagem de proteínas virais estruturais que forma o core maduro do vírus. impedindo o inicio de um novo ciclo replicativo.Suramina: Ligá-se às proteínas plasmáticas do hospedeiro. lopinavir. Devem ser usadas com outras drogas devido ao aparecimento de resistência. de forma que os microorganismos são eliminados da circulação depois de curto intervalo.Metronidazol: Destroi os trofozoítos da E. de onde ele é liberado pelas proteases lisossômicas. O zanamivir é um análogo do acido siálico.  Antiprotozoários: . induzindo a destruição global das organelças. . porém inibe as enzimas parasitárias. o vírus da influenza codifica uma neuraminidase. indinavir. que cliva o acido siálico das glicoproteínas da membrana celular. portanto.Isetionato de pentamidina: Tem ação tripanossomicida direta in vitro. porém não possui ação sobre os cistos. Ela inibe a protease necessária para o estagio final da replicação do HIV.

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