TRABALHO DE GENTICA DROSOPHILA MELANOGASTER

UNIVERSIDADE NILTON LINS PROF. LUIS EDUARDO SARMIENTO LOZANO ALUNA: ROBERTA KELLY C. P. BEZERRA TURMA: Bio022 TURNO: NOTURNO MAT: 13011241

AbstractXenorhabdus nematophila / Steinernema carpocapsae e Photorhabdus luminescens / Heterorhabditis bacteriophora so complexos nemato-bacteriana altamente patognicos para insetos. Utilizando uma seringa como vector artificial, analisamos os efeitos das duas bactrias, X. nematophila e P. luminescens no inseto ferramenta gentica, Drosophila melanogaster. Ambas as bactrias foram encontrados para matar moscas e de uma forma dependente da dose, com X. nematophila sendo o mais rpido. Por outro lado, quando de uma injeco de bactrias no patognicas, Escherichia coli, realizada um dia antes do desafio com bactrias entomopatognicos, em seguida, a sobrevivncia das moscas Drosophila foi prolongada por, pelo menos, 20 h. Aps a injeco da bactria entomopatognicos, Drosophila mutante Dif1, afectada na via de portagem, um fentipo semelhante mostraram que as moscas de tipo selvagem enquanto Drosophila mutante DreddD55, afectada na via IMD, no estava protegido por uma injeco prvia de E. coli. Isto sugeriu que os membros da via IMD podem ser alvos destas bactrias entomopatognicos embora sntese de pptidos antimicrobianos atravs desta via de sinalizao foi induzida por X. nematophila bem como P. luminescens. Finalmente, P. luminescens phoP mutante, um mutante avirulent no inseto lepidptero, Spodoptera littoralis, foi encontrado pouco virulenta para D. melanogaster. phoP mutante parcialmente protegido D. melanogaster opera em caso de injeco 1 dia antes da injeco de P. luminescens TT01 de tipo selvagem na mesma medida em que a proteco induzida por E. coli. No entanto, phoP recuperou um nvel de patogenicidade comparvel ao P. luminescens TT01 do tipo selvagem, quando injetados em moscas Drosophila afetado no Contorno pathway.Article imd

AbstractWe investigou a composio de cidos graxos de fosfolipdios em linhas de Drosophila melanogaster mostrando rpida (CR), intermediria (CTL), ou lenta recuperao (CS) de frio coma, que foram estabelecidos pela seleo artificial ou por recombinao livre sem seleo. Comparado a CTL, CS apresentaram baixa composio de cidos dienicos e um pequeno nmero de duplas ligaes em cidos graxos. A proporo de cidos gordos insaturados e de cidos gordos saturados (UFAs / APS) foi significativamente menor do que na CS em CTL. CR teve composio mais cida monoenoic e composio dienico inferior CTL. Alm disso, a quantidade do SFAS foi mais baixa e, portanto, a relao de UFAs / SFAs consideravelmente mais elevado do que no CR, em CTL. Estas mudanas em cidos gordos de fosfolpidos, provavelmente contribuiu para perder e manter o homeoviscosity das

membranas celulares do CS e CR, respectivamente, a uma temperatura baixa e, portanto, produzido seus fentipos distintos na recuperao de frio coma.

Bactrias AbstractMale-matana so herdada da me agentes que causam a morte de filhos de mulheres infectadas. A taxa de transmisso geralmente elevada, mas imperfeito e tambm sensveis a diferentes fatores ambientais. Portanto, a proporo de fmeas infetados devem ser reduzidas em cada gerao. Para explicar masculinos assassinos de propagao e persistncia na populao hospedeira, um mecanismo que resulta no aumento relativo de fmeas infectadas devem compensar os prejuzos causados pela transmisso imperfeita. A liberao de recursos estados hiptese de que o dos machos morte resulta em um aumento dos recursos disponveis para as fmeas irmos que seriam usados por seus irmos do sexo masculino. Fmeas infectadas so ento esperava: a ser maiores do que as fmeas no infectadas em populaes naturais, ou para ter maior viabilidade, ou ter tempos de desenvolvimento mais curtos, ou qualquer combinao desses resultados. Aqui, testamos a hiptese de liberao de recursos, medindo o tamanho do corpo de selvagens capturados Drosophila melanogaster fmeas infectadas e no infectadas e realizou outras medidas relacionadas com a aptido em laboratrio. Fmeas infectadas selvagens capturados produziu mais filhas do que as fmeas no infectadas em seus primeiros dias no laboratrio. No entanto, apesar de no haver diferena significativa na viabilidade foi encontrado em uma experincia controlada com moscas infectados e no infectados, a partir de uma estirpe padro de laboratrio, verificou-se uma reduo no tempo de desenvolvimento, provavelmente, mediada pela competio reduzida. Efeitos da aptido condicionadas pelo background gentico de acolhimento so apontadas como uma possvel explicao para esta diferena entre selvagem e moscas de laboratrio. Os nossos resultados so discutidos no contexto da hiptese recursos vantagem

Protenas AbstractSCO so chaperones cobre doadores envolvidos na montagem da citocromo c oxidase (COX). Mutaes em dois genes SCOcodificao humanos, SCO1 e SCO2, produzir deficincias COX tecidoespecficos associados com fentipos clnicos distintos. Aqui, ns relatamos a identificao e caracterizao de SCOX, o nico melanogaster gene SCOencoding Drosophila. Nulos mutaes do gene SCOX esto associadas com a letalidade das larvas, enquanto as mutaes na sua 5'UTR esto associados com disfuno motora e fentipos fmeas estreis. Todos os fentipos.

mutantes podem ser resgatados por um transgene abrangente SCOX do tipo selvagem. A anlise dos fentipos associados com as mutaes de D. melanogaster SCOX mostra que a montagem da COX intacto ea actividade necessria para os processos biolgicos que dependem especificamente de uma fonte de energia adequada. Finalmente, identificamos a SCO1 orthologs em 39 espcies eucariticas informativos para uma tentativa de reconstruo da histria evolutiva da funo SCO. Comparao da estrutura exon / intron e outras caractersticas fundamentais sugerem que os genes SCO eucariticas descer de um gene ancestral intron rico j presente no ltimo ancestral comum de linhagens que divergiram to cedo quanto metazorios e florao Contorno plants.Article

AbstractStrains da Drosophila melanogaster com a resistncia aos insecticidas espinosina A, o spinosade, e espinetorame foram produzidas por mutagnese qumica. Essas cepas resistentes spinosin no eram resistncia cruzada com outros inseticidas. As duas cepas que foram inicialmente caracterizados foram posteriormente encontrados para ter mutaes no gene que codifica o receptor (nAChR) subunidade acetilcolina nicotnico D6. Subsequentemente, os alelos resistentes espinosina adicionais foram gerados por mutagnese qumica e tambm foram encontrados a ter mutaes no gene que codifica D6, fornecendo evidncias convincentes de que D6 um stio alvo para as espinosinas de D. melanogaster. Embora um receptor espinosina sensvel no pde ser gerado em ocitos de Xenopus laevis simplesmente por expressar D6 sozinho, a co-expresso de D6 com uma sub-unidade adicional nAChR, D5, e a protena de chaperona ric-3 resultou num acetilcolina e espinosina sensvel ao receptor com as propriedades farmacolgicas esperadas para um nAChR nativa.