Edema Agudo de Pulmo Cardiognico: Uma Anlise Clnica e a Utilizao da Ventilao No-Invasiva FARIA, Fernanda Strino* DUARTE, Marcelo

Silva** *Assistente Social, Especialista em Fisioterapia Pneumo funcional - FRASCE. **Fisioterapeuta, Professor Celso Lisboa e FRASCE, Mestre em fisioterapia UNIMEP SP. RESUMO O edema agudo de pulmo representa uma das causas principais de insuficincia cardaca e/ou desconforto respiratrio que ocorre em emergncias e unidades de terapia intensiva. Essa condio patolgica resultante do fluxo aumentado de lquidos, proveniente dos capilares pulmonares para o espao intersticial e alvolos, que se acumulam nessas regies ao ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos linfticos, promovendo uma troca alvolo-capilar inadequada. uma patologia grave, que exige acompanhamento clnico rpido, j que pode estar acompanhada de insuficincia respiratria aguda, necessitando de tratamento imediato. A ventilao no-invasiva tem sido utilizada junto com o tratamento farmacolgico para a reverso do quadro de edema agudo pulmonar cardiognico, com o objetivo de corrigir a insuficincia respiratria e melhorar o desempenho do funcionamento cardaco. A monografia realizou reviso de literatura baseada na pesquisa de artigos e bibliografias que descreviam a clnica do edema agudo pulmonar, a utilizao e os benefcios causados pela ventilao no-invasiva, proporcionando um maior conhecimento aos profissionais fisioterapeutas em relao tcnica adotada. Concluiu-se que tanto a presso positiva contnua nas vias areas (CPAP) quanto a ventilao no invasiva com dois nveis de presso (BIPAP) mostraram resultados semelhantes, reduzindo a quantidade de intubaes e o ndice de mortalidade, mostrando que o equipamento a ser escolhido dever ser o que apresentar maior disponibilidade. Palavras chaves: edema agudo pulmonar, ventilao no-invasiva ABSTRACT The acute pulmonary edema represents one of the main causes of the cardiac insufficiency and/ or respiratory distress that occur in emergency and intensive care unit. This pathologic disease is resultant from the increased flow of liquids, proceeding from capillary lung to the interstitial and alveolar space, that accumulate in this places when the draining capacity of the lymphatic system is exceeded, promoting an inadequate alveolus-capillary exchange. Its a serious pathology that demands fast clinic escorting, once it can be followed by acute respiratory insufficiency, needing immediate treatment. Non-invasive ventilation has been used together with pharmacologic treatment to revert the acute pulmonary cardiogenic edema, aiming to correct the respiratory insufficiency and improve the cardiac performance. This monograph did a revisal of the literature based on article and bibliography research that has been describing the benefits of caused by non-invasive ventilation, raising the knowledge of the physiotherapy professional about the adopted technique. We have concluded that both positive continue pressure in airways and non invasive ventilation with two pressure levels gave us similar results, reducing intubation level and mortality tax, showing that the equipment choice depends on what equipment is available. Keywords: acute pulmonary edema, non-invasive ventilation INTRODUO

Edema pulmonar significa aumento anormal de lquido no compartimento extravascular do pulmo, que durante muitos anos foi considerado como resultante da insuficincia sbita do ventrculo esquerdo, porm, sabe-se hoje, que existem quadros de edema agudo pulmonar com o corao ntegro, causado por doenas no-cardacas. A VNI tem sido empregada como recurso para a reverso do quadro de insuficincia respiratria em diversas situaes e; pode apresentar grande utilidade no tratamento dos pacientes com edema agudo de pulmo cardiognico, pois melhora as trocas gasosas, aumentando os valores da PaO2 e diminuindo a PaCO2, melhorando a complacncia pulmonar e a mecnica ventilatria, diminuindo a necessidade de intubao endotraqueal e o tempo de internao hospitalar. Esta monografia tem como objetivo analisar a clnica do edema agudo pulmonar cardiognico e os benefcios da ventilao no-invasiva (CPAP e BIPAP) no tratamento desta patologia, contribuindo para um maior conhecimento dos profissionais fisioterapeutas em relao tcnica adotada. Desta forma contextualizada, o tema do estudo se dirige por uma reviso bibliogrfica sobre a anlise clnica e a utilizao da ventilao no-invasiva no tratamento do edema agudo de pulmo cardiognico. A relevncia do presente estudo se faz devido respectiva patologia apresentar um alto ndice de hospitalizao e carncia de estudos relacionados a esta rea. DESENVOLVIMENTO O edema agudo pulmonar cardiognico (EAPC) pode ser definido como um aumento significativo de gua extravascular nos espaos intersticiais do pulmo ou nos alvolos, devido ao aumento da presso hidrosttica intravascular pulmonar, causada por uma alterao aguda do desempenho cardaco. Esse extravasamento de gua extravascular provoca alteraes pulmonares como reduo do volume e complacncia pulmonar e, aumento da resistncia vascular pulmonar, resultando em aumento do trabalho respiratrio e do consumo de oxignio por volume ventilado. Muitos pacientes com edema agudo de pulmo evoluem para insuficincia respiratria aguda, mesmo com administrao de drogas e suplementao de oxignio, acarretando em intubao endotraqueal e ventilao mecnica, com o objetivo de restabelecer a oxigenao, diminuir o trabalho respiratrio e a dispnia, contudo, podendo resultar em complicaes hemodinmicas e respiratrias (REGENGA, 2000). De acordo com a sua etiologia, as causas mais comuns de disfunes cardacas agudas so: a isquemia coronariana e a emergncia hipertensiva, porm, tendo outras mais raras, como a insuficincia mitral aguda por ruptura dos cordes tendneos (que ocorre na degenerao mixomatosa, na endocardite e na degenerao senil) ou disfuno de musculatura papilar e insuficincia artica, podendo ocorrer no trauma fechado ou na disseco aguda de aorta. As cardiopatias crnicas que levam a uma disfuno ventricular sistlica e diastlica, e, valvulopatias, podem causar um edema agudo de pulmo, quando associadas a um fator desencadeante, geralmente por arritmias, infeces, isquemia, emergncia hipertensiva e uso incorreto de dietas e medicamentos (PARK; CARDOSO, 2001). O EAP ocasionado pelo aumento do fluxo de lquidos extracapilares para o espao intersticial e alvolos, se acumulando nessa regio ao ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos linfticos, resultando numa troca gasosa insatisfatria. Esse aumento de fludos se deve presso hidrosttica elevada, como acontece na disfuno cardaca aguda ou ao aumento da permeabilidade, assim como na sndrome do desconforto respiratrio agudo. Considerando ento, que o EAPC a forma mais grave de apresentao das descompensaes cardacas, constituindo uma emergncia clnica que se manifesta por um

quadro de insuficincia respiratria de rpido incio e evoluo; e, est associado a um elevado risco vida do paciente, tanto pelo quadro pulmonar agudo como pela doena cardiovascular subjacente (NARDELLI, 2003). Nos pulmes ocorre formao de edema do mesmo modo que em outras partes do corpo. Qualquer fator que faa com que a presso do lquido intersticial pulmonar passe de negativa para positiva, provoca uma sbita inundao dos espaos intersticiais e dos alvolos, com grande quantidade de lquido livre, tendo como causas mais comuns a insuficincia cardaca esquerda ou doena valvular mitral com conseqente aumento na presso capilar pulmonar e inundao dos espaos intersticiais e alveolares; e tambm, leso da membrana dos capilares pulmonares, causada por infeces como pneumonias ou pela inalao de substncias nocivas como os gases cloro ou dixido de enxofre, acarretando a rpida sada de lquido e de protenas plasmticas de dentro dos capilares. O EAPC uma das causas freqentes de mortes nos casos de pacientes portadores de insuficincia cardaca crnica por longo tempo (GUYTON, 2006). Quando se atinge um estado crtico, as funes intercelulares do endotlio capilar j esto alargadas e permitem a passagem de macromolculas para os interstcios (HARRISON, 2008). Ocorre reduo na ventilao e distrbios significantes da ventilao e perfuso. O gradiente alvolo-arterial encontra-se aumentado, a capacidade de difuso diminuda e a presso parcial de oxignio diminuda. A complacncia pulmonar inversamente relacionada com as presses da artria pulmonar e ao acmulo de lquido intersticial. Os efeitos desta anormalidade so padres fisiopatolgicos de disfuno pulmonar, restritivos e obstrutivos, isto , reduo dos volumes expiratrios forados e da capacidade vital e o aumento do trabalho total da respirao. E ainda, a ineficincia mecnica do corao altera a propulso sangunea normal do sangue arterial e venoso para dentro e fora dos pulmes, devido ao fato das cmaras cardacas, direita e esquerda estarem em srie, um problema em um dos lados, inevitavelmente altera a funo do outro. Alteraes no circuito crdio-pulmonar levam estase sangunea e ao aumento do volume sanguneo nos vasos de capacitncia (FROWNFELTER, 2004). Ferrari et al (2007) afirma que a VNI vem mostrando uma melhora significativa no resultado de pacientes com EAPC, porm, alguns estudos anteriores indicam que h risco potencial de um novo infarto do miocrdio em associao ao uso da ventilao por presso positiva intermitente (IPPV), mas ainda restam dvidas devido a falta de dados e contradies sobre o assunto. Por isso, realizou-se um estudo com 52 pacientes com hipoxemia severa conseqente desta patologia, randomizados, onde 27 receberam CPAP e 25 o IPPV, alm da terapia medicamentosa, sem incluir pacientes com sndrome coronariana. No foi observada diferena importante na taxa de infarto agudo do miocrdio (IAM). Tambm no houve diferena entre os grupos nas taxas de intubao, mortalidade e tempo de internao, mostrando que ambas as tcnicas foram eficazes no tratamento. Um leve edema pode causar poucos sintomas em repouso, mas a dispnia de esforo inevitvel. Ortopnia, dispnia paroxstica noturna e respirao de cheyne-stokes podem ocorrer. Tambm se observam batimentos de asa de nariz, tiragem intercostal e supraclavicular, respirao superficial, difcil e ruidosa com roncos inspiratrios e expiratrios audveis mesmo a distncia; a tosse inicialmente seca e persistente logo se transforma em produtiva com expectorao espumosa de cor branca ou rsea; a presso arterial costuma sofrer certa elevao em conseqncia do stress e da vasoconstrico simptica, exceto quando se instala o choque cardiognico. Na ausculta pulmonar so encontrados vrios rudos adventcios. Inicialmente aparecem estertores crepitantes nas bases, mas medida que evolui, atinge outras reas, de forma ascendente, chegando inclusive em tero mdio e

pices. A ausculta cardaca costuma estar prejudicada pelos rudos respiratrios, sendo freqente o abafamento das bulhas (BRAUNWALD, 2003). Em geral, o paciente se mostra ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e utilizando a musculatura respiratria acessria. A pele e as mucosas ficam frias, acinzentadas, s vezes plidas e cianticas, com sudorese fria sistmica. O quadro clnico se agrava progressivamente, culminando com insuficincia respiratria, hipoventilao, confuso mental e morte por hipoxemia. O diagnstico do edema agudo pulmonar costuma ser fcil devido ao modo como ele se instala, com dispnia intensa, taquipnia, tosse acompanhada de expectorao abundante, espumosa, rosada ou sanguinolenta, onde o paciente geralmente permanece sentado, com as mos apoiadas no leito, fcies angustiada, plido ou ciantico com sudorese abundante. ausculta pulmonar ouvem-se estertores difusos em ambos os hemitrax, que, juntamente com os dados do exame clnico fornecidos pela anamnese, se faz possvel detectar a causa. No edema pulmonar cardiognico, encontram-se outras manifestaes de insuficincia ventricular esquerda, como, ortopnia, dispnia paroxstica noturna, dispnia de esforo, tosse, ritmo galopante, pulso alternante (PORTO, 2005). A radiografia de trax avalia o grau de extenso do edema, a vasculatura pulmonar e a rea cardaca. As alteraes da vasculatura caracterizam-se pela distenso das veias dos lobos superiores, indicativas de hipertenso venocapilar pulmonar. A intensa congesto pulmonar se expressa pelo adensamento hilar, que pode assumir o aspecto de asa de borboleta. Apresenta tambm infiltrado de padro alveolar, irregulares, predominante nas bases e espessamento das cisuras interlobulares e interlobares, sugerindo as linhas A e B de Kerley. Ocorre tambm o apagamento dos seios costofrnicos (PORTO, 2005). O No EAPC h sempre aumento da rea cardaca e seu tratamento visa correo da causa do edema, com medidas de urgncia que garantam a sobrevivncia do paciente, como a oxigenioterapia, balano hdrico adequado, geralmente negativo; uso de respiradores, corticosterides e antibiticos potentes quando indicados. Porm, as medidas profilticas para o edema pulmonar em qualquer afeco clnica, cardiognica ou no, so em geral as que apresentam melhor resultado quanto ao prognstico (SILVEIRA, 2000). Adotam-se como medidas gerais: recomendar o posicionamento do paciente, que, normalmente tende a assumir a posio sentada, com os braos apoiados na beira do leito ou sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que permite maior uso da musculatura acessria, a diminuio do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. Devem ser providenciadas a monitorizao eletrocardiogrfica, acesso venoso e oxignio por mscara; e que, alm disso, devem ser administrados diurticos (como a furosemida); morfina (que tem ao vasodilatadora e sedativa rpida); vasodilatadores, inotrpicos (como dobutamina, dopamina ou noraepinefrina); e, at outros recursos como a aminofilina e os trombolticos, dependendo da gravidade (CASTRO, 2003). Crane et al (2004) realizou uma pesquisa cujo objetivo era investigar qual modalidade de VNI acarretaria numa recuperao mais rpida em comparao com a oxigenioterapia convencional, sendo escolhidos 60 pacientes com edema agudo de pulmo e acidose divididos em trs grupos: 20 para CPAP com PEEP de 10 cmH2O, 20 para BIPAP com IPAP de 15 e EPAP de 5 cmH2O e 20 para oxigenioterapia convencional. O grupo da oxigenioterapia obteve 15% de sucesso, contra 35% do CPAP e 45% do BIPAP, porm, obtiveram alta hospitalar mais rpida os 70% do grupo oxigenioterapia, contra 75% do BIPAP e 100% do CPAP, concluindo que o tratamento com CPAP apresenta melhores resultados do que o tratamento feito com BIPAP ou oxigenioterapia tradicional. Em contrapartida, a taxa de sobrevivncia foi similar aos outros estudos, apesar da reduo dos nmeros de intubao. O CPAP pode ser definido como uma tcnica que promove a manuteno de uma presso positiva nas vias areas tanto na inspirao quanto na expirao, onde na fase

inspiratria, o sistema ajuda o paciente devido elevadas taxas de fluxo de gs, com concentrao conhecida, umidificada e aquecida, onde o paciente inspira no circuito, gerando uma presso negativa mnima a partir da presso estabelecida pelo sistema utilizado (AZEREDO, 2002). O BIPAP no oferece nenhum benefcio clnico importante em comparao ao CPAP em pacientes com EAPC, embora vrios estudos tenham demonstrado benefcios significantes entre um e outro. A escolha de qual modalidade deve-se utilizar dar-se- principalmente ao aparelho que estiver disponvel (M HO; WONG, 2006). No h diferenas significativas em melhoras clnicas na comparao do CPAP com o BIPAP, embora existam algumas contradies evidenciando que o CPAP seja melhor. De fato, a VNI vem reduzindo a necessidade de intubao e a mortalidade dos pacientes com EAPC (MASIP et al, 2005). Park et al (2001) concluiu que o BIPAP foi mais eficaz no tratamento do EAPC por apresentar uma recuperao mais rpida dos sinais vitais e gasomtricos, evitando intubaes, quando fez uma pesquisa a fim de comparar os efeitos da oxigenioterapia e entre as duas modalidades de VNI atravs de um estudo randomizado, onde 10 pacientes foram tratados com oxigenioterapia, 9 com CPAP e 7 com BIPAP; todos recebendo terapia medicamentosa e tendo seus sinais vitais e gasometria sendo aferidos frequentemente. Durante o estudo ocorreram 4 intubaes no grupo oxignio; 3 no grupo CPAP e nenhuma no grupo BIPAP. Houve tambm 1 bito no grupo CPAP devido a um novo infarto agudo do miocrdio. Os pacientes do grupo BIPAP apresentaram PaO2 maior e freqncia respiratria menor, enquanto o grupo oxignio apresentou maior PaCO2 e menor PH sanguneo. A ventilao mecnica no-invasiva envolve modalidades que aumentam a ventilao alveolar e diminuem o trabalho respiratrio sem a necessidade de prteses invasivas. Entre os mtodos existentes, o de ventilao com presso positiva por mscara facial ou nasal o que oferece melhores resultados. Na maioria dos casos, esta tcnica se apresenta como uma alternativa intubao. As modalidades mais empregadas na VNI so o CPAP (presso positiva contnua nas vias areas) e o BIPAP (dois nveis intermitentes de presso positiva nas vias areas). No CPAP, a mscara est conectada a um sistema de fluxo contnuo que pressuriza a cmara formada pela mscara e pela face do paciente, pressurizando as suas vias areas. Nesse sistema a presso constante, tanto na inspirao, quanto na expirao. O BIPAP pode ser descrito como um CPAP com dois nveis de presso que se alternam de acordo com uma ciclagem a tempo, isto , podem-se ajustar os nveis de presso superior e inferior e a durao de cada nvel de presso. Neste modo ventilatrio possvel manter uma ventilao espontnea, em qualquer nvel de presso ou fase do ciclo respiratrio (COSTA, 2002). Holanda et al (2009) destaca que o tipo e a incidncia de efeitos colaterais so relacionados ao tipo de mscara e aos nveis de presso da VNI (PEEP), colaborando muitas vezes para o insucesso do tratamento; baseado em seu estudo randomizado, com 24 voluntrios sadios submetidos a 6 perodos de VNI (em modo BIPAP) em ajustes de baixa moderada a alta presso, utilizando um formulrio de avaliao de onze efeitos adversos, avaliando o conforto das mscaras facial total (MFT), facial (MF) e nasal (MN). A MFT teve desempenho similar MF e MN quanto ao conforto, porm, as presses mais altas aumentaram o desconforto e a incidncia e intensidade dos efeitos deletrios em todos os tipos de mscara. A MF apresentou menor vazamento areo e a MFT obteve menor presso parcial de CO2 no circuito. Um sistema CPAP depende de dois mecanismos bsicos: o fluxo inspiratrio e o mecanismo por onde se produz a resistncia na fase expiratria. Na fase inspiratria, o CPAP pode ser produzido por fluxo contnuo ou de demanda. Na fase expiratria, o mecanismo que

produz a PEEP pode ser do tipo resistor de fluxo ou de limiar pressrico. No sistema de fluxo contnuo tem-se a escolha do gerador de fluxo, bolsa reservatria, tubo T, escolha do mecanismo para produzir a PEEP, umidificador ou nariz artificial e manmetro para avaliar a variao pressrica. No sistema de fluxo por demanda tm-se os mesmos componentes, porm substitui-se o tubo T pela vlvula unidirecional. Cada sistema apresenta vantagens e desvantagens, cabendo ao terapeuta escolher o melhor de acordo com as condies e limitaes do paciente (AZEREDO, 2000). Kikuti et al (2008) avaliou a eficincia do Bird Mark 7 (BM7) para ofertar VNI utilizando um modelo mecnico do sistema respiratrio devido alta freqncia do uso e disponibilidade deste aparelho nos servios de sade no Brasil. O BM7 foi testado com PEEP de 5, 10 e 15 cmH2O e analisou algumas variveis, como, rea da presso da via area sob o nvel de CPAP ajustado e volume corrente gerado; onde obteve resultado de que foi possvel atingir o volume corrente esperado em todas as situaes de esforo respiratrio (normal ou elevado) com PEEP de 5, 10 ou 15 cmH2O. Para PEEP de 5 e 10 cmH2O, alcanou bem prximo ao pr estipulado e a rea CPAP foi prxima de zero. Para a PEEP de 15 cmH2O, o CPAP real ficou menor que o pr determinado e a rea obteve valor superior, sendo melhor ofertar at 10 cmH2O nos locais onde no haja aparelhos especficos para VNI. A VNI tem como indicaes a doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) exacerbada, a asma exacerbada, o edema agudo pulmonar cardiognico, a insuficincia respiratria hipoxmica, o ps-operatrio imediato, a ps-extubao, no desmame e em pacientes terminais (SCHETTINO et al, 2007). As contra-indicaes da VNI se do em casos de hemorragia digestiva alta ou vmitos; hemoptise e refluxo gastroesofgico; em traumas e/ou cirurgias de face ou seios paranasais; pela no-cooperao do paciente ou agitao ao adaptar-se a VNI, e pela impossibilidade de adaptar a mascar de forma adequada. Afirma ainda que em pacientes com possibilidade de hiperdistenso abdominal por aerofagia ou broncoaspirao deve-se utilizar o CPAP de forma que a presso de pico no ultrapasse a presso de abertura do hiato esofagiano, que est em torno de 25-30 cmH2O. Sendo assim, o procedimento dever ser realizado por meio de aparelhos que possibilitem mensurar a presso de pico (PRESTO, 2005). O CPAP apresenta diversas complicaes que derivam principalmente de seus efeitos crdio-pulmonares; outras so secundrias ao emprego das mscaras. As mais comuns so: ligeira deteriorao do dbito cardaco (se a PEEP for elevada), aerofagia e vmitos, e, em alguns casos, ocorre molstia e intolerncia s mscaras (dor, desconforto, lceras no dorso do nariz). A PEEP melhora a oxigenao ao aumentar a capacidade residual funcional (CRF) a partir de um recrutamento alveolar, pode aumentar a complacncia pulmonar e reduzir o dbito cardaco. Alm disso, diminui o shunt intrapulmonar e melhora as relaes de ventilao/perfuso ao produzir uma redistribuio da perfuso pulmonar. As alteraes de volume induzidas pela presso positiva podem dar lugar s modificaes das resistncias vasculares pulmonares. Devido arquitetura especial do parnquima pulmonar, os vasos extra-alveolares se dilatam e os intra-alveolares se colapsam ao aumentar o volume do pulmo (NET, 2002). A maioria dos riscos e complicaes causados pelo CPAP se d pelo aumento da presso ou pelo equipamento. O aumento do trabalho respiratrio causado pelo aparelho pode levar hipoventilao e a hipercapnia. Como o CPAP no aumenta a ventilao espontnea, os pacientes com insuficincia respiratria podem hipoventilar durante a aplicao. O barotrauma um risco potencial e apresenta maior probabilidade de ocorrer no paciente com enfisema e bolhas. A distenso gstrica pode ocorrer principalmente se forem necessrias presses superiores a 15 cmH2O. Isto pode acarretar em vmitos e aspirao no paciente com reflexo de vmito inadequado. O CPAP mantm uma presso positiva das vias areas

durante a inspirao e a expirao, elevando-a e mantendo a presso alveolar e das vias areas elevadas durante todo o ciclo respiratrio; aumentando assim, o gradiente de presso transpulmonar tanto durante a inspirao quanto durante a expirao. O paciente em uso do CPAP respira atravs de um circuito pressurizado contra um resistor de entrada, com as presses sendo mantidas entre 5 e 20 cmH2O (SCANLAN, 2000). Os benefcios da VNI ocorrem pela reduo do trabalho muscular inspiratrio, evitando a fadiga muscular em doenas restritivas e obstrutivas. A melhora das trocas gasosas acontece por incrementos da mecnica ventilatria, da relao ventilao-perfuso e reduo do shunt. Esse efeito se deve principalmente ao uso de PEEP em pacientes com edema agudo de pulmo e SDRA, onde o efeito similar visto na ventilao invasiva com uso de PEEP. Como na ventilao invasiva, PEEP e CPAP iro aumentar a capacidade residual funcional e abrir reas alveolares colapsadas, reduzindo o shunt direito-esquerdo e melhorando a troca gasosa. O aumento da capacidade residual funcional reduz o trabalho respiratrio e melhora a complacncia pulmonar. Alm disso, com a reduo da presso transmural no ventrculo esquerdo, tem-se a reduo da ps-carga, aumentando o dbito cardaco. Uma presso acima de 25-35 cmH2O aplicada mscara facial pode abrir o esfncter esofagiano superior, levando distenso gstrica e ao risco de broncoaspirao (TARANTINO, 2002). Com a aplicao da PEEP, a presso no mediastino aumenta paralelamente. A partir deste mecanismo, com o pulmo distendido, o aumento da presso externa justacardaca resulta no aumento das presses intracavitrias devido ao retorno venoso e complacncia miocrdica estarem diminudos, ocorrendo uma reduo da resistncia vascular sistmica, compresso das veias cava superior e inferior, diminuio do enchimento ventricular, diminuindo tambm o enchimento do trio esquerdo, e finalmente, diminuindo o dbito cardaco. Ocorre diminuio do trabalho respiratrio, acarretando alteraes benficas na presso transpulmonar e reduo da PaCO2. Alm disso, ocorre ainda o aumento significante da complacncia pulmonar associada melhora do ventrculo esquerdo (PARK; LORENZIFILHO, 2006). Tambm so observados benefcios na hemodinmica como, diminuio da pr-carga por reduo do retorno venoso e, diminuio da ps-carga do ventrculo esquerdo por reduo da presso transmural. O uso da PEEP de 10 cmH2O parece ser o ponto chave do benefcio respiratrio e hemodinmico para pacientes com EAPC, tanto durante o uso do CPAP, quanto no BIPAP (COIMBRA et al, 2007). Cross et al (2003), concluiu que no h diferena significante para a clnica no que diz respeito ao tempo de durao, quando comparadas as duas modalidades de VNI no tratamento da insuficincia respiratria aguda, nem para o edema EAPC, baseado em seu estudo randomizado feito num departamento de emergncia em 3 hospitais universitrios australianos, onde o objetivo era comparar o CPAP e o BIPAP em pacientes com essas afeces em adio terapia medicamentosa. Foram escolhidos 101 indivduos, sendo 51 para CPAP, com durao de 123 minutos e 50 para BIPAP com durao de 132 minutos, alm de um subgrupo com EAPC, onde 36 pacientes fizeram CPAP por 123 minutos e 35 fizeram BIPAP por 133 minutos. A ventilao mecnica com presso positiva tem o objetivo de aumentar a oxigenao arterial, atravs da melhora da troca gasosa, devido ao recrutamento de alvolos colapsados, e manter suporte de vida para os pacientes que perdem a capacidade de realizar ventilao espontaneamente. Tem o propsito de manter uma presso positiva na via area por toda a fase expiratria, inclusive ao seu final, ressaltando que a efetividade da tcnica depende do ajuste do nvel de PEEP ao processo fisiopatolgico que est comprometendo a funo pulmonar (BARROS et al, 2007).

A VNI, alm de melhorar a troca gasosa e a evoluo clnica em diferentes tipos de insuficincia respiratria aguda, reduz a necessidade de intubao e a mortalidade. Contudo, o sucesso da VNI est diretamente relacionado tolerncia e colaborao do paciente (RAHAL et al, 2005). Npolis et al (2006) diz que os fisioterapeutas se sentem mais qualificados a instalar a VNI e esto mais atualizados do que mdicos e enfermeiros (embora os mdicos possuam mais sabedoria a respeito de sua utilizao quando comparados aos enfermeiros), aps ter realizado um estudo a fim de avaliar os equipamentos utilizados na VNI e o nvel de conhecimento entre mdicos, fisioterapeutas e enfermeiros dos centros de terapia intensiva e de ensino na cidade de So Paulo. A pesquisa foi feita por meio de um questionrio onde os profissionais anotassem disponibilidade, grau de conhecimento e indicaes e contraindicaes da VNI; e, obteve como resultado que nas redes privadas h maior disponibilidade de equipamentos; e que, na rede pblica se usa mais os aparelhos de ventilao mecnica adaptados para VNI, nas privadas predominam os geradores de fluxo e nas de ensino os ventiladores especficos para VNI. CONCLUSO Pode-se observar que na comparao entre as duas modalidades de ventilao noinvasiva (CPAP e BIPAP) no ocorreram diferenas significantes, embora alguns estudos venham mostrando opinies contraditrias, porm, apresentaram resultados bastante importantes quando comparados oxigenioterapia convencional, provando que a escolha do equipamento ir depender da disponibilidade do local. Tanto o BIPAP quanto o CPAP foram eficazes na melhora da ventilao, das trocas gasosas e na reduo do trabalho respiratrio, reduzindo o nmero de intubaes e a taxa de mortalidade nos hospitais. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS AZEREDO, Carlos Alberto Caetano. Fisioterapia Respiratria Moderna. 4ed. So Paulo: Manole, 2002. AZEREDO, Carlos Alberto Caetano. Fisioterapia Respiratria no Hospital Geral. Rio de Janeiro: Manole, 2000. BARROS AF, BARROS, LC; SANGEAN, MC; VEGA, JM. Anlise das Alteraes Ventilatrias e Hemodinmicas com Utilizao de Ventilao Mecnica No-Invasiva com Binvel Pressrico em Pacientes com Insuficincia Cardaca Congestiva. Arq Bras Cardiol. 2007; 88 (1): 96-103. BRAUNWALD, Eugene. Tratado de Medicina Cardiovascular. vol. 1. 6ed. So Paulo: Roca, 2003. CASTRO, RBP. Edema Pulmonar Agudo. Medicina. Ribeiro Preto, 36: 200-204, abr/dez. 2003. COIMBRA VRM. Aplicao da Ventilao No-Invasiva em Insuficincia Respiratria Aguda Aps Cirurgia Cardiovascular. Arq Bras Cardiol. 2007; 89 (5): 298-305. COSTA, Dirceu. Fisioterapia Respiratria Bsica. So Paulo: Atheneu, 2002.

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