T Ese Final Joana Silva R

UNIVERSIDADE DA BEIRA INTERIOR Cincias da sade
Atividade Fsica: um complemento a considerar no tratamento da depresso
Joana Sofia Mesquita da Silva Reis

Dissertao para obteno do grau de Mestre em
Medicina
(Ciclo de Estudos Integrado)
Orientador: Professor Doutor Jos Lus Ribeiro Themudo Barata Coorientador: Doutor Carlos Leito
Covilh, Maio de 2012
Agradecimentos
Aos Professores Themudo Barata e Carlos Leito pelo rigor, ateno e exigncia que disponibilizaram a meu favor e da cincia e, sobretudo, pela primazia com que transmitem a sua sabedoria. Aos avs pelos inmeros atos de amor e por nunca descurarem no incrvel sentido de humor. Aos pais pelo financiamento dado para me possibilitarem o mestrado e pelas boas sugestes expressas nos seres. Ao Pedro pelas estrias que me relaxam as memrias e, em particular, pela formatao que estiliza esta dissertao. irm pela tecnologia que tanto ajudou na bibliografia. Irene pela correo dos erros de traduo. s tias/os pelas discusses com direito a palavres e, em especial, madrinha por rever a linguagem com excelncia e coragem. Por fim, uma palavra aos primos, comparsas de inmeros passeios e dos demais recreios que, provavelmente, pela correria me dotaram de alegria.
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Resumo
Introduo: A Depresso uma psicopatologia multifatorial, incapacitante e com elevados custos econmicos e emocionais, cuja etiologia ainda no est totalmente esclarecida. A sua incidncia tem aumentado ao longo das ltimas dcadas e apesar das estratgias utilizadas no seu tratamento, nomeadamente a farmacoterapia e a psicoterapia, as recadas so elevadas e as taxas de remisso so baixas. Com o intuito de contrariar este cenrio, muito se tem pesquisado na tentativa de esclarecer a sua patofisiologia e de aprimorar o seu tratamento. Recentemente, vrios estudos tm demonstrado uma relao inversa entre atividade fsica e depresso sugerindo que a aplicao de programas de exerccio fsico pode contribuir significativamente para a diminuio dos sintomas depressivos. Objetivo: Rever de forma sistemtica a relao da atividade fsica com a depresso. Metodologia: Para a elaborao desta reviso foram analisados artigos indexados na base de dados PubMed, assim como livros e estudos publicados em revistas cientficas. Resultados: A incluso de programas de exerccio fsico nas intervenes teraputicas da depresso contribuiu para a diminuio dos sintomas depressivos e para a preveno de recadas. Contudo, as doses mais eficazes a prescrever, ainda no foram consistentemente determinadas. Concluses: As evidncias sugerem uma relao bidirecional entre atividade fsica e depresso. Neste sentido, a motivao dos indivduos para a prtica regular de exerccio, integrando-a como um hbito de vida, , luz do presente estudo, encarada como uma estratgia que contribui para a reverso da atual sociedade deprimida.
PALAVRAS CHAVE: Depresso, Transtorno Depressivo, Atividade Fsica e Exerccio.
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Abstract
Introduction: Depression is a disabling multifactorial psychopathology with high economic and emotional costs, whose etiology is not yet fully understood. Its incidence has been increasing over recent decades and despite various strategies used in its treatment, including pharmacotherapy and psychotherapy, the relapses are high and remission rates are low. To contradict this scenario, much has been studied in an attempt to clarify its pathophysiology and to improve its treatment. Recently, several studies have shown an inverse relationship between physical activity and depression, suggesting that the application of exercise programs can contribute significantly to the reduction of depressive symptoms. Objective: Review systematically the relationship between physical activity and depression. Methodology: For the development of this review, articles indexed in the PubMed database were analyzed as well as books and studies published in scientific journals. Results: The inclusion of exercise programs in therapeutic interventions for depression contributed to the reduction of depressive symptoms and to the prevention of relapse. However, the most effective doses to prescribe have not been consistently determined yet. Conclusions: The evidences suggest a bi-directional relationship between physical activity and depression. In this sense, the motivation of individuals to regular exercise, integrating it as a way of live, is seen, in our point of view, as a strategy that contributes to the reversion of the current depressed society.
KEYWORDS: Depression, depressive disorder, physical activity and exercise
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ndice
I. Introduo II. Pertinncia do Tema e Objetivos 1. Epidemiologia da depresso: epidemia global 2. Custos: econmicos e sociais 3. Prognstico 4. Objetivos III. Enquadramento terico 1. Depresso 1.1. Breve perspetiva histrica 1.2. Classificao/Critrios de diagnstico 1.2.1. Perturbao depressiva major 1.2.2. Perturbao distmica 1.2.3. Transtorno depressivo sem outra especificao 1.3. Etiopatogenia 1.3.1. Fatores Biolgicos 1.3.2. Fatores Psicossociais 1.3.3. Modelo relacional dos fatores causais 2. Atividade Fsica 2.1. Definies 2.2. Efeitos da atividade fsica na sade global e doses mnimas recomendadas 2.3. Doses recomendadas de atividade fsica no tratamento da depresso 2.4. Recomendaes da monitorizao de doentes inseridos em programas de atividade fsica IV. Mtodos 1. Estratgia de pesquisa V. Resultados 1. Relao da atividade fsica com os eventuais fatores etiolgicos da depresso 1.1. Efeitos da atividade fsica nos sistemas aminrgicos 29 30 31 37 37
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1 3 4 5 6 7 8 9 9 10 12 14 15 15
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21 22 24 24 26 27 28
1.2. Efeitos da atividade fsica no eixo hipotlamo-hipfise-adrenais e no sistema 38 imunitrio 1.3. Efeitos da atividade fsica no EEG 1.4. Efeitos da atividade fsica nos fatores psicossociais 2. O papel da atividade fsica no tratamento da depresso 2.1. Interveno com atividade fsica 2.2. Exerccio vs. farmacoterapia 2.3. Exerccio vs. psicoterapia 3. Prescrio de atividade fsica 3.1. Dose, tipo e durao dos exerccios VI. Discusso/Concluso VII. Bibliografia 39 39 40 40 41 43 43 43 47 53
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Lista de Figuras
Figura 1 - Melancolia 10
Figura 2 - Representao esquemtica da influncia do stress na patognese da depresso 19 Figura 3 - Representao esquemtica da patogenia da depresso Figura 4 - Grfico representativo dos resultados do estudo de Babyak et al. Figura 5 - Comparao dos efeitos da depresso vs. AF em alguns sistemas orgnicos 23 42 50
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Lista de Tabelas
Tabela 1 - Classificao comparativa dos diagnsticos de depresso segundo a CID-10 (1992) e o DSM-IV-TR Tabela 2 - Critrios de diagnstico para PDM de acordo com o DSM-IV-TR Tabela 3 - Critrios de diagnstico para Distimia de acordo com o DSM-IV-TR Tabela 4 - As monoaminas cerebrais Tabela 5 - Relao entre reas anatmicas alteradas e os sintomas da depresso 13 14 17 21 11
Tabela 6 - Classificao das atividades aerbias de acordo com a frequncia cardaca em 25 esforo Tabela 7 - Tabela resumo dos estudos em anlise: efeitos de diferentes programas de AF 32 na depresso Tabela 8 - Variao mdia dos parmetros de depresso e de funcionalidade do incio para o fim do estudo de Mota-Pereira et al. Tabela 9 - Representao dos resultados obtidos no estudo de Dunn et al. Tabela 10 - Durao semanal dos programas de AF aplicados nos estudos em anlise Tabela 11 - Estratgia de motivao dos 5As para a prtica de atividade fsica num contexto de promoo de sade mental 44 45 51 43
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Lista de Acrnimos
ASCM ACTH AF BDNF CID CRH DALY DCV DSM EEG FC GABA GBD GH 5-HIAA 5-HT NA NT OMS PDM PET RC SNC TA TF TR TRH TSH VS American College of Sports Medicine Hormona adrenocorticotrpica Atividade Fsica Fator neurotrfico derivado do crebro Classificao Internacional das Doenas Hormona de libertao de corticotropina Ano de vida ajustado por incapacidade Doenas cardiovasculares Manual de diagnstico e estatstica das perturbaes mentais Eletroencefalograma Frequncia cardaca cido gaba-aminobutrico Global Burden of Disease Hormona de Crescimento cido 5-hidroxi-indolactico Serotonina Noradrenalina Neurotransmissor Organizao Mundial de Sade Perturbao Depressiva Major Tomografia por Emisso de Positres Reserva Cardaca Sistema Nervoso Central Treino Aerbio Treino de Fora Treino de Resistncia Hormona de libertao de tireotropina Hormona estimulante da tiride Versus
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I. Introduo
I. Introduo
O olhar sobre a depresso tornou-se mais atento aps os dados1 divulgados pelo projeto Global Burden of Disease (GBD) o qual enfatizou a morbilidade, at ento relegada para um plano inferior ao da mortalidade, como uma importante medida de gravidade e fundamental para a tomada de decises no mbito do planeamento em sade. Ao calcular o tempo de vida saudvel perdido (DALY), que reflete no s a taxa de mortalidade, mas tambm a de morbilidade da doena, o GBD evidenciou o peso das doenas mentais e em particular da depresso (1,2). Estes dados despertaram mltiplos investigadores para o conhecimento aprofundado da depresso e, desde ento, vrios estudos foram desenvolvidos com o intuito de determinar a sua real incidncia, prevalncia, mortalidade, incapacidade, fatores de risco, custos diretos e indiretos e eficcia do tratamento disponvel. Os resultados obtidos por esses estudos, ao realar os elevados ndices de prevalncia, cronicidade e recidivas, associado ao elevado custo da doena e tratamento inadequado, espelharam a necessidade para o estudo de novas estratgias preventivas e teraputicas. Ao observar que indivduos sedentrios estavam associados a uma maior prevalncia de sintomas depressivos em comparao com indivduos fisicamente ativos, foi naturalmente levantada a hiptese de a realizao de atividade fsica poder ser uma arma para o melhor controlo desta psicopatologia. Para alm disso, o conhecimento das crescentes taxas de inatividade fsica e doenas a ela associadas, muitas das quais tambm coexistentes em doentes deprimidos (tambm eles mais anrgicos e sedentrios), salientou a importncia da determinao do papel da atividade fsica como abordagem preventiva e teraputica da depresso. Assim, muitos investigadores dedicaram-se ao estudo desta relao procurando determinar qual o tipo e dose mais eficaz de atividade fsica, como deve ser realizada a sua prescrio, qual a populao alvo desta terapia e ainda quais os mecanismos envolvidos que podem justificar esta relao inversa.
Segundo o GBD, em 1990, a depresso major unipolar constitua a quarta causa mundial mais importante de DALY, e nos pases desenvolvidos era j a segunda causa. Estima-se que em 2020 venha a constituir a segunda causa de DALY a nvel mundial e a primeira nas sociedades ocidentais (1).
II. Pertinncia do Tema e Objetivos
II. Pertinncia do Tema e Objetivos

Mltiplos so os fatores que subjazem depresso e que permitem explicar o despertar da ateno para esta enfermidade por parte de inmeros investigadores sendo, consequentemente, justificadores da pertinncia do tema desta dissertao, a qual ser feita ao longo de trs etapas: 1. Epidemiologia da depresso: epidemia global 2. Custos: econmicos e sociais 3. Prognstico
1. Epidemiologia da depresso: epidemia global

A depresso constitui uma das psicopatologias com prevalncia mais elevada sendo previsvel um aumento da sua sobrecarga no futuro (2). Segundo dados da Organizao Mundial de Sade (OMS), a depresso afeta aproximadamente 121 milhes de pessoas em todo o mundo (3). Em Portugal, estima-se que cerca de 20% da populao esteja afetada por esta condio mdica, culminando em mais de 1200 mortes/ano (4). De acordo com os resultados do primeiro estudo epidemiolgico nacional de sade mental, 23% dos portugueses manifestam sintomas que os colocam na categoria de perturbao mental, uma prevalncia muito superior aos restantes pases do sul da Europa e que s se aproxima dos 26,3% americanos. No topo dos problemas esto as perturbaes da ansiedade e as perturbaes depressivas. O estudo constata ainda que os mais afetados so as mulheres, os jovens dos 18 aos 24 anos, as pessoas mais atingidas pela solido, e com nvel baixo e mdio de literacia.2 Contudo, so os homens que lideram as taxas de suicdio (5). Para alm dos elevados ndices de prevalncia, a incapacidade associada depresso tambm elevada. Os estudos epidemiolgicos mais recentes demonstram que as perturbaes psiquitricas e os problemas de sade mental se tornaram a principal causa de incapacidade e umas das
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Dados do primeiro estudo epidemiolgico nacional de sade mental divulgados em Maro de 2010 pelo Prof. Doutor Caldas de Almeida na Universidade Nova de Lisboa.
principais causas de morbilidade nas sociedades atuais (6). De facto, cinco das dez principais causas de incapacidade no mundo so perturbaes psiquitricas (6). O GBD demonstrou claramente que a depresso o problema de sade mais incapacitante e que maior sobrecarga inflige em todo o mundo (2). Em 2000, a depresso representava a principal causa de anos vividos com incapacidade (YLD) e a quarta causa de anos de vida com sade perdidos (DALY); contudo, estima-se que em 2020 ocupe o segundo lugar de DALY, apenas atrs da cardiopatia isqumica (7).
2. Custos: Econmicos e sociais

Numa era em que a gesto se afigura como um fator essencial a considerar no exerccio de todo e qualquer ato mdico, e na qual se assiste primazia dos dados objetivos e quantificveis, a relao custo/benefcio assume um papel primordial ao nvel da sade pblica. Vrios indicadores (nmero de consultas, internamentos, reinternamentos, entre outros) so regularmente utilizados visando, numa ltima instncia, racionalizar (econmica, tcnica e organizacionalmente) os servios de sade, sem afetar a qualidade da prestao dos mesmos. O custo de uma sociedade deprimida , inegavelmente, elevado. Indivduos deprimidos tm cerca de uma vez e meia mais de custos com a sade do que os no deprimidos (2,5), e para alm dos avultados custos econmicos, tambm ocorre uma multiplicidade de custos emocionais dos quais enfocamos o trmino da vida. Sabe-se que quando so devidamente tratadas, 70% das depresses resolvem-se completamente, 20% mantm-se residuais e apenas 10% se tornam crnicas (8). Neste sentido, um tratamento adequado permitiria reduzir de forma vertiginosa os gastos com esta afeo (9). Assim sendo, primordial que todos os mdicos que contactam pessoalmente com estes pacientes conheam os fundamentos do diagnstico e do tratamento da depresso, pois cada caso despercebido poder culminar num aumento do nmero de consultas, requisio desnecessria de meios complementares de diagnstico e prescrio de tratamentos inadequados, culminando numa relao custo/benefcio numericamente elevada. Ainda no que respeita ao nvel econmico do fator custo, importante referir o elevado grau de absentismo profissional com a consequente diminuio da produtividade, despedimentos e reformas antecipadas que frequentemente acompanham a depresso (8).
No que concerne aos custos emocionais da depresso, citemos, primariamente, os sinais e sintomas deste transtorno que afetam o bem-estar fsico, psicolgico e social do indivduo. Humor deprimido, diminuio do interesse ou prazer, sintomas vegetativos como alteraes do apetite, insnia ou hipersnia, alteraes da atividade motora, falta de energia e vitalidade, sentimentos de culpa e desvalor, dificuldade de concentrao, ausncia de esperana e pensamentos de morte, tomam conta do indivduo, condicionando uma rutura no seu funcionamento normal. Por fim, salientamos a morte como o custo maior desta psicopatologia. De acordo com a OMS, cerca de 850 mil pessoas suicidam-se anualmente (3), sendo a depresso a grande responsvel pela maioria dos suicdios (5). O risco de suicdio entre doentes deprimidos superior ao da populao geral (10) e cerca de 4% do total de doentes deprimidos morre por suicdio (11). Contudo, a mortalidade causada pela depresso no se reflete apenas no nmero de suicdios. Vrios estudos tm sugerido que pessoas deprimidas apresentam uma diminuio na capacidade de combater doenas orgnicas como consequncia de um sistema imunolgico mais vulnervel (5).
3. Prognstico
Embora o prognstico seja, de uma forma geral, considerado bom, um nmero substancial de pacientes apresenta, nalgum momento das suas vidas, recorrncia da depresso e cerca de 20% desenvolve uma forma crnica do transtorno (12). De acordo com os dados de um estudo longitudinal, 80% dos indivduos que sofrem um episdio de PDM tero pelo menos mais um episdio durante a sua vida, sendo esta taxa de recorrncia superior caso se incluam episdios minor (13). De facto, apesar de uma multiplicidade de estratgias serem utilizadas com o intuito de reverter a depresso, nomeadamente a utilizao de frmacos, a psicoterapia e a combinao de ambos, as taxas de remisso so baixas (14). Contudo, a resistncia teraputica no o nico fator a contribuir para o desenvolvimento de um estado depressivo no remissivo, crnico e recidivante. A este respeito, citemos John Allen: As pessoas deprimidas podem no reconhecer que esto doentes; se reconhecem, podem no procurar tratamento; se procuram tratamento podem no ser diagnosticadas, e se so diagnosticadas podem no ser
adequadamente tratadas; se so adequadamente tratadas, podem no responder completamente ao tratamento; e se respondem completamente ao tratamento, podem ter uma recada ou uma recorrncia3.
4. Objetivos
compreendendo a emergncia de controlar a tendncia de epidemia que a depresso tem apresentado nas ltimas dcadas e a necessidade crescente de informao relativa ao seu diagnstico e tratamento, que procuraremos, no decorrer desta dissertao: Compreender a evoluo do conceito da depresso at aos atuais Conhecer os fatores etiolgicos propostos e entrecruz-los com os Conhecer os conceitos bsicos necessrios para uma prescrio Avaliar os efeitos de programas de atividade fsica na sintomatologia
sistemas de classificao. efeitos fisiolgicos da atividade fsica. adequada de exerccio. depressiva relacionando-os com a dose prescrita. Assim, pretende-se, em ltima instncia, concluir se a atividade fsica ou no uma modalidade preventiva e teraputica (como monoterapia ou como adjuvante) com utilidade na reverso da atual sociedade deprimida mundial.
Allen, John (Fonte primria desconhecida; citado num documento fornecido aos alunos do quinto ano de Medicina da Faculdade de Cincias da Sade da Universidade da Beira Interior pelo Prof. Quartilho em Novembro de 2010).
III. Enquadramento terico
III. Enquadramento terico

1. Depresso
1.1. Breve perspetiva histrica A palavra depresso provm do latim deprimere que significa abatimento, diminuio, afundamento. O que se abate na depresso o plano vital da pessoa. Aqui reside o ncleo comum a todos os doentes depressivos. Todos eles so doentes da vitalidade (15). Embora seja provvel que esta psicopatologia tenha quase tantos anos quantos os da existncia humana, as primeiras descries nosolgicas da depresso remontam Antiguidade clssica. Cerca de 400 a.C., Hipcrates traou as primeiras caractersticas da depresso e procurou uma explicao etiolgica da doena. O termo melancolia (termo frequentemente aplicado ao longo da histria para designar uma depresso endgena) foi utilizado por Hipcrates para descrever um profundo estado de abatimento resultante de um desequilbrio entre os quatro humores fundamentais: sangue, fleuma, blis amarela e blis negra. De acordo com a teoria Hipocrtica, a preponderncia de um determinado humor face aos outros daria origem a um tipo de temperamento. Assim, no caso do temperamento melanclico, seria a acumulao de blis negra que, atuando sobre o crebro, despoletaria uma perturbao psquica caracterizada por um estado depressivo. A teoria humoral enquanto fundamento terico/explicativo da melancolia durou at ao sculo XVII (5). No sculo XIX, Kraepelin reclassificou uma srie de doenas mentais, enfatizando o curso e a evoluo do quadro clnico. Na quarta edio da sua obra intitulada Handbook of Psychiatry, Kraepelin descreve a psicose manaco-depressiva, at ento classificada juntamente com a demncia precoce (hoje denominada esquizofrenia), como uma entidade autnoma (8). Segundo Kraepelin, a mania e a depresso eram manifestaes de um processo cclico no qual seria impossvel, atravs da observao de um estado, prever se ele iria ocorrer isoladamente ou de forma circular. Posteriormente, em meados dos anos 60, autores como Angst, Perris e Winokur reavaliaram este conceito e identificaram uma nova entidade clnica a depresso unipolar. Surge assim um modelo dicotmico que distingue nosologicamente a depresso unipolar da bipolar (16).
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Recentemente, termos como distrbios afetivos ou perturbaes do humor tm sido utilizados na classificao da perturbao depressiva (17). Se olharmos para a condio clnica atual da depresso e a compararmos com a das diversas formas previamente descritas, facilmente nos consciencializamos das numerosas alteraes nosolgicas e etiolgicas que esta entidade sofreu ao longo dos anos. Neste sentido, poder-se-o levantar duas questes: Ter a depresso mudado a sua expresso ao longo dos anos? Ou diferentes interpretaes/classificaes de uma mesma entidade tm ocorrido em funo de contextos culturais, cientficos, sociais e temporais distintos?
Figura 1- Melancolia. Albrecht Durer, Melancholia 1, 1514. Disponvel em (18).
1.2. Classificao / Critrios de diagnstico O diagnstico e a classificao tm o propsito fundamental de individualizar diferentes entidades patolgicas decorrentes de um processo etiolgico e fisiopatolgico distinto. Embora vrias investigaes em psiquiatria estejam destinadas a identificar a fisiopatologia e etiologia das principais doenas mentais, essa meta s foi alcanada num nmero muito limitado de perturbaes, como a doena de Alzheimer, os transtornos relacionados com o consumo de substncias, a demncia vascular e a doena de Huntington (12). Neste sentido, os transtornos psiquitricos so diagnosticados com base na sintomatologia e no curso da doena. O estabelecimento de um diagnstico sindrmico, ao agrupar indivduos portadores de um conjunto especfico de sintomas provavelmente
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resultantes de um mecanismo causal idntico, visa, essencialmente, reduzir a heterogeneidade e formular hipteses etiolgicas (12). Um conhecimento semiolgico aprofundado das doenas mentais serviu de base para a criao dos atuais sistemas de classificao internacional dos quais enfocamos, pela sua ampla utilizao, o Manual de Diagnstico e Estatstica das Perturbaes Mentais (DSM), elaborado pela Associao Americana de Psiquiatria e a Classificao Internacional das Doenas (CID), realizada pela OMS. Ambos os sistemas tm sido sujeitos a vrias revises (10 revises em 100 anos para a CID e 6 verses em 50 anos para a DSM), de forma a unificar uma determinada terminologia com critrios de diagnstico facilmente operacionalizveis. Neste sentido, embora no sejam totalmente equivalentes, ambos os sistemas tm acompanhado a evoluo do conceito de depresso e tm sugerido definies aproximadas (tabela 1) (8).
Tabela 1 Classificao comparativa dos diagnsticos de depresso segundo a CID-10 (1992) e o DSM-IV-TR. Adaptado de (8).
CID-10 Distrbios do Humor Distrbio Afetivo Bipolar Distrbio Depressivo Recorrente Distrbios Persistentes do Humor Outros Distrbios do Humor Distrbio do Humor no especificado
DSM-IV-TR Perturbaes do Humor Perturbaes Depressivas: Depresso Major Distimia Transtorno depressivo especificao Perturbaes Bipolares: Perturbao Bipolar I Perturbao bipolar II Ciclotimia Transtorno bipolar especificao
sem
outra
sem
outra
Outras Perturbaes do Humor Baseadas na Etiologia: Perturbao de humor secundria a um estado fsico geral Perturbao de humor induzida por substncias
Os pargrafos que se seguem tm por base o sistema de classificao da DSM-IVTR para a catalogao das perturbaes depressivas em estudo nesta dissertao. Embora todas elas tenham um denominador comum o humor depressivo , a sua classificao no ocorre enquanto entidade mrbida nica, mas antes como um conjunto de categorias
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nosolgicas distintas com critrios diagnsticos diferentes e com limites relativamente restritos. Atente-se que esta limitao das fronteiras diagnsticas expressa pelo DSM deve ser olhada de forma cuidada por quem o interpreta de modo a no excluir doentes simplesmente porque no se encaixam nos rgidos moldes do DSM.
1.2.1. Perturbao depressiva major Para si, s a cama, a escurido, o nada. Muito perto da morte que seria bem-vinda. Nem sequer chora (secaram-lhe as lgrimas): apenas aquela expresso parada, aquela lentido. S de pensar num movimento, sente um peso de toneladas, para lhe sair uma palavra tem de correr todo o dicionrio. Comida Que trabalheira! Sexo? Que estupidez! A vida? Um peso impossvel! O futuro? Um mar de calamidades! (19) A caracterstica central de grande parte das depresses (e dizemos apenas de grande parte porque, embora sendo a depresso uma subcategoria dos transtornos de humor, no seria de todo indito a ocorrncia de quadros depressivos de humor inalterado depresso mascarada) uma alterao do humor onde o sentimento de tristeza e desesperana ou a irritabilidade e o desprazer tomam o indivduo. Sintomas vegetativos teimam em aparecer perturbando o apetite, que pode estar praticamente ausente ou anormalmente elevado, e o sono, que tende a tardar (insnia inicial) ou se desvanece demasiado cedo (insnia terminal), conduzindo o indivduo a um estado crnico de cansao. A energia esbate-se e a lentido psicomotora domina o dia dificultando a execuo de qualquer tipo de atividade. Sentimentos de desvalor e culpa tambm so comuns. A este respeito, diz Pio Abreu nos seus ensinamentos formadores de doentes mentais 4 : Voc sabe que merece todos os insultos porque se transformou num trapo intil, o ser mais desprezvel da humanidade. Fique a curtir a sua culpa e a imaginar os castigos que merece (19). De facto, doentes deprimidos no acreditam nas suas capacidades de tal modo que passam a ter medo de ir trabalhar, evitando assumir responsabilidades. Sentem-se inteis e culpados por aes reais ou fantasiosas que cometeram. Decorrentes deste mal-estar psquico, surgem ideias de morte ou suicdio, olhadas como fugas do sofrimento ou mesmo como punio de quem cr que o melhor para todos a sua ausncia.
Expresso utilizada em aluso ao ttulo do livro de onde foi retirada a citao: Como tornar -se doente mental.
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Para a atribuio do diagnstico de episdio depressivo major, de acordo com o DSM, o quadro clnico dever incluir impreterivelmente humor depressivo ou perda do prazer ou do interesse, aliado a um dos restantes sintomas previamente descritos, de modo a totalizar um mnimo de cinco. Os sintomas tero de se manter por um perodo mnimo de duas semanas e devero estar presentes h pouco tempo ou ser notrio o seu agravamento em comparao com o estado da pessoa antes do episdio. Ressalve-se ainda que perentrio excluir episdios manacos, mistos ou hipomanacos, assim como uma substncia ou doena orgnica responsvel pela induo do quadro sintomtico (17).
Tabela 2 Critrios de diagnstico para Episdio depressivo major de acordo com DSM-IV-TR. Adaptado de (17).
CRITRIOS PARA EPISDIO DEPRESSIVO MAJOR A Esto presentes 5 (ou mais) dos seguintes sintomas, durante o mesmo perodo de 2 semanas, e representam uma alterao do funcionamento prvio; pelo menos um dos sintomas 1) humor depressivo ou 2) perda do prazer ou do interesse: Nota: no incluir os sintomas que so claramente provocados por um estado fsico geral, ou ideias delirantes ou alucinaes que so incongruentes com o humor 1 - Humor depressivo durante a maior parte do dia, quase todos os dias, indicados pelo relato subjetivo (por exemplo, sente-se triste ou vazio) ou pela observao de outros (por exemplo, parece choroso). Nota: Em crianas e adolescentes o humor pode ser irritvel; 2 - Diminuio clara do interesse ou prazer em todas, ou quase todas, as atividades, durante a maior parte do dia, quase todos os dias (indicado pelo relato subjetivo ou pela descrio de outros); 3 - Perda de peso, quando no est a fazer dieta, ou aumento de peso significativo (por exemplo, uma alterao de mais de 5% do peso corporal num ms), ou diminuio ou aumento do apetite quase todos os dias. Nota: Em crianas, deve considerar o no atingimento dos aumentos esperados de peso; 4 - Insnia ou hipersnia quase todos os dias; 5 - Agitao ou lentificao psicomotora, quase todos os dias (observvel por outros, e no meramente pelo relato subjetivo de se sentir agitado ou lento); 6 - Fadiga ou perda de energia, quase todos os dias; 7 - Sentimentos de desvalorizao ou culpa excessiva ou inapropriada (que pode ser delirante), quase todos os dias (no meramente autocensura ou sentimentos de culpa por estar doente); 8 - Diminuio da capacidade de pensamento ou da concentrao, ou indeciso, quase todos os dias (ou pelo relato, ou pela observao de outros); 9 - Pensamentos de morte recorrentes (no apenas medo de morrer), ideao suicida recorrente sem um plano especfico, tentativa de suicdio ou plano especfico para cometer suicdio. B Os sintomas no preenchem os critrios para Episdio Misto. C Os sintomas causam mal-estar clinicamente significativo ou deficincia no funcionamento social, ocupacional ou em qualquer rea importante. D Os sintomas no so devidos aos efeitos fisiolgicos diretos de uma substncia (por exemplo, droga de abuso, medicao) ou de um estado fsico geral (por exemplo, hipotiroidismo) E Os sintomas no so melhor explicados por Luto, isto , depois da perda de um ente querido, os sintomas no persistem por mais de 2 meses ou so caracterizados por uma marcada deficincia funcional, preocupao mrbida com sentimentos de desvalorizao pessoal, ideao suicida, sintomas psicticos ou lentificao psicomotora.
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1.2.2. Perturbao Distmica A distimia uma doena crnica na qual a perturbao do humor est presente por um mnimo de 2 anos. Os sintomas assemelham-se aos supracitados da perturbao depressiva major, mas apenas dois so necessrios para a atribuio do diagnstico. Neste sentido, trata-se de um quadro mais leve, mas mais prolongado no tempo (17).
Tabela 3 Critrios de diagnstico para Distimia de acordo com o DSM-IV-TR. Adaptado de (17)
CRITRIOS DE DIAGNSTICO PARA DISTIMIA

A Humor depressivo durante a maior parte do dia, mais de metade dos dias, durante pelo menos 2 anos, indicado pelo relato subjetivo ou pela observao dos outros. Nota: em crianas e adolescentes, o humor pode ser irritvel e a durao de pelo menos 1 ano. B A presena, enquanto depressivo, de 2 (ou mais) dos seguintes sintomas: 123456Apetite diminudo ou aumentado; Insnia ou hipersnia; Fadiga ou pouca energia; Baixa autoestima; Dificuldades de deciso ou em tomar decises; Sentimentos de falta de esperana.
C Durante um perodo de 2 anos (1 ano para crianas ou adolescentes) da perturbao, a pessoa nunca esteve sem sintomas dos critrios A ou B por mais de 2 meses de cada vez. D No existiu um Episdio Depressivo Major durante os primeiros 2 anos da perturbao (1 ano para crianas ou adolescentes); isto , a perturbao no melhor explicada por uma Perturbao Depressiva Major Crnica, ou Perturbao Depressiva Major, em remisso parcial. Nota: pode ter existido um Episdio Depressivo Major prvio desde que tenha remitido completamente (sem sintomas ou sinais significativos durante 2 meses) antes do desenvolvimento da Perturbao Distmica. E tambm, para alm dos dois anos iniciais (1 ano para crianas ou adolescentes) de Perturbao Distmica, podem existir episdios sobrepostos de Perturbao Depressiva Major, caso em que ambos os diagnsticos podem ser feitos esto preenchidos os critrios para Episdio Depressivo Major. E Nunca existiu um Episdio Manaco, um Episdio Misto ou um Episdio Hipomanaco e nunca foram preenchidos os critrios para Perturbao Ciclotmica. F A perturbao no ocorre exclusivamente durante a evoluo de uma Perturbao Psictica crnica, tal como Esquizofrenia ou Perturbao Delirante. G Os sintomas no so provocados pelos efeitos fisiolgicos diretos de uma substncia (por exemplo, droga de abuso, medicao) ou de um estado fsico geral (por exemplo, hipotiroidismo). H Os sintomas causam mal-estar clinicamente significativo ou deterioramento no funcionamento social, ocupacional ou em qualquer outra rea importante. Especifique se: Incio precoce: se o incio acontece antes dos 21 anos. Incio tardio: se o incio acontece aos 21 anos ou posteriormente. Especifique (para os 2 anos mais recentes da perturbao distmica): Com caractersticas atpicas
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1.2.3. Transtorno depressivo sem outra especificao Inclui casos de depresso atpica que no se encaixam em qualquer dos critrios existentes (17).
1.3. Etiopatogenia5 Apesar da etiopatogenia da depresso ainda no estar claramente compreendida, no ser errneo afirmar que um mecanismo neurognico est na base deste processo causal, enfatizando-se a atividade cerebral como funo reitora da conduta humana. Para o pleno entendimento do supracitado no podemos esquecer que o funcionamento cerebral no ocorre isoladamente, dependendo de uma multiplicidade de estmulos oriundos de vrios locais que influem nas respostas cerebrais. Assim, para alm da influncia neurobiolgica, provvel que fatores genticos, ambientais e sociais tambm desempenhem um papel na etiologia desta psicopatologia. Neste sentido, consideramos que a predisposio gentica, eventos stressantes, conflitos intrapsquicos, doena orgnica, ou a combinao entre eles, podem despoletar um estado depressivo ao condicionar alteraes nas vias neurotransmissoras. Por sua vez, estas alteraes espelhar-se-o a vrios nveis orgnicos, nomeadamente a nvel neuroimunolgico, neuroendcrino e neurofisiolgico (15). Embora os vrios campos supracitados paream interagir entre si na expresso da doena, abordaremos, numa primeira instncia, cada um deles, separadamente, de modo a compreender o papel individual de cada um na patogenia da doena. Para o efeito, dividimos os seus fatores causais em biolgicos, e psicossociais. Num segundo momento, apresentaremos um modelo relacional que exemplifica de que modo podero interagir os diversos fatores para o desenvolvimento da doena.
A etiopatogenia da depresso no ser abordada profundamente no mbito desta dissertao, neste sentido, apenas faremos uma breve referncia aos principais mecanismos propostos.
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1.3.1 Fatores Biolgicos Apesar dos fatores psicossociais serem reconhecidos como fortes potenciadores do processo depressivo, eles no so suficientes para explicar manifestaes como a perda de peso, a diminuio da libido e as perturbaes do sono. Assim, estas expresses da depresso tm sido melhor compreendidas luz de perturbaes neuroqumicas e neurofisiolgicas. i. Fatores neuroqumicos A hiptese catecolaminrgica, proposta por Shildraut (1965) e Bunney e Davis (1965), constituiu provavelmente a primeira formulao relativa ao papel dos neurotransmissores na depresso. Segundo ela, a depresso associava-se a um dfice de catecolaminas com destaque para a NA (20). Posteriormente, com Van Praag e Korf (1971), surgiu a hiptese serotoninrgica que apoiava a hipoatividade da via serotoninrgica como fator etiolgico principal (20). Ambas as teorias foram fortemente apoiadas pela observao dos mecanismos de ao dos frmacos antidepressivos e pela demonstrao de anormalidades nos metablitos das aminas biognicas no sangue, na urina e no LCS de doentes deprimidos (21). Neste sentido, embora simplistas, estas teorias alertaram para o estudo dos mecanismos biolgicos dos estados emocionais e para o seu possvel papel nos processos psicopatolgicos. Em 1990 a vez da via dopaminrgica ser proposta como parte integrante da patoneuroqumica da depresso (20). Esta teoria defendida por Wilnner foi fortalecida pelo facto de medicamentos que reduzem as concentraes de dopamina (como a reserpina) e doenas nas quais este neurotransmissor se encontra diminudo (como o Parkinson) se associarem frequentemente a sintomas depressivos (12,2224). A observao do supracitado levou formulao da hiptese monoaminrgica que postula que uma reduo dos neurotransmissores: noradrenalina, serotonina e dopamina est na base do mecanismo causal da depresso (21).
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Tabela 4 As monoaminas cerebrais. Alonso Fernandez, F. (1980)6 citado por (25).
Noradrenalina (NA) Tipo de substncia Zona de concentrao cerebral Percursor Ao psquica Metabolito Catecolamina Sistema reticular ativador e via dorsal Dopamina Psico-estimulante 4-hidro-3-metoxi-feniletileno-glicol (MHPG)
Serotonina (5 HT) Indolamina Sistema lmbico e linha mdia protuberancial (rafe) Triptofano Psico-sedativo Ac. 5-hidroxi-indolo-actico (5 HIA)
Dopamina (DA) Catecolamina Ncleo nigro-estriado
Tirosina Psico-estimulante Ac. Homovanlico
Grande parte deste conjunto de substncias, relevantes para a neurotransmisso, existem em concentrao elevada nas zonas do corpo estriado, hipotlamo, amgdala e substncia cinzenta periaquedutal, assim como nos tecidos de algumas vsceras, e neste sentido podem interferir com o funcionamento destas estruturas (25). Outros neurotransmissores tambm implicados na patogenia depressiva foram o GABA e o glutamato (21,23). Este ltimo, envolvido na estimulao do SNC, desenvolve um efeito neurotxico quando as suas concentraes so excessivas (o que parece acontecer nalguns doentes deprimidos) (23). Sistemas de segundos mensageiros, como o da adenil ciclase, o do fosfatidil-inositol e a regulao de clcio, tambm foram sugeridos como relevantes neste processo, na medida em que a diminuio dos processos de fosforilao acarreta uma sntese inadequada de protenas neurotrficas (nomeadamente o fator neurotrfico derivado do crebro BDNF) essenciais para a homeostasia das funes neuronais (23). ii. Fatores neuroendcrinos Os achados de que algumas alteraes resultantes de uma disfuno hormonal estavam presentes em doentes deprimidos (alteraes na concentrao de CRH e TRH) e a observao de que alguns sintomas depressivos eram sugestivos de perturbaes em estruturas neuroendcrinas (diminuio da libido, insnia e perda de apetite) levaram ao estabelecimento de uma relao entre ambas.
6Alonso
Fernandez, F. (1980) - Las monoaminas em Psiquiatria. Rev. Psquiat. Depart. S.Mental, 3, 17
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O hipotlamo encontra-se envolvido pelo crtex cerebral e une-se anatomofuncionalmente hipfise (com a qual constitui o eixo hipotlamo-hipfise regente da atividade endcrina) e ao complexo amgdala-hipocampo. A sua regulao exercida tanto por sinais mediados por hormonas quanto por aferncias neuronais mediadas por NT incluindo as aminas biognicas serotonina e noradrenalina (26). Neste sentido, possvel que alteraes funcionais das vias serotoninrgicas e noradrenrgicas condicionem a regulao dos eixos neuroendcrinos, podendo ocorrer desregulaes a vrios nveis das quais enfatizamos, pela sua preponderncia nos transtornos de humor, o eixo hipotlamohipfise-adrenais. A hormona hipofisiotrpica CRH estimula, de forma pulstil, a secreo de ACTH, uma hormona hipofisria que atua positivamente na sntese de glicocorticides, mineralocorticides e esterides andrognicos a partir do crtex supra-renal (27). Uma das principais alteraes evidenciada durante os estados depressivos diz respeito, precisamente, secreo de cortisol, uma vez que a sua concentrao se encontra anormalmente elevada nestes doentes (21,26,28,29). Embora o mecanismo por detrs deste fenmeno ainda no esteja totalmente esclarecido, algumas teorias tm sido propostas. Por um lado, a diminuio dos NT 5HT e NA pode alterar a atividade hipotalmica induzida por estas aminas, nomeadamente a manuteno de um ritmo circadiano de libertao de CRH, gerando-se uma disfuno hipofisria com reflexo, ao nvel adrenal, numa produo exagerada de cortisol (15). Por outro lado, o aumento de cortisol tambm pode resultar de uma resposta ao Stress que estimula o eixo hipotlamo-hipfise-adrenais aumentando a libertao de CRH, que por sua vez aumenta a libertao de ACTH a qual conduz libertao de cortisol (28). Este estado de hipercortisolemia parece exercer uma ao txica sobre o crebro, em especial sobre os neurnios do hipocampo (15) ver figura 2. Para alm disso, pode estar na base da disfuno imunitria observada em doentes depressivos a qual ser abordada posteriormente (23). Para alm da hiperatividade adrenal, outras alteraes neuroendcrinas por vezes identificadas na depresso so: uma diminuio da estimulao do eixo hipotlamohipfise-tiroideu, traduzindo-se numa diminuio da TSH; estimulao atenuada da libertao GH, induzida pelo sono; e eventual supresso da secreo de somatotrofina (23).
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Figura 2 Representao esquemtica da influncia do Stress na patognese da depresso. Perante uma situao de Stress ocorre um aumento da libertao de CRH pelo hipotlamo [1] e, por consequncia, aumenta a libertao de ACTH pela hipfise [2] que por sua vez conduz libertao de cortisol pelas supra-renais [3]. O estado de hipercortisolemia gera uma multiplicidade de alteraes cerebrais, nomeadamente ao nvel do hipocampo, condicionado a perda de dendrites, inibio da neurognese, neurotoxicidade e atrofia [4] mudanas neuroanatmicas que tm sido associadas ao mecanismo patognico da depresso.
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iii. Fatores neuroimunolgicos Como acabou de ser referido, a depresso parece associar-se a um aumento do cortisol. Sabe-se que, por um lado, o cortisol reduz o nmero de linfcitos, moncitos e eosinfilos circulantes. Por outro lado, diminui a migrao das clulas inflamatrias para os locais de leso, aumentando a suscetibilidade do indivduo a infees (27). De facto, estudos realizados em doentes deprimidos verificaram alteraes presentes no sistema imunitrio destes indivduos, nomeadamente aumento das citocinas pr-inflamatrias e dos mecanismos oxidantes (30). iv. Fatores neurofisiolgicos e neuroanatmicos O Eletroencefalograma, isto , o registo grfico da atividade bioeltrica do crtex cerebral, constitui um dos exames biofsicos mais requisitado pelos Psiquiatras. Este mtodo contribuiu para o diagnstico diferencial de diversas manifestaes psquicas, assim como para a compreenso de alguns dos processos do funcionamento cerebral (25) . Embora os critrios de diagnstico da depresso no incluam dados polissonogrficos 7 , alguns investigadores tm recorrido a este exame com o intuito de conhecer o transtorno em maior profundidade. Eletroencefalogramas (EEG) do sono demonstraram que doentes depressivos tm mltiplos achados anormais, nomeadamente, diminuio do sono de ondas lentas (sono delta), perodo mais longo de sono REM e perodo de latncia REM mais curto (12,23). Estas alteraes justificam as frequentes queixas sintomticas de insnia inicial e terminal, despertares mltiplos e hipersnia destes doentes. Apesar dos dados relativos s imagens cerebrais no serem consistentes, algumas alteraes tm sido descritas. Ao nvel do crtex pr-frontal, gnglios da base e estruturas mediais e temporais do crebro verificaram-se alteraes da atividade normal com hipoatividade das regies envolvidas no reforo positivo do comportamento (23,31) e reduo volumtrica ao nvel pr-frontal (12). Por outro lado, estudos com recurso a uma PET demonstraram um aumento do fluxo sanguneo no crtex pr-frontal subgenual
Procedimento em que os traados eletroencefalogrficos, eletroculogrficos e eletromiogrficos so registados durante o sono fornecendo dados relativos: continuidade e arquitetura do sono, fisiologia do movimento rpido dos olhos (REM), ao comprometimento da respirao relacionado com o sono, dessaturao de oxignio, s arritmias cardacas e aos movimentos peridicos.
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quando se induz, em indivduos saudveis, um estado de tristeza, e essas mudanas so mais acentuadas em indivduos deprimidos (12). A relao entre as reas anatmicas aparentemente envolvidas e os sintomas da depresso estabelecida na tabela 5.
Tabela 5 Relao entre reas anatmicas alteradas e os sintomas da depresso. Realizada atravs de (12,23). rea comprometida Crtex pr-frontal Gnglios da base Sistema lmbico Hipotlamo Alterao associada Comprometimento emocional e afetivo, Comprometimento motor Emoes alteradas Alteraes no sono, apetite, sistema endcrino e comprometimento sexual
1.3.2. Fatores Psicossociais i. Modelo psicodinmico A compreenso psicodinmica da depresso foi definida, entre outros, por Sigmund Freud e expandida por Karl Abraham. Esta teoria envolve quatro pontos fundamentais: (1) A vulnerabilidade para a depresso seria resultado de problemas na relao
me-beb que fixariam o indivduo na fase oral do desenvolvimento, mais especificamente a fase sdico-oral. precisamente neste momento do desenvolvimento que ocorre a coexistncia de libido e agressividade sobre um mesmo objeto. (2) A depresso pode estar ligada perda real ou imaginria do objeto. Assim, a necessidade inicial de agresso do objeto pode, mais tarde, despoletar uma depresso em resultado da sua perda. (3) (4) A introjeo de objetos que partiram constitui um mecanismo de defesa Sentimentos de raiva e agressividade autodirigida surgem em resultado do invocado para lidar com o sofrimento ligado ao objeto. sofrimento despoletado pela dicotomia amor/dio pelo objeto perdido (23). Teorias psicodinmicas posteriores mantm o conceito de perda; a este respeito, referimos John Bowlby segundo o qual separaes traumticas na infncia predispem depresso e constituem pr-requisitos para o desenvolvimento de um episdio depressivo no adulto (sobretudo quando este sujeito a perdas que relembram a separao numa fase precoce da vida) (23).
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ii. Modelo cognitivo De acordo com a teoria cognitiva os afetos so secundrios cognio, a qual responsvel pelo modo como vivenciamos os acontecimentos. Neste sentido, a forma como um indivduo interpreta uma dada situao determina o modo como lhe vai responder. Assim, a depresso o resultado de distores cognitivas especficas presentes em pessoas predispostas a desenvolv-la. Segundo Aaron Beck, trs processos cognitivos explicam a etiologia da doena depressiva: a trade cognitiva, os erros cognitivos e os esquemas cognitivos disfuncionais. Trade cognitiva viso persistentemente negativa em relao a si prprio,
ao ambiente e ao futuro. Em resultado desta interpretao o indivduo sente-se desesperanado e limitado a um mundo de sofrimento. Erros cognitivos distores na perceo da informao de modo a
adaptar a realidade aos esquemas negativistas. Esquemas cognitivos formas de organizar e interpretar as experincias.
Quando disfuncionais, surgem percees distorcidas da realidade que se encaixam nos esquemas depressivognicos previamente ativados (23).
1.3.3. Modelo relacional dos fatores causais Apesar de termos realizado uma abordagem individualizada de alguns dos possveis fatores intervenientes na patogenia da depresso, acreditamos que o quadro clnico final desta enfermidade resulta de um processo unificador de cincias biolgicas e psicossociais. Neste sentido, apresentamos um modelo relacional proposto por Francisco AlonsoFernndez (15).
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Etiologia fundamental Causas da depresso: predisposio gentica, situao, conflito pessoal, doena fsica
PATOGENIA EM CASCATA DA SINDROME DEPRESSIVA 1 Sequncia 2 Sequncia Patoneuroqumica Deficincia das vias NT bsicas correspondentes NA e 5HT Aparecimento de episdio depressivo Patologia molecular Segundos mensageiros
3 Sequncia
Patoneurofisiologia Disfuno hipotalmica
Dfice de protenas trficas e de protenas nucleares fosforiladas
Ao neurodisplsica e neurodistrfica
Diminuio funcional e distrbio orgnico da rede neuronal corticolmbica
Patoneuroendocrinologia Disfuno do bloqueio hipotlamo-hipofisrio
Hipercortisolemia
Ao neurotxica
Patoneuroimunologia Hipofuno imunolgica humoral e celular
Citocinas prinflamatrias
Ao neurotxica
Figura 3
Representao esquemtica da patogenia da depresso. Adaptada de (15).
Segundo este modelo, a
predisposio gentica, eventos stressantes, conflitos intrapsquicos ou doenas orgnicas, originam alteraes das vias neurotrasmissoras as quais conduzem a uma multiplicidade de mecanismos patoneurofisiolgicos, patoneuroendcrinos e patoneuroimunolgicos - 1 sequncia. Consequentemente ocorre uma desregulao de agentes centrais (dfice de protenas neurotrficas) e perifricos (hipercortisolemia e aumento de citocinas pr-inflamatrias) - 2 sequncia. Todas estas alteraes, atravs de uma ao trfica sobre o crebro, causam mudanas cerebrais que podem ser consideradas como o culminar da cascata patognica da depresso - 3 sequncia (15).
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2. Atividade fsica
A primeira publicao cientfica onde surge descrita a relao do exerccio fsico no tratamento clnico da depresso tem mais de um sculo. Franz e Hamilton verificaram uma evoluo favorvel dos sintomas emocionais, cognitivos e somticos aps a realizao de exerccio em dois pacientes severamente deprimidos (32). Mltiplos estudos posteriores tambm observaram esta relao (3337). De facto, evidncias crescentes sugerem que a inatividade fsica constitui um fator de risco para o desenvolvimento de um quadro depressivo e, do mesmo modo, a promoo de uma vida ativa constitui um mtodo preventivo no aparecimento de sintomas depressivos para alm de contribuir para uma melhoria da qualidade de vida do individuo (38).
2.1. Definies Para uma prescrio de atividade fsica apropriada do ponto de vista cientfico fundamental que o mdico conhea as diferentes fontes de combustvel, vias metablicas e respostas corporais associadas a cada tipo de atividade. Neste sentido, os pargrafos que se seguem visam esclarecer alguns conceitos fundamentais inerentes a qualquer prescrio. Atividade fsica (AF) 8 - qualquer movimento corporal produzido pela
contrao dos msculos esquelticos que conduz a um dispndio de energia superior ao dos nveis de repouso. Neste sentido, a AF est intrinsecamente associada ao estilo de vida. So exemplos, subir e descer escadas, fazer jardinagem, ir s compras, passear, entre outras atividades da vida diria. aptido fsica. Aptido fsica - conjunto de atributos que as pessoas possuem ou alcanam e que inclui componentes de atividades relacionadas com a sade e com as atividades atlticas. Exerccio - subconjunto da AF, mas no qual a atividade motora realizada de forma planeada, estruturada, repetitiva e dirigida intencionalmente ao aprimoramento da
No decorrer desta dissertao, o conceito mais abrangente de atividade fsica ser aplicado de forma indistinta ao termo exerccio.
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Exerccio geral - utiliza simultaneamente mais de metade da musculatura
corporal do indivduo. Deste modo, o indivduo muda de posio em relao ao espao que o envolve. So exemplos: andar, correr, nadar, remar e danar. Exerccio local - aquele que utiliza simultaneamente menos de um tero da musculatura do indivduo. Geralmente apenas alguns segmentos corporais mudam de posio em relao ao restante corpo. So exemplo os exerccios localizados como a musculao e os exerccios abdominais. Exerccio aerbio - aquele que utiliza oxignio para gerar energia muscular. Este tipo de exerccio est associado a uma intensidade ligeira a moderada, o que lhe permite uma durao mais prolongada. So exemplos a marcha, a natao lenta, as atividades da vida diria e a lida domstica. Exerccio anaerbio - aquele que envolve um exerccio executado em curtas exploses e que no necessita de um suprimento contnuo de oxignio para a obteno de energia. A intensidade elevada ou mesmo mxima, e, neste sentido, so mais limitados no tempo. exemplo o treino de fora (TF). (39) Para alm dos conceitos supracitados, o prescritor de AF dever considerar, em funo do efeito pretendido, qual a durao da sesso, a intensidade do esforo e a frequncia semanal do treino (ou seja, a dosagem de AF). Quando uma atividade do tipo aerbia, a intensidade do esforo relaciona-se linearmente com a frequncia cardaca. Contudo, esta relao perde-se medida que a intensidade se eleva e o componente anaerbio surge associado. A tabela que se segue relaciona estas duas variveis ao classificar a intensidade da atividade fsica em funo da FC em esforo (40).
Tabela 6 - Classificao das atividades aerbias de acordo com a frequncia cardaca em esforo. Adaptada de (40)
Intensidade Muito leve Leve Moderado Intenso Muito Intenso Mximo
% Da reserva <20% 20% - 39% 40% - 59% 60% - 84% 85% 100%
% Da FC mx. <35%
METs <4
Exemplos Atividades domsticas; Jardinagem; Marcha calma Marcha rpida Os vrios desportos
35% - 54% 55% - 69% 70% - 89% 90% 100% 4-6 6-8 >8
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Para a posterior compreenso dos resultados desta dissertao, interessa ainda ressaltar dois conceitos aludidos na tabela acima apresentada: Frequncia cardaca mxima terica e reserva cardaca.
Frequncia cardaca mxima (FCmx.) - FC que atingida com o mximo de intensidade de um esforo geral. influenciada pela idade, com a qual se relaciona de modo inverso, e apresenta variabilidade interindividual. Pode ser prevista com recurso equao de Tanaka:
FCmx.=208-0,7idade em anos
Reserva cardaca (RC) - diferena entre a frequncia cardaca de repouso e a frequncia cardaca mxima que, teoricamente, um indivduo capaz de atingir. A frequncia cardaca de um esforo aerbio no ultrapassa 85% da reserva cardaca, valor acima do qual os esforos entram na categoria de anaerbios (40).
2.2. Efeitos da atividade fsica na sade global e doses mnimas recomendadas A influncia positiva da AF j foi reconhecida numa multiplicidade de doenas orgnicas. Vrios estudos observacionais prospetivos verificaram uma relao inversa entre atividade fsica regular e doenas cardiovasculares, acidente vascular cerebral tromboemblico, hipertenso, diabetes mellitus tipo 2, osteoporose, obesidade, cancro do clon e da mama, doenas psiquitricas, entre outras (41). Neste sentido, a sua recomendao essencial e deve constituir parte integrante da conduta mdica ao nvel da preveno primria, secundria e terciria da maioria das doenas crnicas prevalentes na sociedade contempornea. Em 1995, o centro de controlo e preveno de doenas (CDC) conjuntamente com o ACSM publicaram uma recomendao segundo a qual todo o adulto deveria acumular 30 minutos de AF diria na totalidade ou, pelo menos, na maioria dos dias da semana, fosse esta AF estruturada ou no, continuada ou fracionada em perodos mnimos de 10 minutos, e desde que correspondesse a um dispndio mnimo de 150 Kcal dirias.
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Posteriores revises recomendao do CDC / ACSM concluram que, para efeitos de promoo e manuteno da sade, todos os adultos com idades compreendidas entre os 18-65 anos deveriam realizar atividade fsica aerbia de intensidade moderada por um mnimo de 30 minutos durante 5 dias da semana ou atividade fsica aerbia de intensidade vigorosa num perodo mnimo de 20 minutos / 3 dias por semana [I (A)]9. Combinaes de atividades de intensidade moderada e vigorosa tambm podem ser realizadas para atender a esta recomendao (assim, uma pessoa pode caminhar a passo rpido por 30 minutos 2 vezes por semana e correr 20 minutos em outros dois dias) [IIa (B)]. A realizao de atividades que mantenham ou aumentem a fora e a resistncia dos principais grupos musculares tambm so benficas [IIa (A)], e, neste sentido, recomendase que 8-10 exerccios sejam realizados em dois ou mais dias no consecutivos por semana. Para maximizao do efeito, a atividade pode ser complementada por trabalho de fora dos principais grupos musculares, duas vezes por semana para cada grupo com 8-12 repeties de cada exerccio. Devido relao dose-resposta entre atividade fsica e sade, os indivduos que desejam alcanar benefcios adicionais na melhoria da sua aptido fsica e reduo do risco de doenas crnicas podem beneficiar com a realizao de uma dose excedente mnima recomendada [I (A)](42).
2.3. Doses recomendadas de atividade fsica no tratamento da depresso Para o tratamento de depresso moderada, o National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) recomenda a prescrio de 10 a 14 semanas de exerccio supervisionado 3 dias por semana devendo cada sesso durar entre 45 a 60 minutos (43). Para o tratamento de PDM, as recomendaes do ICSI so de 30 minutos 3-5 dias por semana de exerccio aerbio de intensidade moderada (44) e as guidelines nacionais do
Classe I: Condies para as quais existe evidncia de que o procedimento ou tratamento til e efetivo. Classe II: Condies para as quais existe divergncia de opinies quanto eficcia do procedimento/tratamento. IIa o peso das evidncias ou opinies favorece o tratamento IIb a eficcia no foi bem estabelecida por evidncias ou na opinio dos especialistas Classe III: Condies em que as evidncias ou opinies no recomendam o procedimento/ tratamento. Nveis de evidncia A: mltiplos ensaios clnicos randomizados B: um ensaio clinico randomizado ou ensaios clnicos no randomizados C: consenso de especialistas
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Reino Unido recomendam um programa estruturado e supervisionado de 10 a 12 semanas com sesses de 45-60 minutos numa frequncia de 3 vezes por semana (45).
2.4. Recomendaes da monitorizao de doentes inseridos em programas de AF As recomendaes relativas monitorizao de doentes includos em programas de AF apresentam ainda alguma controvrsia. Contudo, de acordo com a ACSM, testes ergomtricos devem ser realizados antes da prtica de exerccio vigoroso em todos os homens 45 anos de idade e mulheres 55, em indivduos com dois ou mais fatores de risco cardacos ou qualquer sinal ou sintoma de doena coronria e naqueles com doena pulmonar cardaca ou metablica conhecida. Neste sentido, embora indivduos assintomticos, que planeiem tornar-se fisicamente ativos atravs da prtica de AF de intensidade moderada, no necessitem de consultar um mdico antes de iniciarem o programa de exerccio, indivduos sintomticos ou com algum tipo de doena crnica devem consultar o mdico antes do aumento substancial da AF (42).
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IV. Mtodos
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IV. Mtodos
1. Estratgia de Pesquisa
Foi efetuada uma pesquisa eletrnica na base de dados PubMed que teve por base os seguintes items: (i) (ii) Palavras para pesquisa da doena em estudo (depression, depressive disorder) Palavras para pesquisa do tratamento antidepressivo em estudo (physical
activity; exercise) As palavras includas no mesmo grupo foram associadas com o operador booleano OR e, posteriormente, ambos os grupos foram associados com o operador booleano AND de forma a obter estudos adequados sobre a relao em estudo (depression OR "depressive disorder") AND (exercise OR "physical activity"). Os artigos analisados foram indexados na base de dados at Janeiro de 2012. No se fez restrio da data de pesquisa, mas os artigos foram selecionados considerando o fator atualidade e relevncia do estudo. A pesquisa foi restrita aos idiomas: ingls e portugus. Foram selecionados os artigos que resultaram desta pesquisa cujo ttulo estabelecia a relao em estudo. Foram excludos artigos cujos sintomas depressivos eram diretamente relacionados com distrbios mdicos gerais, como doena renal, enfarte do miocrdio, cancro, afees endcrinas, entre outras. Dos artigos cuja obteno do texto integral foi possvel, foram selecionados alguns estudos que constavam na bibliografia cuja referncia era relevante para responder aos objetivos desta dissertao. Procedeu-se tambm consulta de sites nacionais e internacionais como o do Servio Nacional de Sade, Organizao Mundial de Sade (OMS) e o da American College and Sports Medicine (ACSM), bem como alguns captulos de livros da especialidade, que se encontram referenciados na Bibliografia.
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V. Resultados
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V. Resultados
A tabela que se segue sumariza os estudos analisados nos quais a relao da AF com a depresso foi objeto de investigao. Contudo, apenas foram includos os estudos de investigao realizados em humanos. Neste sentido, monografias e investigaes realizadas em animais, que so posteriormente citadas nos resultados e na discusso desta dissertao, no se encontram descritos na tabela.
Tabela 7- Tabela resumo dos estudos em anlise: efeitos de diferentes programas de AF na depresso.
Prescrio de exerccio Autor Babyak (33) Ano 2000 Amostra 156 (50 A.) Grupos: 1exerccio 1frmaco 1exerccio + frmaco Blumenthal et al (34) 1999 156 (50A.) Grupos: 1exerccio 1frmaco 1exerccio + frmaco DIS HAM-D (HRSD) BDI 3 Vezes/semana 70-85% RC 10min (aquecim.) + 30min + 5min (relax.) 16 Semanas TA Escalas utilizadas DIS HAM-D (HRSD) BDI Frequncia 3 Vezes/semana Intensidade 70-85% RC Durao 10min (aquecim.) + 30min + 5min (relax.) Perodo 16 Semanas Tipo TA Concluses - 6 meses aps a interrupo do tratamento as taxas de recada eram significativamente inferiores nos indivduos do grupo exerccio em comparao com os indivduos do grupo medicamentoso. Pacientes sob farmacoterapia responderam mais depressa - Aps 4 meses de tratamento os pacientes includos em cada um dos 3 grupos apresentaram melhorias significativas com taxas de remisso semelhantes. 16 Semanas TA O exerccio mostrou-se to eficaz quanto a farmacoterapia e ambos mostraram-se mais eficazes que o placebo. - Os nveis de resposta no grupo placebo foram altos refletindo que parte da teraputica pode depender das expectativas do paciente e de fatores inespecficos.
Blumenthal et al (35)
2007
202 (40A.) Grupos: 1exerccio supervisio nado 1exerccio em domiclio 1frmacosertralina 1 Placebo
SCID-I HAM-D BDI
3 Vezes/semana
70-85% RC
10min (aquecim.) + 30min + 5min (relax.)
32
Carta et al. (46)
2008
30 (40-60A.) 1Grupo Controlo: frmaco 1 Grupo exerccio: frmaco+ AF
SCID-I WHOQO L
2 Vezes/semana
5 min (aquecim.) + 50 min + 5min (along.)
32 Semanas
T.F. + Along
- A AF melhorou os parmetros fsicos avaliados pelo WHOQOL. Contudo, no se verificaram alteraes nos outros domnios.
Deslandes et al. (36)
2010
20 (> 60A.) 1 Grupo Controlo: frmaco. 1 Grupo exerccio: TA+ frmaco.
MMSE BDI HAM-D (HRSD) MADRS
2 Vezes/semana
40% VO2mx 60% VO2mx
10min (aquecim.) + 20min + 5min (relax.)
12 Meses
TA
- Sintomas: Grupo exerccio apresentou diminuio significativa dos sintomas em comparao com grupo controlo. - EEG: aumento do alpha power no hemisfrio direito no grupo Controlo (ausncia de alterao no grupo exerccio).
Dunn et al (47)
2005
80 (20-45A.) 4 Grupos exerccio: - LD3 - LD5 - PHD3 - PHD5 1 Grupo controlo (exerccio placebo)
SCID-I HAM-D (HRSD)
3 Vezes/semana Ou 5 Vezes/semana
7Kcal/kg/sem (LD) 17.5kcal/kg/sem (PHD)
12 Semanas
TA
- Exerccio aerbio nas doses recomendadas (PHD) demonstrou ser eficaz no tratamento da PDM leve moderada. - Doses abaixo das recomendadas mostraram efeito equivalente ao placebo.
Fernandes et al (48)
2009
168 (60-95A.)
SWLS RSES EBEP Para avaliar nvel de AF: Adaptao de Prochaska 2001
- Um aumento dos nveis da prtica de AF traduz-se em nveis superiores de satisfao com a vida, auto-estima e crescimento pessoal. - O efeito superior nos idosos que praticam a dose mnima recomendada.
Galper et al (38)
2006
5451 1277 (20-88A.)
CES-D GWB PAI (para nveis de AF)
- O aumento dos nveis de AF regular associa-se a menor sintomatologia depressiva e a maiores nveis de bemestar emocional. - A prtica de AF reduz significativamente o risco de futuras depresses e de igual forma sintomas depressivos reduzem a pratica futura de AF.
Jerstad et al (49)
2011
496 (11-15 A.)
SADSSAC Adaptao da escala PYAS de Aaron SDBPS NRI
33
Knubben et al (50)
2007
38: (20-70 A.) 1 Grupo Controlo alongame ntos 1 Grupo Exerccio
BRMS CES-D
Diariamente (10 dias)
[lactato] 3mmol/L FCmx. 80%
30min: 5 3min de caminhada em tapete rolante, intercalados com 3 min de caminhada a metade da velocidade. 45min: Aquecim. (5-10min) + Exercicio + Perodo de relax.
10 Dias
TA
- O grupo submetido a exerccio reduziu substancialmente os nveis de depresso (36%) em comparao com o grupo controlo (18%); Tempo de hospitalizao foi menor no grupo exerccio. - Aps 10 semanas uma proporo maior do grupo exerccio (55% vs 33%) experimentou declnios superiores a 30% no nvel de depresso.
Mather et al (37)
2002
86 (>53A.): 1 Grupo Controlo (interven o social) 1 Grupo Exerccio
HAM-D (HRSD) CGI PGI GDS
2 Vezes/semana
10 Semanas
TA + TF + Alonga mentos
Mazo et al (51)
2008
198 (73,6 5,9 anos)
WHOQO L IPAQ BDI HAM-D GAF CGI
5 Vezes/semana
Moderada
30-45 min

12 Semanas TA
- Idosas mais ativas apresentaram melhores nveis de qualidade de vida - Melhoria de todos os parmetros avaliados de depresso e funcionalidade em doentes com PDM resistente teraputica no grupo exerccio.
MotaPereira et al (14)
2011
33 (idade mdia de 47,2 10,4 anos) 1 Grupo Controlo - frmaco 1 Grupo exercciofrmaco + TA
Nabkasorn et al (29)
2006
59: 1 Grupo Controlo 1 Grupo Exerccio
CES-D
5 Vezes/semana
<50%RCmx.
50 min: 5-10min (aquecim.) + 30min + 5-10min (relax.) 90 min
8 Semanas
TA
- A excreo diria de cortisol e epinefrina na urina reduziu no grupo intervencionado com exerccio.
Oeland et al (52)
2010
48: 1 Grupo Controlo 1 Grupo exerccio
HAM-D
2 Vezes/semana (Superviso)
TA: 65-75% FCmx TF: 3 sries 810 repeties 10 RM Varivel
20 Semanas exerccio + 12 Semanas follow-up
TA + TF
O grupo intervencionado com exerccio aumentou os nveis de AF e VO2mx
+ 1 Vez/semana (iniciativa prpria)
Varivel (mnimo de 30 min) 5 min (aquecim.) + 50 min + 5min (along.)
Pilu et al (53)
2007
30 (40-60A.) 1 Grupo Controlo: frmaco 1 Grupo exerccio: frmaco + AF
SCID I HAM-D CGI GAF
2 vezes/semana
8 meses
T.F. + Along.
Melhoria estatisticamente significativa dos parmetros avaliados nos doentes com PDM resistente teraputica submetidos a exerccio (o que no se verificou no grupo controlo).
34
Schuch et al (54)
2011
26 1 Grupo Controlo: T.conven cional 1 Grupo Exerccio: T.conven cional + AF
HAM-D WHOQO L
3 vezes/semana
16.5 Kcal/kg/sem
At alta
TA
- Ambos os grupos apresentaram uma melhoria sintomtica no final do internamento com uma diferena favorvel ao grupo exerccio. Tambm o domnio psicolgico da qualidade de vida foi melhorado de forma mais acentuada neste grupo. - Sintomas: reduo dos sintomas depressivos aps o tratamento mais acentuada no grupo submetido a exerccio. - EEG: No 1 estudo verificaram-se diferentes padres no EEG de indivduos deprimidos e saudveis. No 2 estudo o exerccio mostrou contribuir para a converso do padro EEG para um padro mais prximo ao dos indivduos saudveis.
Silveira et al (55)
2010
(1) - 45 1 Grupo controlo (saudvel) 1 Grupo com depresso (2) - 20 (PDM) 1 Grupo Controlo: frmaco 1Grupo Exerccio: frmaco+ AF
HAM-D
2 Vezes/semana
40% VO2mx 60% VO2mx
10 min + 20 min + 5min
6 Meses
TA
Singh et al
2005
60 (> 60 A.) 1 Grupo exerccio: alta int. 1 Grupo exerccio: baixa int. 1 Grupo Controlo
HAM-D (HRSD) SF-36 E escalas para avaliao de: personalid ade, rede social, autoeficcia, controle e sono BDI Adaptao da escala de exerccio de Prochasck a, Sallis e Long
3 Vezes/semana
3 sries de 8 repeties: 80% 1RM
60 min + 5min (along.)
8 semanas
T.F
- Exerccio de alta intensidade mostrou ser mais eficaz que o exerccio de baixa intensidade no tratamento de idosos deprimidos.
20% 1 RM
Vasconcelos Raposo et al (56)
2009
175
- Indivduos que no atingem as recomendaes de AF reportam nveis mdios superiores de depresso. - Ausncia de relao estatisticamente significativa entre IMC e depresso
BDI: Inventrio de Depresso de Beck; BRMS: Bech-Rafaelsen Melancholy Scale; CES-D: Center for Epidemiologic Studies Depression Scale; CGI: Impresso Clinica Global; DIS: Diagnostic Interview Schedule; EBEP: Escalas de Bem-Estar Psicolgico; GAF: Avaliao Global de Funcionamento; GDS: Geriatric depression scale; GWB: General Well- Being schedule; HAM-D: Escala de depresso de Hamilton; IPAQ: Questionrio Internacional de Atividde Fisica; WHOQOL: Questionrio de Qualidade de Vida da OMS; MADRS: Escala de depresso de Montgomery e Asberg; MMSE: Mini Exame do Estado Mental; NRI: Network of Relationships Inventory; PAI: Physical activity ndex; PGI: Patient Global Impression; RSES: Rosenberg Self-Esteem Scale; SCID-I: Entrevista Clinica Estruturada para perturbaes do eixo I do DSM IV; SDBPS: Satisfaction and Dissatisfaction with Body Parts Scale; SADSSAC: Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children; SF-36: Short Form Health Survey-36; SWLS: Satisfaction With Life Scale; Nota: Para o diagnstico de depresso quase todos os estudos recorreram aos critrios do DSM.
35
Antes de discutirmos os efeitos da AF no quadro clnico depressivo, abordaremos a sua ao em alguns dos possveis mecanismos etiopatognicos previamente descritos. Posteriormente, analisaremos as evidncias a favor da prtica de AF na melhoria dos sintomas depressivos e procuraremos concluir como dever ser realizada a sua prescrio considerando as doses e o tipo de atividade mais eficaz. Neste sentido, estruturmos este captulo da seguinte forma:
1. Relao da atividade fsica com os eventuais fatores etiolgicos da depresso 1.1. Efeitos da atividade fsica nos sistemas aminrgicos 1.2. Efeitos da atividade fsica no eixo hipotlamo-hipfise-adrenais e no sistema imunitrio 1.3. Efeitos da atividade fsica no EEG 1.4. Efeitos da atividade fsica nos fatores psicossociais
2. O papel da atividade fsica no tratamento da depresso 2.1. Interveno com atividade fsica 2.2. Exerccio vs farmacoterapia 2.3. Exerccio vs psicoterapia
3. Prescrio de Atividade Fsica 3.1. Dose, tipo e durao dos exerccios
36
1. Relao da atividade fsica com os eventuais fatores etiolgicos da depresso

1.1. Efeitos da atividade fsica nos sistemas aminrgicos Como previamente abordado, a hipofuno das vias aminrgicas foi amplamente proposta como fator etiolgico da depresso. Vrias evidncias fortaleceram esta hiptese, com destaque para a descoberta do mecanismo de ao de vrios dos medicamentos antidepressivos aprovados pela FDA, os quais aumentam os nveis destes NTs (ver anteriormente: 1.3.1. i.) Estudos tm demonstrado que outras estratgias, para alm da farmacoterapia, podem aumentar a atividade das vias serotoninrgicas e noradrenrgicas e, neste sentido, podem funcionar como modalidade teraputica da depresso. De entre as vrias propostas destacamos, por ser alvo de estudo desta dissertao, a atividade fsica. A prtica de exerccio parece variar os nveis de noradrenalina e serotonina. Resultados de mltiplos estudos apontam para uma evidncia a favor da alterao da sntese e do metabolismo das monoaminas durante o exerccio a qual favorece o incremento destes NTs no plasma e em algumas regies cerebrais. Estudos experimentais em animais que avaliaram a variao dos nveis de NA aps a realizao episdica de exerccio fsico intenso encontraram uma diminuio, no alterao ou aumentos pouco significativos dos nveis de NA (57). Contudo, um aumento da atividade das clulas cerebrais produtoras de NA foi encontrado aps a prtica do mesmo tipo de exerccio supracitado (58). Outros estudos avaliaram os nveis de NA aps a prtica de atividade fsica prolongada, situao que revelou aumentar os nveis de NA e seus metabolitos e ativar a enzima tirosina hidroxilase, envolvida na produo de NA (57 59). Daqui se depreende que o exerccio realizado pontualmente no tempo pode resultar numa perda de NA provavelmente devido a um aumento do seu metabolismo pela enzima tirosina hidroxilase, o que no acontece com a prtica continuada de atividade fsica com a qual se assiste a um aumento das concentraes desta monamina (57). Chaouloff e colaboradores realizaram vrios estudos experimentais em ratos relativos aos efeitos agudos e crnicos do exerccio nos nveis de serotonina e 5-HIAA
37
cerebral e plasmtico. Os resultados revelaram que a AF aumenta os nveis de triptofano (precursor da serotonina) no LCR, conduzindo a uma sntese aumentada de serotonina, bem como do seu metabolismo (60). Estas evidncias parecem ser consistentes com as observadas em humanos nas quais a prtica de AF aumentou o metabolismo da serotonina (61). A prtica de atividade fsica tambm parece estar relacionada com o aumento do BDNF (57,62). Este fator neurotrfico est envolvido em processos de regenerao neuronal nomeadamente dos neurnios serotoninrgicos e o seu aumento parece desencadear um efeito antidepressivo (63).
1.2. Efeitos da atividade fsica no eixo hipotlamo-hipfise-adrenais e no sistema imunitrio Como foi previamente descrito, o eixo hipotlamo-hipfise-adrenais, responsvel pela regulao de uma srie de hormonas de stress, parece encontrar-se disfuncional em alguns indivduos deprimidos. Estados de hipercortisolemia parecem estar associados a estes indivduos refletindo uma falha na inibio da libertao destas hormonas pelo hipotlamo (ver anteriormente: 1.3.1. ii.). De facto, evidncias sugeriram que redues nos nveis de cortisol relacionam-se com um aumento do bem-estar psicolgico (29). A observao dos efeitos da AF sobre este eixo sugeriu que a sua prtica regular poderia reverter ou diminuir a disfuno observada na depresso (58). Nabkasorn e colaboradores, num estudo clnico randomizado, investigaram os efeitos do exerccio fsico na sintomatologia depressiva e nos nveis urinrios de hormonas de stress em mulheres jovens com sintomas leves a moderados. Para o efeito dividiram cinquenta e nove mulheres em dois grupos: grupo controlo e grupo sob interveno, os quais alternaram aps oito semanas. Aps dezasseis semanas de estudo, verificaram que uma melhoria sintomtica e uma reduo na excreo diria de cortisol e epinefrina ocorreram nas jovens intervencionadas com exerccio e que a reverso deste efeito ocorreu aps o trmino da AF (29). Note-se que, contrariamente aos efeitos crnicos observados em programas de exerccio, os efeitos agudos parecem incrementar os nveis das hormonas de stress: corticotropina e cortisol (58). Este facto consistente com o observado nos nveis de NA.
38
Como j foi referido, a patognese da depresso tambm parece repercutir-se ao nvel do sistema imunitrio atravs de mecanismos neuroinflamatrios oxidativos. De acordo com um estudo de reviso, vrias investigaes observaram efeitos antiinflamatrios e anti-oxidantes do exerccio os quais so antagnicos aos mecanismos oxidantes e produo aumentada de citocinas pro-inflamatrias presentes na depresso (62).
1.3. Efeitos da atividade fsica no EEG Poucos estudos analisaram os efeitos da AF no funcionamento cerebral em doentes com depresso. Deslandes, recorrendo ao EEG, verificou que pacientes tratados durante um ano com medicao antidepressiva combinada com exerccios aerbios no apresentavam, ao EEG, dados sugestivos de uma diminuio da atividade cortical. Contudo, esta reduo do funcionamento cortical ocorria em pacientes medicados apenas com farmacoterapia. Assim, demonstrou que o exerccio ajuda na manuteno da atividade cortical e neste sentido age positivamente na depresso contrariando o declnio da funo cerebral (36). Meses depois, um outro estudo desenvolvido pelo mesmo laboratrio verificou que indivduos idosos com depresso apresentam um padro EEG diferente do padro de indivduos saudveis. Contudo, aps tratamento adjuvante com exerccio fsico por seis meses verifica-se uma converso do padro deprimido para um padro mais prximo do encontrado em indivduos saudveis (55).
1.4. Efeitos da atividade fsica nos fatores psicossocias Vrios mecanismos psicolgicos tambm tm sido propostos com o intuito de esclarecer o modo atravs do qual a AF melhora a depresso. De um modo geral eles focam essencialmente a promoo de auto-eficcia, a interao social e a distrao (64). Por um lado, a prtica de exerccio gera confiana medida que o indivduo se torna mais hbil, esta sensao de domnio posteriormente traduzida noutras reas da vida gerando uma viso mais positiva face aos acontecimentos. Por outro lado, a interao social que ocorre em alguns tipos de AF (embora isoladamente no seja suficiente para explicar os efeitos antidepressivos do exerccio, como ser discutido mais frente) parece desempenhar um
39
papel importante na promoo do humor em resultado da relao de suporte estabelecida entre os indivduos (58).
2. O papel da atividade fsica no tratamento da depresso

2.1. Interveno com atividade fsica A relao AF - depresso bidirecional. Por um lado, o sedentarismo associa-se a um risco acrescido de depresso; por outro, indivduos deprimidos tm uma maior tendncia inatividade (38). De facto, se relembrarmos o quadro clnico desta psicopatologia, associado ao humor deprimido no rara a ocorrncia de anergia, com ambos os sintomas afetando aproximadamente 75% dos doentes (58). Apesar de nveis baixos de AF estarem associados a pacientes com depresso, um estudo dinamarqus mostrou que programas de exerccio aplicados a estes doentes aumentam os seus nveis dirios de AF, mesmo aps o trmino do programa (52). Assim, demonstrou que esta medida pode contribuir para a preveno de doenas mdicas associadas ao sedentarismo, como DCV, hipertenso e diabetes tipo 2 que, muitas vezes, coexistem com a depresso. A observao do supracitado ganhou ainda mais relevncia com as evidncias recentes de que a prtica de atividade fsica de modo regular reduz os sintomas depressivos (14,3337,55). Este facto parece ser transversal a todas as faixas etrias desde jovens (49) a idosos (33,34,36,65). Os estudos intervencionais tm estudado o efeito da AF na depresso quer como monoterapia (3335) quer como adjuvante 10 (14,36,37,50,54) e os resultados tm sido positivos para ambas as abordagens teraputicas. Para alm disso, os estudos no se tm centrado apenas nos doentes com os diferentes graus de gravidade da PDM (14,33,34,46,53,54), mas tambm nas formas mais leves de depresso (49,65) e os benefcios desta interveno tm sido demonstrveis em todos os graus de gravidade da doena (66). Mesmo em indivduos sem psicopatologia a
Atente-se que a prtica de AF como adjuvante da teraputica mdica habitual foi mais amplamente estudado que o seu uso como monoterapia.
10
40
realizao de programas de AF tem um efeito positivo na forma como o indivduo perspetiva o seu bem-estar psicolgico (48,51). 2.2. Exerccio Vs. Farmacoterapia A farmacoterapia antidepressiva tem sido amplamente usada no tratamento da depresso. Contudo, para alm dos seus efeitos teraputicos s serem observados cerca de uma a quatro semanas aps a introduo do medicamento, cerca de 30% dos pacientes no respondem aos frmacos habituais (50) e as taxas de remisso, particularmente para a PDM, so baixas (14). Estes dados levaram considerao de outras estratgias nofarmacolgicas como possveis adjuvantes ou mesmo alternativas aos medicamentos antidepressivos, dentre as quais se encontra o exerccio fsico. Blumenthal e colaboradores, num estudo com cento e cinquenta e seis pacientes com PDM, compararam a eficcia do TA com a farmacoterapia antidepressiva em pacientes deprimidos e observaram uma maior rapidez na resposta teraputica inicial com os antidepressivos. Contudo, aps quatro meses de exerccio fsico, a eficcia de ambas as terapias mostrou-se equivalente na reduo dos sintomas, com melhorias significativas e taxas de remisso semelhantes nos trs grupos (60,4% no grupo exerccio, 65,5% no grupo farmacoteraputico e 68,8% no grupo combinado p=0,67) (34). Posteriormente, Babyak e colaboradores utilizaram cento e trinta e trs doentes do estudo supracitado e realizaram um follow-up seis meses aps o trmino do plano teraputico (ou seja, dez meses aps o inicio do programa) e verificaram que aqueles cujo plano teraputico inclua AF mostraram uma menor propenso para a recada do que os que haviam sido tratados apenas com farmacoterapia (33).
41
Figura 4 Grfico representativo dos resultados do estudo de Babyak et al.: Estado clnico aps 10 meses (6 meses aps cessao do tratamento) entre pacientes com remisso (n=83) aps 4 meses de tratamento com exerccio aerbio (n=25), farmacoterapia (n=29) e combinao de ambos (n=29). Comparando cada um dos grupos, verifica-se que os submetidos a exerccio eram mais propensos recuperao total e menos propensos a recadas. Adaptado de (33).
Embora Blumenthal tenha encontrado uma resposta mais tardia do grupo submetido a exerccio, um outro estudo verificou que a adio de AF a um esquema farmacolgico contribui para uma reduo dos sintomas mais precocemente (50). Este facto torna-se importante se considerarmos o longo perodo de latncia de alguns dos psicofrmacos. Num outro estudo intervencional, os efeitos de um programa de AF durante quatro meses, em doentes com PDM, tambm foram equivalentes aos da medicao antidepressiva (sertralina 50-200mg/dia), sobretudo para o exerccio supervisionado (47% medicao, 45% - exerccio supervisionado, 40% - exerccio no domicilio e 31% - placebo) (35) Algumas investigaes demonstraram ainda que a prescrio adjuvante de exerccio fsico em pacientes deprimidos sob farmacoterapia permite reduzir a dose administrada de medicamentos (36). Mota-Pereira, num estudo realizado com trinta e trs doentes com PDM resistente teraputica verificou que um programa de exerccio fsico de doze semanas contribuiu para a melhoria dos parmetros de depresso e funcionalidade avaliados e ainda levou remisso de 21% dos doentes. Neste sentido, concluiu que programas de AF de intensidade moderada podem ser teis como terapia adjuvante da PDM resistente
42
teraputica. A tabela 8 reflete parte dos resultados deste estudo, e pela sua anlise possvel inferir que no grupo exerccio todos os parmetros de depresso estavam melhorados (diminuio do HAMD17, BDI e CGI-S e aumento do GA) no final das doze semanas e de forma mais acentuada que no grupo controlo (14).
Tabela 8 Variao mdia dos parmetros de depresso e funcionalidade do incio para o fim do estudo de Mota-Pereira et al. Adaptada de (14)
Controlo (n=10) HAMD 17 total score BDI GAF CGI-S 0.60 (0.96) 4.30 (1.65) -5.44 (1.02) 0.33 (0.236)
Exerccio (n=19) -6.84 (1.47) -6.47 (2.35) 8.05 (2.51) -0.89 (0.26)
P value <0.0001 0.001 <0.0001 0.002
Remission (%) 0.014 0.016 0.006 0.033
Tambm Pilu e colaboradores chegaram mesma concluso que Mota-Pereira, mas com um programa de treino de fora durante 8 meses (53).
2.3. Exerccio vs Psicoterapia Nenhum dos estudos intervencionais analisados comparou a eficcia de um programa de exerccio fsico com a psicoterapia, contudo um dos estudos de reviso que serviu de objeto de estudo refere resultados comparveis entre a terapia cognitiva e a AF (32).
3. Prescrio de atividade fsica

3.1. Dose, tipo e durao dos exerccios A demonstrao do efeito antidepressivo da AF nas vrias formas de apresentao da doena e com uma ampla abrangncia etria conduziu ao interesse na determinao da dose mais efetiva, dos nveis mnimos para obteno de benefcio e do tipo de exerccio a prescrever.
43
No que diz respeito dose, alguns estudos tm observado que os resultados so mais efetivos em programas cuja dose mnima vai de encontro recomendada pela ACSM. Dunn e colaboradores realizaram um estudo randomizado com a pretenso de avaliar a relao dose-resposta do exerccio com a diminuio dos sintomas depressivos. Para o efeito, dividiram oitenta indivduos sedentrios, com diagnstico de PDM leve a moderada (HRSD17 entre 12 a 25), sem teraputica em vigor e com idades compreendidas entre os vinte e os quarenta e cinco anos, em cinco grupos: Controlo, LD/3, LD/5, PHD/3 e PHD/5. O grupo controlo era submetido a exerccios de relaxamento 3 vezes/semana enquanto os restantes quatro grupos eram submetidos a diferentes frequncias (3 ou 5 vezes/semana) e nveis de energia despendida (7 ou 17,5 kcal/kg/semana) de exerccio aerbio. Note-se que, a dose de 17,5 Kcal/kg/semana (PHD) consistente com as recomendaes mnimas de atividade fsica da ACSM, contrariamente dosagem de 7 Kcal/kg/semana (LD), a qual inferior ao recomendado. Aps doze semanas, verificou-se que os indivduos submetidos dose mnima recomendada demonstraram redues sintomticas mais significativas que os includos nos restantes grupos. Taxas de resposta e remisso mais elevadas e comparveis s de outros tratamentos antidepressivos (como farmacoterapia e terapia comportamental cognitiva) tambm foram observadas nestes indivduos. A tabela seguinte expe os resultados obtidos por Dunn, considerando apenas os doentes que completaram o estudo (setenta e dois dos oitenta indivduos inicialmente randomizados) (47).
Tabela 9 Representao dos resultados obtidos no estudo de Dunn et al. Adaptado de (47).
Group LD/3 LD/5 PHD/3 PHD/5
N
16 15 17 15
HRSD17 10.5 1.2 11.9 1.6 9.0 1.0 7.9 1.3
Response (%) 31 13 19 16 31 12 64 11
Remission (%) 31 14 19 15 31 15 55 15
p =0.03*
Controlo Total 9 72 11.3 1.0 10.0 0.6
p =0.001*
15 6 32 6
p =0.005*
11 6 30 7
44
Efeitos dose-resposta semelhantes aos obtidos por Dunn foram encontrados num outro estudo que aplicou programas de exerccio anaerbio em indivduos idosos com PDM (65). Independentemente da frequncia semanal dos programas de exerccio - tabela 10-, todos os estudos demonstraram um efeito positivo da prtica de AF na reduo dos sintomas.
Tabela 10 -
Durao semanal dos programas de AF aplicados nos estudos em anlise

Durao >150 min/sem. Estudo Knubben et al. (2007) Mota-Pereira et al. (2011) Nabkasorn et al. (2005) Oeland et al. (2010) Singh et al. (2005) 90-150 min/sem. Babyak et al. (2000) Blumenthal et al. (1999) Carta et al. (2008) Mather et al. (2002) Pilu et al. (2007) <90 min/sem. Deslandes et al. (2010) Silveira et al. (2010)
Este dado condizente com o de outra reviso segundo a qual os benefcios foram obtidos com frequncias de apenas 20-60 min./sem. (67). No entanto, no devemos esquecer que a durao no deve ser analisada de forma isolada devendo sempre considerar-se a intensidade do esforo. A este respeito, os achados da reviso supracitada sugerem que no existe uma intensidade tima para a melhoria dos sintomas depressivos visto que se obtm benefcios numa larga escala de intensidades prescritas (tambm a este nvel os nossos resultados foram sobreponveis). Contudo, Teychenne et al. acrescenta que dos estudos que no demonstraram relao entre a AF e a depresso todos incluam programas de intensidade leve-moderada sugerindo que intensidades superiores podem ser mais efetivas (67). Todavia, como outros estudos intervencionais demonstraram efeitos benficos com programas de leve intensidade, no podemos afirmar que intensidades altas so mais eficazes, sendo necessrio mais estudos neste mbito.
45
Relativamente ao tipo de exerccio, a maioria dos estudos analisados avaliaram os efeitos do treino aerbio e obtiveram resultados positivos na reduo da sintomatologia. Nos estudos em que um dos grupos era submetido apenas a exerccios de flexibilidade os resultados no foram to satisfatrios verificando-se uma reduo menor dos sintomas quando comparado com o exerccio aerbio (47,50). Apesar de poucos estudos terem utilizado o T.F (associando-o apenas a alongamentos), os resultados por eles obtidos tambm foram satisfatrios (53,65). Embora os dados relativos aos efeitos do T.F na depresso ainda sejam escassos, este tipo de exerccio recomendado por Pedersen e Saltin, num estudo de reviso, devendo ser associado ao TA. Segundo estes autores, o TA juntamente com o TF, devem ser iniciados a uma intensidade reduzida a qual deve ser aumentada de forma gradual medida que tambm se aumenta a durao do programa (1020 minutos evoluindo para um total de 30 minutos dirios) (41). A grande maioria dos estudos demonstrou que programas de longa durao so benficos na reduo dos sintomas depressivos (3336,52). Um dos estudos analisados tambm demonstrou benefcio da aplicao de programas de exerccio de curta durao como teraputica adjuvante em indivduos medicados com antidepressivos (50). De facto, utilizando um programa de apenas dez dias em pacientes hospitalizados com PDM, Knubben e colaboradores observaram uma reduo substancial dos nveis de depresso nos indivduos submetidos a exerccio aerbio em comparao com os do grupo controlo submetidos a exerccios de flexibilidade/alongamento (36% vs 18% com p=0,01). Este mesmo estudo observou que o tempo de hospitalizao foi menor para os indivduos includos no programa de exerccio aerbio.
46
VI. Discusso/Concluso
47
VI. Discusso/Concluso
Quando inicimos esta dissertao tnhamos a pretenso, no apenas de verificar os efeitos da AF na depresso, mas tambm de determinar, tendo por base alguns dos estudos existentes, que tipo de exerccio e que dose (frequncia, intensidade e durao) seria mais eficaz. No fundo tencionvamos concluir qual a prescrio de AF a considerar por um mdico diante de um doente deprimido. Apesar de termos chegado a algumas concluses que podem funcionar como linhas de orientao a quem pretende recomendar exerccio, algumas limitaes impediram-nos de precisar tanto quanto gostaramos esta terapia opcional. Apesar dos amplos estudos nesta rea, mais investigaes so necessrias sobretudo para a determinao das doses mais eficazes. As diferentes combinaes de frequncias, intensidades e duraes dificultam a diferenciao dos efeitos de cada uma delas e, neste sentido, no possvel concluir qual a dose mnima mais eficaz. Para alm disso, o entrecruzar dos resultados dos vrios estudos analisados tambm foi dificultado pela multiplicidade de diferentes escalas utilizadas na avaliao da resposta do paciente. A heterogeneidade fenotpica desta perturbao mental levanta-nos outra questo: No haver alguns sintomas do quadro clnico depressivo nos quais a AF aja de forma mais eficaz? Os estudos analisados no nos permitem responder a esta questo uma vez que apenas consideram a presena de critrios para o diagnstico de PDM (ou outros tipos de depresso), no considerando quadros clnicos distintos dentro desta entidade nosolgica. Assim, entendemos que seria til, em futuras investigaes, categorizar os indivduos deprimidos em funo dos sintomas que apresentam, de modo a verificar se h uma predileo da resposta em funo do quadro clnico. De facto, alguns dos sintomas depressivos so somticos (fadiga, alteraes do sono, perda de apetite, entre outras) e deste modo, a melhoria dos sintomas pode ser reflexo dos benefcios do exerccio a este nvel, sem que haja um impacto proporcional na melhoria do humor. Vrias limitaes metodolgicas foram detetadas e devem ser tidas em conta em futuras investigaes, nomeadamente amostras pequenas, ausncia de grupos de controlo adequados e ausncia de follow-ups. Entretanto, vrios ensaios foram projetados para resolver estas limitaes e podem ser utilizados como guias para quem pretende realizar pesquisas nesta rea (68) .
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Apesar do supracitado, todos os estudos foram consistentes em demonstrar o efeito positivo da AF na depresso e juntos sugerem uma reciprocidade na relao do exerccio com a depresso: a diminuio do estado depressivo diminui o estado anrgico do indivduo tornando-o mais ativo, do mesmo modo que em indivduos que se exercitem diminui a recorrncia de sintomas depressivos. Apesar de no existirem guidelines nacionais que recomendem um programa especificamente desenhado para doentes com o diagnstico de depresso, no devemos esquecer que esta modalidade teraputica est acessvel, tem poucos efeitos adversos, tem um custo reduzido e pode ser mantida por um longo perodo de tempo permitindo obter benefcios no s psicolgicos, mas tambm fsicos, nomeadamente, no que respeita melhoria dos padres de sono, aumento da fora muscular, melhor controlo da hipertenso, hipercortisolemia e diabetes, condies estas que frequentemente esto presentes no doente depressivo. Para alm disso, foi demonstrado que indivduos intervencionados com exerccio aumentam os seus nveis basais de AF mesmo depois do trmino do programa. Assim, o benefcio teraputico inicial de quem prescreve AF acaba por desenvolver posteriormente uma ao preventiva, diminuindo o risco de depresso associado ao sedentarismo. Embora a associao entre a prtica de AF e a depresso possa estar relacionada com os efeitos neurofisiolgicos e neuroendcrinos do exerccio, os quais so antagnicos s alteraes que conduzem ao estado depressivo - figura 5 -, no devemos desconsiderar que grande parte das atividades desportivas ocorrem num ambiente social (interao do doente com o treinador ou com o grupo) o que tambm pode contribuir para uma melhoria sintomtica. Contudo, estudos demonstraram que o efeito antidepressivo do exerccio tambm ocorre quando este realizado na ausncia de contacto social (sozinho no domicilio) reforando assim a ideia de que o exerccio por si s produz benefcio teraputico (35). Para alm disso, em estudos intervencionais como o de Mather et al. o exerccio demonstrou-se superior interveno social na reduo sintomtica (37).
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Monoaminas Protenas trficas Proliferao neuronal
Cortisol
Citocinas prinflamatrias Ao oxidante
Monoaminas Protenas trficas Proliferao neuronal
Cortisol
Citocinas antiinflamatrias Ao anti-oxidante
Figura 5 Comparao dos efeitos da depresso vs. AF em alguns sistemas orgnicos
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A obteno de qualquer benefcio teraputico dependente da adeso ao tratamento. Considerando a falta de energia e a tendncia inatividade, que frequentemente dominam o quadro depressivo, facilmente nos questionmos at que ponto estes doentes aderem a uma teraputica que implica contrariar uma tendncia intensificada pela prpria patologia. Contudo, as taxas de adeso a programas de AF obtidas por mltiplos estudos, no so inferiores s dos tratamentos convencionais variando de 60-80% (34,47). Neste sentido, ressaltamos o papel do prescritor que dever encorajar o paciente, fornecer toda a informao necessria, prestar apoio, motivar o paciente e discutir abertamente as potenciais barreiras, sempre que o exerccio possa ser recomendado. Estratgias como a dos 5As - ver tabela 11- podem ser teis na mudana do comportamento (69). Breves intervenes (aproximadamente 3 minutos) de aconselhamento de AF (de forma semelhante ao aconselhamento da cessao tabgica) mostraram benefcios moderados (69). O mdico deve ainda ter em conta que a prescrio escrita mais eficaz que o aconselhamento verbal, sobretudo se acompanhada de seguimentos peridicos (70).
Tabela 11 Estratgia de motivao dos 5As para a prtica de atividade fsica num contexto de promoo de sade mental. Adaptada de (69)
Avaliar
Aconselhar
Acordar
Ajudar Acompanhar
Estratgia dos 5 As Avaliar os nveis habituais de AF, o estado de sade geral do indivduo (considerando eventuais situaes que possam condicionar a participao em determinados programas de exerccio), e a motivao para a mudana (procurando determinar o quo importante o paciente encara a mudana para a melhoria do estado de sade e a sua confiana para a realizao da substituio). Considerando os pontos avaliados anteriormente, o mdico dever proporcionar uma mensagem adaptada e um aconselhamento especfico para a fase de mudana em que o paciente se encontra: paciente pouco motivado e descrente no processo vs. paciente motivado vs. paciente que j alcanou o recomendado. Acordar determinadas metas e desenvolver um plano de ao. O paciente deve estar ativamente envolvido no processo de mudana ajudando a definir os objetivos e discutindo os eventuais obstculos. Os objetivos devem ser especficos e concretos estando orientados para o comportamento (por exemplo: vou caminhar 10 minutos, duas vezes por semana, no parque da cidade, antes de ir para o trabalho) e no para os resultados (por exemplo: no vou voltar a sentir-me deprimida). O fornecimento de um papel com as metas semanais aumenta a probabilidade de sucesso. Auxiliar o paciente a identificar todas as barreiras e a super-las. O seguimento do doente est associado manuteno mais prolongada da mudana de comportamento. Durante a fase de acompanhamento as metas devem ser revistas e a importncia de continuar a realizao do programa de exerccio deve ser reforada.
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Assim, e considerando a maioria dos estudos analisados, destacamos os seguintes pontos que devem ser considerados pelo prescritor: doente; A prescrio, sempre que possvel, deve ser escrita; O treino aerbio (pela sua maior evidncia cientfica) deve ser O programa inicial deve ser bem estruturado; Inicialmente, a superviso pode ser til porque garante a adeso e favorece Doses mnimas equivalentes s recomendadas pela ACSM devem ser Independentemente da durao do programa inicial, importante motivar o Na PDM o exerccio deve ser usado como complemento da teraputica Em indivduos com sintomas ligeiros de depresso, a AF pode ser proposta
mdica habitual para a depresso; inicialmente como monoterapia sendo importante um reforo da monitorizao do
recomendado;
alguma interao social que tambm pode produzir benefcio; preferveis que doses menores; indivduo a realizar AF de forma rotineira, se possvel diariamente, integrando-a como hbito de vida.
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T Ese Final Joana Silva R

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UNIVERSIDADE DA BEIRA INTERIOR Cincias da sade

Atividade Fsica: um complemento a considerar no tratamento da depresso

Joana Sofia Mesquita da Silva Reis

Covilh, Maio de 2012

Atividade Fsica: um complemento a considerar no tratamento da depresso

Atividade Fsica: um complemento a considerar no tratamento da depresso

PALAVRAS CHAVE: Depresso, Transtorno Depressivo, Atividade Fsica e Exerccio.

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KEYWORDS: Depression, depressive disorder, physical activity and exercise

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II. Pertinncia do Tema e Objetivos

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II. Pertinncia do Tema e Objetivos

1. Epidemiologia da depresso: epidemia global

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2. Custos: Econmicos e sociais

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III. Enquadramento terico

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III. Enquadramento terico

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Figura 1- Melancolia. Albrecht Durer, Melancholia 1, 1514. Disponvel em (18).

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CRITRIOS DE DIAGNSTICO PARA DISTIMIA

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Tabela 4 As monoaminas cerebrais. Alonso Fernandez, F. (1980)6 citado por (25).

Dopamina (DA) Catecolamina Ncleo nigro-estriado

Tirosina Psico-estimulante Ac. Homovanlico

Fernandez, F. (1980) - Las monoaminas em Psiquiatria. Rev. Psquiat. Depart. S.Mental, 3, 17

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Patoneurofisiologia Disfuno hipotalmica

Dfice de protenas trficas e de protenas nucleares fosforiladas

Diminuio funcional e distrbio orgnico da rede neuronal corticolmbica

Patoneuroendocrinologia Disfuno do bloqueio hipotlamo-hipofisrio

Patoneuroimunologia Hipofuno imunolgica humoral e celular

Representao esquemtica da patogenia da depresso. Adaptada de (15).

Segundo este modelo, a

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Exerccio geral - utiliza simultaneamente mais de metade da musculatura

Intensidade Muito leve Leve Moderado Intenso Muito Intenso Mximo

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