EDUCAO CONTINUADA DSP

DiaBetes

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Aspectos atuais na nutRio do diaBtico

Dr. Daniel Magnonia

Prevalncia de diabetes por faixa etria (Brasil, 2008)

20%

17,43%
15%

12,66%
10%

IntRoduo
O diabetes mellitus (DM) uma sndrome clnica produzida por uma decincia absoluta ou relativa de insulina srica, caracterizando um grave problema de sade pblica em todos os pases do mundo1,2,3,4. Prossionais de sade, associaes cientcas ao redor do mundo e os rgos estatais de ateno a sade desenvolvem de forma muito incisiva projetos de preveno, diagnstico e tratamento do Diabetes Mellitus(DM). Estatsticas do Ministrio da Sade (MS) revelam que a DM atinge 11% das pessoas com mais de 40 anos no Brasil, correspondendo a 11 milhes de pacientes. Segundo a Federao Internacional do Diabetes, so mais de 151 milhes de diabticos no mundo todo5,6,7. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) calcula entre 5,2% e 9,7% a prevalncia de diabetes no Brasil. Essa estimativa, avaliada em nove capitais brasileiras, leva em considerao dados de censos e campanhas de deteco da doena realizadas no Brasil nas dcadas passadas e projeta resultados estatsticos para atualidade6. A prevalncia de diabetes varia conforme a idade. Assim, a SBD indica que, para adultos entre 30 e 69 anos, a taxa seja de 7,6%, discriminados no grco 16,7. O Diabetes Mellitus um doena silenciosa, dados coletados no MS mostram que o desconhecimento da doena uma realidade cruel, 47% dos diabticos desconhecem o prprio diagnstico. Dos que conhe5%

5,52% 2,7%

0%

30-39 anos

40-49 anos

50-59 anos

60-69 anos

cem, 41% utilizam terapia baseada em hipoglicemiantes oral, 29% controlam com dieta e 23% no fazem qualquer tipo de tratamento ou controle diettico7. Ainda em dados do MS, observa-se a importncia do Diabetes, visto que mais de 27% do total de bitos so decorrncia de doenas cardiovasculares, associadas de forma muito incisiva com o antecedente pessoal de DM7. Como forma de estabelecer critrios de condutas e tratamento, o diabetes mellitus (DM) pode ser classicada em insulino-dependente (DMID) ou tipo 1, ou no insulino-dependente (DMNID) ou tipo 28,9. O diabetes tipo 2 representado pela resistncia insulina, geralmente em conseqncia da obesidade. Alguns indivduos insulino-resistentes, desenvolvero diabetes tipo 2, por um fator gentico ou adquirido. Secundrio reduo da funo celular ocorre uma descompensao entre o aumento da necessidade e da produo de insulina10. As fases iniciais do desenvolvimento do diabetes

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tipo 2 incluem todos os componentes da Sndrome Metablica, especialmente obesidade e resistncia insulina (RI)11. O nvel de insulinemia tem sido relatado como fator fortemente associado a incidncia de diabetes sobressaindo ao IMC e fatores lipdicos12. Vrios estudos sugerem que a presena de RI antecede 20 a 30 anos a manifestao clnica e laboratorial do diabetes13,14. Outros fatores demonstram consistentemente a presena de RI durante a evoluo do diabetes13,14,15 e ainda que a RI o melhor e mais plausvel preditor para aparecimento da doena em indivduos sem o diagnstico estabelecido. Os mecanismos propostos para a ecloso clnica do Diabetes Mellitus parecem relacionar-se com a hipersecreo pancretica de insulina para compensar a resistncia perifrica dos tecidos ao hormnio. As mais aceitas teorias propem que os indivduos, geneticamente propensos ao diabetes, com o passar dos anos, no conseguiriam manter estvel a produo de insulina de forma suciente para compensar a resistncia insulina e cursariam com intolerncia glicose e posteriormente diabetes tipo 2.

A nutrio tem grande importncia nas implicaes do diabetes relacionados a etiologia, preveno e tratamento de suas complicaes. O diabetes mostra-se como o fator de risco cardiovascular mais importante15,16, mesmo usando ajustes feitos com relao a idade avanada, presena de hipertenso arterial, hbito de fumar, hipercolesterolemia e hipertroa ventricular esquerda17,18,19. As recomendaes foram modicadas desde o incio do sculo, com dietas hiperlipdicas. Na dcada de 1980 foram adotadas dietas normo ou hiperglicdicas e, aps 1994, surgiram dietas individualizadas, limitando protenas a 20% do valor calrico total e controlando os carboidratos e lipdios, visando ao melhor perl glicmico e lipdico (quadro 1). Quadro 1: Recomendaes da oferta de macronutrientes Nutriente Protena (P) Gordura (G) SFA MUFA Unidade % energia % energia % energia % energia ADA
2008

NCEP
2001

10-20 20-35 <7

15 25-35 <7

Tratamento do diabetes
Indivduo Normal: As atuais recomendaes nacionais e internacionais, como da Associao Americana de Diabetes (ADA), reforam a necessidade da dieta equilibrada e hipoglicdica para alcanar e manter nveis normais de glicose no sangue, presso sangunea e ndices adequados de lipdios e protenas, fatores que contribuem para a preveno e reduo das complicaes. Algumas linhas teraputicas sugerem o controle da quantidade diria de carboidratos, outras a avaliao do ndice glicmico dos alimentos, mas o primeiro passo a adoo de uma dieta balanceada.

Sem re- > 20 comendao < 10 < 200 45-50 >10 < 200 50-60

PUFA Colesterol Carboidrato (CH)

% energia mg/dia % energia

NCEP II National Cholesterol Education Program Step II Diet (2001)20 ADA American Diabetes Association (2008)21

O tratamento do diabetes envolve faces distintas que devem interagir, e cada vez mais assume papel relevante a ao multidisciplinar, principalmente a interface nutrio/atividade fsica e cuidados teraputi-

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cos medicamentosos mais agressivos. A prtica da atividade fsica deve ser estimulada, alguns trabalhos recentes indicam que quanto mais jovem e mais magro o indivduo, mais ele permanece em atividade fsica. Aqueles com sobrepeso ou mais idosos abandonam mais facilmente o hbito do exerccio23. A teraputica medicamentosa deve ser cuidadosamente avaliada antes de sua implementao. Na atualidade existem mais opes de hipoglicemiantes orais e apresentaes de insulinoterapia. As mudanas no estilo de vida tambm devem ser levadas em considerao, principalmente a introduo de atividade fsica de forma constante.

ndice Glicmico, Carga Glicmica e Contagem de Carboidratos

Dentre as aes mais discutidas na atualidade, destacam-se os conceitos relacionados ao ndice glicmico (IG) e carga glicmica (CG), provveis ferramentas ecazes no tratamento e preveno da hiperglicemia e da hiperinsulinemia. O IG surgiu na dcada de 80 coincidindo com estudos que analisavam a resposta glicmica psprandial (RGP) de alimentos ricos em carboidratos, considerado parmetro mais siolgico para selecionar os alimentos24,25. O padro de referncia para IG a glicose pura (IG = 100) ou o po branco (IG = 73). A utilizao do ndice glicmico baseada no aumento maior da glicemia pelos alimentos de maior IG ocorrendo, como resposta, hiperinsulinemia e depsito de gordura corporal. O IG indica a habilidade do carboidrato em aumentar a glicose sangnea26. Por no haver limitao na digesto de polissacardeos em glicose, carboidratos complexos no necessariamente apresentam IG mais baixo do que alimentos ricos em acares simples. Produtos com gros renados e batatas tm alto ndice glicmico; legumes

e gros no processados apresentam moderado IG e frutas (no ricas em amido) e vegetais, tm baixo IG26. A Carga Glicmica (CG) pode avaliar o impacto do consumo de carboidratos no ndice glicmico. Quando IG e CG so utilizados conjuntamente, reetem melhor os resultados na glicemia. O valor de IG apenas retrata a quantidade de glicose presente no sangue, no fornecendo a informao da quantidade de carboidratos presentes em um determinado alimento. necessrio conhecer estes dois elementos, para avaliar a glicemia aps a ingesto de alimentos. O hidrato de carbono na melancia, por exemplo, tem um IG elevado, mas carga glicmica relativamente baixa27. Quadro 2: Parmetros para a classificao de alimentos em relao ao IG e Carga Glicmica IG Baixo Mdio Alto IG (< 55) IG (56 a 69) IG (> 70) CG CG (< 10) CG (11 a 19) CG (> 20)

Fonte: University of Sidney, GI web site, 200327.

A Carga Glicmica obtida pelo valor do IG de alimento dividida por 100 e em seguida multiplicada pela quantidade de carboidratos disponveis na poro26. A contagem de carboidratos uma forma til de se estimar o nmero de carboidratos consumidos ao longo do dia e relacionar ao IG e a CG26,27. A tabela de contagem de carboidratos dividida de acordo com os grupos alimentares e objetiva: melhor controle da glicemia; manter nveis adequados de colesterol e triglicrides e diminuir o risco de doenas cardiovasculares; fornecer valores calricos adequados de acordo com idade, sexo, parmetros antropomtricos, nvel de atividade fsica e hbitos alimentares; e proporcionar uma alimentao saudvel,

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que contenha os nutrientes necessrios. O uso da contagem de carboidratos embora de fcil aplicao, requer do paciente maior dispndio de tempo em relao aos planejamentos nutricionais comuns. Deve-se anotar aps cada refeio os alimentos consumidos com respectivas quantidades e somar a quantidade de carboidratos ingerida no nal da refeio ou do dia28,29. Em 2002, pesquisadores da Universidade de Sydney compilaram os dados referentes a estes ndices e montaram uma tabela com 750 alimentos. Estes alimentos, primariamente so utilizados pela populao norte americana e tambm servem de modelo em orientaes nutricionais de prossionais brasileiros25. Paciente Crtico: Em pacientes hospitalizados a hipergliciemia comum e representa um importante marco de resultado clnico desfavorvel e mortalidade tanto em pacientes com diabetes, quanto os sem diabetes. Um plano diettico geralmente padronizado e adequado s necessidades nutricionais dos pacientes, baseado na ADA21. Para pacientes diabticos em nutrio enteral (NE), a ADA de 200422 sugere que dieta padro ou frmula com baixo teor de carboidratos poder ser usada, dependendo do grau de estresse apresentado. Nutriente Carboidratos ADA 2004 50% VCT dieta padro 33 40% VCT dieta especializada Estresse leve: 1,0g/ kg peso /dia. Estresse moderado a severo: 1,5g/kg peso/dia Pelo menos 30% VCT
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Alimentao no Diabtico
A alimentao no Diabetes passou por vrias fases na histria da nutrio. No inicio preconizava-se a limitao de ingesta oral, controle de a cares etc... No entanto, podemos delimitar o ano de 1994 como referencial mudana do conceito diettico pelo metablico30. Os objetivos principais prendem-se em: controlar os nveis glicmicos e o perl lipdico, bem como estabilizar os nveis pressricos30. Os carboidratos complexos devem ser utilizados, sempre que possvel, na troca pelos simples, privilegiando os alimentos com baixo ndice glicmico. As gorduras monoinsaturadas devem participar em torno de 30% do total calrico e as protenas entre 20 a 30%30. Por m, as bras devem participar da dieta na quantidade usual da populao geral. As diretrizes em vigor limitam a ingesta entre 25 a 30 gramas por dia31.

Protenas

Gorduras
Fonte: ADA 2004 .

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Hiperglicemia por estresse.

Dr. Andr Luiz Baptiston Nunesb Durante dcadas os prossionais consideraram hiperglicemia como uma resposta adaptativa doena grave, tolerando valores de at 250 mg% sem intervir. Interessavam apenas grandes alteraes metablicas associadas hiperglicemia como cetoacidose, hiperosmolaridade ou distrbios hidroeletrolticos ignorando, na maioria das vezes, a contribuio da glicosria ao agravamento do estado nutricional. A partir de 2001, aps a publicao de um trabalho onde foi observada reduo da mortalidade absoluta em 4% nos pacientes internados em UTI cirrgica quando se mantinham valores glicmicos dentro da normalidade (80 a 110 mg%) com o uso de insulina1, passou-se a considerar o controle glicmico como meta teraputica primria. Muitas consideraes foram feitas sobre esse trabalho, onde a mortalidade observada no grupo controle estava acima da prevista pela sua gravidade; sobre o uso da oferta calrica parenteral de rotina a pacientes graves; pela prevalncia de ps operatrio de cirurgia cardaca na populao e pela impossibilidade do estudo ser duplo-cego2. Outro trabalho do mesmo grupo3, desenhado nos mesmos moldes, mas em UTI clnica no identicou reduo na mortalidade entre os grupos (26,8 vs 24,2%; p=0,30), mas observou que os pacientes que mais se beneciam com o estrito controle da glicemia so os que permanecem por mais de trs dias na UTI. Efeitos indesejados do uso da insulina alm de hipoglicemia so descritos4,5, porm a hipoglicemia foi preditor de bito independente neste estudo. No

paciente grave, a insulinoterapia agressiva poderia funcionar como um teste de estresse e episdios de hipoglicemia seriam mais freqente nos pacientes com falncia secretria de hormnios contra-reguladores como adrenalina, glucagon, cortisol e hormnio do crescimento6,7. A perda de reserva funcional endcrina est associada a pior prognstico em pacientes graves, como por exemplo, insucincia adrenal relativa na sepse8,9. Portanto, os efeitos da insulina poderiam apenas ser a exposio clnica de pacientes com insucincias endcrinas relativas que tm, per se, prognstico pior. Outros fatores alm da mortalidade devem orientar a prtica mdica e nos trabalhos apresentados pelo grupo da Dra Van den Berghe cou claro que os benefcios potenciais do controle glicmico no esto limitados mortalidade em pacientes cirrgicos. Todos os grupos tratados mostram reduo signicativa de disfunes orgnicas associadas hiperglicemia, entre elas insucincia renal, indicando que desconsiderar pacientes com hiperglicemia como se fazia em passado recente j no mais aceitvel. Nos resta agora calibrar o tratamento para que no se coloque o paciente sob risco. Apesar de alguns autores no identicarem diferena na mortalidade entre os grupos com metas entre 80 e 110 mg% e 120 a 150 mg%10, parece razovel que no se permita hiperglicemia acima de 180 mg% em pacientes graves, e que se utilize insulina EV em quantidade suciente para manter a glicemia entre 100 e 140 mg% nas primeiras 72 horas de internao, e que para reduzir o risco de hipoglicemia com o uso da insulina, se restrinja o aporte de carboidratos parenteral ou enteral. Os pacientes com benefcios demonstrados pelo controle estrito da glicemia entre 80 e 110 mg% (PO de cirurgia cardaca e pacientes clnicos com mais de 72 h de internao) devem ter essa referncia como tratamento.

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O desenvolvimento de hiperglicemia no paciente grave

Durante a fase aguda da doena grave, a produo de glicose pelo fgado est aumentada, tanto pelo aumento da glicogenlise quanto da neoglicognese, apesar da concentrao srica elevada de insulina que normalmente suprimiria essas vias metablicas. O aumento de glucagon, cortisol, hormnio do crescimento, catecolaminas e citocinas tm papel siopatolgico no desenvolvimento da hiperglicemia aguda, porm sua manuteno durante a doena grave prolongada no est esclarecido. Alm da produo heptica de glicose aumentada, a sua captao perifrica tambm tem papel determinante no desenvolvimento da hiperglicemia. Como o paciente grave ca imvel, a captao muscular de glicose estimulada pelo exerccio desaparece, e o transporte estimulado pela insulina atravs do GLUT 4 tambm est comprometido11,12. Observa-se um aumento global da captao de glicose, mas isto ocorre s custas de tecidos no dependentes da insulina (sistema nervoso e clulas hematopoiticas)13 aumentando a concentrao citoplasmtica de glicose na proporo do gradiente extra-intracelular, glicosilando protenas intracelulares com conseqncias funcionais.

risco de bito e pior recuperao funcional15; tanto pacientes com trauma de crnio quanto politraumatizados apresentaram pior evoluo e maior tempo de permanncia hospitalar quando permaneceram hiperglicmicos16,17,18,19. Uma anlise retrospectiva de populao geral de UTI mostra que mesmo a hiperglicemia moderada associa-se ao aumento da mortalidade hospitalar20.

O controle glicmico agressivo com insulina endovenosa contnua

A comparao entre grupos de pacientes em UTI ps operatria tratados agressivamente com insulina (meta 80 a 110 mg%) e da maneira convencional (meta 180 a 200 mg%)1 mostrou uma reduo da mortalidade de 8,0 para 4,6% (reduo de 43%), e no subgrupo com permanncia maior que cinco dias o benefcio foi ainda maior: 20,2 para 10,6%. Outros benefcios alm da reduo da mortalidade foram observados (grco 1). Tambm foi anotada reduo da necessidade de transfuso de hemcias em 50%, do tempo de ventilao mecnica e de permanncia na UTI. Um outro trabalho21, utilizando insulina endovenosa contnua em uma UTI clnico-cirrgica, manteve a glicemia mdia em 131 mg% no grupo tratado e 152mg% no grupo controle, demonstrando uma reduo de 29% na mortalidade hospitalar, 11% na permanncia na UTI, 75% na incidncia de novos casos de insucincia renal e 19% na necessidade de transfuso de hemcias.

Hiperglicemia e prognstico de pacientes grave

Diversas meta-anlises mostram associao entre hiperglicemia e aumento da morbi-mortalidade em pacientes graves, em diferentes situaes clnicas. H um aumento na mortalidade hospitalar, do risco de desenvolvimento de ICC e choque cardiognico nos pacientes com infarto agudo do miocrdio que se mantm hiperglicmicos na UTI14; pacientes com AVC isqumico com hiperglicemia apresentaram mais

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Mortalidade Hospitalar
20,2%

Mortalidade controle
tratamento ndice de mortalidade ndice de mortalidade

Hospitalar
20,2%

controle tratamento

10,6% 8,0%

10,6% 8,0%
4,6%

Grfico 1: resultados obtidos por Van den Berghe et al1: reduo absoluta da mortalidade de 4% na populao geral e de 9,6% em pacientes internados a mais de 5 dias e reduo proporcional de complicaes em aproximadamente 50% com o controle estrito da glicemia entre 80 e 110 mg% em pacientes cirrgicos. A insulina reduz a glicemia em pacientes graves principalmente atravs do estmulo capitao perifrica de glicose pelo tecido muscular (aumento do GLUT 4 e da ativao da hexoquinase 2), tendo pouco efeito sobre a produo heptica de glicose22,23.

4,6%
Populao Geral Internao > 5 dias

Populao Geral

Internao > 5 dias

Reduo na morbidade
ins. renal aguda bacteremia Reduo polineuropatia tranfuso na morbidade

Mecanismos envolvidos na melhora da evoluo com controle da glicemia

Clulas normais defendem-se dos efeitos deletrios da hiperglicemia atravs da regulao negativa do seu transporte ao intra-celular24, e as complicaes decorrente da hiperglicemia no diabtico so descritas a longo prazo. Estes fatos levam dvida por que a toxicidade da hiperglicemia maior nos pacientes graves? A captao de glicose no dependente de insulina intermediada pelo GLUT 1, 2 e 3 pode estar aumentada. Diversos mediadores inamatrios aumentam a expresso e a migrao desses transportadores de glicose para a membrana celular in vitro25, e a entrada de glicose na clula mediada por GLUT 2 e 3 diretamente proporcional ao gradiente extra-intracelular de glicose26. Assim, tecidos com expresso dessas protenas carreadoras de glicose

ins. renal aguda bacteremia

polineuropatia tranfuso
41%

Pop. Geral Pop. Geral

44% 41% 46% 44%

50% 46%

ndice de complicaes

50%

GLUTs so protenas que transportam a glicose por difuso facilitada. GLUT 1 - presente em altas concentraes no crebro, eritrcitos e clulas endoteliais. Fornece consumo de glicose basal sob condies siolgicas e apresenta regulao descendente para reduzir o consumo ndice de complicaes sob condies hiperglicmicas. GLUT 2 transportador de baixa anidade/alta capacidade, presente nas clulas dos rins, intestino delgado, fgado e pncreas. Funciona como sensor de glicose nas clulas pancreticas devido sua ecincia como transportador de glicose. GLUT 3 transportador de glicose de alta anidade presente em neurnios. GLUT 4 transportador de glicose de alta anidade responsivo insulina presente em msculos esquelticos e cardacos e em clulas adiposas. Branco RG, Tasker RC et al. Glycemic controle and insulin therapy in sepsis and critical illness. J Pediatr, 2007; 83 (5 suppl):S128-136.

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(sistema nervoso, endotlio, clulas da imunidade entre outros) estariam expostos a grandes concentraes de glicose na vigncia de hiperglicemia e inamao aguda. A preveno da hiperglicemia em pacientes graves com o uso de insulina endovenosa contnua inibiu graves alteraes estruturais secundrias em hepatcito. Como em tecidos insulino dependentes o fenmeno no foi observado, podemos concluir que o benefcio se d pelo controle da glicemia e no pela maior oferta de insulina27. Outro mecanismo provvel de leso mediada por hiperglicemia o aumento do estresse oxidativo, mediado pelo aumento da produo de superxido. Radicais livres de oxignio em excesso inibem a via glicoltica (gliceraldedo-3-fosfato desidrogenase), e oxidam a glicose em vias txicas levando leso vascular28. A hiperglicemia ainda interfere na funo do neutrlo, reduzindo sua capacidade de opsonizao* e bactericida, podendo aumentar o risco de defesa s infeces, fenmeno revertido in vitro com a normalizao da glicose29,30. A gura 1 ilustra exemplos de mecanismos prinamatrios da hiperglicemia que podem ser regulados pelo controle estrito da glicemia. Figura1 Via do fator endotelial de crescimento vascular
hipxia citocinas anti-inamatrias insulina

Efeitos metablicos no glicmicos da insulinoterapia

Uma das caractersticas metablicas da inamao o aumento da mobilizao de lipdeos, sem entretanto, aumentar sua captao levando hipertrigliceridemia. A insulinoterapia endovenosa corrige no apenas a hipertrigliceridemia, mas tambm melhora a relao entre lipoprotenas de alta e baixa densidades32. Lipdeos so uma importante fonte energtica, alm de terem um grande potencial oxidativo. No seria difcil imaginar que a correo deste distrbio metablico poderia interferir de maneira benca, reduzindo um potencial substrato para reaes oxidativas. Um potencial papel anablico muscular atribudo insulina, mas apenas trabalhos experimentais o documentaram. Resultados clnicos ainda no documentaram melhora do catabolismo ou aumento do balano nitrogenado durante seu uso. Efeitos antiinamatrios, melhora da contratilidade cardaca e preveno da disfuno endotelial so descritos, mas tambm sem evidncias clnicas sucientes.

Via do fator nuclear

vegf
eNOS

MAPK vasodilatao inibe iNOS

hiperglicemia citocinas prinamatrias LPS

nf-k
iNOS

inamao ROS? inibe e NOS

Langouche L, Vanhorebeek I, Vlasselaers D, et al: Intensive insulin therapy protects the endothelium of critically ill patients. J Clin Invest 2005; 115:22772286 NO nitric oxide; NOS nitric oxide synthase; eNOS endothelial nitric oxide synthase; iNOS inducible nitric oxide ;VEGF vascular endothelial growth factor; LPS lipopolysaccharide; EC endotelial cell; MAPK mitogen-activated protein kinase; ROS reactive oxygen species; NF-kB nuclear factor kappa B. *opsonizao - processo onde bactrias so recobertas por anticorpos e complemento, facilitando a fagocitose pelo macrfago.

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Consideraes
O volume de informao a respeito das conseqncias da hiperglicemia em pacientes graves no deixa dvidas da necessidade da manuteno da glicemia plasmtica abaixo de 180 mg% desde a internao do paciente na UTI. Os tratamentos possveis so a reduo da oferta de carboidratos (enteral ou parenteral) e o uso de insulina pela via endovenosa, entretanto, ambos apresentam riscos. A restrio de carboidratos diculta a oferta calrica a este paciente, uma vez que o metabolismo de lipdeos tambm encontra-se alterado durante a inamao e a insulinoterapia pode provocar hipoglicemia, principalmente nas primeiras 72 horas de internao, aumentando o risco de bito. Podemos racionalizar as metas de acordo com as necessidades do paciente: aqueles em ps-operatrio de cirurgia cardiovascular necessitam de controle estrito da glicemia (80 a 110 mg%), enquanto pacientes clnicos no podem podem exceder 180 mg% (100 a 150 mg%, por ex.) nas primeiras 72 horas e, aps esse perodo devem ser mantidos euglicmicos. Associando os tratamentos possveis de acordo com a necessidade, poderemos aumentar os benefcios observados com menor risco ao paciente. O uso contnuo de insulina endovenosa corrige quase que totalmente os efeitos da inamao sobre o metabolismo de lipdeos, permitindo sua utilizao como fonte calrica de maneira eciente e segura. Assim, podemos associar insulinoterapia a oferta de solues enterais ou parenterais com menos carboidratos e mais lipdeos, facilitando o controle glicmico sem restringir demais a oferta calrica. De acordo com todas as recomendaes existentes, a via enteral deve ser preferida e nos resta saber se o potencial inamatrio de solues high fat, low carb tem impacto clnico nesses pacientes.

Um nico estudo abordando o uso de dietas para diabticos em pacientes com hiperglicemia de estresse32 acompanhou 50 pacientes por 14 dias prospectivamente e observou um melhor controle glicmico e reduo na necessidade de insulina exgena com o uso da dieta especializada comparando-a a dietas polimricas habituais (ambas hiperproticas) sem entretanto interferir na evoluo clnica. As explicaes possveis para este efeito seriam a reduo do esvaziamento gstrico promovida pelos lipdeos, da reduo da absoro intestinal de glicose pelo uso de bras e menor resposta glicmica produzida pela frutose. Como o controle glicmico o responsvel pelos benefcios demonstrados anteriormente, nos parece coerente que na falha do controle glicmico com as medidas habituais, a dieta hiperprotica especca para o diabetes seja utilizada para que a oferta de protenas seja mantida na vigncia do estresse metablico.

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a - Cardiologista e Nutrlogo Chefe da Seo de Nutrio Clnica do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Chefe do Servio de Nutrologia e Nutrio Clnica do Hospital do Corao - HCor Diretor do Instituto de Metabolismo e Nutrio - IMeN b - Coordenador mdico da UTI-A do Hospital So Luiz unidade Anlia Franco Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB Especialista em Nutrio Parenteral e Enteral pela SBNPE Doutor em medicina pela FCM - UNICAMP - Direitos reservados Nestl Healthcare Nutrition - Proibida a reproduo no autorizada.

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