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Ritha Capelato

5 ano Medicina
UFGD
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SINDROME NEFROTICA
1. Proteinuria maior de 3,5 g/ 24h, 50 mg/kg/24h
Mieloma mltiplo leva a uma proteinuria muito intensa. Pode haver
eliminao de 10 a 12 g por dia e no tem relao com leso
glomerular ou tubular.
Proteinuria de origem tubular qualquer substancia que esteja no
sangue pode passar e ir para a urina, mas tem que vencer as fendas
de filtrao. So os processos podocitarios que abraam cada ALCA
capilar glomerular, formando a barreira impedindo que todas as
substancias saiam para a urina.
A albumina pequena em relao as fendas, ento toda ela
passaria e seria filtrada. Ento h a membrana basal com carga
negativa e que repele os anions do sangue, como o caso da
albumina.
Logo, existem duas formas de segurar 1. Fendas de filtrao que
impede que varias ptns sejam filtradas. 2. Barreira muito mais
seletiva que barra principalmente a albumina membrana basal.

2. Hipoproteinemia
Hipoalbuminemia
Outras antitrombina III que um cofator para a heparina. Se tiver
falta dele, h predisposio a formao de trombos arteriais ou
venosos.
Outras antitrombina III, imunoglobulinas, transferrina (PROVA)
Ex: paciente lupica com TVP pensar em sd do anticorpo
antifosfolipide. Pode ser lpus perdendo antitrombina III e tendo
formao de trombos. Esses pacientes no respondem bem a
heparina. Porque perderam seu cofator. Deveria colocar uma dose
maior do que o normal, iniciar o warfarin e verificar TTPA.
Tambm h perda de Igs. H estado de predisposio a infeces
principalmente por germes encapsulados (pneumococo).
Tambm h perda de transferrina que transporta o ferro do
duodeno, jejuno ate a medula ssea para que haja produo de
hemcias. Com isso h quadro de anemia ferropriva. Ela refrataria
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ao tratamento com sulfato ferroso. No adianta deixar o jejuno
cheio de ferro porque no tem essa PTN transportadora.

3. Edema
Se h sd nefrotica, h perda de muitas ptns e com isso, h queda da
presso onctica do plasma, h perda de liquido para o 3 espao,
principalmente em tecidos mais frouxos, como na regiao
periorbitaria, perimaleolar. Forma-se o edema completamente
diferente da nefritica (que por hipervolemia). H perda de tanto
liquido para 3 espao que pode chegar a ter uma pequena
hipovolemia.
H edema periorbitario e tambm h ascite, h evoluo para
anasarca. Edema grosseiro. Pode desenvolver peritonite primaria,
espontnea por pneumococo. H caldo de cultura que predispe
essa infeco. (na cirrose seria por E. coli em primeiro lugar). O
segundo seria E. coli.



4. Hiperlipidemia / lipiduria
H hipercolesterolemia. Perde tanta PTN que o fgado comea a
sintetizar muita PTN de vrios tipos. H muitas lipoptns que elas
comeam a ser filtradas e comea a desenvolver uma lipidura.
H formao de cilindros gordurosos na urina.
Pode desenvolver uma aterogenese acelerada e morrer por
isquemia.
O reconhecimento clinico da sd nefrotica criana ou adulto com
edema generalizado associado a hipoabluminemia + complicaes.


COMPLICACOES

1. Trombose venosa profunda
Ela pode ocorrer em qualquer lugar. Pode ocorrer na veia renal. O
sangue entra no rim e no sai. O rim aumenta de tamanho, distende
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a cpsula e surge a dor lombar. Os vasos podem se romper,
havendo hematuria.
Hematuria + dor lombar + assimetria ao US verificar trombose de
veia renal.
Se ela for no homem e a E mais interessante. A veia gonadal D
uma tributaria da veia cava e a veia gonadal E drena para a veia
renal e depois para a cava. Com isso, surgimento de varicocele
sbita a E nos faz pensar em trombose de veia renal.
Cncer de cels renais, hipernefroma, quando cresce, pode chegar na
veia renal. O paciente pode ser operado (T3).
Dentro das causas e condicoes relacionadas a sd nefrotica h maior
relao (principais condies) com: 2 ultimas + amiloidose
(MACETE).
Nefropatia membranosa + GN mesangiocapilar + amiloidose =
complicaes da sd nefrotica.
2. Aterogenese acelerada
3. Infeces principalmente por pneumococo.


FORMAS PRIMARIAS DE SINDROME NEFROTICA

No tem causa definida. Surge de repente. Se alguma condio lesar
o glomrulo, secundaria.
Leso mnima
Glomerulo esclerose focal e segmentar
GN proliferativa mesangial
Nefropatia membranosa
GN mesangiocapilar
Mais de 3,5g de ptns em 24 horas h leso renal. Fazer biopsia
renal. Se no soubermos a forma de leso, no podemos continuar
nossa conduta.
SINDROME NEFROTICA SINONIMO DE BIOPSIA!!! Com uma
exceo (leso mnima em crianas).


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1. LESAO MINIMA
Acumulo de gordura nos tbulos proximais. Essa leso s vista em
M.E. o antigo nome nefrose lipodica.
H uma fuso e retrao dos processos podocitarios. H uma
imagem chapada. H formao de poros por onde vazam as ptns.
H uma inativao da carga negativa da MB basal. H uma perda
muito mais seletiva as custas de albumina, mas no enxergamos,
apenas sabemos que existe.
a causa mais comum de nefrotica em crianas.
como se fosse uma criana de 2 aos 6 anos de idade. Pode ser
mais velha, mas em geral nessa idade.
H uma proteinuria intensa e depois pode ou no agredir. Vem e
some.
No devemos dar diurtico em sd nefrotica, porque vamos eliminar
liquido intravascular, e ela j esta hipovolemia. Vamos desidratar
mais a criana, sendo que ela j tem predisposio a trombose.
Ento, aumenta ainda mais essa predisposio. Pode haver perda
de um membro devido a administrao de diurtico.
Devemos dar CORTICOIDE!! NO DAR DIURETICO!!!
A resposta dramtica! Damos corticide e ela some. a nica que
responde bem aos corticides. As outras formas de nefrotica no
respondem de forma boa ao corticide.
90% das causas de nefrotica nas criana por leso mnima e a
nica que responde bem aos corticides. Logo, se pegarmos uma
criana com nefrotica, damos corticide como prova teraputica
sem fazer biopsia. Se melhorar, porque era leses mnimas.
Quando ela surge, ela remite quase que sozinha. E ela vem
novamente e some.
Atividade remisso atividade remisso!
Hematuria nada hematuria nada (BERGER).
Proteinuria nada proteinuria nada (LESOES MINIMAS).
Pessoas que utilizam anti-inflamatorios podem abrir um quadro de
leses mnimas, principalmente as crianas. Anti-inflamatorios tem
muita relao com leses renais.
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Associao estatstica quem tem uma doena tem risco de ter a
outra, mas no tem relao. Quem tem leso mnima pode ter
Hodgkin e vice-versa, mas um no causa o outro.
SABER
Causa mais comum de SN em crianas.
Doena associada: linfoma de Hodgkin
Precipitada pelos anti-inflamatorios.
Causa fuso e retrao de processos podocitarios.
No consome complemento.
Proteinuria nada proteinuria nada
Resposta muito boa ao corticide.

2. GLOMERULO ESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR
uma das mais comuns em adultos. Dizem que a membranosa
mais comum em adultos.
Harrison 33% diz que a GEFS mais comum nos adultos. Ela esta
crescendo cd vez mais.
A secundaria muito mais importante em questes de prova.
Quando h leso de glomrulo, pode haver leso difusa de todos os
glomrulos envolvidos, ou ter uma condio que lesa os glomrulos
espacadamente. H um envolvimento FOCAL. Quando olhamos para
um nico glomrulo, pode ser que ele esteja lesado
completamente, ou apenas um segmento seja lesado
SEGMENTAR.
Analisando vrios glomrulos DIFUSO X FOCAL
Analisando um nico glomrulo GLOBAL X SEGMENTAR
Tenho poucos glomrulos lesados, e desses apenas parte deles so
acometidos.
Ex: adulto com sd nefrotica, fazemos biopsia. Pensando que seja
GEFS, pode ser que a biopsia seja feita nos glomrulos normais. Nas
pessoas com GEFS, os glomrulos que no so acometidos pela
GEFS, eles encontraram leso mnima.
Ser que a GEFS uma leso mnima de adulto, de pior
prognostico e que no responde bem ao corticide? existe essa
duvida conceitual.
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GEFS secundaria mais importante porque pode ser secundaria a
vrios mecanismos. Ex: doena necrosante focal como o LUPUS h
ataque pelos ACS de alguns glomrulos. Glomrulo que desenvolve
sobrecarga e hiperfluxo GEFS.
GEFS Secundaria seqela de uma dc necrosante focal, hiperfluxo,
sobrecarga por perda de tecido renal
No h consumo de complemento!!!
Se no tiver relao com anti-inflamatorio, hepatite B, C, uso de
medicamentos GEFS.

NEFROPATIA MEMBRANOSA
Associao com nefropatias membranosas, hepatite B e uso de
alguns medicamentos (captopril, sais de ouro, D penicilamina)

GN MESANGIOCAPILAR
Associao com hepatite C.

3. GN PROLIFERATIVA MESANGIAL
Glomrulos que no estao acometidos pela mesangial, so
acometidos pela leso mnima, como a GEFS.
H hematuria misturada com proteinuria nefrotica.
No cai em provas.

4. NEFROPATIA MEMBRANOSA
Sempre foi considerada a forma mais comum de nefrotica em
adultos.
Relao com neoplasia, hepatite B e uso de captopril, sais de ouro e
D-penicilamina.
Pode ser sinal inicial de neoplasia oculta, ou de lpus.
Geralmente lpus causa GEFS, mas no colocamos dentro das
regras.
Lpus pode causar 6 formas de leso renal. Por isso separado na
classificao.
Diabetes no deixa de ser GEFS devido ao hiperfluxo, mas tem sua
prpria classificao.
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Ela no tem nenhuma caracterstica. No sabemos como ele vai
evoluir.
Pode ter, regredir e nunca mais ter. outros podem ficar regredindo
e tendo novamente. Outros podem perder o rim rapidamente.
Ento no sabemos como ser a evoluo. No conseguimos dizer
como deve ser o tratamento.
Responde mal ao imunossupressor, corticide, ...
Sempre lembrar que temos que procurar alguma neoplasia oculta.
Podemos conseguir encontrar o cncer em uma forma mais
precoce.
Damos corticide e imunossupressor, mas temos que pensar que
nefropatia membranosa + GN mesangiocapilar + amiloidose
podem complicar com trombose da veia renal.

SABER
Causa mais comum de nefrotica nos adultos.
Sinal de neoplasia oculta, ou lpus.
Complica com trombose da veia renal
Pode ser precipitada por hepatite B, uso de captopril, sais de ouro e
D-penicilamina
NO CONSOME COMPLEMENTO.


5. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR OU
MEMBRANOPROLIFERATIVA
Ex: criana com oliguria, hipertenso, edema e hematuria, com aslo
positivo e C3 baixo. Pode ser GNPE ou mesangiocapilar.
Principal diagnostico diferencial da GNPE.
O complemento baixo e permanece baixo por mais de 8
semanas, proteinuria em faixa nefrotica.
Fazer biopsia quando foge do padro.
A leso por expanso mesangial. um mesangio que se expande e
comea a ocupar um lugar que no era dele. O mesangio da
sustentao ao glomrulo, mas quando h essa expanso, ele
comea a ocupar o lugar entre a ALCA capilar glomerular e MB
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basal. H afastamento da ALCA capilar da MB basal. um aspecto
de duplo contorno. Porque antes era um bloco s de capilar com
MB basal, como houve a disseco, agora tem 2 contornos
separados pelo mesangio.
Com isso h oliguria, congestao volemica e edema, hematuria.

SABER
Mecanismo de leso: expanso mesangial
Diagnostico diferencial GNPE
Complicao por trombose de veia renal
Precipitada por hepatite C
Consome complemento

O complemento na sd nefrotica
DLM, GEFS, GN PROLIFERATIVA MESANGIAL, NM no consome
complemento.
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA a nica que consome.

GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
DM
Lupus
Hipertensao arterial
HIV
Nefropatia por refluxo
Amiloidose renal

1. DIABETES MELLITUS NEFROPATIA DIABETICA
Tipo 1 e tipo 2 entre 10 e 20 anos de evoluo de doena que a
pessoa pode ter o problema renal. O inicio das leses comeam a
partir de 5 anos que a pessoa diabtica. A leso se faz em uma
fase muito inicial de microalbuminuria inicio da leso renal em
diabticos excreo entre 30 e 300 mg/albumina em 24 h.
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O paciente deve ter seu controle glicmico. Devemos prevenir que
haja o inicio da leso renal.
A leso renal em diabetes pode ser na parte vascular renal, tubular
renal, etc.
Glomerulopatia diabtica comea em uma fase que no leso,
uma alterao. H um:
1. HIPERFLUXO, filtrando ate 30% a mais. A glicose filtrada em
excesso, ela osmolar, trazendo mais algua.
A hiperglicemia causa um hiperfluxo!!! E com isso h sobrecarga
glomerular e aumento do tamanho dos rins!!! H um espessamento
da membrana basal!
E devemos tratar isso. Devemos controlar rigorosamente a glicemia,
evitando tambm o hiperfluxo.
Hiperfluxo causa sobrecarga e ela leva a GEFS.
A glomrulo esclerose em diabticos pode ser focal, nodular ou
difusa (que a mais comum nos diabticos).
O hiperfluxo leva a sobrecarga, e com isso h aumento do tamanho
dos rins. Ele passa a vida toda em um excesso de funo, filtrando
mais.

2. MICROALBUMINURIA 30 A 300 mg de albumina em 24 h urina
de 24h clssico.
Hj em dia fazemos uma amostra aleatria de urina e com essa urina
somos capazes de ver se ele tem ou no leso renal. Fazemos
relao entre albumina e creatinina e se estiver maior de 30 mg de
albumina para 1 g de creatinina ele esta em microalbuminuria.
Mais de 300 mg j macroalbuminuria e no mais reversvel.
Usar enalapril, captopril. para tratar a hiperfiltracao, isso que
vai resolver o problema e evitar a evoluo.
O captopril no to bom para o dia a dia. O correto 3x ao dia e a
pessoa no vai tomar isso corretamente para o resto da vida.
Para comear a leso renal demora em torno de 5 anos, ento
comeo a solicitar esses exames quando? HOJE, porque no
sabemos quando a pessoa comeou a ter o diabetes (se for tipo 2).
Muitas vezes ela tem a doena e no sabe.
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No tipo 1 eu sei o dia que comeou, ento comeo a fazer os
exames 5 anos aps o diagnostico e no tipo 2 - logo aps o
diagnostico porque eu no sei o dia que comeou.
Rastreamento 1x ao ano.
Pode ter associao com doena cardiovascular.
Se uma pessoa tem leso renal e tem doena cardiovascular, como
saberemos se a origem do diabetes? Fazemos exame de fundo de
olho. Se na retina no tem leso de diabetes, ento o problema
renal no de diabetes, porque antes de ter a leso renal no
diabetes, inicia a leso retiniana.

3. PROTEINURIA
Fase da leso renal declarada ou fase clinica com achado
laboratorial.
Surgem hipertenso e edema junto a essa fase. Por que? Ningum
sabe, idioptico. A hipertenso essencial e surge do nada, mas o
diabtico que chega nessa fase de proteinuria fica hipertenso. No
tem mais como prevenir. J passou a fase de microalbuminuria.
Podemos controlar a glicemia, dar IECA para controlar o hiperfluxo
e controlar rigorosamente a presso arterial.
Temos que lentificar a evoluo para IR.

4. AUMENTO DE CREATININA
H expanso mesangial que leva a esclerose. H espessamento da
MB basal, expanso do mesangio que leva ao colapso e esclerose
que pode ser focal ou segmentar.
FOCAL: glomeruloesclerose nodular KimmelstielWilson
DIFUSA: glomeruloesclerose difusa
A lesao mais comum a DIFUSA e a mais especifica a NODULAR
que a Kimmelstiel-Wilson.
A fase inicial do hiperfluxo deve fazer controle da glicemia que
evita o hiperfluxo e evita a leso.
O objetivo do tratamento na fase inicial (hemoglobina glicosilada <
7%) controle da glicemia e se for na fase de microalbuminuria
dar IECA e se for na fase de macroalbuminuria controle rigoroso
da PA.
Se o paciente elimina mais de 1g por dia de proteinuria, o ideal ter
abaixo de 125x75 mmHg. Mas o normal ser abaixo de 130x80
mmHg. (DETALHE DO DETALHE)
Reduo da ingesta protica bom para o rim.
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Controle da dislipidemia tambm melhora o prognostico renal
Restricao lipdica.
Parar de fumar.
Diabetes uma das poucas causas de IRC com rim aumentado,
pouca causa de necrose de papila e pode causar
hipoaldosteronismo hiporeninemico (acidose tubular renal tipo IV).

2. HAS E O RIM NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
A HAS acaba acelerando o processo de leso renal, causando
arteriosclerose que pode ser crnica, lenta, benigna ou maligna (em
crise hipertensiva).
FISIOPATOLOGIA DA HAS Os rins reabsorvem mais sdio e agua,
aumenta a volemia, aumenta o DC, e aumenta a pressao. As
arterolas recebem mais volume e para no romper com essa maior
presso, h um processo de adaptao e espessamento. A parede
fica mais firme e concntrico, havendo diminuio da luz da
artria. Com isso, h um remodelamento vascular, aumentando a
RVP e a pessoa fica hipertenso para o resto da vida.
Olhando na retina h estreitamento arteriolar, que uma
adaptao ao excesso de presso.
Isso tambm ocorre nos rins, diminuindo a perfuso ao rgo.
Na crise hipertensiva, as arterolas rapidamente comeam a se
estreitar e com isso h uma reduo drstica da perfuso de alguns
rgos, sendo uma nefroesclerose maligna.
1 NEFROESCLEROSE BENIGNA arterioloesclerose hialina
2 NEFROESCLEROSE MALIGNA hiperplsica / necrose fibrinoide
A leso da hipertenso renal GEFS.
H hipoperfusao nos glomrulos e com isso h morte. Os que
sobraram tem que fazer a fc deles e dos que morreram e com isso
h sobrecarga, levando a GEFS.
Hipertenso causa GEFS e a GEFS pode causar hipertenso.
H uma relao muito intima entre essas doenas.

3. AIDS E O RIM
Esses pacientes usam substancias nefrotoxicas ou podem
desenvolver um choque sptico e causar nefrite intersticial aguda.
Ou haver deposio na forma de cristais da sulfa, aciclovir e
indinavir, causando manifestaes renais.
Nefropatia pelo HIV: glomerulopatia pelo HIV
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A leso do tipo GEFS! H colabamento dos glomrulos. Ele para de
filtrar de forma rapida ento uma GEFS colapsante. Por isso
glomeruloesclerose focal colapsante.
Fatores de risco: raa negra e usurios de drogas EV.
Alteraes caractersticas histopatologicas:
O glomrulo COLAPSA e o tbulo dilata! Os tbulos so preenchidos
por cilindros plidos.
Alteraes macroscopicas o tbulo dilata, ento o rim aumenta
de tamanho.
HIV e diabetes so poucas causas de aumento do tamanho renal.
No h consumo de complemento.

4. NEFROPATIA POR REFLUXO
um refluxo vesico-ureteral.
A glomerulopatia do refluxo GEFS.
A conseqncia do refluxo no rim uma pielonefrite grave que
pode cicatrizar e com isso vai evoluindo e ao longo do tempo de
tanta cicatriz, vrios glomrulos morrem e os que sobraram tem
que fazer a fc deles e dos que morreram e com isso h sobrecarga =
GEFS.

5. AMILOIDOSE RENAL
As ptns amilides so coradas por vermelho do congo.

Exerccios:
Proteinuria subnefrotica em criana de 8 anos de idade: 35
mg/h/m2. Nefrotica = proteinuria maior de 3,5g/dia ou
50mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h
Na fase de microalbuminuria j indicado IECA.
46 anos, edema generalizado h 6 meses. Ptnuria 5,5g/l, ptnuria de
24h de 5,2 g, Cr de 1,2 mg/dl e hipoalbuminemia a causa mais
provvel a membranosa.
29 anos, Palidez cutnea, PA de 180x100 mg, edema de MMII, ht
31%, C3 normal, ptns de 14,5 g/24 h membranosa ou GEFS.
52 anos, edema, no h hematuria ou leucocituria, fundo de olho
com retinopatia proliferativa, ptnuria de 6,5 g em 24h, albumina
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2,5g/dl. Pode ser por causa diabtica ou hipertensiva, podendo ser
glomeruloesclerose nodular ou nefropatia hipertensiva
respectivamente. Se tem leso na retina porque tambm tem no
rim ento ser uma glomeruloesclerose nodular (h leso de vrios
rgos, mas na retina visvel). A retinopatia da H comea por
estreitamento arteriolar, comea a haver isquemia.
Menina 8 anos, com diagnostico de GNDA. Persistncia do
complemento diminudo aps 4 meses membranoproliferativa.
Diminuir a proteinuria IECA.
Sd nefrotica na infncia a causa mais comum leses mnimas
nefrose lipodica o antigo nome para essa doena devido ao
acumulo de gordura nos tbulos proximais.
Nefropatia ligada ao HIV GEFS.
Adolescente com sd nefrotica resistente ao tratamento com
corticide e ciclosporina desenvolveu IRC. Foi submetida a
transplante renal e aps isso apresentou proteinuria macia e
edema generalizado. Qual o diagnostico mais provvel? Rim nico,
que vai ter que fazer a fc dele e dos que no existem mais
sobrecarga GEFS mtos pensaram assim. Mas, a causa da sd
nefrotica imediata do pos transplante ocorre por fatores circulantes
sricos que podem levar ao quadro rpido de nefrotica e com isso
GEFS.
Mais relao com neoplasias membranosa.
Maior probabilidade de causar trombose de veia renal
membranosa e amiloidose e membranoproliferativa.
Retardar a progresso da IR em paciente diabtico com proteinuria
nefrotica controle da PA.
No diabetes h principalmente ... colabamento dos glomrulos.
Sd edemigenica em criana e ptnuria macia, sd nefrotica causada
por fuso e retrao dos processos podocitarios.
Paciente com AR tratado com aurotiomalato (sal de ouro)
desenvolve sd nefrotica. A leso glomerular esperada nefropatia
membranosa.
Nefropata com depsitos de vermelho do congo amiloidose.