A doena de Alzheimer (DA), tambm conhecida como Mal de
Alzheimer foi descoberta em 1906 pelo psiquiatra e neuropatologista alemo
Alois Alzheimer. Ao fazer uma autpsia, ele descobriu no crebro de um cadver leses que ningum nunca havia observado antes. Tratava-se de um problema dentro dos neurnios (as clulas cerebrais), os quais apareciam atrofiados em vrios lugares do crebro, e cheios de placas estranhas e fibras retorcidas, enroscadas umas nas outras. A DA degenerativa e mais comum aps os 65 anos de idade, afeta 10% da populao mundial e conforme sugere Giroux at 2050 sero cerca de 25% da populao afetada pela perda da memria recente. A DA caracterizada pela perda progressiva de clulas neurais, sendo assim, o sintoma mais detectado. Esse sintoma descrito como deficincia da memria recente enquanto as lembranas remotas so preservadas at o prximo estgio da doena. A verdadeira causa do DA desconhecida. Para seu diagnostico utiliza-se de vrios testes e feito um processo de eliminao. So realizados nos suspeitos exames que so minuciosos feitos do estado fsico e mental da pessoa, para ento saber se existe ou no a doena. Em seguida realizada uma avaliao neuropsicolgica. (OLIVEIRA 2005,p 5) No crebro dos portadores da doena de Alzheimer existe uma produo excessiva de uma pequena molcula proteica chamada beta- Amiloide. Esta molcula depositada entre os neurnios como uma espcie de resduo. Esses depsitos so parcialmente responsveis por originarem enormes perturbaes nas funes dos neurotransmissores cerebrais.H tambm a formao de novelos neurofibrilares compostos pela protena tau que se alojam dentro do neurnio. Nestas circunstncias, os sinais tornam- se cada vez mais fracos e a comunicao entre as clulas cada vez mais difcil.Ocorrem perturbaes na transmisso da informao, surgindo por fim um silncio completo, porque os neurnios a longo prazo, no conseguem ultrapassar esta disfuno e acabam por morrer. Embora a DA desenvolva-se lentamente e de maneira diferente de pessoa para pessoa, estudiosos definem alguns padres na forma como a doena evolui para facilitar a compreenso e ajudar no planejamento da vida e dos cuidados aps o diagnstico.Para isso, o processo da DA dividido em trs fases: - Inicial (estgio l ou leve) Este o perodo em que surgem os primeiros sinais e sintomas da DA. - Moderada (estgio ll ou intermedirio) Neste estgio, h perda significativa de memria. -Grave (estgio lll ou avanado)Nesta fase, a pessoa:geralmente fica acamada, necessitando de assistncia para tudo. Existem trs formas de melhorar a qualidade de vida do indivduo, desacelerando os sintomas: tratamento Multidisciplinar, Preventivo e Sintomtico(Oliveira et al,2005,p.17)
http://www.institutoalzheimerbrasil.org.br/demencias-detalhes- Instituto_Alzheimer_Brasil/37/fases_da_doenca_de_alzheimer__da_ ALZHEIMER: ENVELHECIMENTO, FATORES GENTICOS, HEREDITARIEDADE UMA REVISO BIBLIOGRFICA Lopes,bottino 2002. Frazer A; Molinoff P; Winokur A. Biological Bases of Brain Function and Disease. Neurodegenerative Disorders. 1994. Raven Press Ltd. New York. Parker L; Hiramatsu M; Yoshikawa T. Free Radicals in Brain Physiology and Disorder.1996. Academic Press, Inc. San Diego, California. Bottino C M C; Almeida O P. Demncias: quadro clnico e critrios diagnsticos. In Almeida O P; Nitrini R (eds). Demncias. So Paulo: Fundo Byk, 1995:13-29. Oliveira J M; Amaral J R. Princpios de Neurocincia.1997, Tecnopress editora e publicidade. So Paulo. Povoa H. Radicais Livres em patologia humana.1995, Imago Editora LTDA.Rio de Janeiro. DOENA DE ALZHEIMER Perfil Neuropsicolgico e Tratamento Maria de Ftima Oliveira Marlene Ribeiro Raquel Borges Snia Luginger Licenciadas em Psicologia da Sade Universidade Lusada do Porto - Departamento de Psicologia abril de 2005