Continuando a aula de alteraes celulares. Antes a clula no est doente.

Ela est apenas se adaptando a nova demanda funcional. E a dentro dessa

demanda funcional, a gente pode ter demandas que aumentem e requeiram
um esfora celular maior. A, a gente vai ter as hipertrofias, que aumentam
o tamanho das clulas, e hiperplasias, que o aumento das populaes
celulares. Assim como a diminuio da demanda, ou a diminuio de um
estmulo vai causar um efeito contrrio, que a hipotrofia e a hipoplasia.
Reduo muito drstica dessa demanda, desse estmulo, relacionados a
nutrientes e estmulos funcionais para a clula vai gerar o que a gente
chama de atrofia. Quer dizer que a clula vai ter o tamanho mnimo
necessrio para o desempenho de sua funo e o tecido como um todo vai
ter o mnimo de clulas necessrias para a sua funo. Ento, quando a
gente fala de atrofia, a gente sabe que o tecido existe, mas est com um
nmero mnimo de clulas e essas clulas esto com uma resposta muito
baixa. Hiperplasia o aumento do nmero de clulas de um rgo ou
tecido. A Hiperplasia ocorre, ento se a populao for capaz de se
multiplicar, de se proliferar. Ou seja, capaz de sintetizar o DNA. Pode ser um
processo fisiolgico ou patolgico. O estmulo que leva a um aumento
populacional celular um estmulo de doena ou um estmulo funcional.
Da mesma forma, essa hiperplasia, com um estmulo fisiolgico ou
patolgico, ela tambm pode gerar processos fisiolgicos ou patolgicos.
Um exemplo de hiperplasia fisiolgica uma hiperplasia hormonal o
aumento da capacidade do tero durante a gravidez. Aumenta a capacidade
funcional de um tecido quando necessrio, por exemplo o tero na
gravidez. A gente tem um processo de aumento populacional para atender
aquele ser que vai ser gerado, inicialmente o feto, tendo um estmulo que
vai gerar o aumento da populao de clulas. Dentro tambm do estmulo
hormonal, tm, em grau de patologia, os endometriomas, que so geradas
por estmulos hormonais. Ento, o que eu quero dizer para vocs: As
hiperplasias elas obedecem a um estmulo, e essas populaes se mantem
aumentada em nmero se esse estimulo se mantiver. O que vai diferenciar
uma hiperplasia de uma neoplasia? Neoplasia tambm o aumento da
populao de clulas, igualzinho a hiperplasia. Qual a diferena de um para
o outro? Na hiperplasia o estmulo precisa existir, seja ele fisiolgico ou
patolgico, para que a populao de clulas se mantenha aumentada. Se
cortar esse estmulo, as clulas vo voltar ao nmero original. J na
Neoplasia, mesmo se cortar o estmulo, as clulas vo continuar se
proliferando. um aumento da populao celular independente do estmulo
celular que a causou, no voltando a populao normal. A Hiperplasia
compensatria o aumento da massa depois de um dano ou seco parcial,
por exemplo quando se faz uma hepatectomia, que se faz a remoo de
uma parte do fgado, ele tem uma tendncia regenerativa que consegue, de
acordo com a idade, atingir os nveis celulares normais. A hiperplasia
patolgica pode ser desencadeada com o excesso de estmulo da
hiperplasia fisiolgica. Um exemplo o uso de um anticonvulsivante, como
a fenitona, que causa o aumento da populao da gengiva. Claro que ela
precisa de um estmulo par se desenvolver, mas se o estmulo for cessado,
ela vai tender a diminuir. bvio que vai ser preciso uma cirurgia
reparadora, mas se no acabar o estmulo, no vai servir de nada, porque a
gengiva vai continuar aumentando a populao. A hiperplasia est
associada a estimulao excessiva de hormnios e fatores de crescimento.

A hipertrofia o aumento do tamanho das clulas. So respostas celulares

adaptativas e podem ter origem fisiolgica ou patolgica, dependendo do
contexto que elas estejam, mas aqui tambm no h doena para a clula.
A clula pode estar num contexto de doena, aquela hipertrofia pode gerar
prejuzos, mas para a clula em si, ela est no padro de normalidade. Ela
est se adaptando a uma nova demanda funcional. Um aumento do
tamanho de clulas resultando no aumento do tamanho de um rgo se as
clulas vo hipertrofiar. Pode ser causada por demandas funcionais ou
estmulos hormonais especficos. So estmulos que vo levar a uma maior
funcionalidade da clula, causando aumento de suas estruturas celulares.
Lembrando que na hipertrofia no existem clulas novas. Apenas clulas
maiores, aumentadas de tamanho devido ao aumento das protenas
estruturais e organelas. Ela evidente em clulas incapazes de se dividir.
Quem no tem capacidade mittica e vai hipertrofiar e ponto. Se o estmulo
continuar vai levar a uma tendncia a leso celular porque a clula no
consegue se adaptar, porque ela no consegue se dividir. Exemplos de
hipertrofia so vistos em clulas musculares. O corao com o miocrdio e
nos msculos esquelticos se v um grau acentuado de hipertrofia. As
clulas musculares tm uma tendncia a hipertrofiar com o aumento da
demanda funcional, que o que se v bastante nas academias, que se tem
um aumento do estmulo, pelo aumento da carga e da fora. Ela vai
hipertrofiar pelo aumento da demanda funcional. Hipertrofia patolgica
pode estar associada a hipertrofia de clulas musculares no caso de uma
hipertenso. O paciente hipertenso vai aumentar a demanda de estmulos
no miocrdio, com um aumento do corao por conta da hipertrofia do
miocrdio. A atrofia a diminuio dos tecidos, rgos para nveis mnimos
de tamanho e funo. Na atrofia voc tem a diminuio do metabolismo
celular a nveis basais, ou seja, ela est funcionando o ali o mnimo para se
manter viva. Com isso, o tamanho da clula diminudo, tambm vai gerar a
diminuio do tecido ou rgo. Pode ocorrer atrofia pela idade, que
chamada de atrofia senil; diminuio da carga de trabalho, que a gente deu
um exemplo na aula passada de um brao quebrado engessado. Quando
voc tira o gesso, depois de uns 30 dias sem uso, voc percebe que essa
perna ou esse brao esto mais finos. Menina falando do caso da irm, que
estava com o p imobilizado e quando tirou a bota, a panturrilha estava
mais fina, gerada por uma atrofia muscular. s dar o estmulo que volta
ao normal. Resulta da sntese proteica diminuda, diminuio do
metabolismo celular e a degradao proteica aumenta tambm podem
gerar isso. Por exemplo, no caso da musculara, para ficar bem visvel e para
vocs perceberem, quando voc quer fazer uma hipertrofia muscular, qual
a dieta que o nutricionista vai passar? Carboidrato, para ajudar com a
energia, mas muuita protena. Voc tem um aumento da oferta proteica
para um aumento da quantidade de protena. E o contrrio tambm pode
ocorrer. Se voc diminui a oferta proteica pela menor ingesto de protena
voc pode gerar uma atrofia tecidual. Ento, por isso que importante
que se tenha uma dieta balanceada para que no se tenha atrofia de
nenhum tecido. A metaplasia vocs vo ver muito na propedutica II e na
propedutica III, e ela a mudana da morfologia celular, mas dentro do
padro da linhagem. uma alterao celular reversvel que um tipo de
clula adulto substitudo por outro tipo. Vocs esto vendo na histologia o
padro de linhagem celular, que uma clula de mesnquima no vo virar

uma clula ectodrmica. Na metaplasia uma clular mesenquimal vai

continuar sendo mesenquimal, mas ela vai apresentar uma variao da sua
morfologia. E a, a gente vai jogar um exemplo pra vocs dentro de epitlio,
que o que vocs mais veem agora os epitlios todos de revestimento, e a
gente vai para o epitlio respiratrio. Que tipo de epitlio que est presente
no trato respiratrio? Epitlio Pseudoestratificado Cilindrico Ciliado com
clulas caliciformes. Porque esse epitlio apresenta os clios? Absoro.
Absoro de oxignio, afinal de contas ele vai suprir as necessidades de
produo energtica e de metabolismo celular. Ento, vou perguntar pra
vocs: As minhas clulas so duas clulas cilndricas. Quem vai absorver
mais? A que tem a maior superfcie, ou seja, as ciliadas. Os clios vo
aumentar a superfcie de contato em trs e as vezes quatro vezes mais do
que se no os tivesse. O que acontece quando a pessoa comea a fumar?
Reconhecidamente fatores que so agressivos para as clulas. Alguns
fatores so to agressivos que chegam a causar mutaes, e isso
conhecido pelo fumo gerar o cncer nas mais diversas reas de absoro do
corpo. Ento, o que o epitlio, a natureza faz? Os clios comeam a diminuir
de tamanho porque ele no vai absorver tudo aquilo que esto
constantemente sendo oferecido. Se voc comea a fumar com uma certa
constncia, se voc comea a oferecer aquelas substncias agressivas, o
epitlio respiratrio vai atrofiar os clios. Caso a diminuio dos clios no
seja suficiente para diminuir a superfcie de absoro, as clulas so
cilndricas, e so clulas grandes. Elas se tornam cbicas, para diminuir a
superfcie de contato. Caso isso no resolva, ocorre a formao de uma
camada de queratina. Ento a tendncia uma formao metaplsica desse
epitlio, no alterando a linhagem. Eu vou alterar a minha morfologia para
que eu possa me defender daquele agente agressor. Ento eu vou sofrer
uma metaplasia. Eu vou mudar a minha forma. Uma provvel
reprogramao gentica da clula. Eu vou sair de uma clula ciliado para
paraqueratinizado, ou em algumas vezes ortoqueratinizado. Um menino
perguntou se quando o fumante para de fumar, se ocorre a tendncia para o
tecido voltar a conformao normal. H uma tendncia para voltar ao
normal sim. Mas voc tem uma passagem gentica dos danos causados
pelo fumo para as geraes que viro, e para o prprio organismo do
fumante por pelo menos 5 anos depois de cessado o fumo. Ento, o fumante
que parou de fumar hoje, ele ainda , do ponto de vista embriolgico,
fumante por mais 5 anos. Existe essa transmisso gentica dos danos j
recebidos. Mas isso para variaes genticas incorporadas no genoma. A
tendncia do epitlio, de acordo com o epitlio envolvido, a gente vai
avaliar o turnover . O que o turnover? o tempo que o epitlio demora
para se renovar completamente. Digamos que o epitlio do pulmo se
renove em uma semana, ai a gente considera a quantidade de fumo, de
feitos permanentes, ento voc considera que em torno de um ms voc j
tem um epitlio cilndrico ciliado. Isso vai estar relacionado com o turnover
epitelial, com o epitlio envolvido, tendo em torno de um ms o tempo que
ele leva para se renovar. Mas isso no quer dizer que voc esteja livre das
mutaes causadas pelo consumo do fumo. Considera-se em torno de 5
anos para se ver livre da ao carcinognica do fumo excessivo. Ento, a
gente vai ver que a clula consegue se adaptar, seja por uma oferta maior,
ou por uma oferta menor do estmulo. Isso vai variar de acordo com o
estmulo, se para trabalhar mais ou trabalhar menos. Se esse estmulo for

para a clula trabalhar mais ou trabalhar menos, a gente chama ele de

adaptao. Ento a gente vai ter aqui uma clula que ela no vai conseguir
responder a um estmulo. Ou um estmulo a mais ou a menos, ela no vai
conseguir responder de uma forma saudvel para a clula. O que vocs
precisam entender nessa histria de alteraes celulares que uma coisa
o que vai estar acontecendo l fora do seu ambiente celular, uma coisa que
vai estar acontecendo l fora do tecido, o ciclo pode estar pegando fogo l
fora. Mas quando eu falo em adaptao celular, para mim, a clula est
super bem, ou seja, a clula continua desempenhando suas funes
normais de uma forma maior ou menor, ou seja, hiper ou hipo, mas eu estou
desempenhando minhas funes sem prejuzo pra mim, sem prejuzo
funcional. Ento a adaptao : a clula no tem prejuzo funcional. Pode
at ter variao morfolgica, ela pode estar hipertrofiada, hipotrofiada,
atrofiada, mas eu estou desempenhando minhas funes, sem prejuzo
funcional. Agora, aqui, a gente vai comear a falar de leso celular. A gente
vai comear a diferenciar o que est acontecendo l fora. Se a minha leso,
comigo, na clula, est gerando doena para o homem, ou um problema na
funo do tecido outra histria. Mas eu, clula, a partir de agora, estou
lesionada. O que quer dizer isso? Eu estou perdendo a minha capacidade de
funcionar bem. Ento, eu vou ter o que a gente vai chamar nos livros de
prejuzo funcional. Agora eu no vou estar mais me adaptando, agora eu
vou estar com prejuzo funcional. Nas leses celulares eu tenho as leses
reversveis e as irreversveis. As reversveis, se eu tiro o estmulo, a minha
clula fica boa. As irreversveis, se eu tiro o estmulo, a clula continua
doente. As leses irreversveis tendem a evoluir para a morte celular, sendo
essa morte celular a consequncia mais provvel para uma leso celular
irreversvel. Dentro das leses celulares, a gente tem as principais causas
para essa leso celular. A privao/diminuio de oxignio
disparadamente a que vai causar mais leso na clula; agentes qumicos;
agentes infecciosos, reaes imunolgicas; defeitos genticos,
desequilbrios nutricionais; agentes fsicos trauma ou qualquer outro tipo
de agente fsico; envelhecimento. Ento, todos esses so fatores vo levar a
leso da clula, em que a clula vai estar doente. Vamos ao primeiro e mais
causador de leso celular: Diminuio de oxignio ou hipxia. Se eu diminuir
a oferta de oxignio, em qualquer clula eu vou ter uma interferncia na
sua via de obteno de energia. A clula, ento, vai entrar em colapso, ela
vai entrar em leso. Fatores que resultam em hipxia: Isquemia, por conta
da diminuio do fluxo arterial ou da drenagem venosa, provocando o fluxo
de oxignio para uma determinada rea. Oxigenao inadequada do sangue
que a clula carreadora hemcia/hemoglobina vai transportar o oxignio.
Se ocorre uma diminuio do aporte de oxignio, aquele tecido vai ser
prejudicado. Uma doena que causa isso a pneumonia. Outra doena que
causa isso a anemia. Ento vai ser um problema no aporte de oxignio.
Reduo da capacidade do sangue de carrear oxignio, que pode provocar
anemia, ou envenenamento por monxido de carbono. No caso do
monxido de carbono, a hemoglobina tem mais afinidade pelo monxido,
causando ligaes mais estveis que o oxignio. Quando ele se liga,
dificilmente vai ser desligada essa ligao, causando a perda dessa
hemoglobina. Agentes qumicos: Qualquer substncia qumica quando
usada em excesso pode causar uma leso a clula ou tecido. A diferena
disso vocs esto aprendendo em farmacologia. A diferena de um veneno

para o remdio, qual ? a dosagem utilizada. Qualquer substncia, por

mais benefcios que ela possa trazer, se ela for usada em dosagem txica,
ela vai ser prejudicial a clula. Toda e qualquer substncia que v ser
empregada no homem passa por fases de teste. Quais so as fases de
teste? Laboratorial, ensaio in vitro, ensaio in vivo, uso em humanos de
forma experimental, uso em humanos definitivo. Porque? Tudo isso para
quantificar a dosagem e avaliar os efeitos colaterais da droga. Agentes
infecciosos podem causar leso ou morte celular no momento que eles
entram na clula, como fazem os vrus, que entram para usar a maquinaria
celular. Ento todos esses agentes vo levar a leses celulares. Respostas
imunes podem gerar leso as clulas ou aos tecidos. Leses geradas por
doenas autoimunes a gente vai ver bem l na propedutica III. Defeitos
genticos podem causar leso celular por causa de deficincias proteicas,
problemas funcionais, ou mesmo que levem a morte celular, e que
deflagrem a apoptose. Problemas nutricionais, dietas descompensadas do
ponto de vista proteico calrico podem gerar maior leso na clula. As
principais clulas envolvidas so as clulas do sistema gstrico superior ou
inferior. Mas a gente sabe que existem deficincias de magnsio, sdio,
clcio que podem interferir no metabolismo celular. Agentes fsicos,
queimaduras drmicas, comprometimento sanguneo, aumentando a
tendncia para infeces. As queimaduras, por exemplo, geram um
desequilbrio eletroltico, onde o indivduo deve perder gua. A hipertermia a
gente tem a perda de eletrlitos por causa do excesso de sudorese
excessiva. Ento, esses so agentes fsicos aqui que podem causar leses
celulares. Vocs vo ver um agente fsico que causa bastante leso, por
exemplo, na propedutica II, que a irradiao solar, onde a gente tem
raios ultravioletas que so capazes de gerar at mutaes genticas, o que
se pode ver bastante em cncer de pele. Como pele no a nossa rea,
vamos ver muito em cncer de lbio. A mutao vem a partir da radiao
solar. O envelhecimento celular, ou senescncia celular. A gente no fala
envelhecimento e sim senescncia celular. A clula no tem mais como
responder aos estmulos quando comparado quando ela era mais nova. Essa
senescncia predispes a leses celulares frente a estmulos variados.
Ento, no mesmo tecido, a gente vai ter clulas mais jovens, como vocs
veem em histologia. No caso das fibras musculares que se tem aqueles
fibroblastos em atividade, grandes, e aquelas clulas em senescncia
menores e com citoplasma pequeno. Ento, leso celular, pra clula, um
problema que no necessariamente vai trazer prejuzo funcional para a
clula ou para o rgo, que no necessariamente vai trazer prejuzo
funcional para o ser humano. A leso celular, nesse aspecto, ento, vai ser
chamada de degenerao celular e no mais chamada de leso celular.
Ento, essa leso vai ser chamada de degenerao. Historicamente a
primeira pessoa que viu isso foi Vinchow, que percebeu que quando ocorre a
degenerao, ocorre mudana na forma da clula e diminuio da sua
funo. Quando ele observou que a clula alterava a sua forma e havia
problema no desempenho da sua funo, ele passou a nomear de
degenerao. E a ele observou que dentro do contexto do interior das
clulas, haviam algumas substncias que estavam presentes e acumuladas
no interior das clulas. A alteraes celulares so reversveis decorrentes de
alteraes bioqumicas que vo resultar em um acmulo de substncias no
interior das clulas, sendo que essas clulas vo apresentar metabolismo e

funo diminuda. Ento temos aqui uma grande definio, em que o ponto
principal o prejuzo funcional a caracterstica bsica, o que a gente
chama de degenerao, com prejuzo funcional. Alm do prejuzo funcional,
vai ter o acmulo de algumas substncias dentro da clula, no meio
intracelular. De acordo com o tipo de substncia acumulada dentro da clula
a gente vai ter um tipo de degenerao. A degenerao hidrpica: Hidro
gua. O que vai acumular dentro da clula? gua e eletrlitos. O que vai
controlar essa relao a bomba de sdio-potssio, que vai controlar esse
equilbrio. O que a bomba bombeia para dentro indo contra o gradiente de
concentrao? Meninos respondendo: O sdio sai e o potssio entra.
Degenerao hialina ou mucoide o acmulo de protenas, principalmente
se essa protena for do tipo muco, a gente vai ter do tipo mucoide.
Esteatoses e lipidoses vo acumular gordura. Glicogenoses e
mucopolissacaridoses vo acumular carboidratos. Quem que metaboliza
gordura? O fgado. Qual a clula mais suscetvel ao acmulo de gordura no
seu interior? O hepatcito, j que ela responsvel por metabolizar a
gordura. Quando ela fica doente, ela para de metabolizar essa gordura. Se
eu ficar doente, se eu entrar em degenerao, eu vou acumular dentro de
mim o que? Gordura. Assim, o tecido mais suscetvel a sofrer esteatose o
tecido heptico. Na boca, as degeneraes que a gente mais vai ver a
degenerao hidrpica e a degenerao mucoide. A gente tem clulas
produtoras de muco e glndulas maiores e menores e vrios ductos que
esto expelindo o muco. E clulas que so responsveis pela absoro, que
vo fazer todo esse mecanismo de troca eletroltica e hidrpica. A
degenerao hidrpica um tipo de leso que voc vai entender bastante o
que regenerao. A gente vai ter um acmulo de gua e eletrlitos no
interior da clula. Ela vai ser de forma reversvel, ou seja, se eu tiro o
estmulo que est gerando isso para clula, ela vai voltar a condio normal.
Por conta desse acmulo de gua e eletrlitos ao redor da clula, ela tende
a ficar cheia, entumecida. Assim, dependendo da quantidade de clulas
envolvidas, o rgo vai adquirir a mesma conformao. A clula fica com o
ncleo centralmente posicionado, o citoplasma fica grande com acmulo de
gua e eletrlitos. Durante o preparo essa gua sai, ento s se consegue
ver o citoplasma grande aps o corte histolgico, em um espao branco.
Aqui ns temos uma mucosa jugal com degenerao hidrpica, em que se
tem um intumescimento das clulas, fazendo com que ocorra compresso,
inclusive, dos vasos sanguneos, o que leva esse aspecto esbranquiado do
tecido. O rgo, quando isso acontece fica com uma tumefao turva, com
uma colorao opaca e turva. O acmulo de protena vai depender do tipo
de protena para que se possa acumular no tecido. A gente vai ter umas
reas rosadas dentro do citoplasma das clulas. Uma tpica acumulao do
acmulo de protenas, vocs viram na aula passada, na aula prtica, e se
chama Corpsculo de Russell. Lembram dele? O que o Corpsculo de Russell
? resultado da degenerao do plasmcito, logo, ele libera
imunoglobulinas. Ele perdeu a sua capacidade funcional, depois ele entrou
em leso celular, e como o plasmcito uma clula que produz uma
protena, que a imunoglobulina, ela se acumulou dentro dele ele fica com
esse aspecto eosinoflico, com essas bolas rosas que vocs viram. Ento,
um plasmcito degenerado, com acmulo de protena dentro do seu
citoplasma uma degenerao hialina. E a a gente tem as vrias
degeneraes. Ento, essas degeneraes vo ser classificadas de acordo

com o que estiver dentro do citoplasma da clula. Alteraes reversveis?

Sim! Desde que o estmulo seja retirado. Eu posso ter uma alterao celular
irreversvel? Sim! Eu vou ter uma alterao reversvel que vai caminhar para
uma irreversvel e posteriormente para uma morte celular. Aqui mostrando
uma hialinose sistmica infantil. Essa criana tende a acumular essa hialina
nos tecidos. Acmulo de muco, degenerao mucoide, a gente vai ver
principalmente nas leses glandulares. Se traduz assim por esse aspecto
mais rosado, mais arroxeado e o acmulo desse muco dentro da clula. Se
vocs forem olhar, vai parecer muito com o acmulo de gua. Como que eu
vou saber o que gua e o que muco, j que elas vo ter essa
conformao e esse aspecto do citoplasma branco? A degenerao mucoide
ela vai apresentar protena e polissacardeo, fazendo com que a gente use
uma colorao, que o PAS cido Peridico de Schiff, onde a gente vai
conseguir essa colorao mais arroxeada. Ai a gente tira a dvida se vai ser
gua ou no. Alcian Blue, outra colorao que tambm vai ter o mesmo
efeito e vai mostrar bem legal com o azulado. Esteatose o acmulo de
gordura, quem vai sofrer so os hepatcitos. Causas toxinas, desnutrio
proteica, diabetes mellitus, obesidade, anxia e abuso de lcool. Esse fgado
vemos uma esteatose heptica, que deve ter levado a morte do indivduo
por causa dessa esteatonecose. So vrios os agentes causais, que pode
ser, por exemplo, na malria, que atinge o rgo tendo leso celular. E, aqui
para lembrar que leso irreversvel a morte. Eventos que vo vir depois
da morte? Necrose e apoptose. Ento, necrose a consequncia final de
uma clula que sofreu leso irreversvel. Ento, a necrose a destruio das
clulas por enzimas que esto principalmente fora da clula. A partir do
momento que ocorre a morte celular, a clula passa a desencadear uma
srie de fenmenos bioqumicos, funcionais e morfolgicos. Esses eventos
que se encontram depois do perodo de de morte ns chamamos de necrose
celular. A picnose a cromatina fica condensada; cariorrexe a cromatina
adquire conformao irregular; carilise h dissoluo da cromatina. Aqui
a picnose, em que o ncleo vai condensar e ficar hipercromtico. Ela fica
menor de tamanho e com uma colorao mais escura. Aqui a cromatina vai
sendo jogada para a periferia. Aqui ela vai se fragmentando e aqui vai
sendo dissolvida e sumindo no ncleo. A diferena de necrose para
apoptose. Qual a diferena principal? Na necrose, as enzimas externas vo
se encarregar de lesionar a clula. Na apoptose, as enzimas do interior da
clula que vo se encarregar de fazer a degenerao celular. Costuma-se
dizer que a membrana plasmtica da clula no rompida, no ocorrendo
um extravasamento do material de dentro da clula. Logo, no haver a
ocorrncia de um estmulo inflamatrio. Dizem que a apoptose a morte
celular programada. Quando se usa isso, no se leva em conta a ao dos
agentes externos. Assim, os telmeros... Estou falando grego? Cada vez que
a clula replica, que se divide, ela corta uma fase do telmero. Logo ela vai
tendo a sua vida de acordo com a sua replicao ou duplicao do seu
telmero. Mas a apoptose um evento celular desencadeado por uma
cascata. No que seja uma programao de dia, hora e segundo marcado
para morrer, mas a clula vai ser programada para morrer por conta da
programao de algum agente inicial. O que pode desencadear a apoptose?
Um linfcito T citotxico, uma mutao gentica. Na verdade a apoptose vai
ocorrer num contexto de deflagrao de cascatas em sequncia. As
principais cascatas envolvidas so as Caspazes. O deflagra essas cascatas

de capazes, com esse aspecto destrutivo das clulas so vrios os fatores

infecciosos e genticos. Ento, associe mais a deflagrao celular
apopttica do que morte celular programada. Histologicamente, o ncleo,
na apoptose est picntico, a cromatina vai se dissipar do ncleo. Toda essa
estrutura aqui est sendo digerida nvel intracelular. Vai ter a ocorrncia
dos ncleos apoptticos ou corpos apoptticos. Daqui, ou ela vai servir de
alimento para a clula do lado, ou vai calcificar, mas em momento nenhum
vai ocorrer inflamao tecidual, porque um evento ps-morte que se
chama apoptose. Ela ocorre geralmente nas clulas de maior turnover que
so as clulas epiteliais.