Curso: Bacharelado em Enfermagem

Disciplina: Patologia Geral

INFLAMAO
Professor: Ms. Dbora Mendona

Conceito
Reao local dos tecidos a agresso.
Resposta inespecfica
Resposta para limitar o efeito da agresso

Sinais cardinais da inflamao

Sinais da inflamao
Rubor e calor aumento da circulao
Tumor ou edema aumento de lquidos no local
Dor substncias que ativam terminaes

nervosas

Classificao quanto a durao

Aguda
Crnica

Poucos minutos a poucos

dias
Dura semanas ou at
meses

Inflamao
Aguda

Crnica

Fenmenos exsudatos

Fenmenos produtivos

Acmulo de lquido,

Proliferao de vasos,

fibrina, leuccitos,
neutrfilos e hemcias

fibroblastos, moncitos
e linfcitos

Fases da inflamao
Fase alterativa alteraes provocadas

diretamente pela agresso

Fase exsudativa alteraes vasculares que
propiciam a sada de lquidos e clulas dos vasos
Fase produtiva proliferao local de vasos e
clulas, reparao

Exsudato inflamatrio
Lquido rico em macromolculas e clulas
Se difere do plasma pela presena de fibrina e

clulas inflamatrias
Importante para combater o agente agressor

Migrao celular
Os neutrfilos polimorfonucleares (PMNs) so

uma das primeiras clulas a migrar

Depois moncitos que se ativam em macrfagos
O processo segue com eosinfilos e linfcitos
So liberados tambm, mediadores qumicos da
inflamao

Fagocitose
Funo do PMNs e macrfagos

Mediadores inflamatrios
Controlam a intensidade da inflamao
Molculas sinalizadoras
Serotinina e
Histamina
Aumento da permeabilidade vascular
Estimula a quimiotaxia de linfcitos T

Sistemas plasmticos
Sistema de coagulao os produtos desse

sistema possuem efeito pr-inflamatrio

Fibrinognio quimiotaxia e permeabilidade vascular

Sistema fibrinoltico funo dissolver

trombos
Sistema de cininas bradicinina
Sistema complemento participa do sistema
de defesa

Metabolismo do cido
araquidnico (AA)
Conjunto de mediadores que modulam a resposta

inflamatria
Esses mediadores so decorrentes do
metabolismo do AA
Os produtos geram vasodilatao, inibem a
agregao plaquetria, potencializam a dor,
modular funo de macrfagos, agregao de
leuccitos, etc.

Fator ativado de plaquetas (PAF)

Ativao e agregao de plaquetas
Aumento da permeabilidade vascular
Influxo de neutrfilos e eosinfilos
Ativao de fagcitos
Estimula a produo de interleucinas

Citocinas
Mediam a sinalizao celular
Existem vrias interleucinas, entre elas se

destacam a interleucina 1 (IL-1) e o Fator de

Necrose Tumoral (TNF)

IL-1 e TNF
Febre promovem o aumento da temperatura ao

mexerem no centro regulador no hipotlamo

Hematopoese induzem a proliferao celular
Liplise aumento da atividade em adipcitos
Protenas de fase aguda estimula em clulas
hepticas

Classificao quanto a causa

Fsica traumas, variaes de temperatura,

obstrues de ductos.
Qumica cidos e bases fortes, venenos, toxinas,
etc.
Biolgicas - microrganismos

Classificao caractersticas
exsudato
Inflamaes serosas predominantemente

constitudo por lquidos

Cavidades pleura, peritnio, articulaes, ou bolhas

na pele, etc.
Exsudato contm macromolculas (albumina),
algumas clulas, neutrfilos e hemcias
Inflamaes fibrinosas grande quantidade

de protenas plasmticas, como fibrinognio

Classificao caractersticas
exsudato
Inflamaes hemorrgicas as hemcias so

o elemento dominante
Comprometimento vascular grave

Inflamaes purulentas ou supurativas

grande nmero de neutrofilos

Geralmente onde h infeco bacteriana
Pus digesto dos agentes e dos tecidos

infectados e clulas mortas

Evoluo da inflamao
Resoluo pequenas leses
Cicatrizao destruio de tecidos, rea lesada

substituda por uma cicatriz

Formao de abcesso agentes piognicos se
instalam profundamente
Cronificao o agente inflamatrio no
eliminado pela inflamao aguda

Inflamao crnica
Quando o agente agressor permanece tempo

demais
Inertes, insolveis vidro, farpas, etc.

Localizados em locais de difcil eliminao

Inflamao crnica - classificao

Especficas limites mais ou menos precisos, os

elementos sugerem a etiologia

Inespecficas no permitem suspeita sobre a
etiologia do processo

Inflamao crnica caractersticas

Predomnio de clulas mononucleares (linfcitos,

macrfagos, plasmcitos) e a proliferao de

fibroblastos e de vasos
Diferente da aguda neoformao vascular
Fibroblastos estimula e produo de colgeno
contribuindo para fibrose