Resumo de endcrino com enfoque nos principais

hormnios, suas interaes, aes e afins.

Hormnios adrenocorticais
As adrenais possuem 3 camadas as quais produzem respectivamente seus
hormnios:

Zona glomerulosa: mais externa, secreta a aldosterona, um

mineralocorticoide. A ao dessa camada controlada pelas
concentraes extracelulares de angiotensina II e potssio.
Zona fasciculada: camada intermediria que secreta os
glicocorticoides cortisol e corticosterona e pequenas quantidades de
andrgenos. A secreo dessa camada controlada pelo ACTH.
Zona reticular: mais interna e produz os andrgenos
desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona. Tambm
controlada pelo ACTH.

Vale lembrar que todos so esteroides derivados do colesterol, o qual pode

ser sintetizado (baixa quantidade) ou endocitado por essa glndula.

Funes dos mineralocorticoides ( Aldosterona)

Na ausncia desse hormnio a pessoa morre em 3/14 dias em razo

do aumento da concentrao extracelular de potssio e a diminuio
de sdio e cloreto, causando dbito cardaco e choque.
O cortisol, embora tenha a atividade aproximadamente 3000x mais
fraca que a da aldosterona, pode atuar como tal em razo de sua
elevadssima concentrao plasmtica que de 2000x maior.
A aldosterona aumenta a reabsoro tubular renal de sdio e a
secreo de potssio.
O excesso de aldosterona aumenta o volume extracelular e a presso
arterial.
possvel, em caso de excesso de aldosterona, um quadro de
hipocalemia ( pouco potssio plasmtico), causando despolarizao
celular e contraes involuntrias.
Nos rins, no h apenas a secreo de potssio sob a ao da
aldosterona, mas tambm de ons hidrognio, o que causa uma
alcalose sangunea.

Funes dos Glicocorticoides:

Estimulo a gliconeogenese
Reduo da utilizao celular de glicose
Elevao da concentrao sangunea de glicose, o que estimula a
produo de insulina, que no efetiva em razo da desensibilizao
celular causada pelos glicocorticoides nos tecidos musculares. Isso

causa a chamada DIABETES ADRENAL, que no pode ser combatida

com insulina.
Com exceo do fgado onde h muitas protenas intracelulares para
a gliconeogenese, nos demais tecidos h a diminuio do numero de
protenas intracelulares em razo da INBIO DA SNTESE PROTEICA.
Estimulao da mobilizao de cidos graxos e liplise. OBS: Pessoas
com altos nveis cortislicos podem apresentar uma obesidade local
no abdmen e face chamada de giba de bfalo e face em lua
cheia
Qualquer tipo de stress ou trauma (infeco, calor ou frio intensos,
cirurgia, EXCESSO DE NOREPINEFRINA, restrio de movimentos do
animal) causa um aumento da secreo de ACTH pela hipfise,
aumentando assim os nveis de cortisol. Ele impede o processo
inflamatrio pois estabiliza os lisossomos, impedindo assim, a
secreo dos fatores inflamatrios como histamina, diminui a
permeabilidade de vasos sanguneos ( diapedese e migrao celular
ficam prejudicadas), reproduo de linfcitos e quantidades
circulantes de eosinfilos e linfcitos.
O cortisol sofre flutuaes circadianas sendo mais presente nas
primeiras horas da manh.
CASOS CLNICOS:
HIPOADRENALISMO DOENA DE ADDISON: CAUSADA
GERALMENTE POR ATROFIA PRIMRIA(80% DOS CASOS
AUTOIMUNE) OU LESO, H UMA REDUO DA
CAPACIDADE DE PRODUO DE HORMNIOS. H
DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES COM
HIPOCALEMIA, HIPONATREMIA E ACIDOSE LEVE.
DEFICIENCIA DE GLICOCORTICOIDES COM RESPECTIVA
IMPOSSIBILIDADE DE ESTABILIZAO GLICEMICA,
FRAQUEZA E BAIXA RESISTENCIA AO STRESS.
PIGMENTAO POR MELANINA EM RAZO DA ALTA
PRODUO DE ACTH.
HIPERADRENALISMO SNDROME DE CUSHING.
CAUSADA POR ADENOMAS HIPOFISARIOS, ADRENAIS OU
HIPOTALAMICOS. A CONTINUA INJEO DE
GLICOCORTICOIDES PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS
TAMBM PODE GERAR ALGUNS SINTOMAS DA
SINDROME, QUE SO QUASE TODOS RESULTANTES DO
DESEQUILIBRIO DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E
ACIDOS GRAXOS. ESSA SINDROME MARCADA PELA
FACE EM LUA CHEIA E A GIBA DE BUFALO J DESCRITAS.
SNDROME DE CONN PEQUENO TUMOR NAS CLULAS
DA CAMADA GLOMERULOSA, SECRETANDO, ASSIM
GRANDE QUANTIDADE DE ALDOSTERONA. OS EFEITOS
SO OS MESMOS DA DOENA DE ADDISON QUE SE
REFEREM A ALTA PRODUO DE MINEROCORTICOIDES.