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DEFINIO DE ANEMIAS - Doena crnica que


afeta crianas, jovens e adultos. Seu quadro
laboratorial caracterizado por:
Hematcrito
Hemoglobina
Hemcias/ volume de sangue.

DEFICIENCIA DE PRODUO DE ERITROCITOS


Falta de tecido eritropoitico:
Destruio
Estimulantes (Eritropoetina - EPO)
congnita.
Invaso da medula ssea por elementos malignos.

O hematcrito e nveis de hemoglobina variam:


Fase do desenvolvimento
Estimulao hormonal
Tenso de O no ambiente
Idade e sexo.
FISIOLOGIA - Diminuio da produo; Destruio;
Perdas hemorrgicas
MORFOLOGIA (VCM) - Microctica; Normoctica;
Macroctica
TEOR DE HEMOGLOBINA Hipocrmica;

Elementos essenciais eritropoiese:


Ferro
Folato
Vitaminas B 12, B6 e C.
DESTRUIO DE ERITROCITOS (HEMOLISE)
Agresso ao eritrcito:
Toxinas
Parasitas
Imunolgica
Defeito do eritrcito:
Arquitetura da membrana
Enzimtico
Hemoglobina anormal
Hiperesplenismo.

Normocrmica

PERDAS HEMORRAGICAS
Agudas:
Traumas
Cirurgias
Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital
Crnicas:
lceras
Tumores intestinais
Parasitas intestinais
Menstruaes abundantes
DIAGNOSTICO CLINICO
As manifestaes clnicas so decorrentes da
reduo da capacidade transporte de O no sangue
e menor oxigenao dos tecidos (hipxia):
Palidez
Irritabilidade
Tontura
Cefalia
Astenia
Debilidade fsica
Falta de interesse e ateno Dispnia aos esforos
Perverso do apetite e
Depresso imunolgica
anorexia
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Contagem de reticulcitos:
0,5 a 2,0%, em n absolutos 25.000 a 75.000/ l.
<0,5% = insuficiente produo medular.
>2,0% = hiperproduo medular.

Mielograma:
Normoblstica: Fe, hemlise, infeco.
Hiperplasia da srie vermelha: Fe e hemlise.
Hipoplasia.
Eritropoiese megaloblstica: folato e vitamina B
12.
Invaso de clulas anormais.
CARACTERIZAO DAS ANEMIAS
Tipo de Anemia
CHCM VCM
Normoctica
Macroctica
Microctica
Hipocrmica
microctica

>32
>32
>32
<32

81 96
>96
<81
<81

ANEMIA FERROPRIVA
Mais freqente ( atingindo 40 a 50% das crianas <
5 anos).
Deficincia de Ferro:
Aumento da necessidade
Excesso de perda
M absoro GI de Fe

Dieta deficiente em Fe
Anemia materna
Hemlise neonatal

QUADRO CLINICO DA ANEMIA FERRPRIVA


Instalao gradual (estgio Fe corporal)
Sintomatologia caracterstica:
Sintomas gerais da anemia
Glossite atrfica
Perverso alimentar
Disfagia intensa
Amenorria
Diminuio da libido
Queda do rendimento intelectual
palidez, cansao, adinamia, sonolncia, cefalia,
tonturas, zumbido no ouvido, alteraes de viso,
dispnia, etc
Gastrite atrfica(75%)
Glossite (50%)
Coilonquia (18%)
Queilite angular (14%)
DIAGNOTICO LABORATORIAL (ANEMIA
FERROPRIVA)
Ferro Srico : < 70g/dl (VR:115 50)
Transferina : > 400g/ml
Saturao da transferrina : < 15%
Ferritina srica : <10ng/ml
Depende do estgio (fase)
Primeira fase: sem anemia (hemograma normal)

Segunda fase: sem anemia ou anemia de grau


leve com os ndices hematimtricos normais
Terceira fase: a anemia se agrava convertendo
para microcitose (se instala primeiro) e hipocromia
1. VCM: 53 a 93 fl (74 fl)
2. CHCM: 22 a 31 % (28 %)
Hemograma Esfregao : microcitose e hipocromia,
pode haver poiquilocitose e hemcias em alvo.
Anemia hipocrmica e microctica
VCM reduzido
HCM reduzido
CHCM normal ou reduzido
RDW aumentado
Reticulcitos reduzidos
Reticulcitos: normais ou levemente elevados
Mielograma: hiperplasia eritride; grnulos de Fe
nos normoblastos; quase ausncia de Fe corvel ou
ferritina.
Prova teraputica: pode substituir comprovao
laboratorial.
Administrao oral de Fe, com aumento significativo
dos reticulcitos em 1 semana e da Hb em 1 ms.

Reposio do ferro: adultos 3-12 meses (mdia de


6 meses) e crianas 3-4 meses
Hb e Ht geralmente voltam ao normal 2 meses
aps o incio da terapia.
A ferritina deve ser utilizada como controle
Resposta ao tratamento: Contagem dos
reticulcitos com pico, nos adultos, em torno do 5-10
e nas crianas entre o 5-7 dia.
3 a 4 comprimidos com 200 a 300mg de sulfato
ferroso
Reposio do ferro: adultos 3-12 meses (mdia de
6 meses) e crianas 3-4 meses
Hb e Ht geralmente voltam ao normal 2 meses
aps o incio da terapia.
A ferritina deve ser utilizada como controle
Resposta ao tratamento: Contagem dos
reticulcitos com pico, nos adultos, em torno do 5-10
e nas crianas entre o 5-7 dia.
TRATAMENTO ANEMIA FERROPRIVA
Identificar a causa e remov-la
Terapia diettica baixa biodisponibilidade do
ferro nos alimentos
Tratamento por via oral: mais seguro e barato
180-240mg de ferro elementar ao dia 10% so
absorvidos
3 a 4 comprimidos com 200 a 300mg de sulfato
ferroso
3 a 4 comprimidos com 200 a 300mg de sulfato
ferroso

ANEMIA MEGALOBLASTICA
3 a 4 comprimidos com 200 a 300mg de sulfato
ferroso
Reposio do ferro: adultos 3-12 meses (mdia de
6 meses) e crianas 3-4 meses
Hb e Ht geralmente voltam ao normal 2 meses
aps o incio da terapia.
A ferritina deve ser utilizada como controle

Resposta ao tratamento: Contagem dos


reticulcitos com pico, nos adultos, em torno do 5-10
e nas crianas entre o 5-7 dia.
VITAMINA B12 OU COBALINA
alimentos de origem animal :carne, leite, ovos,
fgado, queijo, etc.
Reserva: fgado
Absoro:
estmago liga-se protena R (haptocorrina)
sendo degradado pelas proteases pancreticas, no
duodeno liga-se ao FI/B12
leo terminal combinada ao Fator Intrnseco.
Transporte: a vit. B12 transportada pela
transcobalamina I (80% - pouca utilizao) e II (20%
- maior utilizao).
Necessidade mnima = 2,5 microg/dia.
Estoque: 2 4 mg
FISIOPATOLOGIA
A hematopoese normal: sntese de RNA, protenas
e duplicao do DNA para haver a diviso celular.
Os folatos e a vit. B12 so indispensveis para a
sntese da timidina (um dos nucleotdeos do DNA) e
sua carncia diminui sntese DNA.
Carncia de cido flico e vitamina B12.
Eritropoiese ineficaz por comprometimento da
biossntese do DNA.
Resultam em macrcitos de VCM e HCM
aumentados.

ANEMIA FALCIFORME
caracterizada pela presena de Hb S em estado
homozigtico (Hb SS), cuja anormalidade consiste
na substituio do aminocido 6 da cadeia beta
(cido glutmico valina).
ANEMIA HEMOLITICA
Defeitos intrnsecos ou extrnsecos dos eritrcitos
que alteram integridade celular.
Destruio excessiva de hemcias com reduo da
sobrevida.
Ex: Enzimopatia (deficincia de G6PD)

Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia)


Esta anemia, a mais comum entre os defeitos de
membrana hereditrios, caracteriza-se por graus
variveis de esfercitos no sangue perifrico, com
diferentes graus de hemlise.
O glbulo vermelho na medula ssea possui forma
de disco bicncavo, porm, ao circular adquire forma
esfrica. Devido ao defeito estrutural de membrana
no eritrcito, ocorre perda de partes da membrana
conseqente liberao de partes da camada
lipdica dupla, provocando a alterao da forma.

A anemia da doena crnica (ADC) a anemia


mais freqente entre pacientes hospitalizados,

desenvolvendo-se nos casos de doenas


inflamatrias crnicas, infeces crnicas, cncer, ou
doenas auto-imunes.
Esta anemia nem sempre facilmente identificada,
portanto, deve-se suspeitar de uma doena oculta
em todo o caso de anemia inexplicada.
A anemia da doena crnica pode simular ou
coexistir com outros tipos de anemia.
Deficincia de produo ou resistncia a EPO.
Associada a inflamaes e neoplasias.
Normoctica e normocrmica.