Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
BRASLIA, dezembro/2010
Crditos Institucionais
Valdir Moyss Simo
Presidente do INSS
Filomena Maria Bastos Gomes
Diretoria de Sade do Trabalhador
Benedito Adalberto Brunca
Diretoria de Benefcios
Alexandre Coimbra
Coordenador Geral de Percias Mdicas
EQUIPE TCNICA
Antnio Carlos Estima Marasciulo (Mdico, Gerncia Executiva Florianpolis, SC
Coordenador do Projeto)
Flvia Rangel de S Ribeiro (Mdica, Gerncia Executiva Niteri, RJ)
Gicela Risso Rocha (Mdica, Gerncia Executiva Porto Alegre, RS)
Lisiane Seguti Ferreira (Mdica, Gerncia Executiva Braslia/DF)
Mrcia Moreira Gandarela (Mdica, Gerncia Executiva Petrpolis, RJ)
Miguel Abud Marcelino (Mdico, Gerncia Executiva Petrpolis, RJ)
Raquel Melchior Roman (Mdica, Gerncia Executiva Passo Fundo, RS)
Viviane Boque Correa de Alcntara (Mdica, Gerncia Executiva Santa Maria, RS)
EQUIPE DE APOIO
Deniz Helena Pereira Abreu (DIRSAT)
Maria Dinaura Felix Aires Barreto (DIRSAT)
Ivo Machado de Freitas (DIRSAT)
Rita de Cssia L. de M. Garcia (Gabinete da Presidncia)
Rosemere Alves da Silva (DIRSAT)
Estagirios da DIRSAT
NDICE
Apresentao.............................................................................................................. 11
Captulo 1: Doenas Endcrinas e Metablicas .......................................................... 12
Cncer de Tireoide ..................................................................................................... 12
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 15
Conduta mdico-pericial ........................................................................................ 16
Hipotireoidismo .......................................................................................................... 17
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 19
Conduta mdico-pericial ........................................................................................ 19
Hipertireoidismo......................................................................................................... 20
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 22
Conduta mdico-pericial ........................................................................................ 23
Tireoidites ................................................................................................................... 24
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 27
Conduta mdico-pericial ........................................................................................ 27
Diabetes Mellitus........................................................................................................ 28
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 34
Conduta mdico-pericial ........................................................................................ 36
Obesidade................................................................................................................... 37
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 39
Conduta mdico-pericial ........................................................................................ 40
Desnutrio ................................................................................................................ 41
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 43
Conduta mdico-pericial ........................................................................................ 43
Referncias bibliogrficas........................................................................................... 44
Captulo 2: Manifestaes, Doenas e Sequelas de Doenas Relacionadas com o
Sistema Nervoso.......................................................................................................................... 47
Apresentao.............................................................................................................. 47
Histria e Exame Fsico Neurolgico .......................................................................... 48
Exame da marcha ................................................................................................... 49
Exame da fala ......................................................................................................... 50
Exame das condies mentais ................................................................................ 50
Mini-exame do Estado Mental (Mini Mental)1........................................................... 51
Exame dos nervos cranianos .................................................................................. 52
Exame neurolgico motor ...................................................................................... 54
Fraqueza orgnica versus manifestaes no-orgnicas de fraqueza ....................... 56
Exame da sensibilidade .......................................................................................... 57
Exame dos reflexos ................................................................................................. 59
10
APRESENTAO
Com este documento nos aproximamos da concluso da terceira etapa do projeto
diretrizes, cujo objetivo principal aprimorar as prticas de percia mdica no mbito da
Previdncia Social. Nosso trabalho enfrentou as mesmas dificuldades vivenciadas pelos grupos
anteriores, ou seja, desenvolver um texto que contenha informao essencial e pertinente
percia mdica, que seja de fcil leitura, que contemple as principais dvidas e problemas
encontrados no dia a dia pericial e que as condutas sugeridas estejam respaldadas tcnica e
cientificamente.
Optamos por dividir o contedo destas diretrizes em 2 partes, pois a quantidade de
informaes tamanha. Esta primeira parte contempla as especialidades mdicas de
Endocrinologia, Neurologia, Gastroenterologia e Reumatologia. Em breve lanaremos os
contedos das especialidades de Cardiologia, Pneumologia e Infectologia.
O contedo das diretrizes constitudo basicamente de 2 partes: a primeira parte,
composta pelos 4 primeiros captulos, contm uma reviso aplicada da matria mdica,
dividida por enfermidades, tal como disposto na 10 Reviso da Classificao Internacional de
Doenas (CID-10). Nesta primeira parte, cada enfermidade definida de acordo com a
literatura e so apresentados aspectos relevantes para a prtica mdico-pericial, como fatores
de risco, caractersticas diagnsticas, aspectos do tratamento, complicaes e prognstico.
Alm desses aspectos, acrescentamos 2 itens de maior importncia para a deciso mdicopericial, que so os aspectos mdico-periciais e a conduta mdico-pericial. A segunda parte,
composta pelos Anexos I a IV, contm os quadros-resumos de apoio deciso mdico-pericial.
Finalmente, o Anexo V apresenta um quadro de classificao de grau de esforo fsico
no trabalho por nvel de capacitao profissional. Este Anexo adquire importncia, pois, ao
longo do texto, so constantemente feitas referncias a incapacidades condicionadas a graus
de esforos fsicos tpicos de capacitaes profissionais. Recomendamos a leitura da
apresentao do Anexo V, pgina 339, para a sua correta aplicao caso a caso.
11
Captulo 1:
Cncer de Tireoide
Termos relacionados
Carcinoma folicular, carcinoma papilfero, carcinoma anaplsico ou indiferenciado
carcinoma medular da tireoide, linfoma primrio da tireoide.
Classificao CID-10
C73
Definio
A neoplasia maligna da tireoide um tumor que se desenvolve no tecido glandular
tireoidiano, cujo achado inicial se faz pela constatao da presena de um ndulo cervical.
Ndulos tireoidianos so achados comuns, especialmente em mulheres acima dos
quarenta anos e nas reas com carncia de iodo. Costumam ser classificados de acordo com a
Organizao Mundial de Sade em benignos ou malignos. Os de origem benigna so os mais
comuns (95%), distribudos em: adenomas foliculares, bcios coloides adenomatosos e cistos
tireoidianos.
O carcinoma tireoidiano raro (1% de todos os cnceres), apesar de tratar-se da
neoplasia endcrina mais frequente[1]. classificado em 4 tipos principais: folicular, papilfero,
medular da tireoide (forma familiar ou espordica) e indiferenciado (anaplsico). Os
carcinomas folicular e papilfero so tipos diferenciados. O linfoma primrio da tireoide
bastante raro (cerca de 1% dos cnceres tireoidianos), e por isto no ser abordado neste
Captulo.
Fatores de risco[1]
1. histria familiar de carcinoma de tireoide;
2. ndulos presentes em indivduos jovens ou de idade avanada e no sexo masculino;
3. exposio prvia radiao de cabea e pescoo;
4. ndulo de aparecimento sbito, com crescimento recente;
5. bcio uninodular;
6. imagem ecogrfica slida, hipoecica, de contornos imprecisos e com
microcalcificaes;
7. ndulo frio (hipocaptante) cintilografia;
8. ndulos de tamanho superior a 10 mm.
Incidncia e prevalncia
Os carcinomas diferenciados da tireoide correspondem a aproximadamente 90% das
neoplasias malignas desta glndula. O papilfero responde por cerca de 40 a 70% de todos os
carcinomas tireoidianos, podendo ocorrer em qualquer faixa etria (embora predomine na
faixa dos 30 aos 40 anos). J o carcinoma folicular responsvel por cerca de 20 a 40% das
12
neoplasias malignas da tireoide, possuindo maior prevalncia nas reas de deficincia de iodo.
Costuma ocorrer em um grupo etrio mais avanado que o papilfero, com pico de incidncia
na quinta dcada de vida e frequncia 3 vezes maior em mulheres.
O cncer medular da tireoide (CMT) observado em at 35% dos casos, sendo sua
forma espordica cerca de 80% mais frequentes que a familiar. O CMT apresenta-se
igualmente em ambos os sexos, podendo ser encontrado em qualquer faixa etria.
O carcinoma indiferenciado ou anaplsico da tireoide o mais raro, respondendo por
at 5% dos casos. Costuma ser mais prevalente nas reas de deficincia de iodo e mais
frequente nas mulheres e idosos, raramente se manifestando em pessoas com menos de 50
anos[2].
Diagnstico
Histria Clnica
Os carcinomas diferenciados da tireoide costumam ser assintomticos, na maioria das
vezes apresentando-se como achados casuais na forma de ndulos solitrios ou dominantes
desta glndula. Entretanto, eventualmente, as primeiras manifestaes da doena podem ser
decorrentes de comprometimento metasttico dos linfonodos e, mais raramente, do pulmo e
dos ossos[3]. Manifestaes decorrentes de um crescimento progressivo destes ndulos,
evoluindo com a compresso das estruturas adjacentes, tais como rouquido, tosse, disfagia e
dispneia, podem ocorrer.
J o CMT pode se apresentar na forma espordica (mais comum) ou familiar, sendo
esta ltima associada a neoplasias endcrinas mltiplas. Indivduos portadores de CMT podem
apresentar diarreia aquosa e flush cutneo, decorrentes da secreo de substncias
vasoativas.
O carcinoma indiferenciado ou anaplsico de uma das formas mais agressivas e
resistentes de cncer, possui um crescimento extremamente rpido, invaso local precoce e
metstases difusas[1].
Exame fsico
Os tumores malignos da tireoide costumam ser duros e irregulares palpao, alm de
aderidos a estruturas adjacentes. O CMT tem localizao nos 2 teros superiores da tireoide,
onde esto as clulas parafoliculares, acometidas nesta forma de cncer.
importante a palpao dos linfonodos cervicais, pois a linfoadenomegalia poder
manifestar-se nos casos mais avanados de carcinoma papilfero, sendo, porm, mais rara nos
carcinomas foliculares.
A disfonia, decorrente de paralisia de corda vocal, outro achado sugestivo de
malignidade.
13
Exames complementares
Os anticorpos e hormnios tireoidianos encontram-se dentro da normalidade na
maioria dos casos de malignidade, embora haja casos de tireoidites crnicas associadas ao
desenvolvimento de doena maligna.
Nveis elevados de calcitonina so caractersticos do CMT, pelo comprometimento das
clulas parafoliculares.
Imagens ecogrficas de ndulos maiores que 10 mm, slidos, hipoecicos, de
contornos imprecisos e com microcalcificaes, bem como ndulos frios (hipocaptantes)
cintilografia. A verificao das imagens citadas indicativa para o prximo passo diagnstico,
que ser a Puno Aspirativa com Agulha Fina - PAAF.
Os achados citolgicos deste exame so divididos de acordo com a celularidade da
amostra em: satisfatrios ou insatisfatrios, sendo que estes ltimos no permitiro o
diagnstico. Entre os satisfatrios teremos a possibilidade de um dos resultados abaixo:
a. benignos (mais comuns);
b. malignos; e
c. suspeitos ou indeterminados: apresentam clulas foliculares e clulas de Hrthle,
que podem representar adenomas ou carcinomas, somente diferenciveis pelo
exame histopatolgico.
O Quadro 1.1 apresenta os achados citolgicos mais comuns encontrados na PAAF.
QUADRO 1.1: ACHADOS CITOLGICOS MAIS COMUNS ENCONTRADOS NA PAAF[4]
BENIGNOS
Bcio Coloide: coloide
abundante, clulas foliculares
pequenas, materiais cstico,
macrfagos.
Bcio Txico: pouco coloide,
sangue abundante, clulas
foliculares grandes, vacolos
marginais.
Tireoidite aguda:
granulcitos, necrose,
material proteico.
Tireoidite crnica: clulas
foliculares grandes e
oncocticas, numerosos
linfcitos, raras clulas
histiocitrias gigantes.
Tiroidite subaguda: clulas
foliculares pequenas, clulas
histiocitrias gigantes,
linfcitos e macrfagos,
clulas epiteliides.
MALIGNOS
Carcinoma papilfero: clulas
foliculares em papilas,
incluses intranucleares,
macrfagos, colide viscoso,
corpos psamomatosos.
Carcinoma anaplsico:
granulcitos, clulas bizarras,
sem componente folicular,
mitoses frequentes,
fragmentos necrticos.
Carcinoma medular: clulas
parafoliculares em blocos ou
isoladas, amilide, necrose e
clulas inflamatrias,
componentes papilares.
SUSPEITOS
Tumores foliculares: grupos
de clulas foliculares de
tamanho igual, pouco colide,
sangue abundante.
Tratamento
Indica-se tratamento cirrgico nos casos positivos para malignidade ou com resultado
suspeito, onde o diagnstico ser confirmado por meio da anlise histopatolgica.
Uma vez confirmada a presena de malignidade na pea cirrgica, recomenda-se em
cada caso:
14
Complicaes
As complicaes mais comuns costumam advir da infiltrao ou compresso das
estruturas adjacentes tireoide e das metstases distncia. Embora tenham ocorrncia rara
nos carcinomas diferenciados, as metstases a distncia so mais frequentes nos carcinomas
foliculares. Costumam acometer pulmes, fgado e ossos. Podem estar presentes em at 20%
dos casos de CMT ao diagnstico e em praticamente todos os casos de carcinoma
indiferenciado.
Prognstico
A tireoidectomia total, seguida de ablao actnia adjuvante com I131, oferece ao
paciente um prognstico muito bom, com sobrevida longa, similar populao em geral, em
mais de 80% dos casos de carcinomas diferenciados. A abordagem teraputica proporciona
uma sobrevida que atinge 93% a 98% e 85% a 92% dos carcinomas papilfero e folicular,
respectivamente[5].
J o CMT apresenta prognstico mais favorvel em sua forma espordica ficando a
familiar dependente das demais neoplasias envolvidas.
O carcinoma indiferenciado tem prognstico extremamente desfavorvel, conferindo
uma sobrevida de 2 a 12 meses na maioria dos casos.
Consideraes mdico-periciais
Os carcinomas diferenciados da tireoide, em suas fases iniciais, por no conferirem
repercusses orgnicas relevantes, podero ser compatveis com praticamente a totalidade
das atividades laborativas. O afastamento do trabalho ser necessrio nos casos mais
avanados, onde estejam presentes alteraes de estruturas adjacentes (esfago e traqueia)
ou metstases distncia, bem como na vigncia de cirurgia ou de procedimentos
teraputicos correlatos.
Aps cirurgia cabvel afastamento laborativo de cerca de 30 a 45 dias para atividades
de esforo leve e de cerca de 45 a 60 dias para as atividades de maior esforo. Estes perodos
costumam ser suficientes para incluir a realizao ps-operatria da PCI e da terapia ablativa
com I131 para os tecidos remanescentes.
15
O carcinoma medular da tireoide necessita ser avaliado caso a caso. Na forma familiar,
ser incapacitante para a maioria das atividades laborativas pela associao a outras
neoplasias com comprometimento orgnico bastante extenso. Neste caso est indicado LI. Na
forma espordica podero ser encontrados nveis elevados de calcitonina e substncias
vasoativas provocando diarreia e flush cutneo, que podero inviabilizar a maior parte das
atividades laborativas. Neste caso, aps o tratamento cirrgico, um prazo mdio de 60 dias de
afastamento laborativo ser suficiente para recuperao ps-operatria e normalizao dos
nveis hormonais.
Nos casos de CA indiferenciado ou anaplsico, por seu comprometimento agressivo e
desfavorvel, recomenda-se afastamento do trabalho imediato com de sugesto de LI.
Conduta mdico-pericial
16
Hipotireoidismo
Termos relacionados:
Mixedema, hipotireoidismo subclnico, insuficincia tireoidiana.
Classificao CID-10
E03, E03.2, E03.4, E03.5, E03.8, E03.9.
Definio
um estado clnico resultante da quantidade insuficiente de hormnios da tireoide
para manter a funo orgnica normal, com subsequente lentificao dos processos
metablicos[6].
O hipotireoidismo pode ser primrio (falncia tireoidiana), secundrio (causa
hipofisria) ou tercirio (causa hipotalmica). O hipotireoidismo primrio (HP) responde por
cerca de 95% dos casos[7].
Fatores de risco
1. idade acima de sessenta anos;
2. sexo feminino;
3. bcio, doena nodular tireoidiana;
4. histria familiar de doena tireoidiana;
5. histria de radioterapia para cabea e pescoo;
6. doena autoimune;
7. drogas (amiodarona, ltio, tionamidas, alfa-interferon);
8. baixa ingesto de iodo;
9. Sndrome de Down; e
10. infeco pelo vrus da hepatite C.
Incidncia e prevalncia
a desordem mais comum da tireoide, mais frequente em mulheres, onde a
prevalncia de 9,4% entre os 35 e 44 anos e 19,1% acima dos 75 anos.
Dentre ao vrios tipos de hipotireoidismo, a Doena de Hashimoto a mais
prevalente, com maior incidncia na raa branca e acima dos 50 anos de idade[7].
Diagnstico
Histria Clnica
Na maioria das vezes o quadro clnico de instalao insidiosa e a sintomatologia
inespecfica ou pobre[8]. Os principais sinais e sintomas encontram-se listados no Quadro
1.2[7].
17
NEUROLGICO/PSIQUITRICO
DIGESTIVO
RESPIRATRIO
MUSCULOESQUELTICO
OFTALMOLGICO
PELE E FNEROS
RENAL E DISTRBIOS
HIDROELETROLTICOS
REPRODUTIVO
OUTRAS ALTERAES
METABLICAS
SINTOMAS
Dispneia, angina, cansao
fcil.
Irregularidades menstruais,
anovulao e infertilidade.
-
SINAIS
Cardiomegalia, hipertenso
diastlica, bradicardia, derrame
pericrdico, edema de membros
inferiores baixas voltagem no ECG.
Hiporreflexia profunda, ataxia
cerebelar, surdez neuro-sensorial
ou de conduo, diminuio da
fora muscular.
Megaclon, acloridria, leo
paraltico, ascite.
Derrame pleural, apneia do sono,
obstrutiva.
Derrames articulares, sndrome do
tnel do carpo, pseudogota.
Fascies mixedematoso (edema
periorbital)
Edema facial, madarose, pele
amarelada.
Exame fsico
Avaliar os sinais descritos no Quadro 1.2. Observar e palpar tireoide (bcio/atrofia).
Achados laboratoriais
a. Aumento do TSH.
b. T3 e T4 baixos.
c. Hipoglicemia, anemia e dislipidemia podem estar presentes.
Tratamento
Reposio de l-tiroxina (por exemplo: Puran T4, Euthyrox, Synthroid,), em doses
muito variveis de cerca de 50 a 200 mcg/dia.
Muitas vezes o indivduo em tratamento poder apresentar situaes que requeiram o
ajuste da dose habitual, tais como:
a.
b.
c.
d.
ganho de peso;
doenas do trato gastrointestinal que diminuam a absoro da droga;
uso de medicamentos que alterem o metabolismo da droga; e
gravidez.
18
Complicaes
A complicao mais grave do hipotireoidismo o Mixedema.
O Coma Mixedematoso uma manifestao extrema do estado hipotireoideo no
tratado e de longa durao, precipitado por condies diversas (frio, infeces, drogas,
doenas agudas), representando uma situao clnica incomum e muito grave[6]. Trata-se de
emergncia metablica e cardiovascular.
Prognstico
Na maioria dos casos, a reposio hormonal ajustada s necessidades individuais
normalizar o metabolismo e levar a recuperao metablica.
Diagnstico Diferencial
a.
b.
c.
d.
Consideraes mdico-periciais
No se aplica.
No se aplica.
19
Hipertireoidismo
Termos relacionados:
Tireotoxicose, bcio txico, Doena de Basedow-Graves.
Classificao CID-10
E05.0, E05.8, E05.9.
Definio
O termo hipertireoidismo se aplica s doenas caracterizadas por hiperfuno da
glndula tireoide, enquanto o termo tireotoxicose se refere s manifestaes clnicas e
bioqumicas do excesso de hormnios a nvel tissular, independente da sua etiologia[9].
Trataremos neste Captulo da causa mais comum de hipertireoidismo, a Doena de
Graves (DG), de carter autoimune, que representa cerca de 80% dos casos[10].
Incidncia e prevalncia
Estima-se que afete 0,4% a 1% da populao. Incide 5 a 10 vezes mais em mulheres do
que em homens, e mais comumente entre a 2 e 4 dcadas de vida[11].
Diagnstico
Histria clnica
Na Doena de Graves observaremos classicamente bcio, tireotoxicose, oftalmopatia
(exoftalmia) e ocasionalmente dermatopatia (mixedema pr-tibial). Os sinais e sintomas mais
caractersticos se encontram descritos no Quadro 1.3[11].
Exame fsico
O fscies do indivduo com tireotoxicose costuma ser caracterstico, com exoftalmia ou
olhar adrenrgico, emagrecimento e bcio. Podem-se encontrar mucosas descoradas, pele
mida e quente, taquicardia, taquidispneia, alm de tremores e agitao psicomotora.
comum ampla dissociao entre a presso arterial sistlica e diastlica.
Achados laboratoriais
a. TSH srico usualmente abaixo de 0,1 mlU/L[12].
b. Aumento dos hormnios tireoidianos T3 e T4.
20
%
99
91
89
89
88
85
75
54
35
33
23
20
09
02
SINAIS
Taquicardia
Bcio
Tremor de mos
Pele quente e mida
Sopro sobre a tireoide
Alteraes oculares
Fibrilao atrial
Esplenomegalia
Ginecomastia
Eritema palmar
%
100
97
97
90
77
71
71
10
10
10
08
Tratamento
1. Drogas antitireoidianas: so as Tionamidas (Propiltioracil e Metimazol). Doses de
cerca de 20 a 30 mg/dia de Metimazol e 200 a 300 mg/dia de Propiltioracil
costumam ser suficientes para o atingimento do eutiroidismo. Podem ocorrer
efeitos colaterais graves relacionados a doses elevadas destas medicaes, tais
como a agranulocitose e a intoxicao heptica. Em caso de baixa resposta ou
falha a este tratamento farmacolgico inicial, opta-se pelo uso do iodo radioativo
ou da cirurgia. Preconiza-se estender o tratamento ao limite de 12 a 18 meses para
tentativa de se alcanar remisso da doena (eutireoidismo bioqumico aps 1
ano de suspenso da droga).
2. Iodo radioativo e cirurgia: a primeira indicao aps falha medicamentosa o uso
do Iodo 131 (I131), sendo indicada a cirurgia (tireoidectomia parcial) apenas no caso
de suspeita de neoplasia, bcios volumosos ou na contraindicao ao uso do iodo.
Prognstico
Praticamente todos os indivduos evoluem com o eutireoidismo dentro de 6 a 12
semanas aps o incio do tratamento.
O tempo de remisso tireoidiana aps o uso do I131 varivel, entretanto espera-se
que o eutireoidismo estabelea-se aps 2 a 4 meses de sua administrao[12].
Aps a resseco parcial da glndula atinge-se o eutireoidismo em cerca de 20 a 30
dias (meia vida dos hormnios previamente lanados na circulao).
Diagnstico Diferencial
a. outras doenas tireoidianas: tireoidites, adenoma txico, hipotireoidismo, ca de
tireoide;
b. mola hidatiforme;
c. teratoma ovariano;
d. coriocarcinoma;
e. tirotropinomas;
f. doenas psiquitricas; e
g. drogas: amiodarona, iodo, ltio.
21
Complicaes
A complicao da Doena de Graves (DG) a Tempestade Tireoidiana, que representa
a exacerbao grave de um estado hipertireoidiano prvio, sendo, contudo, rara. Diversas
situaes clnicas (principalmente infeces), cirrgicas e traumticas podem desencadear este
quadro[13].
Outra condio que merece destaque a Oftalmopatia de Graves. Embora no seja
uma complicao em si, fazendo parte das manifestaes da DG, uma condio autoimune
da rbita, cujo manejo pode ser de difcil controle, pois os mtodos de preveno e
tratamento esto longe do ideal. A doena ocular autoimune inicia-se em um estgio ativo
(inflamatrio) seguido de um estgio inativo (fibrose e alteraes disfuncionais e
desfigurantes)[12]. Sua gravidade deve ser classificada de acordo com a exuberncia dos sinais
de inflamao encontrados e o grau disfuncional presente. Os casos mais graves apresentamse com proptose, edema palpebral e quemose intensos, alm de alterao da acuidade visual,
dor e hiperemia importantes. Nestes casos o uso de terapia imunossupressora com
glicocorticoide em pulsos e radioterapia so necessrios. A cirurgia somente realizada nos
casos graves e inativos (no agudos), para descompresso orbitria.
Consideraes mdico-periciais
Em nossa prtica diria importante que saibamos o tipo de tratamento a que estar
submetido o segurado, pois o tempo de afastamento depender dele.
O hipertireodismo com sinais de descompensao clnica ser incapacitante para o
trabalho em qualquer atividade. Sugere-se que o prazo fornecido em um quadro inicial seja de
45 a 90 dias para estabilizao clnica. Entende-se por estabilizao clnica a compensao
metablica aps o incio do tratamento medicamentoso e que se caracteriza, principalmente,
pela normalizao dos sinais e sintomas de hipertireoidismo, bem como a normalizao dos
nveis de T3 e T4, mesmo que o TSH ainda permanea suprimido. Excepcionalmente poder
ser necessrio prazo maior, no caso de resposta insuficiente medicao, quando ento ser
verificado o aumento da sua dose ou a mudana do tipo de tratamento.
Caso o mdico assistente opte pelo iodo radioativo, estima-se um prazo de 30 a 60
dias para atingir-se a estabilizao clnica. Aps procedimento cirrgico, cerca de 30 a 60 dias
de afastamento costumam ser suficientes com fins normalizao hormonal e recuperao
ps-operatria.
A oftalmopatia de Graves costuma ser de difcil manejo na maioria dos casos. Deve-se
avaliar a presena e a gravidade dos sinais flogsticos (grau de proptose com prejuzo esttico,
hiperemia, lacrimejamento, quemose), podendo-se consider-los incapacitantes para qualquer
atividade, se graves. Nestes casos, poderemos aventar reviso em 2 anos aguardando-se o
controle da doena aps longo prazo. Caso no haja melhora aps este prazo, sugerir LI.
22
Conduta mdico-pericial
23
Tireoidites
Termos relacionados:
Tireoidite aguda, tireoidite infecciosa, tireoidite bacteriana ou supurativa, tireoidite
subaguda, tireoidite viral, tireoidite de Quervain, tireoidite granulomatosa, tireoidite de clulas
gigantes, tireoidite linfoctica, tireoidite indolor, tireoidite ps-parto, tireoidite autoimune,
doena de Hashimoto, tireoidite de Riedel.
Classificao CID-10
E06, E06.0, E06.1, E06.3, E06.4, E06.5, E06.9.
Definio
As tireoidites consistem em uma srie de doenas correlatas, caracterizadas por um
processo inflamatrio ou infeccioso da tireoide. So classificadas de acordo com sua evoluo
clnica em agudas, subagudas e crnicas. As tireoidites crnicas so as de origem autoimune, j
vistas em outro captulo, e a Tireoidite de Riedel, extremamente rara.
Outras causas menos comuns de tireoidite so aquelas associadas ao uso de
medicaes, radioterapia externa e s doenas granulomatosas, como a sarcoidose, por
exemplo.
Neste Captulo, abordaremos as tireoidites mais comuns e de maior relevncia em
nossa prtica, que so as agudas e subagudas. O Quadro 1.4 resume a classificao e aponta os
fatores etiolgicos das diferentes tireoidites:
ETIOLOGIA
Bacteriana
Subagudas:
Granulomatosa ou De Quervain
Silenciosa ou linfoctica
Ps-parto
Viral
Autoimune
Autoimune
Crnica:
Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite de Riedel
Autoimune
Idioptica
Outras:
Induzidas por drogas
Radioterapia externa
Doenas granulomatosas
Fatores de risco
a. tireoidite aguda (ta): imunodepresso; e
b. tireoidites subagudas (tsa): predisposio gentica (associao com antgenos de
histocompatibilidade).
24
Incidncia e prevalncia
Tireoidite aguda:
a. Rara. Possui baixa frequncia que se justifica pela forte resistncia da tireoide s
infeces (glndula encapsulada, com extensa drenagem linftica e alto teor de iodo).
Entretanto, sua prevalncia vem aumentando, pela elevao recente do nmero de
indivduos imunodeprimidos. Seus agentes etiolgicos mais frequentes so o
Streptococcus pyogenes e o Streptococcus pneumoniae[14].
Tireoidite subaguda:
a. Mais frequente que a anterior, sendo a granulomatosa (viral) diagnosticada em at 5%
dos indivduos com doena tireoidiana clnica. mais comum entre a 3 e 5 dcadas
de vida e incide 5 vezes mais no sexo feminino, parecendo haver ocorrncia
sazonal[14].
b. Tireoidite linfoctica e tireoidite ps-parto:
c. Podem responder por at 1% de todos os casos de tireotoxicose. A ltima acontece em
3 a 16% das gestaes, podendo recorrer nas gestaes subsequentes[15].
Diagnstico
Histria clnica e exame fsico
Tireoidite aguda:
dor local intensa, calafrios. Tem incio abrupto e costuma apresentar curso agressivo.
Presena de sinais flogsticos em regio cervical, podendo haver formao de abscesso
e flutuao (massa cervical unilateral e dolorosa). Estado geral comprometido.
Tireoidites subagudas:
na fase inicial, encontraremos dor local. Posteriormente, sintomas transitrios
de descompensao hormonal, decorrentes da ativao viral ou autoimune da
tireoide, estaro presentes. Esta descompensao manifesta-se por meio de um ciclo
de alteraes hormonais (Quadro 1.5), cujos sintomas podem variar de 2 a 4 meses
podendo chegar, em alguns casos, a 6 meses de durao[15]. O tempo mdio de cada
fase deste ciclo ser varivel, podendo ocorrer at mesmo a supresso de alguma
delas. No haver a formao de abscesso. Palpa-se um bcio difuso ou nodular
endurecido, bem definido e bastante sensvel. Outros sinais referentes fase em que
se encontra a doena (sinais de tireotoxicose ou hipotiroidismo) podero ser
encontrados.
EUTIREOIDISMO
Fase de transio breve
HIPOTIREOIDISMO
4 a 8 semanas
EUTIREOIDISMO
Retorno funo normal
25
Manifestaes especficas:
Origem viral:
dor cervical moderada irradiada para a mandbula ou para a regio occipital.
Febre, anorexia, rouquido e disfagia. Mais da metade dos indivduos tm
histria de infeco prvia e recente de vias areas superiores[16].
Origem autoimune:
a tireoidite indolor (silenciosa ou linfoctica), bem como a tireoidite ps-parto,
apresentam curso clnico similar de origem viral. Entretanto, a dor rara, e,
quando presente, leve. O diferencial da tireoidite ps-parto o fato de estar
exclusivamente ligada gestao, podendo acometer mulheres at um ano
aps o parto ou aborto.
Exames complementares:
Tireodite aguda:
a. leucocitose marcada com desvio esquerda;
b. funo tireoidiana normal; e
c. ausncia de captao de I131 na rea acometida.
Tireoidites subagudas:
a. elevao de VHS;
b. leucometria normal ou levemente aumentada;
c. as alteraes dos nveis hormonais (TSH, T3, T4) e a captao de I131 sero
caractersticas de cada fase;
d. pode-se encontrar alterao de anticorpos anti-tireoidianos.
Tratamento
Tireoidite aguda:
drenagem e antibioticoterapia.
Tireoidites subagudas: tratamento sintomtico e de suporte na fase inicial.
Posteriormente, o tratamento ser direcionado ao estgio da doena. Nos casos leves, a
reposio de hormnios tireoidianos e/ou o uso de tionamidas no estar indicado devido
transitoriedade de cada fase. J nos casos mais graves, poder ser necessria a introduo de
corticoterapia para o tratamento do quadro inflamatrio e o uso de propranolol para o
controle dos sintomas de tireotoxicose. A utilizao de l-tiroxina rara, sendo utilizada apenas
para os casos de difcil controle[17].
Prognstico
O prognstico das tireoidites agudas e subagudas costuma ser bastante favorvel. A
maioria delas tende a se resolver espontaneamente, sem tratamento. Naturalmente, no caso
das tireoidites bacterianas no tratadas adequadamente, o curso poder ser insidioso,
podendo advir complicaes. Outra possibilidade a destruio macia da glndula nos casos
graves, gerando disfuno tireoidiana permanente.
26
Diagnstico Diferencial
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
Complicaes
De uma maneira geral decorrem da exacerbao dos sintomas de hiper ou
hipotireoidismo.
Nos casos de tireoidites agudas mais graves e/ou no adequadamente tratadas, podese encontrar: compresso das vias areas, ruptura do esfago ou da traqueia, disseminao da
infeco para pescoo ou mediastino e trombose da veia jugular interna[17].
Consideraes mdico-periciais
As tireoidites subagudas levaro incapacidade laborativa apenas na fase inicial de
alterao hormonal caracterizada por um quadro de hipertireoidismo. Neste caso, um prazo
de 45 a 90 dias costuma ser suficiente.
Para as tireoidites agudas, quando o diagnstico e o tratamento forem institudos
precocemente, menos de 15 dias de afastamento costumam ser suficientes. J em casos
graves, quando da presena de complicaes, o prazo de afastamento poder ser ampliado
para cerca de 30 a 45 dias aps o incio do tratamento de base.
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
27
Diabetes Mellitus
Termos relacionados:
Diabetes Mellitus Tipo I: diabetes mellitus insulinodependente, diabetes juvenil.
Diabetes Mellitus Tipo II: diabetes mellitus no insulinodependente, diabetes mellitus
do adulto.
Classificao CID-10
Diabetes Mellitus Tipo I: E10, E10.1, E10.2, E10.8, E11.1, E11.2, E11.8, E12.1, E12.2,
E12.8, E13.1, E13.2, E13.8, E14.1, E14.2, E14.8.
Diabetes Mellitus Tipo II: E11, E11.1, E11.2, E11.3, E11.4, E11.5, E11.6, E11.7, E11.8.
Definio
O diabetes uma doena crnica caracterizada pelo excesso de glicose no sangue,
podendo evoluir com complicaes oculares, renais, vasculares e neurolgicas, dentre
outras18. Esta multiplicidade de alteraes sistmicas pode acarretar prejuzos na qualidade de
vida e na capacidade laborativa dos indivduos acometidos, sendo considerado um problema
de sade pblica.
Classicamente dividido em 2 tipos:
1. Tipo I ou insulinodependente (CID-10: E10): ocorre quando o organismo deixa
de produzir insulina suficiente.
2. Tipo II ou no insulinodependente (CID-10: E11): Resulta da combinao de
resistncia insulina e nveis insuficientes da mesma.
Fatores de risco
a.
b.
c.
d.
histria familiar;
obesidade, sedentarismo;
presena de outras doenas autoimunes; e
estresse.
Incidncia e prevalncia
Estima-se que 12% da populao brasileira seja portadora de Diabetes Mellitus[19].
Na especialidade de endocrinologia o diabetes representou 65% das concesses de
benefcios por incapacidade, segundo dados colhidos em 5 Gerncias Executivas do INSS no
perodo 2003 e 2004.
Diagnstico
Histria clnica:
Os sintomas mais comuns incluem poliria, polidipsia, perda de peso, fadiga, cefaleia,
cimbras, perda de massa muscular, alteraes visuais, nusea, vmitos, diarreia e
constipao[20].
28
COMPLICAES AGUDAS
COMPLICAES CRNICAS
SINAIS/SINTOMAS
Poliria, polidipsia,
polifagia, parestesias, viso
turva, alteraes
geniturinrias, fraqueza,
emagrecimento, infeces.
Cetoacidose diabtica,
estado no-cettico
hiperosmolar,
hipoglicemia.
Oculares: catarata,
glaucoma, retinopatia,
diplopia.
Mononeuropatias do III, IV
e VI pares cranianos.
Poli e mononeuropatias
perifricas e autonmicas.
Alteraes vasculares:
retinopatia e nefropatia.
Manifestaes cutneas.
CONSIDERAES
Alteraes transitrias.
Exame Fsico:
Os achados variam com a gravidade da instalao da doena.
No exame pericial devem-se buscar sinais de descompensao clnica, tais como
alterao do estado nutricional, presena de desidratao e hlito cetnico.
Em relao s complicaes crnicas do diabetes, devemos direcionar o exame para os
rgos e sistemas comprometidos e que estejam implicados nas queixas de incapacidade.
Exames complementares:
O diagnstico feito pela glicemia de jejum 126mg/dl em 2 ocasies e/ou glicemia ao
acaso ou aps o teste de tolerncia oral glicose 200mg/dl[21].
A hipoglicemia (abaixo de 50 mg/dl) costuma relacionar-se ao tratamento
medicamentoso, ao plano alimentar, a doenas concomitantes (por exemplo, insuficincia
renal) ou ao excesso de exerccios.
Queixas ligadas hiperglicemia so geralmente observadas com nveis sricos
superiores a 180 mg/dl.
Dosagens isoladas de glicemia so de pouco valor, sendo a hemoglobina glicosilada (Hb
A1C) o principal parmetro a ser considerado.
29
Prognstico
Depende, fundamentalmente, do controle adequado da glicemia, do tempo de doena
e da presena de complicaes. Para que a pessoa com diabetes possa ter uma vida ativa
(comparativamente aos no diabticos), reduzindo ao mximo o risco de complicaes,
necessrio manter a doena sob controle na maior parte do tempo. A sobrevida do diabtico,
em relao populao geral, depender da gravidade das complicaes vigentes.
Complicaes
30
CLEARANCE DE
ALBUMINRIA
PRESSO ARTERIAL
TEMPO
31
RIM
HIPERFUNCIONANTE
LATNCIA CLNICA
NEFROPATIA
INCIPIENTE
NEFROPATIA CLNICA
INSUFICINCIA
RENAL AVANADA
CREATININA
2
(ML/MIN/1,73M
REA CORPORAL)
Normal (80 a 100)
(MG/DIA)
Ausente
Normal
Ausente
30-300
Normal ou acima
da normalidade
Elevada
TRANSCORRIDO
(ANOS)
No momento do
diagnstico
5 a 15
10 a 15
Elevada
15 a 20
Muito elevada
15 a 30
32
FORMAS CLNICAS
- distrbios
sensitivo-motores
- mal perfurante
plantar/
- artropatia de
Charcot.
POLINEUROPATIA
SIMTRICA E DISTAL
(CID G63. 2)
NEUROPATIAS
FOCAIS
(CID G59. 0)
NEUROPATIA
AUTONMICA
(CID G99. 0)
- mononeuropatia
- Neurites por
compresso
- sistemas
cardiovascular,
gastrointestinal,
geniturinrio
- sudomotora
- pupilar
- ausncia da
percepo da
hipoglicemia
SINAIS/ SINTOMAS
- dor importante
(mais noturna)
- reduo da
sensibilidade em
pododctilos
- parestesias,
sensao de
picadas,
- hipo/hiperestesia
- fraqueza
muscular
- diminuio de
reflexos
- alteraes
trficas musculares
- deformidades
- relacionados com
a topografia: dor,
parestesias,
atrofias
musculares, dficit
motor
- dor anginosa
atpica
- IAM silencioso
- hipotenso
postural
- taquicardia
sinusal fixa
- gastroparesia
- bexiga
neurognica
- disfuno sexual
- hiper-sudorese
- anidrose palmar
- dificuldade para
enxergar noite
EVOLUO
- incio insidioso
- evoluo
progressiva
Comprometimento
sensitivo inicial e
motor tardio,
- localizao em
extremidades: em
bota ou em luva
CONSIDERAES
- a eletroneuromiografia (ENMG)
pode estar
inalterada em fases
inicias ou
apresentar
alteraes em fase
subclnica
- mononeuropatia:
pode ter incio
sbito e geralmente
assimtrico
- o ressecamento
da pele das
extremidades
inferiores um dos
primeiros sinais da
disfuno
autonmica
P diabtico:
a designao dada para os transtornos que ocorrem na pele e na
estrutura osteoarticular do p de diabticos, resultante de alteraes
vascular e neurolgica, levando ulcerao, infeco e gangrena. uma
das complicaes mais devastadoras do DM, sendo responsvel por 50 a
70% das amputaes no traumticas, 15 vezes mais frequentes entre
indivduos diabticos, alm de responder por 50% das internaes
hospitalares[27].
33
Identificao do p diabtico:
Clnica
necessrio que sejam identificadas as caractersticas clnicas do p diabtico quanto
presena de neuropatia e arteriopatia, que podem se apresentar de forma isolada ou mista.
As principais alteraes so[22]:
p neuroptico: hipoestesia, ausncia de reflexos tendinosos, hipotrofia de
intersseos dorsais, dedos em garra, em martelo, queda de arco plantar medial,
protruso de cabeas metatrsicas, pele seca, calosidades, rachaduras, p aquecido,
vasodilatao dorsal, alteraes articulares (Charcot), ulcerao plantar; e
p isqumico: pele fria, fina e brilhante, cianose, atrofia de subcutneo, rarefao de
pelos, unhas atrficas, rubor postural, palidez a elevao, ausncia de pulsos podais,
enchimento capilar superior a 10s, claudicao intermitente, dor em repouso,
gangrena, ulcerao de calcanhar e laterais do p.
Alm dos sinais clnicos descritos acima, algumas manobras podem nos ajudar a
identificar o p diabtico[20]:
1. AVALIAO BIOMECNICA: solicitar ao segurado/requerente que caminhe
nas pontas dos ps, nos calcanhares e levante-se da posio ajoelhada. Serve
para identificar fraqueza dos flexores dorsais, plantares e quadrceps,
respectivamente.
2. ANLISE DOS CALADOS: o desgaste assimtrico da sola e deformidades nas
laterais e na parte superior dos calados indicativo da falta de apoio
plantgrado do p e deformidades dos dedos.
Consideraes mdico-periciais
intenso, e/ou riscos para si ou para terceiros. O prazo mdio estimado para o
restabelecimento dos nveis glicmicos e retorno ao trabalho, em um indivduo com boa
aderncia ao tratamento, ser de 30 a 60 dias, no mximo.
35
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE (T1)
36
Obesidade
Termos relacionados
Adiposidade, sobrepeso, transtorno do peso.
Classificao CID-10
E66.0, E66.1, E66.8, E66.9.
Definio
Define-se a obesidade como o acmulo excessivo de gordura em tal magnitude que
compromete a sade. Resulta de um desequilbrio crnico entre a ingesto e o gasto
energtico, levando ao aumento no armazenamento de energia em forma de lipdeos[30].
Na origem da obesidade existem caractersticas genticas, psicossociais, culturais,
nutricionais e metablicas que lhe conferem um carter multifatorial[31]. Embora envolva
estressores interpessoais e sociais, a obesidade no classificada como um transtorno
psiquitrico. Apesar da obviedade da afirmao, ela se faz necessria, dado que a obesidade
foi, por muito tempo, compreendida como uma manifestao somtica de um conflito
psicolgico subjacente. Sintomas de estresse, tais como ansiedade, depresso, nervosismo, e o
hbito de se alimentar quando problemas emocionais esto presentes, so comuns em
indivduos com sobrepeso ou obesidade e podem tanto ser consequncia como causa da
mesma[32]. Atualmente, ela considerada como doena crnica, pela forte associao e risco
de desenvolvimento de outras patologias crnicas, tidas como comorbidades (Quadro 1.11).
Fatores de risco
a.
b.
c.
d.
fatores genticos;
fatores ambientais;
sedentarismo; e
depresso e outros comprometimentos psicolgicos[31].
Incidncia e prevalncia
No Brasil, segundo dados da Pesquisa Nacional em Sade e Nutrio [33], cerca de 27%
dos homens e 38% das mulheres apresentam sobrepeso ou obesidade. Esta prevalncia tende
a aumentar com a idade, atingindo seu valor mximo na faixa etria entre 45 e 54 anos de
idade, na qual 37% dos homens e 55% das mulheres apresentam excesso de peso[34].
Diagnstico
Histria Clnica
As queixas mais comuns so: cansao fcil, dispneia, dores em joelhos, depresso,
alm das relacionadas s repercusses orgnicas, listadas no Quadro 1.11.
37
REPERCUSSES
Hipertenso arterial, coronariopatias, insuficincia cardaca, acidente
vascular cerebral (AVC).
Dislipidemias, hiperinsulinemia, diabetes.
Apneia do sono, hipoventilao alveolar.
Osteoartrite.
Colelitase, maior risco de cncer digestivo (clon, vescula).
Alteraes menstruais, maior risco de cncer de prstata, mama e tero.
Exame fsico
importante direcion-lo s possveis repercusses clnicas, incluindo a mensurao
do peso e da altura com fins de classificar o grau de obesidade.
A classificao diagnstica da obesidade importante por permitir a quantificao de
risco para o desenvolvimento das comorbidades. Para realizar esta classificao so
usualmente utilizadas as medidas antropomtricas de peso e altura alm da avaliao da
distribuio de gordura no organismo[30]. Outra medida utilizada o ndice de Massa Corporal
(IMC). Ela a medida adotada pela Organizao Mundial de Sade (OMS) e baseia-se no
clculo do peso, em kg, dividido pela altura, em metros, ao quadrado (IMC = peso/altura [2]).
Pode-se ento relacionar o IMC ao risco de desenvolvimento de comorbidades, como se v no
Quadro 1.12.
IMC (KG/M )
Igual ou inferior 18,5
RISCO
Risco aumentado para outros problemas
clnicos.
Discreto.
PESO NORMAL
Entre 18,6 e 24,9
SOBREPESO
Entre 25,0 e 29,9
OBESIDADE
Superior a 30,0
OBESIDADE GRAU I
Entre 30,1 e 34,9
Risco moderado.
OBESIDADE GRAU II
Entre 35,0 e 39,9
Risco aumentado ou grave.
OBESIDADE GRAU III
Superior 40,0
Muito aumentado ou muito grave.
(OBESIDADE MRBIDA) *
*O termo obesidade mrbida se aplica aos indivduos que estejam 100% ou mais acima do seu
peso ideal, ou pelo menos 45,5Kg acima deste, ou que tenham um IMC acima de 40 Kg/m[2]. Estes
indivduos tm risco de morte pelo menos 2 vezes maior que a populao geral[35].
Exames complementares
Os achados de imagem e laboratoriais variam caso a caso e esto intimamente
relacionados s complicaes desenvolvidas pelos indivduos. Frequentemente teremos
alteraes, tais como: resistncia insulnica, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia,
alteraes eletrocardiogrficas e esteatose heptica.
38
Tratamento
Inclui dietoterapia, exerccios fsicos e, se necessrio, introduo de medicamentos e
psicoterapia. A cirurgia baritrica indicada no caso de obesidade mrbida associada
comorbidades.
Prognstico
Indivduos que aderem ao tratamento tm bom prognstico no que tange ao controle
das comorbidades, apesar dos altos ndices de recidiva da obesidade em si. Os benefcios do
tratamento sero tanto melhores quanto maior a quantidade de peso perdido. Perdas de peso
inferiores a 5% tm baixa repercusso clnica, no sendo relevantes para a melhora da sade
de maneira geral.
Diagnstico Diferencial
feito com doenas menos comuns ou mesmo raras, que cursam com ganho de peso
como uma de suas manifestaes, sendo causas pouco frequentes de obesidade.
So elas:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Sndrome de Cushing;
hipotireoidismo;
hipogonadismo;
sndrome dos ovrios policsticos;
pseudo hipoparatiroidismo;
sndromes genticas (por exemplo, Prader-Willi); e
medicamentos (corticoides, antidepressivos tricclicos, fenotiazinas)[36].
Complicaes
As complicaes da obesidade variam de acordo com sua gravidade e com as
morbidades que estiverem associadas. Quanto mais obeso o indivduo, maior o
comprometimento da aptido fsica e o desenvolvimento de alteraes osteoarticulares,
letargia e alteraes do sono, que acabam por conferir menor capacidade para atividades de
esforo.
Consideraes mdico-periciais
importante considerar que a obesidade por si s, em qualquer grau que se
apresente, no incapacitante para o trabalho. A incapacidade depender do grau de
repercusso orgnica no indivduo, relacionada atividade laborativa desenvolvida.
Ocasionalmente, um ganho excessivo de peso em curto espao de tempo ou a
progresso para o estado de obesidade mrbida em indivduos que exeram atividades de
esforo fsico, poder gerar comprometimento da capacidade funcional, dores
osteoarticulares, letargia e alteraes do sono que acabam por limitar o labor. Neste caso um
prazo mdio de 60 a 120 dias para dieta e perda de peso, poder ser considerado. Perdas
superiores a 5% de peso corpreo repercutem positivamente na recuperao da aptido fsica
dos indivduos[37]. Nos casos de obesidade mrbida em que haja falha na resposta teraputica,
pode-se considerar mudana de funo. Os indivduos submetidos cirurgia baritrica
necessitam de prazo para recuperao do procedimento cirrgico e para adequao alimentar.
O tempo estimado ser tanto maior quanto maior o esforo fsico exigido no labor, podendo
variar de 45 a 90 dias a partir do procedimento.
39
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
Na dependncia de comorbidades graves sem
possibilidade de melhora pelo afastamento
temporrio, em casos inelegveis para
mudana de funo.
40
Desnutrio
Termos relacionados:
Emagrecimento, perda de peso, caquexia, transtorno do peso.
Classificao CID-10
E43, E44, E44.0, E44.1, E46
Definio
A desnutrio protico-calrica (DPC) ocorre quando a quantidade de protena e/ou
calorias ingeridas inadequada para atender s exigncias nutricionais de um indivduo. A DPC
pode ser primria, isto , decorrente de ingesto alimentar inadequada, ou secundria a
alguma doena[38] (Quadro 1.13).
Os transtornos alimentares, tais como a anorexia nervosa, a bulimia e a compulso
alimentar, so enfermidades psiquitricas caracterizadas por alteraes graves do
comportamento alimentar[31].
SECUNDRIAS
Doenas psiquitricas: anorexia nervosa, bulimia,
depresso.
Indivduos hospitalizados.
Doenas endocrinolgicas: diabetes descompensado,
CONDIES SOCIAIS: POBREZA, ISOLAMENTO hipertireoidismo.
SOCIAL, SENILIDADE, ABANDONO.
Doenas digestivas: m-absoro, enteropatias
perdedoras de protenas, obstruo gastrointestinal.
Doenas renais: nefrose.
Outros: cncer, infeces, queimaduras, cirurgias,
traumatismos extensos, medicamentos, drogas.
Incidncia e prevalncia
Cerca de 13 milhes de brasileiros adultos (15,9% da populao) tm baixo peso,
sendo distribudos de forma semelhante em ambos os sexos. A Regio Nordeste a mais
afetada, prevalecendo em cerca de 20% da populao maior que 18 anos e a Sul a menos
acometida, com prevalncia em 10% de sua populao. Contudo, em termos absolutos, na
regio sudeste que a situao mais grave, pois apresenta aproximadamente 6 milhes de
pessoas nestas condies[39].
Diagnstico
Histria clinica
As manifestaes clnicas atingem praticamente todos os rgos e sistemas. As
alteraes descritas encontram-se no Quadro 1.14.
41
ALTERAO
Insuficincia cardaca
Insuficincia respiratria
Distrbios hormonais: alteraes menstruais, alteraes
tireoidianas.
Retardo na cicatrizao, tendncia infeco.
Distrbio do metabolismo heptico, diminuio de suco gstrico.
Diminuio da filtrao glomerular
Depleo lipdica, diminuio da massa magra, pele seca, cabelos
finos e quebradios, edema postural ou difuso
Exame fsico
necessria a avaliao do peso e altura para classificao do grau de magreza e
determinao das possveis implicaes orgnicas associadas. Assim como na obesidade, a
avaliao nutricional em adultos pode ser realizada atravs de vrios mtodos, sendo, porm,
o ndice de Massa Corprea - IMC o mais prtico[39].
Desta forma, teremos:
1.
2.
3.
4.
Achados laboratoriais
Os exames mais valiosos para o diagnstico da DPC so a verificao da reduo da
albumina srica e de outras protenas transportadoras, tais como a transferrina e a pralbumina[38].
Alm disto, podemos encontrar uma srie de outras alteraes, a saber:
a. anergia a provas com antgenos cutneos;
b. diminuio da contagem global dos linfcitos;
c. anemia, neutropenia e comprometimento do sistema imunolgico (complementos
sricos reduzidos);
d. diminuio da tiroxina e da converso de T4 em T3;
e. diminuio dos hormnios gonadais;
f. diminuio da capacidade pulmonar;
g. diminuio da glicemia e dos lipdios; e
h. distrbios hidroeletrolticos: hipocalemia, hipofosfatemia e acidose metablica
hiperclormica.
Tratamento
As opes de tratamento para a DPC incluem o aumento da ingesto calrica e
tratamento da doena de base. Caso exista doena psiquitrica subjacente, o tratamento
psiquitrico e medicamentoso ser necessrio.
Prognstico
O prognstico depender do fator gerador da desnutrio, cuja interveno precoce
evitar o seu agravamento e possibilitar sua recuperao. Os indivduos identificados em
42
fases mais brandas de desnutrio devem ser monitorizados de perto devido ao alto risco de
agravamento da doena.
Indivduos com protenas sricas baixas, doenas de base graves e doenas
psiquitricas tm prognstico reservado.
Consideraes mdico-periciais
importante destacar que a desnutrio grave incompatvel com atividades
profissionais que requeiram qualquer grau de esforo fsico. J a desnutrio de grau leve a
moderado somente ser incapacitante para o trabalho que exigir esforo fsico intenso. Devese tambm avaliar e levar em considerao a existncia de repercusses clnicas que podero
inviabilizar o trabalho dependendo da atividade desenvolvida.
H indivduos que, por fatores genticos, familiares e/ou constitucionais, apresentam
baixo peso durante boa parte da vida, no se constituindo como pessoas desnutridas. Estes
indivduos apresentam-se em perfeito estado de sade fsica, sem repercusses clnicas,
demonstradas por nveis satisfatrios de protenas e demais nutrientes. Alm disto, muitos se
adaptam, sem qualquer prejuzo, s atividades cotidianas e laborativas de variados graus de
esforo fsico.
Conduta mdico-pericial
43
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Maciel RMB, Biscolla RPMl. Diagnstico e Tratamento do Cncer de Tireoide. In: Vilar
L, ed. Endocrinologia Clnica. 3a. ed; 2006.
Rabelo MMR, Rabelo LM. Doena nodular da tireoide. In: M. RM, ed. Manual Prtico
em Endocrinologia. 2a. ed; 2003.
Gross JL, Silveiro SP. Avaliao Funcional da Tireoide. Rotinas Diagnsticas em
Endocrinologia; 2004.
Maciel RMB. Cncer da Tireoide. In: Wajchenberg BL, ed. Tratado de Endocrinologia
Clinica. 1a. ed; 1992.
Wards LS, R.M.B. M, R.M.P. B. Cncer Diferenciado da Tireoide: Tratamento. CFM Conselho Federal de Medicina. Disponvel em: www.projetodiretrizes.org.br. Acessado
15/04/2009, 2009.
Maciel LMZ. Coma Mixedematoso. Medicina, Ribeiro Preto. abr/dez 2003
2003(36):384-388.
Freitas MC, Lima LHC. Diagnstico e Tratamento do Hipotireoidismo. In: Vilar L, ed.
Endocrinologia Clnica. 3a. ed; 2006.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia S, Nogueira CR. Hipotireoidismo.
CFM - Conselho Federal de Medicina. Projeto Diretrizes. 12/JAN/2005. Disponvel em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/17-Hipotireoidismo.pdf.
Acessado
jan./2009, 2009.
Gross JL, Silveiro SP. Hipertireoidismo. Rotinas Diagnsticas em Endocrinologia; 2004.
Nicolau W. Tireotoxicose. In: B.L W, ed. Tratado de Endocrinologia Clinica. 1a. ed;
1992.
Jeffcoate W, Rea R. Diagnstico e Tratamento da Doena de Graves. In: L V, ed.
Endocrinologia Clinica. 3a. ed; 2006.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia S, Maia AL, Vaisman M.
Hipertireoidismo. CFM - Conselho Federal de Medicina, Projeto Diretrizes. Disponvel
em: http://www.projetodiretrizes.org.br/5_volume/25-Hipertireoidismo.pdf. Acessado
jun/2009, 2009.
Graf H, Zaninelli DT. Emergncias Tireoidianas. In: Vilar L, ed. Endocrinologia Clnica.
3a. ed; 2006.
Montenegro RN, Vilar L. Tireoidites: Abordagem, diagnostico e teraputica. In: Vilar L,
ed. Endocrinologia Clinica. 3a. ed; 2006.
Gross JL, Silveiro SP. Tireoidites. Rotinas Diagnsticas em Endocrinologia; 2004.
Oliveira ILC, Rabelo MM. Tireoidites. In: Rabelo MM, ed. Manual Prtico em
Endocrinologia. 2a. ed; 2003.
De Souza MAR. Aula retirada de rea restrita da pgina da Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia. SBEM, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e
Metabologia. Disponvel em: www.tireoide.org.br.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia S, Lima JG, Nbrega LHC, Vencio
S. Diabetes Mellitus: Classificao e Diagnstico. CFM - Conselho Federal de Medicina,
Projeto Diretrizes. Disponvel em: http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/06Diabetes-c.pdf. Acessado mai/2009, 2009.
Netto AP. A necessidade imediata de um novo censo nacional para Diabetes.
Sociedade
Brasileira
de
Diabetes.
Disponvel
em:
www.
diabetes.org.br/artigos/censonacionaldiabetes.php, 2009.
Milech A, Peixoto MC. Quadro Clnico. In: De Oliveira JE, ed. Diabetes Mellitus - Clnica,
Diagnstico e Tratamento Multidisciplinar; 2004.
Forti A, Loureiro R. Diabetes Mellitus - Classificao e Diagnstico. In: Vilar L, ed.
Endocrinologia Clnica. 3a. ed; 2006.
44
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Oliveira ILC. Diabetes Mellitus Complicaes Crnicas. In: Rabelo MM, ed. Manual
Prtico de Endocrinologia. 2a. ed; 2003.
Cordeiro F, Campos R. Retinopatia Diabtica. In: Vilar L, ed. Endocrinologia Clnica. 3a.
ed; 2006.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia S, Bathazar APS, Hohl A.
Diabetes Mellitus: Nefropatia. CFM - Conselho Federal de Medicina, Projeto Diretrizes.
Disponvel
em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/08-Diabete.pdf.
Acessado abr/2009, 2009.
Lyra R, Vilar L. Diagnostico e Tratamento da Nefropatia Diabtica. In: Vilar L, ed.
Endocrinologia Clnica. 3a. ed; 2006.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia S, Moreira RO, Leite NM.
Diabetes Mellitus: Neuropatia. CFM - Conselho Federal de Medicina, Projeto Diretrizes.
Disponvel em: http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/09-Diabetesm.pdf.
Brasil. Plano de Reorganizao da Ateno Hipertenso arterial e aos Diabetes
Mellitus. Manual de Hipertenso Arterial e Diabetes mellitus. Ministrio da Sade.
Secretaria
de
Polticas
de
Sade.
Disponvel
em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/miolo2002.pdf. Acessado mai/2009, 2009.
Barbosa R. Retinopatia Diabtica: Uma viso para o clnico. Revista Residncia Medica.
Medstudents.
Disponvel
em:
http://www.medstudents.com.br/residencia_medica/vol01n02/barbosa.htm.
Acessado mai/2009, 2009.
Associao Brasileira de Medicina de Trfego A, Franco LJ, Adura FE, Jaber HE, Montal
JH, Moreira RD. Diabetes Mellitus e Risco na Direo Veicular. CFM - Conselho Federal
de
Medicina,
Projeto
Diretrizes.
Disponvel
em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/038.pdf. Acessado mai/2009,
2009.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia S, Godoy-Matos AF, Oliveira J.
Sobrepeso e Obesidade: Diagnstico. CFM - Conselho Federal de Medicina, Projeto
Diretrizes.
Disponvel
em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/089.pdf. Acessado mai/2009,
2009.
Associao Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Sndrome Metablica A.
Consenso Latino Americano de Obesidade. Coutinho, W. Disponvel em:
http://www.abeso.org.br/pdf/consenso.pdf. Acessado mai/2009, 2009.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia S, Sociedade Brasileira de Clnica
Mdica S, Guedes EP, Carraro L. Obesidade: Etiologia. CFM - Conselho Federal de
Medicina,
Projeto
Diretrizes.
Disponvel
em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/22-Obesidade-etiologia.pdf. Acessado
mai/2009, 2009.
Coitinho DC, Leo MM, Recine E, Sichieri R. Condioes nutricionais da populaao
brasileira: adultos e idosos: pesquisa nacional sobre sade e nutriao: INAN; 1991.
Mancini MC, Halpern A. Tratamento Medicamentoso da Obesidade. In: Vilar L, ed.
Endocrinologia Clnica. 3a. ed; 2006.
Teixeira L, Canadas V. Tratamento Cirrgico da Obesidade Mrbida - Uma Viso Geral.
In: Vilar L, ed. Endocrinologia Clnica. 3a. ed; 2006.
Arajo LMB. Obesidade. In: Rabelo MM, ed. Manual Prtico de Endocrinologia. 2a. ed;
2003.
Borges RL, Ribeiro-Filho FF. Impacto da perda de peso nas adipocitocinas, na protena
C-reativa e na sensibilidade insulina em mulheres hipertensas com obesidade
central. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2007;89(6).
Baron RB. Desnutrio Proteico-calrica. In: Loeb C, ed. Tratado de Medicina Interna.
19a. ed; 1992.
45
39.
46
Captulo 2:
APRESENTAO
Este Captulo tem o intuito de apresentar informaes essenciais para o mdico perito,
a fim de que este possa extrair da anamnese, exame neurolgico dirigido e exames
complementares, subsdios para conduzir com maior segurana e embasamento tcnico, se o
(a) segurado (a)/requerente e portador de doena ou alterao neurolgica, est ou no
incapacitado para o trabalho.
Nele sero abordadas as principais doenas enquadradas no grupo G (Captulo VI) da
10 Reviso da Classificao Internacional das Doenas (CID-10). Tambm sero contempladas
algumas doenas classificadas no grupo T (Captulo XIX) da CID-10 com repercusses
neurolgicas. O critrio de incluso dessas doenas seguiu parmetros de prevalncia entre os
benefcios concedidos pela Previdncia Social classificados nos grupos acima (critrio de
magnitude) e critrios intrnsecos s doenas que as fazem tambm prioritrias (critrio de
transcendncia).
Estudos prvios realizados com informaes geradas em Gerncias Executivas do INSS
de diferentes regies do pas apontaram que os diagnsticos neurolgicos, excludas causas
externas, responderam por 2 a 3% dos benefcios previdencirios e acidentrios concedidos
entre 2005 e 2006. Embora parea uma baixa prevalncia quando comparada com outras
especialidades, o tempo mdio de afastamento do trabalho concedido foi de 326 dias. Alm
disso,
doenas
neurolgicas
responderam
por
30%
das
aposentadorias
previdencirias/acidentrias.
Este Captulo, seguindo a estrutura proposta para o restante da diretriz, apresenta em
sua primeira parte aspectos do exame neurolgico relevantes para a atividade mdico-pericial.
A segunda parte abordar os seguintes quadros neurolgicos: Epilepsias, Distrbios CrebroVasculares, Sndromes Paralticas, Neuropatias, Traumatismos cranianos e raquimedulares.
Cada assunto obedecer seguinte sistematizao: Quadro Clnico, Classificao e Mtodos
Diagnsticos; Prognstico; Consideraes e Conduta Mdico-Pericial.
47
48
Exame da marcha
Observe o andar do (a) segurado (a)/requerente. A deambulao normal depende de
vrios fatores que refletem a funo em todos os nveis do sistema nervoso: sistemas motor,
sensitivo, do equilbrio e reflexo.
O exame neurolgico comea, observando-se a maneira pela qual o segurado entra e
senta-se na cadeira do consultrio e a eventual discrepncia entre os achados do incio e o
trmino da consulta, quando se levanta e caminha normalmente.
As marchas e suas caractersticas tpicas e doenas associadas esto resumidas no
quadro abaixo:
QUADRO 2.1: TIPOS DE MARCHA, CARACTERSTICAS E DOENAS ASSOCIADAS
MARCHA
ANTLGICA
HEMIPLGICA OU
HEMIPARTICA
MIOPTICA
DIPLGICA ESPSTICA
CARACTERSTICAS
Dolorosa, flexionada, lenta.
Membro superior flexionado, membro
inferior estendido em circunduo.
Bscula, fraqueza da musculatura
proximal da cintura plvica com
rotao plvica excessiva.
Rgida, saltada, circunduo dos
membros inferiores, marcha em
tesoura.
P cado, escarvante.
ATAXIA-SENSITIVA
ATAXIA VESTIBULAR
PARKINSONIANA OU
EXTRAPIRAMIDAL
ATAXIA CEREBELAR
ASTASIA-ABASIA
PSICOGNICA
ORTOPDICA
MARCHA FRONTAL
DOENAS ASSOCIADAS
Lombalgia, artrite.
Acidente vascular cerebral.
Polimiosite, distrofias musculares.
49
Exame da fala
A fala parte integrante do exame neurolgico e pode ser avaliada quando se faz a
anamnese. A compreenso dos diferentes tipos de disartria essencial na avaliao da fala. O
Quadro 2.2 relaciona os tipos de disartria:
CARACTERSTICAS
FLCIDA
Hipernasal, soprosa,
inspirao audvel (estridor).
ESPSTICA
ATXICA
HIPOCINTICA
HIPERCINTICA
MISTA
LOCALIZAO DA
LESO
Moto neurnio
Inferior
Neurnio motor
superior bilateral
Cerebelo
Ncleos da base
Ncleos da base
DOENAS ASSOCIADAS
Esclerose lateral amiotrfica,
comprometimento do neurnio
motor inferior.
Mltiplos AVCs.
TESTE
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTAO/DOENA
NEUROLGICA
50
MEMRIA
LINGUAGEM
PRXIS
CLCULO
VISUALESPACIAL
FUNO
EXECUTIVA,
JUZO
Sndrome txicometablica;
comprometimento difuso.
Lobo temporal medial,
crtex de associao.
Exemplo: quadro
confusional.
Hemisfrio esquerdo
dominante.
Afasia.
Apraxia.
Lobos frontais.
Alteraes do
comportamento.
Exemplo: doena de
Alzheimer.
Acalculia.
Negligncia.
dia da semana
dia do ms
ms
ano
hora aproximada
local onde se encontra
endereo (ou como chegou ao local de exame)
andar ou setor
cidade
estado
TOTAL:
Normal (maior ou igual a 28);
Duvidoso (entre 25 e 27);
Alterado (menor ou igual a 24).
52
NERVO
OLFATRIO/OLFATIVO
Olfao
II
PTICO
Viso
III
MOTOR OCULAR
COMUM/ OCULOMOTOR
IV
V
TROCLEAR
TRIGMEO
VI
MOTOR OCULAR
EXTERNO/ ABDUCENTE
FACIAL
VII
VIII
IX
AUDITIVO/
VESTIBULOCOCLEAR
GLOSSOFARNGEO
VAGO/PNEUMOGSTRICO
XI
ESPINHAL/ACESSRIO
XII
HIPOGLOSSO
FUNO
AVALIAO SEMIOLGICA
Odor familiar a ser testado ser colocado sob uma narina, perguntando-lhe se
sente algum cheiro.
I - Teste de confrontao- colocar ambas as mos nas regies laterais dos
campos visuais e ao mover uma delas, o (a) segurado (a) /requerente deve
apontar para a mo que se move.
II Exame de fundo de olho com oftalmoscpio.
Pedir ao segurado /requerente para fazer o movimento de aduo e inclinao
superior do olhar. Reflexo fotomotor. Observar se h ptose palpebral.
Solicitar que realize movimento de inclinao superior lateral.
Avaliar sensibilidade cutnea da testa, poro superior e lateral do nariz, regio
malar, lbio, queixo e a poro anterior da lngua.
Reflexo corneano e funo motora avaliando os msculos temporais, masseteres
e pterigides.
Movimento de abduo do olhar.
Avaliar mmica facial, solicitando que o segurado /requerente faa uma careta,
observando assimetria de rugas da testa e pregas nasolabiais.
Prova de Rinne (diapaso vibrando em frente ao meato auditivo externo e sobre
a mastoide) e Weber (diapaso posicionado na testa).
Inspeo do palato, avaliao do reflexo de vmito.
Inspeo do palato, avaliao do reflexo de vmito.
Deteco de atrofia ou perda de fora do msculo esternocleidomastoideo
(fraqueza severa, a cabea pende para trs) e trapzio (cabea pende para
frente).
Faa inspeo da lngua (ver atrofias) e pea ao segurado /requerente para
protruir a lngua na linha mdia e fazer movimentos de lateralizao.
53
LUMBRICAIS E INTERSSEOS
AVALIAO SEMIOLGICA
Abduo do brao, contra resistncia do examinador.
Brao estendido, abduzido, contra resistncia.
54
AVALIAO SEMIOLGICA
Em decbito dorsal, o segurado /requerente tenta flexionar a coxa
contra a resistncia. Tambm com a coxa completamente
flexionada, resiste tentativa de estend-la.
Em decbito dorsal, o segurado /requerente tenta estender o
joelho contra resistncia.
Flexo dorsal do p contra resistncia.
Everso do p contra resistncia.
Flexo das falanges distais contra a resistncia.
Extenso do hlux contra a resistncia.
55
TIPO DE
DISTRIBUIO
TESTE DOS
ANTAGONISTAS
DFICIT NO
MEMBRO
INFERIOR
DFICIT DISTAL
NO MEMBRO
INFERIOR
DFICIT NO
MEMBRO
SUPERIOR
ESTADO
EMOCIONAL
DURANTE A
REALIZAO DE
MANOBRAS
FRAQUEZA NO ORGNICA
No corresponde a um padro
conhecido de inervao, nem
segue a distribuio piramidal
apropriada.
Prejuzo da funo simultnea de
grupos agonistas e antagonistas
(ex.: flexo e extenso, aduo e
abduo).
A fora solicitada no interfere
na atuao do antagonista.
Usando a mesma manobra, a
perna saudvel elevada,
enquanto a pseudo paralisada
pressionada contra a cama.
56
Exame da sensibilidade
A frequncia das queixas sensitivas dor, hipoestesia e parestesias encontradas na
prtica clnica, enfatizam a importncia do exame de sensibilidade. No entanto, as respostas
aos testes sensoriais so subjetivas, e alguns segurados fornecem respostas imprecisas que
complicam a interpretao dos achados. Portanto, importante estar familiarizado com a
anatomia bsica do sistema sensorial e correlacionar os achados sensoriais com informaes
mais objetivas obtidas dos exames motor e de reflexos, alm de conferir se a queixa do
segurado/requerente tem relao com a topografia da leso demonstrada em exames de
imagem ou neurofisiolgicos.
Diagramas de dermtomos e reas inervadas por nervos perifricos individuais
(Figuras 2.1 e 2.2) so teis para localizar uma queixa sensorial especfica.
NERVOSA
58
REFLEXO
C6
BICIPITAL
C5-C6
SUPINADOR
C7
TRICIPITAL
C5-T1
PEITORAIS
C8/T1
FLEXOR DOS
DEDOS
L3-L4
PATELAR
S1
AQUILEU
HOFFMAN
PLANTAR
AVALIAO SEMIOLGICA
Pressione levemente o tendo do bceps na fossa antecubital com o dedo
indicador e golpeie o dedo com o martelo, obtendo flexo do cotovelo e
contrao visvel do bceps.
Golpeie a poro distal do rdio a aproximadamente 5 cm do pulso. Ocorrer
contrao do braquiorradial e flexo do cotovelo.
Segurando a mo do segurado/requerente, posicione transversalmente sobre
o tronco. Golpeie o tendo do trceps a 5 cm acima do cotovelo. Ocorrer
extenso do cotovelo e contrao visvel do trceps.
Coloque a ponta dos dedos sobre o msculo peitoral e golpeie com martelo.
Haver aduo do brao e contrao visvel do peitoral maior.
Deixe a mo do segurado/requerente descansar com a palma para cima e os
dedos levemente fletidos. O examinador entrelaa gentilmente seus dedos
com os do segurado/requerente e golpeia com martelo. Ocorrer leve flexo
de todos os dedos e da articulao interfalangeana do polegar.
Segurado/requerente na posio sentada, o tendo patelar dever ser
golpeado, resultando na extenso do joelho e contrao visvel do quadrceps.
Pea ao segurado/requerente para ajoelhar-se na maca, de costas para o
examinador e com os ps projetados para fora do assento e com o p
dorsifletido. Haver flexo plantar do p e contrao do gastrocnmio.
Falange terminal do dedo mdio do segurado/requerente deve ser posicionada
entre o segundo e terceiro dedos do examinador e rapidamente deslocada
para baixo. Nenhuma resposta dever ser registrada. A flexo dos dedos,
principalmente quando unilateral, ter significado patolgico.
Segurado/requerente em decbito dorsal, com joelho levemente fletido,
apoiado na mo do examinador. A poro lateral da sola estimulada
firmemente com uma ponta romba como, por exemplo, uma chave.
Normalmente o hlux se estende e os demais dedos se abrem em leque e se
estendem. A extenso do hlux (sinal de Babinski) indicativa de distrbio da
funo do sistema piramidal.
59
Exame da coordenao
Movimentos coordenados necessitam que tanto o sistema motor quanto o sensitivo
estejam intactos. O esforo voluntrio satisfatrio requer movimento eficiente de um grupo
muscular, relaxamento apropriado dos antagonistas, conhecimento da posio da parte do
corpo em movimento e da posio do ponto em cuja direo se move.
Se um segurado/requerente, numa prova dedo-nariz, toca invariavelmente o mesmo
ponto do rosto, ligeiramente ao lado do nariz, em todas as alternativas, isso quase sem
excees indica um estado no orgnico. Esta regra tambm vale para a prova calcanharjoelho.
Na presena de tremor bilateral, analise questes relacionadas higiene pessoal
(unhas bem feitas) e solicite ao segurado/requerente que faa movimentos diferentes em cada
membro, observando-se a frequncia do movimento involuntrio. Naqueles que apresentam
tremor unilateral, recomenda-se solicitar que faam movimentos coordenados com o membro
contralateral simultaneamente (por exemplo: alternar movimentos de pronao e supinao).
Neste momento o examinador observa a ocorrncia de variao no tremor (se aparece alguma
modificao na amplitude e na frequncia), o que sugere a existncia de movimento
voluntrio.
importante tambm, correlacionar o grau de ataxia demonstrado ao exame com suas
observaes de quais movimentos o segurado capaz de realizar quando no sabe que est
sendo especificamente examinado. Podem-se ver movimentos precisos e coordenados que
no so simplesmente automticos, confirmando a suspeita de quadro no orgnico.
PROVA DEDONARIZ
PROVA
CALCANHARJOELHO
MOVIMENTOS
SUCESSIVOS E
ALTERNADOS
PROVAS DE
PASSAR DO
PONTO
DESENHO ESPIRAL
61
62
Epilepsias
Termos relacionados
Convulses, crises epilpticas, distrbios ictais, crises recorrentes.
Classificao CID-10
G40.0, G40.1, G40.2, G40.3, G40.4, G40.5, G40.6, G40.8, G40.9, G41.1, G41.2, G41.8
Definio
Crises epilpticas podem ser definidas como manifestaes clnicas decorrentes de
descarga eltrica anormal, excessiva e transitria dos neurnios. Tanto a epilepsia idioptica
como a epilepsia devida a fatores pr e perinatais podem comear na fase adulta. Outras
causas importantes so: traumatismo craniano, abuso de lcool, uso de drogas ilcitas,
tumores cerebrais e doena cerebrovascular e, em nosso meio, doenas parasitrias como a
neurocisticercose. Para definio de Epilepsia, devem ser descartadas crises epilpticas nicas
ou crises que recorram apenas na presena de condio txico-metablica ou febril, quando
sero designadas como crises epilpticas isoladas ou crises sintomticas agudas.
So propostas vrias classificaes, baseadas na etiologia, na idade de incio das crises,
na topografia das descargas eltricas, nas manifestaes clnicas, nos achados
eletrencefalogrficos, etc. A classificao mais utilizada a da Liga Internacional contra a
Epilepsia (ILAE 1981, 1989) que classifica as crises epilpticas em generalizadas e parciais com
seus respectivos subtipos e sndromes epilpticas. Tambm introduz o conceito dos termos
idioptico (transmitidas geneticamente com maior expresso em determinadas faixas etrias e
em geral de bom prognstico), sintomtico (em que as etiologias so identificveis) e
criptognico (epilepsias de presumvel base orgnica, sem etiologia determinada, geralmente
com prognstico reservado).
Os tipos de crises generalizadas so:
1. Crise epilptica atnica
Tambm chamada acintica. Manifestam-se por perda sbita do tono dos
msculos posturais e o paciente cai ao solo. A recuperao rpida e no
h sintomas ps ictais.
2. Crise epilptica ausncia
Ocorrem quase que exclusivamente em crianas e adolescentes. O
indivduo fica desligado por poucos segundos. s vezes pode ser seguida
por automatismos como movimento palpebral rpido e uma leve queda da
cabea. Podem ser precipitadas por hiperventilao.
3. Crise epilptica mioclnica
Movimentos involuntrios de flexo abruptos e breves, que podem
acometer todo o corpo ou parte dele (brao, cabea).
4. Crise epilptica tnica
Caracterizam-se por brusco aumento do tono muscular corporal em que o
paciente fica rgido e cai ao solo.
5. Crises epilpticas tnico-clnicas
Crises caracterizadas por 2 fases: a primeira - tnica - em que o indivduo
fica rgido e frequentemente grita. Nesta fase, ele poder morder a lngua.
63
Incidncia e Prevalncia
A epilepsia um problema de sade pblica e no tem barreiras sociais, tnicas,
geogrficas, etrias ou sexuais. No Brasil, segundo estimativa do Ministrio da Sade DATASUS, surgem pelo menos 150 mil casos novos ao ano (incidncia de 100/100000) e 1,5 a
2,5 milhes de casos com epilepsia ativa (prevalncia de 1-1,5%), sendo que 25% destes
apresentam prognstico reservado que se agrava frente baixa acessibilidade aos mtodos de
diagnstico e tratamento[2].
Diagnstico
Histria clnica
As manifestaes clnicas das epilepsias so variveis. Um indivduo pode
experimentar uma clssica crise tnico-clnica generalizada com todo o cortejo de postura
tnica, cianose, sialorria, movimentos clnicos, liberao esfincteriana, como pode
apresentar crises parciais, descritas como sensao de desligamento, automatismos motores,
manifestaes autonmicas, sensao de medo, vises terrificas, sensao de deja v e jamais
v, sensao parestsica, etc.
Exame Fsico
O exame fsico/neurolgico normal na maioria dos casos. Em indivduos com
epilepsia sintomtica, as alteraes podem refletir a rea do crebro lesado.
Exames complementares
Apesar de todo o aparato tecnolgico que se dispe atualmente, o diagnstico
continua sendo eminentemente clnico, podendo ser corroborado pelo exame
eletrencefalogrfico. O Eletroencefalograma - EEG pode muitas vezes ser interpretado de
forma equivocada. Uma variante da normalidade pode ser facilmente confundida com
atividade epileptiforme; indivduos normais podem apresentar lentificaes ou mesmo
alteraes epileptiformes sem qualquer significado clnico. Cerca de 0,5 a 1% das pessoas
normais, sem evidncia clnica de epilepsia e sem outra doena cerebral, apresentam
anormalidades epileptiformes, localizadas ou generalizadas ao EEG. Por outro lado, indivduos
com epilepsia podem ter exame neurofisiolgico completamente normal. Mesmo que o laudo
do EEG mostre atividade inequivocamente epileptiforme, o diagnstico ainda clnico.
O EEG um exame fundamental para a classificao e conduo teraputica, mas
isoladamente NO faz diagnstico de epilepsia.
64
Tratamento
A identificao da causa subjacente e sua correo podem levar ao controle total das
crises epilpticas. Tais tratamentos incluem medicao, cirurgia, dieta especial, implante de
dispositivos, etc.
As drogas antiepilpticas (DAEs) mais comuns e dose mnima eficaz em adultos so:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Fenobarbital 100mg;
Fenitona 300 mg;
Carbamazepina 600mg;
Valproato 750 mg;
Lamotrigina 100 mg;
Topiramato - 100 mg; e
Benzodiazepnicos (tratamento complementar).
Prognstico
O prognstico em epilepsia pode ser definido como a probabilidade de o indivduo
entrar num perodo de remisso de crises. Vrios estudos(3,4) mostram que entre 68% e 86%
destes indivduos ficaro livres de crises por um perodo de 2 a 4 anos, aps a instituio do
tratamento, comprovando que a epilepsia tem prognstico bom ou excelente a longo prazo.
Em cerca de 50% destes, o tratamento ser definitivamente suspenso. Uma vez alcanado um
longo perodo sem crises, os riscos de recidiva ficam substancialmente reduzidos(5,6).
Apesar de todo o arsenal teraputico, entre 20 e 30% respondero insatisfatoriamente
e persistiro com crises epilpticas frequentes, acarretando longo perodo de incapacidade
para o trabalho. Somente 5% dos casos com epilepsia intratvel sero incapazes de viver em
comunidade ou ficaro dependentes de outras pessoas para suas necessidades dirias. Uma
minoria dos portadores de epilepsia grave ir apresentar deteriorao fsica e intelectual(5,6).
Diagnsticos Diferenciais:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
sncope;
crises psicognicas;
crises de pnico;
hiperventilao;
sndrome do descontrole episdico;
terror noturno, fenmenos onricos,
distrbios de movimento;
narcolepsia;
episdio isqumico transitrio;
enxaqueca;
amnsia transitria global;
hipoglicemia; e
vertigens.
Comorbidades
Doenas psiquitricas, infecciosas e metablicas.
Complicaes
Estado de mal epilptico, ferimentos, queimaduras, fraturas, pneumonia, dano
cerebral, parada cardiorrespiratria, alm de todos os efeitos colaterais inerentes ao
tratamento.
66
Durao da incapacidade
O tempo de afastamento ao trabalho reflete o tempo necessrio para estabilizao
clnica, controle de crises e adaptao medicao. Embora o controle de crises seja alcanado
na maioria dos indivduos, a incapacidade pode ser permanente naqueles com epilepsia
refratria.
Falha na recuperao
Caso o requerente/segurado no retorne ao trabalho em tempo hbil, algumas
questes devem ser respondidas:
1. Relacionadas ao diagnstico
Quais os tipos de crises?
A epilepsia idioptica?
Ocorre aura?
Tem antecedente de trauma neonatal, Traumatismo Crnio-enceflico tumor
cerebral, Acidente Vascular Cerebral, ingesto de substncias txicas, distrbio
metablico?
H histria familiar de epilepsia?
H documentao que comprove que o segurado/requerente tem epilepsia
crnica?
O relato de crises confirmado pelo acompanhante?
H antecedente de crises psicognicas?
Existe antecedente de estado de mal epilptico?
Foi submetido a estudo com vdeo-monitorizao eletrencefalogrfica?
Quais as drogas antiepilpticas utilizadas?
H registro dos nveis sricos das drogas anti-epilticas?
2. Relacionadas ao tratamento
Foi identificada a etiologia?
Est usando drogas antiepilpticas?
Passa por avaliaes peridicas com o neurologista?
candidato cirurgia de epilepsia?
67
3. Relacionadas Ao Prognstico
Trabalha em ambiente que no restrinja sua condio de clnica e permita o
tratamento?
H fatores que afetam diretamente sua capacidade de recuperao?
Teve complicaes como estado de mal epilptico, ou leses graves enquanto
operava um equipamento no ambiente de trabalho ou dirigia um automvel?
Consideraes Mdico-Periciais
69
Conduta mdico-pericial
70
Doenas Crebro-Vasculares
Termos relacionados
Doena cerebrovascular aguda, ataque cerebral, infarto cerebral, acidente
craniovascular, acidente vascular cerebral (AVC).
Classificao CID-10
G46.3, G46.4, G46.5, G46.6, G46.7, G46.8, I63.8, I64, I66.3, I67.8.
Definio
A Organizao Mundial de Sade define AVC como a instalao sbita de sinais
neurolgicos focais decorrentes de distrbio da funo cerebral, com durao superior a 24
horas.
So distinguidas 3 categorias:
1. AVC isqumico (que compreende 70-80% de todos os AVCs),
2. hemorragia intracerebral primria e hemorragia subaracnide espontnea.
3. Ataque Isqumico Transitrio - AIT, definido como episdio de isquemia
cerebral focal, cujos sintomas se resolvem espontaneamente dentro de 24
horas.
Fatores de risco
a. indivduos com hipertenso arterial no controlada;
b. histria familiar de AVC;
c. cardiopatas com arritmia cardaca;
d. uso de contraceptivos orais;
e. fumantes, usurios de drogas ou de lcool; e
f. outros fatores: sexo masculino, raa negra.
Incidncia e prevalncia
O AVC constitui-se na terceira causa mais comum de mortalidade no mundo e figura
como importante causa de morbidade, o que resulta em substanciais gastos com a sade. O
risco de AVC aumenta exponencialmente com a idade e a incidncia mais elevada ocorre em
adultos com mais de 65 anos.
Diagnstico
Histria
No AVC isqumico, os sintomas desenvolvem-se mais gradualmente ao longo de
minutos ou horas. O incio dos sintomas do AVC hemorrgico geralmente sbito,
caracterizado por cefaleia de forte intensidade (descrita como a pior de sua vida), perda de
conscincia ou coma, ou alteraes no sensrio, nuseas ou vmitos ou mesmo distrbios no
71
equilbrio. A queixa de perda de fora no hemicorpo figura como um sinal clssico das doenas
crebro-vasculares, seja de localizao no hemisfrio cerebral, seja no tronco cerebral, mas h
vrias manifestaes que ocorrem em variadas combinaes, que incluem: confuso mental,
parestesias e dficits sensitivos, afasia, defeito no campo visual, diplopia, tontura, disartria,
etc.
Exame fsico
O dficit neurolgico reflete tanto a localizao quanto o tamanho da leso.
Caracteristicamente, os msculos paralisados so flcidos nos primeiros dias ou semanas que
se seguem a um AVC. Gradualmente, a espasticidade desenvolve, e os reflexos tendinosos
tornam-se exagerados. O brao tende a assumir a postura de aduo e flexo e, a perna, uma
postura de extenso. Se houver envolvimento do ncleo lenticular ou tlamo, o
segurado/requerente pode apresentar hemicoreoatetose, hemitremor, hemiataxia,
dependendo da localizao anatmica da leso.
Exames complementares
A precisa localizao anatmica de um AIT ou AVC pode frequentemente ser
presumida pelos achados da histria e exame neurolgico. Contudo, a confirmao com
estudos por imagem necessria e, frequentemente, fornece informaes etiolgicas mais
especficas. A Tomografia Computadorizada - TC o estudo inicial de escolha na fase aguda,
mas pode ser normal dentro das primeiras horas de um acidente vascular cerebral isqumico.
A Ressonncia Magntica - RM o teste mais sensvel e especfico de isquemia aguda e as
anormalidades so demonstradas at uma hora aps a instalao dos sintomas. Infartos
lacunares e leses localizadas no tronco cerebral so mais bem visualizados com a RM.
CEREBRAL POSTERIOR
VERTEBRAL
BASILAR
72
Tratamento
Indica-se internao hospitalar diante da suspeita de AVC. Alguns indivduos, admitidos
nas primeiras 3 horas do AVC isqumico e que preenchem critrios, podem se beneficiar com
trombolticos. Nos AVC hemorrgicos, a cirurgia para drenagem do hematoma ou clipagem de
aneurisma ou mesmo colocao de vlvula de derivao ventricular pode ser necessria.
Prognstico
No h regras que possam predizer a evoluo do AVC na fase aguda. Vrias
circunstncias influenciam o prognstico imediato, como: desenvolvimento de edema,
compresso e deslocamento de estruturas centrais, herniao tentorial etc.. Esta fase
importante para os mdicos peritos responsveis por percias hospitalares.
Quanto ao prognstico a longo prazo, h muitas possibilidades. A melhora do dficit
quase a regra em infartos pequenos. O paciente com infarto lacunar e hemiparesia motora
pura geralmente evolui bem. Nestes casos, a recuperao pode ser completa nos primeiros 2
dias ou at uma semana no mximo. Em pacientes com dficits graves, a recuperao pode
no ser significativa. Mesmo depois da instituio de um programa intensivo de reabilitao
fsica, o paciente pode permanecer com dficit motor incapacitante, distrbio de fala e de
comportamento.
O grau de recuperao entre os extremos muito varivel. Geralmente, quanto maior
o atraso no incio da recuperao, pior o prognstico. Isso significa que, se a recuperao no
comear dentro das primeiras 2 semanas, o prognstico pior, especialmente para as funes
motoras e de linguagem. Apraxia construcional, agressividade (leses do lobo temporal
esquerdo e raramente leses do lobo temporal direito), logorria e heminegligncia (leses
parietais do hemisfrio cerebral direito), confuso e delrio (leso temporal direita) tm
tendncia a diminuir dentro de poucas semanas. A hemianopsia pode no melhorar com
poucas semanas e persistir definitivamente, mas a capacidade de leitura e a discriminao de
cores podem melhorar com o tempo. Em infartos no tronco cerebral, que causem
manifestaes bulbares (disfagia, disfonia, disartria) a dificuldade para engolir pode ser
protrada e durar 4 a 8 semanas ou mais. Afasia, disartria, ataxia cerebelar e capacidade de
deambulao independente podem melhorar ao longo de um ano ou mais, mas, para fins
prticos, pode-se dizer que se houver persistncia dos dficits motores e de linguagem por
mais de 6 meses, eles sero permanentes.
Muitos pacientes/segurados/requerentes queixam-se de fadiga e depresso, sintomas
observados mais frequentemente quando h envolvimento do lobo frontal. A explicao para
estes sintomas incerta, podendo ser expresso de uma depresso reativa. Apenas um
pequeno nmero de segurados/requerentes/pacientes desenvolve graves problemas
comportamentais ou tornam-se psicticos depois de um AVC, mas tendncia paranide,
confuso mental, agressividade, teimosia, impacincia so manifestaes comuns.
importante lembrar tambm que pacientes com AVC de causa trombtica tm
chance elevada de recorrncia, especialmente se for hipertenso ou diabtico.
Em relao ao AVC de causa emblica, o prognstico a longo prazo determinado pela
ocorrncia de novos eventos emblicos e pela gravidade da doena cardaca subjacente (vide
captulo de doenas cardiovasculares). Em cerca de 80% dos casos, o primeiro episdio de
AVC emblico ser seguido de outro episdio, frequentemente com dano grave.
Quanto ao AVC hemorrgico, pode se dizer que o prognstico de leses extensas ou de
tamanho mdio grave, com ndices de mortalidade prximos a 40% no primeiro ms. Nos
indivduos que sobrevivem, pode ser surpreendente o grau de recuperao, uma vez que,
diferentemente do infarto, a hemorragia tem ao mais compressiva, do que destrutiva. A
73
funo pode ser recuperada lentamente, mas a chance de evoluir com epilepsia maior no
AVC hemorrgico do que no AVC trombtico. A hemorragia subaracnide, superada a fase
aguda em que os ndices de mortalidade so elevados, a recuperao sem sequelas motoras
frequente, mas at 65% tm dficit cognitivo persistente e distrbios psicolgicos que incluem
dficit de memria e depresso[10].
Independentemente do tipo de AVC, a leso enceflica resulta no apenas em
limitaes da vida diria, mas tambm em restries quanto s atividades sociais,
especialmente o retorno ao trabalho. Autores[11] que avaliaram a reinsero no mercado de
trabalho, usando mtodos e tempo de observao diferentes, observaram taxas to
discrepantes quanto 19 e 73%. Os fatores positivamente relacionados ao retorno ao trabalho
foram: faixa etria abaixo de 65 anos, alto nvel de escolaridade e exerccio de funo
administrativa. Os fatores preditivos negativos mais importantes foram a extenso e a
gravidade do AVC.
Diagnsticos diferenciais
a. vertigem paroxstica benigna;
b. processo expansivo cerebral;
c. trauma craniano;
d. migrnea;
e. crises epilpticas com paresia de Todd;
f. hematoma subdural; e
g. ataque isqumico transitrio.
Reabilitao funcional
Indivduos com AVC podem necessitar de acompanhamento multidisciplinar que inclui
fisioterapia, terapia ocupacional, fonoterapia, assistncia psicolgica e utilizao de rteses.
Comorbidades
a.
b.
c.
d.
e.
arritmia cardaca;
Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica - DPOC;
insuficincia cardaca congestiva;
hipertenso; e
obesidade.
Complicaes
Esto relacionadas com a extenso do AVC, com a rea envolvida e com o tempo
decorrido desde a instalao dos sintomas e a assistncia mdica. Indivduos com AVC tm
risco aumentado de Infarto Agudo do Miocrdio - IAM, trombose venosa, tromboembolismo
pulmonar, distrbios respiratrios (pneumonia aspirativa) ou mesmo bito. Incontinncia
urinria, crises epilpticas, distrbio comportamental so outras complicaes no menos
frequentes.
Falhas na recuperao
Se o indivduo no retorna ao trabalho dentro do prazo esperado, algumas questes
devem ser respondidas:
1. Relacionadas ao diagnstico
a. H fatores de risco, tais como, HAS, aneurisma, malformao
arteriovenosa, diabetes, hipercolesterolemia, doena cardaca, abuso de
lcool, uso de drogas ilcitas?
b. Qual a idade, sexo, raa?
c. A apresentao do AVC foi grave com coma?
d. Apresentou dificuldade em regular a temperatura, os nveis pressricos e a
respirao?
2. Relacionadas ao tratamento
a. O indivduo recebeu assistncia mdica em tempo hbil?
b. Foi usado tromboltico?
c. O indivduo foi medicado com heparina, aspirina, ou outro anticoagulante?
d. Foi necessria a administrao de antihipertensivos e outras medicaes
para controle de espasmos musculares?
e. Foi feita endarterectomia carotdea?
f. O paciente faz parte de programa de reabilitao?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Foram corrigidos os fatores de risco?
b. Foi orientado quanto reabilitao em casa?
c. Teve complicaes como um novo AVC, infarto do miocrdio, arritmia
cardaca, trombose venosa profunda, pneumonia aspirativa?
d. Est apresentando crises epilpticas, infeco urinria, distrbios renais,
contraturas?
e. Est deprimido?
Consideraes mdico-periciais
Atentar para segurados/requerentes com diagnstico de AVC e exame neurolgico
normal. importante que o mdico perito procure sinais objetivos como liberao piramidal
(Hoffman, Babinski, reflexos exaltados) ou sinais de comprometimento de pares cranianos, j
que a avaliao da fora muscular e do tnus fica prejudicada. Diante da suspeita de dficit
motor no-orgnico, alm de exame neurolgico normal, pode-se observar exagero nas
queixas e grotescas tentativas de mimetizao de um estado mrbido incompatvel com o
75
exame clnico, um estado resumido pela combinao de riqueza sintomatolgica com extrema
pobreza semiolgica.
Analisar com preciso a data do incio da incapacidade, com ateno para no se
basear apenas na data dos exames complementares (por exemplo, radiolgicos). No
incomum que segurados/requerentes acometidos por AVC, sem qualidade de segurado,
comecem a contribuir posteriormente e solicitem auxlio-doena aps instalao da sequela.
Alguns podem trazer uma tomografia que evidencia leso antiga, mas com data recente e
afirmarem que sofreram um novo episdio, quando, na verdade, apresentaram apenas uma
crise epilptica isolada. importante que o mdico perito tenha em mos comprovantes de
internao (geralmente esses pacientes so internados, mesmo com AIT), para que se possa
confrontar a data e as informaes apresentadas com os achados de exame neurolgico e de
imagem. Por outro lado, convm lembrar que a presena de TC de crnio normal na fase aguda
do AVC isqumico, no afasta o diagnstico.
Em segurado/requerente com AVC confirmado, com dficit motor, cognitivo ou de
linguagem graves, no se justifica a concesso de afastamento por perodos curtos, j que
necessrio um perodo maior para recuperao, reabilitao e definio de prognstico.
Sugere-se um prazo mnimo de 6 meses na primeira avaliao para AVC extenso. Aps esta
fase, se houver persistncia de dficit grave, sem melhora significativa, a indicao de LI
parece ser a conduta mais apropriada. Casos seletos podem ser encaminhados RP. Lembrar
que segurados/requerentes com afasia e distrbios graves de comportamento podem tambm
ter direito a majorao de 25%.
fundamental que o mdico perito tenha perspiccia para reconhecer precocemente
os casos com indicao de limite indefinido. Por outro lado, deve compreender que um dos
principais fatores para o sucesso da reabilitao, da satisfao pessoal, da melhora da
autoimagem destes segurado/requerentes consiste no retorno precoce ao trabalho.
Vrios aspectos podem interferir na capacidade de retorno ao trabalho: idade, tipo de
ocupao, gravidade do dficit, raa, e o lado do hemisfrio envolvido. Segurados/requerentes
com idade inferior a cinquenta anos tm maior possibilidade de reinsero no mercado de
trabalho; segurados/requerentes que exeram funes administrativas e aqueles cujo
envolvimento foi do hemisfrio no dominante, que apresentaram dficit de menor grau, que
mantiveram a capacidade de deambulao independente e a capacidade cognitiva preservada,
alm de apraxia ausente, tm maior possibilidade de retorno. Outros aspectos envolvidos
num melhor prognstico foram: hemorragia subaracnide e a ausncia de fatores de risco[11].
Em segurados/requerentes jovens com AVC, a abordagem deve ser diferente. Estudo
de acompanhamento[12] por at 30 anos em cerca de 240 jovens (com idade entre 15 e 45
anos) que apresentaram AVC, mostrou que 90% tornaram-se independentes e 53%
retornaram ao trabalho, embora tenham sido necessrias adaptaes em pelo menos 23%
destes. Idade acima de 35 anos, sexo masculino, presena de fatores de risco cardiovasculares
e obstruo extensa carotdea foram fatores preditivos de pior prognstico.
Segurados/requerentes com sequelas no motoras como dficit de memria e de
comportamento: os distrbios cognitivos secundrios ao AVC so uma das principais causas de
inaptido/inabilidade para as atividades da vida diria. No entanto, enquanto a frequncia de
demncia ps-AVC baixa, a incidncia de envolvimento cognitivo leve elevada. Uma das
maiores dificuldades que o mdico perito tem na avaliao de um segurado/requerente com
AVC, sem dficit motor, a quantificao de perda de memria e distrbio de
comportamento. Mais uma vez, a avaliao neuropsicolgica fundamental nestes casos.
importante que o mdico perito analise se as queixas tm relao com a topografia do AVC
mais comuns quando o envolvimento dos lobos frontal e temporal.
76
77
78
Definio
O Traumatismo Cranio-Enceflico - TCE definido como qualquer agresso que
acarrete leso anatmica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crnio,
meninges ou encfalo. A combinao do impacto direto e do efeito acelerao-desacelerao,
tambm denominado efeito inercial, causa leses por vrios mecanismos: golpe, contragolpe,
impacto interno e cisalhamento.
Incidncia e prevalncia:
O TCE constitui-se na principal causa de bitos e sequelas em pacientes
politraumatizados. Dentre as principais causas esto: acidentes automobilsticos (50%), quedas
(21%), assaltos e agresses (12%), esportes e recreao (10%)[13].
Diagnstico
Histria, exame fsico e achados de exames complementares
A partir da histria do TCE e na dependncia da intensidade, localizao, forma e fonte
do impacto, os quadros clssicos se resumem em: hematoma epidural, hematoma subdural
agudo, hematoma subdural crnico, hematomas intraparenquimatosos, leso axonal difusa e
leso da fossa posterior.
Hematoma Epidural - Caracterizado por perda de conscincia, seguida de recuperao
(intervalo lcido). Posteriormente, com a piora do sangramento, o indivduo entra em coma.
O aspecto mais tpico TC o de coleo hiperdensa biconvexa.
Hematoma Subdural Agudo O quadro clnico varia de acordo com a gravidade da
leso de exame neurolgico normal ao coma. A TC mostra leso hiperdensa em formato de
crescente, localizada entre o crebro e o crnio.
Hematoma Subdural Crnico - A apresentao varia de discretos sinais focais de
comprometimento cerebral s vrias sndromes de herniao. Em indivduos de alto risco,
necessrio forte grau de suspeio mnima histria de TCE. A TC evidencia leso isodensa
(em relao ao crebro) ou uma coleo de lquido extra-axial hipodensa.
Hematomas Intraparenquimatosos A perda de conscincia ocorre em quase metade
dos casos, mas depende da extenso da leso. Os sinais e sintomas apresentados esto
relacionados com a topografia do hematoma, que em 90% dos casos ocorrem nos lobos frontal
e temporal. A TC mostra reas bem definidas de hemorragia aguda. Em alguns casos, pode se
observar hematoma extra-axial e hemorragia intraventricular.
Leso Axonal Difusa - LAD Pode desenvolver sintomas relacionados ao edema
cerebral, o que leva ao aumento da presso intracraniana e ao coma. Alguns indivduos podem
permanecer em estado vegetativo persistente. A TC mostra achados inespecficos, no entanto,
79
pode surgir edema acentuado entre 48 e 72 horas aps o trauma e pequenas reas de
contuso puntiforme.
Leso da Fossa Posterior Pode causar rpida piora neurolgica, pois o espao da
fossa craniana pequeno. A TC tem valor limitado e as leses so mais bem visualizadas RM
(hemorragia subaracnide e hematoma intracerebelar).
Tratamento
Grande parte dos hematomas epidurais, subdurais agudos e crnicos, hematomas
intraparenquimatosos, leses de fossa posterior e algumas contuses lobares, com sinais
significativos de efeito de massa, exigem craniotomia e drenagem. Podem tambm ser
tratados de forma conservadora.
Indivduos com LAD so submetidos a tratamento conservador e monitorizao da
Presso Intracraniana - PIC.
Muitos indivduos podem ser tratados profilaticamente com drogas antiepilpticas,
mesmo sem experimentar crises. No entanto, o tratamento mantido por perodo
autolimitado de 6 meses a 1 ano. Procure por sinais de intoxicao, citados no captulo de
epilepsia.
Prognstico
O prognstico do TCE depende de alguns parmetros: extenso da leso, escore da
Escala de Glasgow durante apresentao inicial, tempo de diagnstico e assistncia mdica, o
tempo gasto para interveno clnica e/ou cirrgica, a resposta inicial ao tratamento, a
topografia e o tipo da leso, comorbidades, idade etc. A resposta neurolgica se estabiliza
entre 6 meses a 1 ano. O surgimento de complicaes tardias interfere consideravelmente na
capacidade de trabalho.
O parmetro mais usado a aferio da gravidade e durao do comprometimento da
conscincia aps o TCE, que feita atravs da Escala de Coma de Glasgow. Baseado nessa
escala, pacientes com pontuao inicial entre 3 a 8 so classificados como graves; aqueles com
pontuao entre 9 a 12, como moderados e os demais como leves.
TCE grave geralmente cursa com mortalidade na fase inicial de mais de 50% e dentre
os sobreviventes, cerca de 30% tem uma recuperao regular ou boa aps 6 meses. O TCE
moderado tem mortalidade de menos de 10% e muitos pacientes ficam apenas com sequelas
leves. O TCE leve raramente resulta em morte e o paciente geralmente capaz de retomar
uma vida normal.
A avaliao do prognstico no precisa, sendo frequente os casos de recuperao
melhor ou pior do que o previsto. Alm da Escala de Coma de Glasgow, outros fatores tm
sido relacionados a um melhor prognstico: idade abaixo de 40 anos, TCE nico, durao do
estado de coma abaixo de 2 semanas, amnsia ps-traumtica abaixo de 2 semanas, ausncia
de leses intracerebrais expansivas, ausncia de hipertenso intracraniana, ausncia de
isquemia ou hipxia cerebral, ausncia de atrofia cerebral e reabilitao precoce[14].
Complicaes
Dentre as complicaes tardias do TCE, podem ser citadas:
Sndrome ps-concussional Aproximadamente 40% dos indivduos que sofreram TCE
podem queixar-se de sintomas vagos como: cefaleia, tontura, fadiga, insnia ou hipersonia,
80
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. H relato de TCE com perda de conscincia?
b. Por quanto tempo o indivduo ficou inconsciente?
c. H queixas de cefaleia ou tontura?
d. O exame neurolgico foi feito de forma detalhada?
e. Qual foi o escore da escala de Glagow inicial?
f. Foi feita CT ou RM para confirmao diagnstica?
2. Relacionadas ao tratamento
a. O indivduo recebeu tratamento em UTI?
b. Foi necessria alguma interveno cirrgica?
81
3. Relacionadas ao prognstico
a. O indivduo faz parte de algum programa de Reabilitao
hospitalar/domiciliar?
b. As adaptaes no ambiente do trabalho foram realizadas?
c. H algumas condies que tem afetado sua capacidade de recuperao?
d. O indivduo desenvolve algumas complicaes ps TCE como fstula,
meningites, abscesso, cisto intracraniano, epilepsia, sndrome pstraumtica?
Consideraes Mdico-Periciais
A durao da incapacidade ser afetada pela gravidade do TCE, surgimento de
sndrome ps-traumtica, comprometimento cognitivo e motor, acesso ao acompanhamento
multidisciplinar, pelo nvel de exigncia no ambiente de trabalho etc.. Alguns indivduos
podem se beneficiar com o retorno precoce funo habitual, antecipando a recuperao
motora e cognitiva.
Em geral, o perito no ter dificuldade para estabelecer a data do incio da doena
(DID) e data do incio da incapacidade (DII), nem para definir incapacidade em casos de TCE na
fase aguda. Passada a fase aguda, importante que o perito informe no laudo mdico-pericial
os seguintes dados obtidos em documentao apresentada:
1) escala de Coma de Glasgow da admisso;
2) tipo e localizao da leso;
3) ocorrncia de leses associadas (por exemplo hematoma subdural e hematoma
intraparenquimatoso);
4) presena de dficit motor e/ou sensorial;
5) necessidade de interveno cirrgica;
6) tempo de internao e cuidados intensivos;
7) surgimento de epilepsia precoce ou tardia; e
8) distrbio grave de comportamento.
Com estas informaes, ficar mais fcil definir com segurana se a sequela incapacita
ou no o indivduo para a profisso declarada. Segurados admitidos com Glasgow 8, leses
intraparenquimatosas extensas, presena de mais de um tipo de leso, indicao de
procedimento cirrgico, internao prolongada ou necessidade de cuidados intensivos,
presena de hipxia cerebral, aparecimento de crises epilpticas na fase tardia, dficit
cognitivo ou motor persistentes sugerem pior prognstico de recuperao(14,16).
Em relao a segurados com sndrome ps-concussional, o tempo de afastamento
deve ser de curta durao (inferior a 90 dias). A ocorrncia de queixas vagas como fatiga,
distrbios inespecficos de memria ou sndromes comportamentais mal definidas no
justificam o afastamento do trabalho[17].
Segurados/requerentes que sofreram TCE grave e ficaram com sequela, devem ser
afastados por um perodo mnimo de 6 meses, fase em que ocorrem os maiores ganhos.
Entretanto, pode-se observar melhora at 18 meses do TCE. Passado este perodo, a chance de
ganho motor e cognitivo muito pequena e o perito deve decidir quanto s possibilidades de
Reabilitao Profissional ou quanto indicao de aposentadoria por invalidez. O perito
tambm deve estar atento quanto aos avanos obtidos na rea de reabilitao psicomotora,
antes de indicar precoce e erroneamente a aposentadoria por invalidez.
82
CONCUSSO CEREBRAL
HEMATOMA EPIDURAL, SUBDURAL
AGUDO, SUBDURAL CRNICO,
HEMATOMA INTRACRANIANO
SEQUELA MOTORA, SEQUELA COGNITIVA
OU OUTRAS COMPLICAES
LESO AXONAL DIFUSA
LESES DA FOSSA POSTERIOR
Entre 30 e 60 dias
Sem sequela aparente e queixas vagas, at 90 dias.
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE T1
DATA PARA CESSAO DO BENEFCIO (DCB)
REABILITAO PROFISSIONAL (RP)
83
Definio
A Doena de Parkinson - DP definida como uma doena degenerativa e progressiva
do Sistema Nervoso, de etiologia desconhecida, decorrente da perda de neurnios
dopaminrgicos pigmentados da substncia nigra e a presena de corpos de Lewy. Outras
possibilidades como a deficincia da alfa sinuclena parecem estar implicadas na
fisiopatognese desta doena. Costuma iniciar entre 40 e 70 anos e acomete principalmente o
sexo masculino e caracteriza-se por 4 sinais bsicos: rigidez, tremor, bradicinesia e
instabilidade postural.
Constitui-se numa das causas mais frequentes de incapacitao entre a populao
idosa e, segundo levantamento no INSS, a principal indicao de aposentadoria por invalidez
dentre as doenas neurolgicas.
Incidncia e Prevalncia
Sua prevalncia em indivduos com mais de 60 anos de 1%, o que corresponde a 5
vezes a prevalncia na populao geral. A OMS admite que em 2025, o nmero de idosos no
Brasil, ter aumentado 18 vezes, contra 5 vezes o aumento da populao total e o Brasil ser o
6 pas do mundo em nmero de idosos, consequentemente, refletindo aumento significativo
nos ndices de portadores de DP.
As estatsticas disponveis mostram que a prevalncia da DP de 150 a 200
casos/100.000 habitantes[18]. No Brasil, no existem nmeros exatos, mas estimativas da
Associao Brasileira de Parkinson - ABP mostram que cerca de 200 mil pessoas so portadoras
e que, ano a ano, 20 novos casos de DP sero diagnosticados para cada 100 mil pessoas.
Diagnstico
Histria clnica
Os sintomas da DP desenvolvem lentamente, o que torna difcil o diagnstico nas fases
iniciais. Dentre os sintomas esto: lentido de movimentos, astenia, mudana da postura,
tremor, dificuldade no equilbrio. J na histria, fundamental saber que Parkinsonismo no
implica em DP.
As 4 categorias de Parkinsonismo so:
1. primrio (que a forma mais comum de Doena de Parkinson);
2. secundrio (adquirido ou sintomtico secundrio a AVC, drogas, infeces,
etc.);
3. parkinsonismo heredodegenerativo (Huntington e Doena de Wilson); e
4. parkinsonismo multissistmico (paralisia supranuclear progressiva, atrofia de
mltiplos sistemas etc.).
84
Exame fsico
Os sintomas da DP costumam ter incio insidioso e assimtrico. Dentre os principais
achados esto:
a. rigidez: geralmente est presente e aumenta durante o movimento ativo. O
deslocamento movimentao passiva uniforme (rigidez plstica), podendo
estar presente o sinal da roda denteada, caracterizado pela fragmentao do
movimento;
b. tremor: com caractersticas de contar dinheiro ou rolar plulas, observado
durante o repouso, que diminui ou desaparece com o movimento. Acomete
preferencialmente os membros, mas pode acometer o segmento ceflico (neste
caso, o mais comum o bater de dentes). At 25% dos pacientes podem no
apresentar tremor;
c. bradicinesia: caracteriza-se pelo atraso em iniciar os movimentos, especialmente
os automticos. A mmica pobre (hipomimia ou amimia), sendo a fscies
inexpressiva ou congelada. A fala montona e monocrdica e pode haver
palilalia. Observa-se tambm micrografia e dissinergia oculoceflica; e
d. instabilidade postural: os pacientes assumem uma postura caracterstica com a
cabea em ligeira flexo, tronco ligeiramente inclinado para frente, flexo
moderada da perna sobre a coxa e antebrao sobre o brao, com o exagero da
pina digital nas mos e tronco fletido, lembrando a postura de um esquiador.
Pacientes com este sinal costuma ter maior morbidade e progresso mais rpida
(DP maligna).
O elemento chave para o diagnstico de DP a presena de 2 dos 4 principais sinais.
raro um paciente iniciar a doena com a sndrome completa e, em muitos casos, o diagnstico
s ocorre aps vrios meses de acompanhamento.
Exames complementares
At o momento, no h nenhum mtodo prtico, de baixo custo, sensvel e especfico
para deteco pr-clnica de DP. A resposta dopamina pode ser um teste teraputico
diagnstico. Os exames de neuroimagem servem apenas para diferenciao entre a forma
idioptica (DP) e as outras formas de parkinsonismo.
Tratamento:
Embora no haja cura para a DP, esto disponibilizadas as seguintes opes:
tratamento medicamentoso (drogas que aumentam os nveis de dopamina, agonistas
dopaminrgicos, inibidores da Monoamino oxidase e COMT), cirrgico (neuroablao do
tlamo ou globo plido) e suporte multidisciplinar.
85
DESVANTAGENS CLNICAS
discinesias,
Prognstico
Como a DP lentamente progressiva, a definio do estgio da doena auxilia na
deciso quanto incapacidade do segurado/requerente.
QUADRO 2.14: ESTGIOS DA DOENA DE PARKINSON19
ESTGIO I
ESTGIO II
ESTGIO III
ESTGIO IV
ESTGIO V
Reabilitao funcional
Indivduos com DP podem
fonoaudiolgica e psicoterpica.
necessitar
de
reabilitao
fsica,
ocupacional,
86
Comorbidades
Artrite, demncia, diabetes mellitus, cardiopatia, nefropatia, obesidade, doena
psiquitrica.
Complicaes
Demncia, depresso, desnutrio, pneumonia aspirativa, contraturas etc., so
algumas das complicaes observadas.
Durao da incapacidade
O tempo de afastamento reflete, nas fases iniciais, a durao necessria para reajuste
medicamentoso e possveis readaptaes no ambiente de trabalho. Uma vez incapacitado, a
despeito de interveno teraputica e/ou cirrgica adequada, a incapacidade pode ser
considerada permanente.
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. O diagnstico foi feito com base na clnica?
b. Outras condies foram descartadas?
c. Houve resposta ao tratamento com agonista dopaminrgico?
d. Foi feita diferenciao entre DP e parkinsonismo?
2. Relacionadas ao tratamento
a. Os sintomas foram controlados com a medicao?
b. Surgiram sintomas On Off?
c. Houve necessidade de associao medicamentosa?
d. candidato a tratamento cirrgico?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Em que idade foi feito o diagnstico de Parkinson?
b. Qual a extenso e gravidade da doena?
87
c.
d.
e.
f.
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE (AX1) T1
DATA PARA CESSAO DO BENEFCIO (DCB)
REABILITAO PROFISSIONAL (RP)
REVISO EM DOIS ANOS (R2)
LIMITE INDEFINIDO (LI)
88
Definio
A Sndrome Ps-Plio - SPP uma condio caracterizada, fundamentalmente, por
fraqueza muscular progressiva, fadiga, dor muscular e articular, perda gradual da funo
muscular (atrofia) em indivduos com sequela da poliomielite.
Riscos
As condies que propiciam ou se associam a um maior risco no desenvolvimento da
SPP, segundo alguns autores[23] so:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Incidncia e Prevalncia
Apesar de a poliomielite estar erradicada em toda a Amrica, ainda endmica em
alguns pases da sia e da frica. No Brasil, o ltimo caso de poliomielite com vrus selvagem
ocorreu em 1989, na Paraba. Apesar de erradicada h vrios anos, a importncia desta doena
nos dias atuais no est focada apenas nas suas sequelas motoras que podem gerar
incapacidade, mas tambm no aparecimento da SPP.
Conforme estudos realizados na Universidade Federal de So Paulo, cerca de 50% dos
pacientes com sequela de poliomielite apresentaro SPP[24]. Na literatura, os ndices variam
entre 25 e 60%[25].
Diagnstico
Histria clnica
Os indivduos referem histria compatvel com infeco pelo vrus da poliomielite e
presena de sequela motora. Aps a fase aguda da Plio, ocorre uma recuperao funcional
seguida por um perodo de estabilidade com durao mdia de 15 anos. Os primeiros sintomas
da SPP e consequente declnio funcional aparecem entre 35 e 45 anos de idade. A histria
fundamental com sua cronologia - o mdico deve tomar como base os relatos de perda de
fora e fadiga progressivas com modificaes evidentes no estilo de vida.
Passada a fase de estabilidade funcional, o doente pode apresentar-se de 2 formas:
89
Exame fsico
Em geral, observa-se ao exame fsico: escoliose, genu recurvatum, p torto como
achados compensatrios de uma trade clssica:
1. hipotonia;
2. hipo ou arreflexia; e
3. atrofia com distribuio assimtrica.
O exame fsico isoladamente pode ter pouco valor se mostrar apenas a sequela
deixada pela Plio, mas a ocorrncia de nova atrofia, a presena de fasciculaes podem
auxiliar na confirmao do diagnstico, especialmente se realizado de forma sequencial.
Exames Complementares
O diagnstico desta sndrome clnico e de excluso. No h achados especficos, at
o momento, sejam laboratoriais, de imagem ou neurofisiolgicos que comprovem a ocorrncia
de SPP. A eletroneuromiografia - ENMG pode evidenciar aumento da atividade desnervatria,
mas este achado por si s no permite o diagnstico de SPP. Estudos com ENMG quantitativa
ainda so incipientes.
Para o diagnstico de SPP necessrio(26,27):
a. histria prvia consistente com poliomielite (atrofia muscular residual, fraqueza e
arreflexia, com distribuio assimtrica em pelo menos um membro, com
sensibilidade preservada);
b. recuperao parcial ou completa da funo neurolgica seguida por um perodo de
estabilidade funcional de pelo menos 15 anos;
c. incio de novos sintomas musculares como queixas musculoesquelticas, atrofia
muscular progressiva ou ambas; e
d. excluso de outras etiologias como distrbios clnicos, psiquitricos, ortopdicos
ou neurolgicos que justifiquem os novos sintomas.
90
Tratamento
No h cura e nem mtodos preventivos para SPP. Algumas opes teraputicas que
melhoram a performance da mitocndria, que evitam o desencadeamento da cascata
inflamatria pela necrose celular e que facilitam a transmisso de impulsos nervosos tm sido
experimentadas. Entretanto, o enfoque principal tem sido a abordagem fisioterpica,
idealmente a prtica de exerccios na gua. Qualquer excesso fsico, emocional, exposio a
agentes txicos (lcool) ou baixas temperaturas, ganho ponderal devem ser evitados. O
trabalho com intervalos de repouso desejvel, assim como o uso de equipamentos
compensatrios tais como bengalas, cadeiras motorizadas, etc.
Prognstico
uma condio lentamente progressiva, mas pode ficar estvel por um perodo mdio
de 3 anos a dcadas. Dentre os fatores que contribuem para a SPP esto o envelhecimento,
que acarreta maior perda de neurnio motor, o uso excessivo (trabalho braal, atividade
repetitiva) com consequente falncia do moto-neurnio readaptado e o desuso. Apesar de no
ser, na quase totalidade dos casos, condio ameaadora vida, pode limitar, em graus
variveis, as atividades de vida diria e profissional.
Diagnsticos diferenciais
Miopatia primria adquirida, esclerose lateral amiotrfica, anemia, sndrome da fadiga
crnica, infeco crnica, colagenoses, neuropatias perifricas compressivas, artrose,
depresso, fibromialgia, hipotireoidismo, miopatias inflamatrias, neuropatia multifocal
motora, esclerose mltipla, miastenia grave, radiculopatia, fraqueza decorrente do
envelhecimento e reflexos do ganho ponderal.
Reabilitao funcional
Indivduos com SPP frequentemente requerem adaptaes fsicas e/ou ocupacionais,
dependendo dos sintomas apresentados. A fisioterapia consiste de exerccios moderados
regulares, sem acarretar exausto e com intervalos programados para repouso. O objetivo
aumentar a fora e a resistncia muscular, preservar o trofismo e prevenir a perda funcional
do msculo. Os exerccios so variveis, dependendo do grau de envolvimento muscular e
podem se restringir a exerccios leves para manuteno da flexibilidade muscular.
Comorbidades
Distrbios musculoesquelticos, depresso, obesidade.
Complicaes
Manifestaes bulbares, com disfagia intensa, distrbios respiratrios, apneia e
complicaes infecciosas.
Durao da incapacidade
Apesar de lentamente progressiva e irreversvel, o indivduo pode permanecer estvel
por longo perodo.
91
Retorno ao trabalho
Nos estgios iniciais, restries ao trabalho so dispensveis na maioria dos casos,
particularmente em atividades de natureza sedentria. Atividades repetitivas ou que exijam
fora muscular, ou que expem o indivduo a baixas temperaturas podem ser proibitivas. A
presena de queixas fonoarticulatrias impede o exerccio de certas funes (telefonistas,
professores, representantes comerciais, operador de telemarketing etc.). Funes que exijam
destreza manual (digitadores, artesos) ou maior movimentao fsica (atletas profissionais)
podem ser permanentemente desaconselhveis.
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE T1
DATA PARA CESSAO DO BENEFCIO (DCB)
o
o
o
o
o
93
Esclerose Mltipla
Classificao CID-10
G35.
Definio
A Esclerose Mltipla - EM uma doena imuno-mediada, inflamatria, de etiologia
desconhecida, caracterizada por repetidos episdios de desmielinizao, resultando em
variveis dficits neurolgicos, causados por leses focais mielina.
Incidncia e Prevalncia
Esta doena apresenta-se com distribuio unimodal entre os 20 e 40 anos de idade,
com maior incidncia no sexo feminino e na etnia branca.
O Brasil considerado um pas de baixa prevalncia da EM (nmero de casos inferior a
5/100000 habitantes), entretanto, h regies que apresentam mdia prevalncia (5 a
30/100000 habitantes) como So Paulo e Minas Gerais(29,30).
Levantamento realizado em SP[31] traou o perfil social de 120 portadores de EM. A
maioria era composta por adultos jovens (25 a 45 anos) predomnio do sexo feminino,
inseridos no servio privado, exercendo funes de baixa qualificao, assalariada, muitos sem
registro em carteira. Quase a metade tinha sido aposentada por invalidez logo aps o
diagnstico.
Diagnstico
Histria clnica
A esclerose mltipla uma doena multifacetada, geralmente incapacitante e
progressiva. O incio pode ser insidioso ou dramtico, com manifestaes subjetivas, como:
fadiga, turvao visual e sensao de dormncia ou a instalao sbita de um dficit motor
bem definido.
Os principais sintomas e problemas associados EM so: espasticidade, tremor, ataxia,
fadiga, distrbios visuais (neurite ptica, diplopia) distrbios vesical e intestinal (infeces
urinrias, urgncia, incontinncia) disfuno sexual (problemas de lubrificao, disfuno
ertil), dor, alteraes da coordenao e da marcha, alteraes da linguagem, alteraes da
deglutio, dficits cognitivos, ansiedade depresso, irritabilidade, distrbio de
comportamento.
Exame Fsico
As alteraes de exame fsico dependem da distribuio das leses, sendo mais
frequentes as sndromes medulares, de tronco cerebral, prejuzos na viso decorrentes de
neurite ptica, hemiparesias, paraparesias e monoparesias, por acometimento do SNC. O
prejuzo cognitivo ocorre em 45 a 65% dos indivduos e se correlaciona com a carga total de
leses justacorticais.
94
Exames Complementares
O diagnstico de EM baseia-se no quadro clnico evolutivo, com suporte de exames
complementares. Existem critrios para definio do diagnstico, cuja ideia central que deve
haver sintomas e sinais objetivos de doena multifocal da substncia branca, com
disseminao no tempo e no espao, para os quais no h melhor explicao neurolgica.
Os critrios de Poser et AL[32] indicam que o paciente deve estar em idade adequada
de incio (10 a 59 anos) em surtos definidos, com sintomas caractersticos e de durao
superior a 24 horas. Alguns sintomas breves como parestesias com sensao de choque
eltrico quando se flexiona o pescoo (sinal de Lhermitte), que ocorrem por dias a semanas,
possuem valor diagnstico. A evidncia clnica fornecida por anormalidades documentadas
ao exame neurolgico; a evidncia paraclnica, por anormalidades na neuroimagem, potencial
evocado, estudos sricos e suporte laboratorial, pela demonstrao de bandas oligoclonais,
ndice de IgG elevado ou aumento da sntese de IgG/24 no LCR.
A Ressonncia Magntica alterada em 87 a 95% dos casos e mostra leses iso ou
hipointensas em T1, hiperintensas nas aquisies em TR longo (T2, DP, FLAIR) com ou sem
realce aps a administrao venosa do agente de contraste paramagntico.
O painel internacional sobre diagnstico de EM, publicado por Mc Donald et AL[33],
estabelece 4 itens (conforme o quadro abaixo), sendo considerados preenchidos os critrios
quando houver positividade de pelo menos 3:
leso com realce pelo gadolneo ou 9 leses hiperintensas em T2 (uma leso medular substitui uma
leso cortical);
pelo menos uma leso Infratentorial;
pelo menos uma leso Justacortical; e
pelo menos 3 leses periventriculares.
Tratamento:
O enfoque principal do tratamento de pacientes com EM consiste em prevenir as
exacerbaes, modificar o curso da doena, reduzir os sintomas e melhorar a qualidade de
vida. Dentre as opes teraputicas esto o uso de corticosteroides, imunossupressores,
interferon e plasmafrese. At o momento, no h cura definitiva.
Prognstico
A progresso da doena bastante varivel, distinguindo-se 4 subtipos de Esclerose
Mltipla:
1. forma surto-remisso: Compreende 50 a 70% dos casos. Observam-se recorrncias
em intervalos distintos, com perodos de estabilidade entre os mesmos. A
incapacidade nos pacientes com a forma remitente e recorrente ocorre porque a
recuperao, entre os intervalos da doena, costuma ser incompleta. Alguns
pacientes podem evoluir de forma progressiva secundria num perodo varivel;
2. forma primria-progressiva: compreende 5 a 10% dos pacientes, na qual os
pacientes, desde o incio, apresentam incapacidade progressiva;
3. forma benigna: 5 a 10% dos pacientes. Neste caso, aps remisses e recorrncias,
nenhuma progresso adicional da doena ocorre ou se o paciente
neurologicamente funcional 15 anos aps a instalao dos sintomas iniciais;
95
Cerca de um tero dos indivduos experimentam marcado declnio na sua vida aps o
diagnstico de EM. Em 10 anos, metade torna-se incapaz de assumir a lida de tarefas
domsticas e responsabilidades no trabalho. Aproximadamente 15 anos aps o incio da
condio, 50% dos indivduos requerem ajuda na marcha e 10% a utilizao de cadeira de
rodas, sendo que aps 25 anos, 50% dos indivduos necessitam de cadeira de rodas. A taxa de
desemprego elevada, em torno de 70%[36].
Atualmente, so utilizadas escalas de avaliao neurolgica que medem o grau de
disfuno nestes sistemas, como a dormncia transitria na face ou dedos, ou os distrbios
visuais. Os passos finais medem a incapacidade no que se refere mobilidade, usando
sobretudo, a distncia percorrida a p. O Expanded Disability Status Scale - EDSS geralmente
utilizado em grandes estudos multicntricos para estadiar o grau de incapacidade do paciente.
96
CRITRIOS CLNICOS
Exame neurolgico normal.
Ausncia de incapacidade funcional e exame com achados anormais mnimos.
Capaz de andar sem ajuda, mas com incapacidade moderada em um dos
sistemas funcionais.
Capaz de andar sem ajuda pelo menos 500 metros, mas tem incapacidade grave
em um dos sistemas funcionais.
Capaz de andar sem ajuda pelo menos 200 metros, mas a incapacidade muito
grave para estar apto para o trabalho a tempo inteiro.
Precisa de uma bengala, muleta ou outra ajuda para andar 100 metros, com ou
sem pausas.
No consegue andar mais de 5 metros, mesmo com ajuda, pode mover a cadeira
de rodas e transferir-se sem ajuda.
Restringido cadeira, cama ou cadeira de rodas, braos funcionais mas necessita
de assistncia para a transferncia.
Acamado e totalmente dependente, braos no funcionais, mas pode comer e
falar.
Morte devida EM (muito raro).
Diagnsticos diferenciais
O diagnstico diferencial deve contemplar as seguintes condies[37]:
a. doenas desmielinizantes com padro de evoluo monofsica como a
encefalomielite, a mielite transversa e a neurite ptica em que h infeco viral
precedente em 2/3;
b. mielinlise pontina e extrapontina, leucodistrofias, mielopatia ps-irradiao;
c. vasculites sistmicas, lpus eritematoso sistmico, doena de Sjegren, doena de
Behet e sarcoidose podem ter comportamento semelhante EM;
d. doena vascular cerebral como embolia, sndrome do anticorpo anti-cardiolipina e
CADASIL;
e. sndromes Infecciosas como sfilis meningovascular, doena de Lyme, Sndrome da
Imuno Deficincia Adquirida - SIDA, mielopatia pelo HTLV-I;
f. sndromes paraneoplsicas, quando os sintomas neurolgicos precedem o
aparecimento da neoplasia, sndrome cerebelar subaguda, encefalite de tronco
cerebral, encefalomielite;
g. doenas carenciais como mielose funicular, simulando esclerose mltipla
progressiva primria; e
h. neurite ptica secundria a neuropatia ptica anterior isqumica, neuropatia
ptica hereditria de Leber, coreoretinopatia serosa central, retinopatia associada
neoplasia.
Reabilitao funcional
Como a doena crnica e progressiva, h necessidade de abordagem multidisciplinar
que deve incluir fisioterapia, psicoterapia, terapia ocupacional, acompanhamento
fonoaudiolgico e avaliao nutricional, dependendo dos sinais e sintomas apresentados e de
acordo com o estadiamento da doena.
97
Comorbidades
Depresso, obesidade, desnutrio, distrbios psiquitricos.
Complicaes
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Durao da incapacidade
Na fase de surto, a durao da incapacidade pode ser longa, mas transitria (por
exemplo, a instalao de paraplegia com subsequente recuperao). Em alguns casos, a
permanncia do dficit pode impossibilitar, definitivamente, o retorno ao trabalho.
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. Os sintomas apresentados pelo indivduo so consistentes com o
diagnstico de EM?
b. Tem histria familiar positiva ou fatores de risco para desenvolvimento de
EM? (faixa etria, morador de ambiente com clima frio).
c. Est sendo avaliado por especialistas?
2. Relacionadas ao tratamento
a. Faz uso de corticosteroides e/ou imunossupressores?
b. Est em uso regular das medicaes prescritas?
c. Recebe suporte multidisciplinar?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Como base no quadro clnico apresentado, qual o seu prognstico?
98
b.
c.
d.
e.
Consideraes mdico-periciais
A EM uma condio que acomete predominantemente jovens, implicando em custos
sociais elevados, com taxa de sobrevida de 20 a 30 anos aps o diagnstico. O perito deve
estar atento quanto ao diagnstico de certeza da doena, lembrando-se dos diagnsticos
diferenciais, j que a doena multifacetada e de excluso. Leses desmielizantes RM no
so sinnimo de EM.
Lembrar que mais de 80% tem forma surto-remisso e pode ficar funcionalmente ativa
durante os perodos intercrticos. Se houver dvidas na avaliao do segurado/requerente,
solicitar a quantificao do EDSS pelo mdico neurologista. EDSS inferior a 4.0 sugere melhor
prognstico.
Forma progressiva igual indicao de LI, mesmo primeira avaliao.
A doena no isenta carncia, mas isenta de imposto de renda. Devem-se avaliar
vnculos na poca do diagnstico e estabelecer com preciso a data do primeiro surto, quando
ser fixada DID e DII. Na forma surto-remisso, o requerente pode ficar completamente
normal por longo perodo, reiniciar contribuio e experimentar um novo surto aps aquisio
de qualidade de segurado. Nesta situao a DID deve ser fixada no primeiro surto e a DII no
segundo.
Existem pacientes com a forma benigna da doena (Escore EDSS inferior a 4.0). Neste
caso, no conceder DCB longa, pois no so incomuns outras condies como fadiga,
depresso leve, sintomas vagos como distrbio de memria, que no justificam o afastamento
do trabalho.
A Ressonncia Magntica com mltiplas leses parece estar significativamente
relacionada com a gravidade da doena, entretanto os achados da RM no so
particularmente teis para predizer a presena ou ausncia de sintomas. O exame
importante no monitoramento da progresso clnica, mas as leses visualizadas nem sempre
resultam em sintomas e nem sempre se pode afirmar que todas as leses sintomticas foram
adequadamente visualizadas RM[38].
Os fatores de pior prognstico so: baixo nvel educacional, forma progressiva da
doena, presena de sintomas e sinais motores, sinais cerebelares, sinais de envolvimento
cognitivo grave, trabalho que exija fora ou destreza manual.
99
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE T1
100
Classificao CID 10
G50.0; G50.1; G50.8; G50.9.
Definio
A neuralgia do trigmeo, tambm chamada tique doloroso, consiste em dor facial tipo
choque, lancinante e incapacitante, que ocorre na distribuio do nervo trigmeo (V Par
craniano, responsvel pela inervao sensitiva da face). Envolve primariamente a 2 ou 3
diviso deste nervo. A causa desconhecida na maioria dos casos (perda idioptica da mielina
na raiz posterior do nervo trigmeo), exceto em condies como na presena de
anormalidades vasculares, envolvendo a raiz do V nervo, compresso tumoral, doenas
desmielinizantes como esclerose mltipla etc.
Riscos
Pode ocorrer em qualquer idade, porm incomum antes dos 40 anos e mais
frequente em mulheres (razo de 3:2).
Diagnstico
Histria clnica
Uma histria cuidadosa a chave para o diagnstico. O paciente, quase sempre um
adulto e frequentemente um idoso, apresenta dor unilateral, intermitente, paroxstica e
provocvel (trigger zone) pela fala, mastigao, pelo ato de barbear, pela ingesto de
lquidos frios ou quentes, ou por qualquer forma de estimulao sensitiva facial. Os
paroxismos de dor duram entre 1 e 2 minutos, mas podem ser to prolongados quanto 15
minutos e durarem dias, semanas ou meses e ento, desaparecer por meses, ou mesmo anos.
Em casos excepcionais, a neuralgia pode ser bilateral, mas quando afeta ambos os lados, no o
faz concomitantemente. Dificilmente, o paciente despertado durante o sono.
Exame Fsico
O exame neurolgico normal, com exceo da presena de zona de gatilho ao toque,
que vai depender do ramo acometido (dor em choque na plpebra ramo oftlmico; lbio
superior, dente e nariz ramo maxilar; lbio inferior, dente, mandbula e lngua ramo
mandibular). Os pacientes podem estar emagrecidos e com fcies de sofrimento; alguns
extraram todos os dentes na tentativa de obter alvio; no h perda sensitiva objetiva e a
funo motora do nervo permanece normal.
Exames Complementares
Como o diagnstico clnico na neuralgia primria, os exames complementares como
RM de encfalo e angiografia podem ser realizados para descartar causas secundrias.
101
Tratamento
H vrias opes teraputicas. A maioria responde inicialmente ao uso da
carbamazepina, que eleva o limiar de estimulao neural. A fenitona, a gabapentina, a
oxcarbazepina e o baclofen podem ser teis. Muitos indivduos no respondem ao tratamento
clnico e apresentam efeitos colaterais (letargia, distrbios cognitivos, efeitos hematolgicos,
etc.), sendo potenciais candidatos cirrgicos. Dentre as abordagens cirrgicas disponveis
esto: leso do trigmeo por radiofrequncia por tcnica de eletrodos percutneos,
descompresso microvascular na fossa craniana posterior, rizotomia trigeminal aberta na fossa
craniana posterior e uma forma de radiao concentrada por terapia por feixe gama.
Prognstico
O curso da neuralgia trigeminal caracterizado por remisses. Na maioria dos
indivduos, os ataques sbitos de dor esto presentes por vrias semanas ou meses e podem
parar espontaneamente por meses ou anos. Durante as crises, o indivduo fica incapacitado
para o trabalho por curto perodo, mas pode haver comprometimento da sua capacidade
laborativa a longo prazo, especialmente quando a resposta ao tratamento medicamentoso
pobre.
Diagnsticos diferenciais
A dor da neuralgia bem caracterstica e, em geral, o mdico assistente no tem
grandes dificuldades no seu diagnstico. O diagnstico acurado essencial para um alvio
cirrgico bem sucedido. Dor constante, dor ps-traumtica, dor aps procedimento dentrio e
dor que no se localiza na zona do trigmeo, incluindo dor no topo da cabea, no lado do
pescoo e atrs da orelha, no so neuralgia do trigmeo. O conhecimento da anatomia do
nervo trigmeo e sua distribuio facial e a apreciao do carter paroxstico, provocvel e
unilateral da neuralgia do trigmeo so essenciais para o diagnstico correto. A excluso de
neuralgia idioptica fundamental para definio do prognstico, que depender da etiologia
envolvida (neuroma acstico, meningioma, malformao arteriovenosa, aneurisma
comprimindo a raiz posterior etc.).
Reabilitao funcional
Os indivduos podem se beneficiar de fisioterapia ou terapia ocupacional com tcnicas
de dessensibilizao.
Comorbidades
Distrbios imunolgicos, psiquitricos, neurolgicos.
Complicaes
Geralmente esto relacionadas aos efeitos txicos do tratamento medicamentoso.
Complicaes decorrentes de procedimentos cirrgicos, apesar de infrequentes, podem
ocorrer: surdez ipsilateral, anestesia facial, lcera de crnea, fraqueza da musculatura facial e
musculatura envolvida na mastigao, anestesia dolorosa etc..
102
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. O indivduo apresenta paroxismos de dor facial, que duram segundos
at 15 minutos ou mais?
b. A dor persiste durante dias, semanas ou meses e ento desaparecem?
c. H uma hipersensibilidade na face ao mnimo toque (trigger zone?)
d. A dor pode ser desencadeada por movimentos leves como engolir,
falar, mastigar, lavagem do rosto ou exposio a correntes de ar?
e. Foi feita RM para excluso de outras etiologias como esclerose
mltipla, por exemplo?
f. H alguma evidncia clnico-radiolgica de tumor ou compresso
nervosa?
g. Foi realizada angiografia digital? Alguma anormalidade vascular foi
constatada?
2. Relacionadas ao tratamento
a. Quais medicamentos foram usados e em que dose? Houve
necessidade de explorar doses mximas? H sinais e sintomas de
intoxicao?
b. H adeso teraputica?
c. H resistncia medicamentosa?
d. J necessitou internao e uso de medicaes parenterais?
e. Como tem sido a tolerabilidade ao tratamento?
f. O tratamento clnico tem se mostrado eficaz?
g. Foi necessria interveno cirrgica? Qual procedimento foi utilizado?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Houve alvio da dor com o tratamento clnico habitual?
b. Houve benefcio com o tratamento cirrgico?
c. Os benefcios superaram os riscos?
d. Surgiram complicaes ps-operatrias?
e. Houve necessidade de acompanhamento psicolgico?
103
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE T1
DATA PARA CESSAO DO BENEFCIO (DCB)
104
Mononeuropatias Cranianas
Paralisia Facial Perifrica
Termos relacionados:
Paralisia de Bell, paralisia a frigore, mononeuropatia craniana do stimo nervo,
paralisia facial idioptica, paralisia facial perifrica, paralisia facial unilateral.
Classificao CID 10
G51, G51.0, G51.3.
Definio
A paralisia facial perifrica (PFP), do tipo idioptico, consiste de acometimento do
stimo nervo craniano, de forma aguda, podendo ser precedida por dor na regio mastoidiana,
resultando em paralisia completa ou parcial da mmica facial. Podem estar associados
distrbios da gustao, salivao ou lacrimejamento, alm de hiperacusia desagradvel e
hipoestesia na zona de Ramsay-Hunt. A patognese da paralisia de Bell parece estar associada
a edema, pinamento e isquemia do stimo par, medida que ele atravessa o seu canal sseo.
A fisiopatologia especfica desconhecida; uma reativao da infeco latente por herpes
simples ou vrus varicela-zoster dentro do gnglio geniculado tambm uma hiptese.
O nervo facial formado por 2 razes que seguem juntas por longo trajeto dentro do
crnio:
1. o nervo facial propriamente dito, que corresponde raiz motora responsvel pela
inervao dos msculos da mmica facial e do msculo estapdio (relacionado com a
audio); e
2. o nervo intermedirio de Wrisberg, que composto por fibras sensitivas somticas
(controlam a sensibilidade de parte do pavilho auricular), fibras sensitivas especiais
(controlam a gustao dos 2 teros anteriores da lngua) e fibras do sistema nervoso
autnomo (controlam as glndulas lacrimais e salivares).
Riscos
A condio pode ocorrer em qualquer idade, porm alguns fatores de risco tm sido
relatados: hipertenso arterial, diabetes mellitus, gravidez e puerprio e a infeco pelo vrus
herpes tipo I[39].
Diagnstico
Histria clnica
A leso do nervo facial manifesta-se por paralisia dos msculos da mmica facial em
uma hemiface, com incapacidade para enrugar a fronte, fechar completamente o olho, sorrir,
bochechar, assoviar. Na dependncia do local da leso do nervo, o paciente queixa-se de
alteraes da gustao, audio (os sons parecem mais altos no lado comprometido) e
hipersalivao. O incio sbito e a doena progride durante os primeiros 14 dias, sendo que o
dficit mximo atingido nos 4 primeiros dias. Referncia de dor atrs da orelha ou na frente
105
da orelha no incio do quadro frequente. A paralisia facial unilateral na maioria das vezes,
mas em 10% dos casos bilateral.
Exame fsico
O exame revela assimetria facial; a testa lisa e normalmente no pode ser enrugada,
enquanto o ngulo da boca parece abaixado, mesmo em repouso. Observa-se, ainda, desvio da
comissura labial para o lado contrrio leso e lacrimejamento contnuo (epfora) por everso
da plpebra inferior e, em alguns pacientes, uma incapacidade de fechar completamente as
plpebras (lagoftalmia), resultado de paresia do orbicular do olho. O fenmeno de Bell se
refere ao giro para cima do globo ocular sem fechamento da plpebra, a despeito da tentativa
de fechamento do olho.
Exames complementares
O diagnstico baseado em critrios clnicos. Deve-se pesquisar histria de trauma,
infeces do ouvido, cirurgia otolgica ou na glndula partida. A presena de sinais de
envolvimento de vias centrais como hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do
corpo), ataxia (dficit de equilbrio e incoordenao), comprometimento de outros nervos
cranianos ou o achado de vesculas no pavilho auricular ou cavidade oral remete a outros
diagnsticos, o que indica a investigao com exames de imagem.
A ENMG fornece informaes prognsticas valiosas, especialmente se for realizada at
15 dias aps a instalao do quadro. Uma amplitude do potencial de ao muscular composto
significativamente reduzida (acima de 90%) e potenciais de fibrilao abundantes nos
msculos faciais indicam a primeira situao, enquanto um bloqueio de conduo
desmielinizante tipicamente resolvido parcialmente neste perodo, evidenciado por
potenciais de fibrilao ausentes ou escassos.
Tratamento
O tratamento controverso, devido ao bom prognstico na maioria dos casos [40].
Entretanto, o uso de corticoides parece reduzir a durao da paralisia e o risco de
comprometimento permanente. Algumas evidncias sugerem que a combinao de Aciclovir e
Prednisona tem maiores taxas de recuperao completa do que a Prednisona isolada. Medidas
preventivas para leso de crnea, como uso de colrios (lgrima artificial) para evitar
ressecamento do olho e aplicaes de pomadas oftlmicas apropriadas noite, com ocluso
do olho acometido, so fundamentais. Em caso de dor ocular ou sinais de irritao est
indicada uma avaliao oftalmolgica de urgncia para afastar lcera de crnea. Outras
opes teraputicas so: fisioterapia, acupuntura, toxina botulnica ou mesmo, indicao
cirrgica.
Prognstico
A taxa de recuperao segue 2 padres: a maioria dos pacientes comea a recuperar a
fora dos msculos faciais dentro de 3 semanas aps a instalao do quadro, mas em alguns, a
recuperao retardada at 3 a 6 meses aps o incio do quadro. O prognstico global bom;
a maioria dos pacientes com paralisia de Bell (85%) se recupera completamente, mas o
restante pode apresentar sincinesia, paresia residual, lacrimejamento ou contratura. Cerca de
15% podem experimentar alguma forma de dano permanente e 5% podem permanecer com
sequelas graves[40]. Menor idade, fraqueza incompleta dos msculos acometidos, incio da
106
Diagnstico diferencial
importante excluir inicialmente outras causas de paralisia facial unilateral e
determinar se a leso decorrente de neurnio motor inferior ou superior (este ltimo
apresenta primariamente um sorriso assimtrico com preservao da mmica frontal). Certas
condies inflamatrias (Sarcoidose, Guillain-Barr) podem se apresentar com paralisia facial
aguda, geralmente bilateral. Na sndrome de Ramsay-Hunt, a paralisia facial pode preceder o
aparecimento de vesculas herpticas tpicas no canal auditivo externo. Evoluo lentamente
progressiva de uma paresia unilateral do VII par sugere neoplasia.
Reabilitao funcional
O real valor da fisioterapia pode no ter sido demonstrado em alguns estudos[42], mas
parece ter efeito benfico no sentido de evitar deformidades e manter a flexibilidade e a
elasticidade muscular durante o perodo de paralisia. Os exerccios parecem no interferir na
velocidade de recuperao, mas podem melhorar a funo.
Complicaes
Podem ser citadas sequelas cosmticas e funcionais importantes, como
comprometimento da mmica facial no lado afetado; lceras e infeces de crnea,
hemiespasmo facial etc..
107
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. A paralisia facial idioptica (Paralisia de Bell) ou tem causa definida?
b. O indivduo queixou-se de cefaleia, hipersalivao, dificuldade para
alimentar, modificaes na mmica facial, alterao da gustao,
distrbio auditivo?
c. H antecedente de quadro viral prvio s manifestaes da PFP?
d. O indivduo tem diabetes mellitus ou est gestante?
e. H sinais clnicos ao exame fsico que corroborem o envolvimento do
VII par?
f. Foi feito algum exame complementar como RM ou ENMG?
2. Relacionadas ao tratamento
a. Foi submetido a tratamento com corticoide e antiviral,
associadamente a tcnicas no medicamentosas como proteo
ocular, fisioterapia, acupuntura?
b. O indivduo experimenta algum grau de disfuno residual?
c. Foram indicadas tcnicas como eletroestimulao, toxina botulnica ou
procedimentos cirrgicos?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Est sendo submetido a tratamento fisioterpico?
b. Foram feitas as adaptaes necessrias?
c. H condies clnicas que impeam a evoluo favorvel?
d. Houve complicaes estticas e/ou funcionais graves?
Consideraes mdico-periciais
Em geral, na paralisia facial idioptica (paralisia de Bell), o prognstico muito bom,
com chances de recuperao completa em mais de 80% dos casos, no perodo mximo de 3
meses. Esta condio, dificilmente causa dvidas na conduta mdico-pericial.
Um sistema de graduao da paralisia do facial pode ajudar o perito na definio do
grau de incapacidade[43]:
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
funo normal;
dficit mnimo observado apenas em minucioso exame clnico;
dficit perceptvel, mas no desfigurante. Fechamento do olho possvel, mesmo
com grande esforo;
dficit moderado a acentuado, entretanto com movimentos perceptveis.
Fechamento do olho no possvel;
dficit grave, com movimentos percebveis com inspeo atenciosa, sincinesias so
comuns; e
paralisia completa.
Os graus I e II esto capazes para o trabalho. O restante tem incapacidade, cujo tempo
depender da evoluo, mas em geral, com melhora significativa entre 3 e 6 meses. O perito
tambm deve estar atento para casos com recidiva e casos de PFP secundrias, cujo
prognstico fica na dependncia da etiologia envolvida.
A ENMG, realizada nas primeiras 2 semanas da PFP, pode sinalizar o tempo de
recuperao. Assim:
a) indivduos com potencial de ao muscular composto do nervo facial com queda
superior a 90% podem levar mais de um ano para recuperao total;
b) entre 70 e 90%, cerca de 6 meses; e
108
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE T1
109
Polineuropatias
Classificao CID-10
G12.2, G58.9,G60.0, G60.2, G60.3, G60.8, G60.9, G62.9, G96.8.
Definio
Polineuropatias - PNP so condies de natureza axonal ou desmielinizante,
envolvendo 2 ou mais nervos. Dentre as etiologias, podem ser citadas: txico-metablicas,
hereditrias, infecciosas, imunolgicas. As causas mais comuns so as decorrentes de diabetes
mellitus e alcoolismo.
As PNPs podem ser classificadas de acordo com 6 parmetros principais:
1) velocidade de instalao: aguda (menos de uma semana); subaguda (menos de um
ms), crnica (mais de 1 ms);
2) tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonmica ou mista;
3) tamanho da fibra nervosa envolvida: grossa, fina ou mista;
4) distribuio: proximal, distal, difusa;
5) padro: mononeuropatia, mononeuropatia mltipla, polineuropatia; e
6) patologia: degenerao axonal, desmielinizao segmentar e mista.
Fatores de Risco
No Brasil, alm do Diabetes Mellitus, alcoolismo, sobressai a Hansenase como
importante causa de polineuropatia. Entre pacientes com Diabetes Mellitus, a taxa de PNP
varia entre 26-47%[46].
Diagnstico
Histria clnica
A maioria das PNP afeta simultaneamente as funes sensitiva e motora. A disfuno
motora caracterizada pela fraqueza muscular e por queixas referidas como dificuldade de
deambulao, quedas frequentes e reduo de movimentos. A disfuno sensitiva das fibras
grossas tem como caracterstica a presena de sintomas negativos, como a perda da
sensibilidade, parestesias. Os dficits de propriocepo levam com frequncia perda do
equilbrio, sobretudo no escuro. Por sua vez, a PNP de fibras finas tende a produzir sintomas
positivos, que podem ser espontneos e variam de desconforto ocasional e indolor dor
intensa. Alguns sintomas positivos, porm indolores, so: dormncia, formigamento, picadas,
sensao de meias emboladas sob os dedos. Alguns sintomas positivos dolorosos so
sensao de choque eltrico, queimao, frio, dor, aperto e pulsao. Algumas PNP tambm
produzem sintomas autonmicos como intolerncia ortosttica ou sncope posicional, diarreia,
constipao, plenitude ps-prandial, sintomas urinrios, disfuno ertil, sudorese anormal ou
ausente, boca e olhos secos.
110
Exame fsico
As doenas do Sistema Neuromuscular Perifrico tm como caractersticas a atrofia ou
hipotrofia muscular, ausncia de reflexos profundos e perda sensitiva. Em vrias PNPs, os
reflexos profundos esto diminudos ou ausentes. s vezes so poupados nas PNPs de fibras
finas. Os reflexos tendem a ser mais afetados em localizaes mais distais (aquilianos so
perdidos primeiro). O exame da marcha fundamental. Alguns indivduos apresentam marcha
atxica, caracterizada por cambaleamento ou perda de equilbrio e sinal de Romberg positivo,
o que indica importante perda proprioceptiva. Tambm podem ser observadas alteraes
cutneas, como: rarefao de plo, unhas curvas e rgidas, mal perfurante plantar, amputao
de falanges distais, deformidades articulares, dedo em martelo, retraes tendneas, alm de
distrbios autonmicos como alterao na temperatura, cor e suor.
Exames complementares
A eletroneuromiografia o exame padro para diagnstico de polineuropatia. Este
exame tem especificidade e sensibilidade bastante elevadas[47], principalmente nos casos em
que h envolvimento de fibras mielinizadas grossas, podendo, entretanto, ser normal, quando
o envolvimento exclusivo de fibras mielinizadas finas. Neste ltimo caso, testes de funo do
sistema nervoso autonmico, testes quantitativos de sensibilidade e bipsia de pele podem
ser teis.
Uma eletromiografia feita sem correlao com outros exames no permite identificar a
fisiopatologia bsica da neuropatia. Fatores como: equipamento sem manuteno adequada,
colocao de eletrodos distantes do ponto motor, estimulao fora do trajeto, amostragem
inadequada de nervos no estudo realizado, alm de aspectos inerentes ao doente (baixa
cooperao durante o procedimento, obesidade, baixa temperatura, excesso de oleosidade na
pele etc.) podem interferir no resultado do exame, levando a concluses erradas. Outro fator
limitante o envelhecimento. Por exemplo, os potenciais de ao dos nervos sensitivos podem
diminuir com a idade. A ausncia de potenciais nervosos em um idoso no significa
necessariamente polineuropatia.
Tratamento
Divide-se o tratamento em especfico, de apoio e aconselhamento. O tratamento deve
ser dirigido para corrigir o fator causal (abstinncia de lcool, reposio de B12, no caso de
alcoolistas), tratamento da infeco (Hansenase, HIV), correo dos distrbios metablicos
(DM, hipotireoidismo) e de suporte para reduzir sensaes dolorosas (disestesias, alodneas,
parestesias) como anticonvulsivantes e antidepressivos. Outras opes teraputicas como
corticoides, drogas imunossupressoras e plasmafrese podem ser utilizadas em casos
selecionados de PNP.
Prognstico
O prognstico varivel e depende da etiologia primria, da disponibilidade de
tratamento especfico e do seu uso precoce.
A recuperao pode ser possvel, dependendo da identificao e afastamento precoce
do fator causal. Isto particularmente aplicvel no caso de polineuropatia txico-metablica
ou infecciosa. Em alguns casos, a persistncia de sintomas pode acarretar incapacidade
definitiva. ameaadora vida em casos selecionados de neuropatia aguda como na Sndrome
de Guillain-Barr. Nestes pacientes, quase 70% apresentam sintomas residuais cerca de 1 ano
aps, ilustrando o impacto na vida pessoal e social, com necessidade de adaptaes no
111
Diagnstico diferencial
O diagnstico consiste em investigar as mltiplas causas envolvidas, que totalizam
cerca de 150. Apesar de uma avaliao minuciosa, estima-se que no ser identificada uma
causa em quase metade dos pacientes com neuropatia (13 a 22% em centros de especialistas).
As principais etiologias das neuropatias perifricas so:
a. neuropatias metablicas adquiridas: PNP devido a distrbios metablicos
como diabetes, tireoidopatias;
b. neuropatias txico-carenciais: relacionadas a drogas, aos metais, alcolica,
carenciais;
c. neuropatias infecciosas: relacionadas ao HIV, Hansenase, doena de Lyme,
vrus varicela-zoster;
d. neuropatias
imunomediadas:
Sndrome
de
Guillain-Barr,
Polirradiculoneuropatia crnica, associada paraproteinemia, neuropatias
vasculticas, paraneoplsicas; e
e. neuropatias geneticamente determinadas: Associadas a defeitos metablicos
especficos (Refsum, Fabry, Porfiria, amiloidose), neuropatias hereditrias
sensitivo-motoras (Doena de Charcot Marie-Tooth, paralisia por
hipersensibilidade presso) etc..
Complicaes
A perda sensitiva e/ou muscular pode ser permanente. Alteraes como ps cavos,
cifoescoliose, lceras, osteoporose podem ser observadas.
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. A causa da PNP foi identificada?
b. Foi realizada ENMG, bipsia de nervo?
c. Qual a gravidade da PNP?
112
2. Relacionadas ao tratamento
a. A causa subjacente foi tratada e/ou controlada?
b. Foi feita suplementao nutricional?
c. O indivduo foi submetido abstinncia alcolica (se aplicvel)?
d. Os analgsicos e neuroprotetores foram eficazes no controle da dor?
e. Foi necessria imunossupresso e/ou imunomodulao?
f. Houve benefcio com uso de rteses?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Foi institudo tratamento em tempo hbil?
b. Especificamente no caso de alcoolistas: participam de programa
comunitrio?
c. A PNP permanente?
d. Houve perda parcial ou completa da sensibilidade e/ou da fora muscular?
e. Foram feitas adaptaes necessrias no ambiente de trabalho?
Consideraes mdico-periciais
O perito deve ter cuidado ao valorizar o laudo eletroneuromiogrfico em detrimento
do exame clnico. Infelizmente, por tcnicas inadequadas, o indivduo pode receber o rtulo
equivocado de PNP. O exame fsico pode ajudar a esclarecer se alm da queixa subjetiva de
distrbio sensitivo, pode ser observada hiporreflexia e, em casos mais avanados, hipotrofia,
confirmando assim o diagnstico eletrofisiolgico de PNP. Se houver discrepncias entre a
clnica e o exame complementar, a solicitao de exame controle e comparativo pode ser til.
Por outro lado, indivduos com manifestaes clnicas e exame neurolgico
compatveis com PNP podem apresentar eletroneuromiografia normal, caso o envolvimento
seja exclusivo de fibras finas. Nestes casos, o perito no deve se basear na ENMG para definir
incapacidade.
O primeiro passo saber se h coerncia entre a descrio feita no corpo do texto e a
concluso. Assim, polineuropatias desmielinizantes reduzem a velocidade e prolongam a
latncia. Polineuropatias primariamente axonais reduzem principalmente a amplitude dos
potenciais. Caso a concluso seja incoerente com a descrio, a confiabilidade do laudo ser
baixa.
fundamental, tambm, observar quantos nervos foram descritos. Idealmente, o
eletroneuromiografista deve avaliar, pelo menos, um nervo sensitivo e outro motor em cada
membro estudado. Alguns autores[25] sugerem estudo da conduo nervosa sensitiva do nervo
ulnar, mediano, sural e fibular superficial, mesmo que apenas no hemicorpo e da conduo
nervosa motora do nervo fibular profundo, tibial, mediano e ulnar.
A ENMG no permite definir diagnstico etiolgico. O mdico neurofisiologista pode
inferir sobre a etiologia, baseada em dados clnicos, mas o exame por si s no confere
subsdios para esta determinao.
Alguns aspectos devem ser considerados na descrio eletrofisiolgica das
polineuropatias:
1) amostragem mnima de nervos avaliados no estudo da conduo nervosa;
2) coerncia entre a descrio e a concluso do laudo. Assim, de forma simplista,
polineuropatia primariamente desmielinizante confere reduo da velocidade,
enquanto polineuropatia primariamente axonal resulta na queda da amplitude do
potencial de ao nervoso;
113
114
Conduta mdico-pericial
115
Classificao CID-10
S14, S14.2, S24, S24.2, S34, S34.2, S44, S54, S64, S74, S84, S94, T14.4, T87.3, T92.4,
T93.4.
Definio
As leses de nervo perifrico consistem na transeco parcial ou total do nervo,
secundrias a mecanismos como:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
A delicada estrutura das fibras nervosas faz com que o nervo perifrico seja muito
susceptvel a leses mecnicas.
Tm sido sugeridas muitas classificaes de leso de nervo perifrico, mas a de Seddon
(1943)[50] e a de Sunderland (1990, 1991)[50] so as mais amplamente usadas na prtica
clnica. Estas se baseiam nas condies funcionais do nervo e nos achados histolgicos. A de
Seddon classifica a leso em neuropraxia, axonotmese e neurotmese.
Riscos
Certas ocupaes e atividades desportivas podem predispor os indivduos a leses
nervosas. O tipo e a gravidade da leso dependem de muitos fatores, como por exemplo:
compresso, estiramento ou at diviso do nervo associado extenso e durao do processo
deformante. A gravidade da leso depender ainda, da sade do neurnio pois, em geral,
indivduos com neuropatias txicas ou metablicas so mais vulnerveis aos efeitos da
compresso nervosa.
Incidncia e prevalncia
Em estudo retrospectivo[51], realizado em So Jos do Rio Preto, envolvendo 456 casos
de leso de nervo perifrico, foram observados: predomnio do sexo masculino (74%), idade
mdia de 32,4 anos; leses isoladas em 83% dos casos, secundrias principalmente a acidentes
automobilsticos. Trauma penetrante afetou, de forma isolada ou combinada, os nervos ulnar
e mediano; quedas e ferimentos por Projteis de Arma de Fogo - PAF afetaram principalmente
116
Diagnstico
Histria clnica
O indivduo pode se queixar de dor, hipoestesia e/ou fraqueza aps trauma.
Exame fsico
Testes de sensibilidade (hipo ou anestesia) (analisar dermtomo) e o grau de fora
muscular, tono e trofismo (diminudos nos mitomos correspondentes quele nervo
especfico). Os reflexos so tipicamente diminudos ou ausentes. (Vide captulo Exame
Neurolgico).
Exames complementares
Em toda leso nervosa perifrica fundamental a realizao de um diagnstico
eletrofisiolgico preciso e seguro para definir o grau de leso e o prognstico e, assim optar
pelo tipo de tratamento (se conservador ou cirrgico). A ENMG o exame de escolha.
AXILAR
MUSCULOCUTNEO
RADIAL
MEDIANO
ULNAR
ACHADOS
ELETROFISIOLGICOS
Desnervao dos
msculos da fossa supra
e infraespinhal.
Desnervao do msculo
deltide e redondo
menor.
Desnervao do msculo
bceps.
Desnervao dos
msculos da poro
extensora do antebrao
e punho.
Desnervao dos
msculos flexores.
Desnervao de mm
intersseos.
117
MANIFESTAES
CLNICAS
EXAME NEUROLGICO
Hipotrofia de msculos
supra e infraespinhosos, deltide e
bceps.
Hiporreflexia bicipital.
TRONCO INFERIOR
Parestesias no
antebrao face
medial e 5 dedo;
perda de fora na mo.
Hipotrofia de
musculatura intrnseca
da mo.
Hiporreflexia flexores
dos dedos.
TRONCO MDIO
Dificuldade de
extenso e parestesia
no III dedo.
Hipotrofia de msculos
da face extensora do
antebrao
Hiporreflexia tricipital.
LESES ENVOLVENDO
OS TRONCOS
SUPERIOR, MDIO E
INFERIOR OU
ARRANCAMENTO DE
RAZES
Perda de fora,
envolvendo todo o
membro superior.
Hipotrofia/atrofia do
membro superior
acometido,
dependendo do grau
de leso.
118
FEMORAL
OBTURATRIO
CITICO
TIBIAL
FIBULAR COMUM
PLEXO LOMBOSSACRO
MANIFESTAES CLINICAS E
EXAME FSICO
Atrofia do msculo quadrceps,
fraqueza na extenso do joelho e
diminuio do reflexo patelar e
parestesia na regio ntero-medial
da coxa e medial da perna
Parestesia no territrio de
inervao cutnea, fraqueza na
musculatura adutora. No
consegue cruzar as pernas
Sinais combinados de leso de
tibial e fibular.
Atrofia no compartimento
posterior da perna, parestesia na
regio plantar do p. Dficit da
flexo plantar do p. No
consegue deambular em antep
Atrofia do compartimento anterior
e lateral da perna. Dficit na
extenso do tornozelo, extenso
dos dedos. No consegue
deambular em retrop.
No consegue fazer inverso do
tornozelo, nem flexo dos dedos. A
flexo plantar geralmente
normal e a perda sensitiva bem
dermarcada no dermtomo de L5.
ACHADOS ELETROFISIOLGICOS
Desnervao no msculo quadrceps.
Queda de amplitude do potencial de
ao muscular composto do nervo
femoral.
Desnervao nos msculos adutores
da coxa.
119
Normal
Reduzida
Normal
Reduzida
DESNERVAO
ATIVA
(FIBRILAES E
ONDAS AGUDAS
POSITIVAS)
Ausente
Ausente
Normal ou
reduzido
Reduzido
Presente
Reduo numrica
Ausente
Ausente
Presente
Ausente
VELOCIDADE
DE
CONDUO
NERVOSA
NORMAL
AMPLITUDE
DO
POTENCIAL
DO NERVO
NEUROPRAXIA
(1 GRAU)
AXONOTMESE
(2 GRAU)
NEUROTMESE
(3, 4 E 5
GRAUS)
RECRUTAMENTO
DE POTENCIAIS DE
UNIDADE MOTORA
Presente e normal
Ausente ou
diminudo
PROGNSTICO
Excelente; a
recuperao
geralmente est
completa em 2 a 3
meses.
Recuperao lenta;
dependente de
brotamento e
reinervao.
(3 grau)
Protrada e a
recuperao pode
falhar devido a mau
direcionamento dos
brotos axonais.
(4 grau)
Improvvel sem
correo cirrgica.
(5 grau)
Impossvel sem
correo cirrgica.
Tratamento
Em leses de 1 grau (neuropraxia), a conduta deve ser expectante. Em axonotmese
(2 grau), deve-se aguardar possibilidade de recuperao e realizar exames eletrofisiolgicos
sequenciais. No caso de neurotmese (3, 4 e 5 graus), est indicada a explorao e reparo
cirrgicos.
O reparo neurocirrgico em tempo hbil crucial na definio prognstica de leses
nervosas (neurorrafia, epineurlise, neurotizao, anastomose). Em traumas fechados, no h
indicao de cirurgia imediata. O grau de leso deve ser definido o mais rapidamente possvel.
O indivduo periodicamente examinado nos primeiros 3 meses que se seguem ao trauma. Se
no houver sinais de melhora clnica ou evidncias eletrofisiolgicas de recuperao, o nervo
deve ser explorado. Se os exames indicarem qualquer atividade, ento a cirurgia corretiva
deve ser feita. Se no houver atividade, a rea lesada deve ser removida.
Prognstico
As leses de nervo perifrico resultam em considervel incapacidade ao redor do
mundo, principalmente nos pases envolvidos em conflitos militares ou civis. Em pases como o
Brasil, os acidentes automobilsticos e com mquinas industriais so as principais causas.
Os estudos eletrofisiolgicos so fundamentais na definio do prognstico. No
devem ser realizados na fase aguda, pois a ausncia de degenerao walleriana pode
prejudicar a interpretao dos parmetros e no permitir a distino entre uma leso grave
120
(neurotmese) e uma leso de grau leve (neuropraxia). Sugere-se que o exame seja feito aps
30 dias do trauma e exames sequenciais sejam realizados periodicamente (a cada 90 dias) para
avaliar o curso da recuperao clnica.
As neuropatias associadas com fraturas so usualmente neuropraxias e tm um
excelente prognstico de recuperao espontnea. Em neuropatias associadas com leses
abertas, o prognstico est relacionado com a etiologia. Laceraes geralmente resultam em
neurotmese, cujas leses podem ser examinadas, exploradas e suturadas de forma completa,
o que interfere consideravelmente no prognstico. Ferimentos por PAF requerem
debridamento e visualizao dos nervos perifricos envolvidos. Projteis de alta velocidade
geram leses de melhor prognstico (axonotmese) comparativamente aos de baixa velocidade
(neurotmese)[52].
O tratamento cirrgico padronizado consiste no reparo epineural com sutura de fio de
nylon, sem tenso excessiva e com emprego de enxertos. Infelizmente, apenas 50% dos
indivduos operados recobram a funo[53]. Estudo epidemiolgico das leses traumticas do
plexo braquial em adultos mostrou que a melhora neurolgica parcial espontnea foi
observada em 43% dos pacientes. Dor neuroptica ocorreu em 71%, controlada com
medicao oral em 64%[54].
Reabilitao funcional
Indicada para promover recuperao da fora e prevenir contraturas. A terapia
ocupacional pode auxiliar quanto s restries especificamente no trabalho e ajud-lo a
retornar ao trabalho, com as adaptaes necessrias.
Complicaes
Ferimentos abertos podem ser complicados por infeco secundria. Contratura
articular pode agravar a leso nervosa. Distrbios sensitivos podem favorecer queimaduras e
leses adicionais. Fibrose local pode promover a formao de neuroma.
121
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. H antecedente de trauma ou cirurgia envolvendo a rea afetada?
b. O indivduo tem queixas de dor, hipo ou hiperestesia ou disestesia na
rea afetada?
c. A leso foi identificada por exame eletroneuromiogrfico?
d. Foram realizados exames de imagem para descartar corpo estranho,
neuroma ou outras massas que possam interferir na recuperao?
2. Relacionadas ao tratamento
a. Foi feito reparo cirrgico de forma precoce ou tardia?
b. Foi indicado tratamento adequado?
c. O indivduo fez fisioterapia, terapia ocupacional?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Houve retardo na indicao cirrgica?
b. O indivduo apresentou complicaes que pudessem interferir na boa
evoluo?
c. H atrofia grave e retraes/contraturas?
Conduta mdico-pericial
123
Classificao CID-10:
S14.0, S14.1, S24.0, S24.1, S34.0, S34.1, T06.1, T09.3, T91.3, S12.0, S12.1, S12.2, S12.7,
S22.0, S22.1, S32.0, S32.1, S32.2, S32.7, T08, T91.1.
Definio
Trauma raquimedular definido como qualquer agresso que acarrete leso
anatmica ou comprometimento funcional da vrtebra, das meninges ou da medula. A
transferncia de energia cintica para a medula espinhal, o rompimento dos axnios, a leso
das clulas nervosas e a rotura de vasos sanguneos causam a leso primria.
Riscos
85% dos casos ocorrem em homens jovens. H uma elevada correlao com uso de
lcool, acidentes automobilsticos, acidentes por mergulho em gua rasa, ferimentos por arma
de fogo e certas prticas desportivas. Em pacientes idosos, elevada a incidncia de leses da
medula espinhal aps quedas, devido a deformidades espinhais pr-existentes.
Diagnstico
Exame Fsico
Os indivduos com fratura da coluna vertebral, sem leso neurolgica, apresentam dor
local, que pode irradiar-se para os membros, associada incapacidade funcional,
acompanhada de espasmo da musculatura adjacente.
Nos indivduos com leso na medula, passada a fase de choque medular, pode ser
observada alterao de sensibilidade que varia de hipoestesia a anestesia a partir de um nvel
sensitivo, paresia ou plegia dos membros, distrbio esfincteriano, sinais de liberao piramidal,
como reflexos exacerbados e Babinski, alm de distrbios autonmicos.
Designa-se leso medular completa, quando existe ausncia de sensibilidade e funo
motora nos segmentos sacrais baixos da medula espinhal, e incompleta nas situaes em que
observada preservao parcial das funes motoras abaixo do nvel neurolgico e inclui os
segmentos sacrais baixos da medula espinhal.
Algumas sndromes medulares tm sido descritas
1. Sndrome da medula central acometimento maior dos membros superiores.
2. Sndrome da medula anterior perda varivel da funo motora e da
nocicepo com preservao da propriocepo.
3. Sndrome de Brown-Squard perda da funo motora e proprioceptiva do
lado da leso e perda da nocicepo e termossensibilidade do lado oposto.
4. Sndrome da medula posterior apenas a propriocepo est alterada.
124
Exames Complementares
A coluna vertebral deve ser avaliada por meio de radiografias, em que se analisa o
alinhamento das vrtebras, rotura de partes moles e presena de assimetrias.
A TC permite o diagnstico de fraturas ocultas e muito til na avaliao da
morfologia da fratura, da estabilidade do segmento lesado e da compresso do canal vertebral
pelos fragmentos da vrtebra fraturada.
A RM deve, sempre que possvel, ser realizada na fase primria do diagnstico, pois
permite uma anlise detalhada das partes moles, com melhor visualizao de contuses
medulares, hematomas, leses ligamentares, hrnias discais e colees lquidas.
Tratamento
A abordagem teraputica do trauma raquimedular deve ser multidisciplinar, desde o
momento do resgate e remoo dos indivduos at sua fase final de reabilitao.
Um dos principais objetivos do tratamento a mobilizao precoce, j que o repouso
prolongado pode levar perda de condicionamento e a efeitos colaterais como trombose
venosa profunda, pneumonia, escaras, etc.
Quando o tratamento conservador no bem sucedido, procura-se fazer uma
descompresso cirrgica e estabilizao precoces, pois, mesmo quando h leses totais,
tornam-se possveis a mobilizao e o incio da reabilitao, reduzindo o tempo de
permanncia no leito. Acredita-se que a descompresso cirrgica seguida de fuso traz
resultados neurolgicos melhores que a abordagem no cirrgica, mesmo quando a operao
feita muito tempo aps a leso. Ainda no se sabe se os resultados da interveno cirrgica
precoce so superiores aos da tardia.
Prognstico
O prognstico de fratura de vrtebra sem dano neurolgico, em geral, bom. Em
fratura cervical, benfica a permanncia de 6 a 12 semanas na trao, seguida de
imobilizao com colar cervical por 2 meses. Fratura traco-lombar costuma responder
satisfatoriamente com tratamento conservador entre 6 e 8 semanas. A cirurgia de imobilizao
da coluna geralmente bem sucedida, mas pode estar associada com dor residual e/ou
reduo da mobilidade. Quando ocorre leso medular, o prognstico varia de total
recuperao at paralisia completa, dependendo do grau da leso. H poucas chances de
melhora aps uma leso completa da medula espinhal. As possibilidades so maiores em
leses parciais onde persiste alguma funo autonmica.
Complicaes
As complicaes da fase aguda incluem: infeces, trombose venosa, escaras,
distrbios autonmicos, distrbios psiquitricos, etc. Na fase tardia, a ocorrncia de
siringomielia pode complicar o trauma. A cavidade siringomilica pode ser observada at 15
125
anos aps o trauma, caracterizada pelo surgimento de dor e piora do dficit funcional aps
perodo neurolgico estvel.
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. O diagnstico foi confirmado?
b. Foram descartados tumor e abscesso?
c. O indivduo apresentou plegia, distrbio sensitivo grave, infeco,
disfuno sexual, trombose venosa, distrbio autonmico, insuficincia
respiratria?
d. O indivduo apresentava doena pr-existente ao trauma?
2. Relacionadas ao tratamento
a. O suporte teraputico na fase aguda foi adequado?
b. Foi possvel o realinhamento e a estabilizao da fratura e com quanto
tempo?
c. Foi administrado corticoide e houve reduo do edema medular?
d. Foi necessria interveno cirrgica?
e. Os analgsicos foram eficazes no controle da dor?
f. Foram necessrios cuidados intensivos?
g. Foi feita reabilitao ainda na fase aguda?
h. H sintomas de disfuno intestinal, vesical e sexual?
i. Foram superadas barreiras para participar de programas de reabilitao
profissional como a ausncia de transporte, falta de motivao, dor
intensa?
j. H um adequado apoio familiar?
3. Relacionadas ao prognstico
a. H sinais de espasticidade e contratura muscular?
b. Houve melhora das funes neurolgicas aps a cirurgia?
c. O indivduo recuperou o movimento e a sensibilidade ainda na primeira
semana?
d. Est havendo melhora dentro dos primeiros 6 meses aps o trauma?
e. Quais as sequelas permanentes?
f. O indivduo tem conscincia do prognstico?
g. H sintomas depressivos, baixa autoestima, descuido pessoal?
h. Foi submetido a programa de apoio psicolgico?
i. O indivduo recebe abordagem multidisciplinar?
126
Conduta mdico-pericial
127
Doena de Huntington
Classificao CID-10
G10.
Definio
Doena neurodegenerativa hereditria, progressiva e letal. Embora seja rara, a
doena neurodegenerativa hereditria mais comum. Os sinais clssicos so: coria, alteraes
comportamentais e demncia progressiva. Em geral, esses sintomas surgem na quarta ou
quinta dcadas de vida.
Riscos
A Doena de Huntington - DH tem transmisso autossmica dominante e cada filho,
independentemente do sexo, tem 50% de chance de herdar o gene que causa a doena.
Diagnstico
Histria e Exame Fsico
Uma apresentao tpica consiste em alteraes discretas de personalidade,
esquecimento, perda de destreza e surgimento gradual de coria. Em alguns casos, o quadro
inicial cursa com ansiedade, depresso, mania, comportamento obsessivo-compulsivo e
agitao. As caractersticas do declnio cognitivo so demncia progressiva ou dficits graduais
da compreenso, do raciocnio, julgamento e memria.
Os sinais motores tpicos so perda progressiva da destreza, dificuldades de equilbrio
e movimentos involuntrios. Muitos portadores de DH andam de forma caracterstica:
instvel, inconstante, hesitante e como se estivessem danando. Na doena avanada, so
comuns o parkinsonismo e a distonia.
Embora a forma e gravidade dos sintomas variem de pessoa para pessoa, o
desenvolvimento da DH pode ser dividido em 3 estgios:
I.
II.
III.
Exames complementares
S se pode chegar a um diagnstico definitivo por intermdio de um exame
neurolgico completo, associado histria familiar e teste gentico. Descobriu-se que o gene
da DH (IT15) tem uma seo especfica que expandida em pessoas com DH. Esta extenso de
material gentico contm um nmero excessivo de repeties trinucleotdicas CAG. O nmero
de repeties considerado normal situa-se entre 9 e 34, enquanto na DH, o nmero de
repeties geralmente maior que 40.
128
Tratamento
O tratamento paliativo. So utilizados antagonistas dopaminrgicos como
fenotiazinas, butirofenonas e benzoquinolonas. A depresso tratada com antidepressivos
tricclicos tradicionais ou ainda os inibidores seletivos de recaptao da serotonina. Os
sintomas psicticos podem ser controlados com neurolpticos e sintomas ansiosos com
ansiolticos e agentes betabloqueadores. Tcnicas cirrgicas como o transplante de clulas
estriatais fetais, apesar de controversos, tm revelado resultados promissores, inclusive com
estudos de imagem funcional mostrando recuperao de atividade metablica nos
pacientes[55].
Prognstico
O tipo e a gravidade dos sintomas, a idade de incio e a taxa de progresso variam
entre os pacientes. Por exemplo, a DH com incio na idade adulta dura em mdia 15 a 20 anos,
enquanto a forma juvenil leva cerca de 8 a 10 anos.
O Huntington Study Group - HSG desenvolveu uma escala para avaliao e estudo da
progresso da doena (UHDRS), avaliando praticamente 4 domnios: funo motora, cognio,
comportamento e capacidade funcional. Esta escala til para avaliao do impacto de
intervenes teraputicas experimentais e quantificao da evoluo da doena[56].
129
f.
130
Conduta mdico-pericial
131
Glossrio
Abulia Perda ou deficincia da capacidade de tomar decises.
Afasia Comprometimento ou perda quase total da captao, manipulao e, s vezes da
expresso de palavras como smbolos de pensamentos; produzida por leses do crtex
cerebral e vias de associao no hemisfrio dominante e, no, por qualquer defeito no
mecanismo da audio ou da fala.
Agnosia visual - Incapacidade de reconhecer objetos inanimados ou animados (no simblica)
ou smbolos pela vista, apesar da viso preservada.
Agonista Msculo em contrao, interessado no movimento de uma parte e contrariado por
um msculo antagnico.
Agrafia Perda da capacidade de escrever.
Alexia Incapacidade de reconhecer ou compreender palavras escritas ou impressas. Cegueira
verbal.
Amaurose Cegueira parcial ou total, especialmente do tipo no associado alterao ou
leso grosseira dos olhos, como a resultante de molstia da retina ou do nervo ptico.
Amimia Perda da capacidade de imitar ou de se comunicar mediante gestos ou sinais.
Amnsia Perda patolgica da memria; incapacidade acentuada de recordar as experincias;
pode ser adstrita a certas regies, bem como a limitadas fases cronolgicas e sua origem pode
ser orgnica, emocional ou mista.
Apraxia Transtorno orgnico da associao entre reas corticais do crebro, relacionadas
com a formulao e/ou execuo de um plano motor, caracterizado pela incapacidade de
realizar movimentos intencionais, cuja natureza e mecanismos so compreendidos, na
ausncia de qualquer deficincia motora ou de outra disfuno, como ataxia e coria.
Astasia-abasia Incapacidade aparente de andar (disbasia histrica) ou de permanecer de p
(estasibasifobia) devido a algum conflito mental; no se acompanha de ataxia ou paralisia
orgnica.
Ataxia Incoordenao da atividade muscular voluntria, especialmente dos grupos
musculares utilizados em atividades como a marcha ou a preenso de objetos; deve-se a
qualquer interferncia com as vias do sistema nervoso central interessadas no equilbrio dos
movimentos musculares.
Atetose Movimentos involuntrios caracterizados por alterao lenta, vermicular e mais ou
menos contnua da posio dos dedos, artelhos e mos, p e outras partes do organismo; so
habitualmente, resultantes de uma ou mais leses dos ncleos da base, especialmente de suas
conexes centrais com o putame.
Bradicinesia Movimentos lentos ou retardados, como em transtornos do sistema
extrapiramidal.
Cadasil Arteriopatia autossmica dominante, caracterizada por mltiplos infartos cerebrais,
declnio cognitivo e demncia, causada por mutaes no receptor proteico do gene Notch 3.
Coria Movimentos irregulares, involuntrios, amide de toro das extremidades e da face.
Corpos de Lewy Incluses citoplasmticas eosinoflicas no interior dos neurnios
pigmentados.
Criptognico De causa desconhecida ou obscura.
132
Crise epilptica atnica Tambm chamada acintica. Manifestam-se por perda sbita do
tono dos msculos posturais e o paciente cai ao solo. A recuperao rpida e no h
sintomas ps ictais.
Crise epilptica mioclnica - Movimentos involuntrios de flexo abruptos e breves, que
podem acometer todo o corpo ou parte dele (brao, cabea).
Crise epilptica tnica Caracterizam-se por brusco aumento do tono muscular corporal em
que o paciente fica rgido e cai ao solo.
Crises epilpticas um paroxismo transitrio de descarga neuronal cortical, capaz de
produzir um quadro que pode ser percebido pelo paciente ou por um observador. As
manifestaes clnicas so variadas, de paciente para paciente e refletem funes corticais nas
quais, a descarga excessiva se originou e para as quais se estende.
Crises epilpticas tnico-clnicas Crises caracterizadas por 2 fases: a primeira - tnica- em
que o indivduo fica rgido e frequentemente grita. Nesta fase, ele poder morder a lngua.
Ocorre apneia e cianose. O paciente cai, a respirao fica difcil e comea a salivar e surgem
movimentos nos 4 membros. A segunda fase clnica caracterizada por movimentos
clnicos intermitentes que acometem a maioria dos msculos, seguida de breve perodo de
relaxamento muscular. Neste momento, costuma haver incontinncia urinria.
Dermtomo rea cutnea suprida com fibras sensitivas de determinado nervo ou raiz.
Diplopia Perturbao visual em que um objeto visto em dobro; viso dupla.
Disartria - Comprometimento da articulao da palavra, secundria a qualquer transtorno ou
leso que envolvam os msculos da lngua ou da fala.
Disdiadococinesia Comprometimento da capacidade de efetuar movimentos alternantes em
sucesso rpida, fcil e rtmica, tais como pronao e a supinao; sinal de
comprometimento cerebelar.
Disfagia Dificuldade na deglutio ou incapacidade de deglutir, quer de causa orgnica ou
psquica.
Disfonia Comprometimento da voz.
Dismetria Incapacidade de governar exatamente a amplitude dos movimentos musculares,
observada em leses cerebelares, com a resultante ultrapassagem de um alvo; aplica-se
especialmente aos movimentos manuais.
Dissinergia oculoceflica Incoordenaao do movimento, em que o movimento dos olhos no
acompanha o movimento da cabea.
Escarvante - Tipo de marcha, com p cado, associada neuropatia perifrica, paralisia fibular,
radiculopatia (L5) ou mltiplos dficits sensitivos.
Espasticidade - Aumento do tono ou tenso de um msculo fraco, com aumento inicial da
resistncia ao estiramento passivo, seguido de relaxamento brusco (fenmeno da navalha de
mola).
Fasciculaes Contrao descoordenada e simultnea de fibras musculares, inervadas pelo
mesmo neurnio.
Festinao aumento ou acelerao involuntria da marcha, observada em certas
enfermidades neurolgicas como o Parkinsonismo, em uma tentativa para compensar o
deslocamento do centro de gravidade.
Hemianopsia Cegueira em uma metade do campo visual.
133
134
Referncias Bibliogrficas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
FOLSTEIN MF, FOLSTEIN SE, HUGH MC. Mini-mental state". A practical method for
grading the cognitive state of patients for the clinician. 1975;12(3):189-198.
GOMES MM. Epidemiologia: Distribuio, fatores de risco e consideraes
prognsticas. In: Guerreiro MM, Cendes F, Lopes-Cendes I, eds. Epilepsia. 3a. ed. So
Paulo: Lemos Editorial & Grficos Ltda; 2000:11-21.
SHAFER SQ, HAUSER WA, ANNEGERS JF, KLASS DW. EEG and others predictors of
epilepsy remission: a community study. Epilepsia. 1988;29:590-600.
SHORVON SD, REYNOLDS EH. Early prognosis of epilepsy. Br Med J. 1982;285:16991701.
GUERREIRO CAM, GUERREIRO MM. Epilepsia - O paciente otimamente controlado. 2a.
ed. So Paulo: Lemos Editorial; 1999.
SANDER JW, HART YM. Epilepsia - Um guia prtico: Merit Publishing International;
1999.
VELARDE-JURADO E, AVILA-FIGUEROA C. Methods for the quality of life assessment.
Salud Publica Mex. 2002;44:448-463.
MARTIN R, VOGTLE L, GILLIAM F, FAUGHT E. What are the concerns of older adults
living with epilepsy? Epilepsy Behav. 2005;7(2):297-300.
DAMASCENO BP. Avaliao neurolgica bsica nas sndromes psicorgnicas. Vol 183192. Porto Alegre-RS: Artmed; 2006.
FAUVAGE B, CANET C, COPPO F, JACQUOT C, PAYEN JF. Long term outcome of patients
after aneurismal SAH. Ann Fr Anesth Reanim. Oct, 29 2007;26(11):959-964.
HOWARD G, TILL JS, TOOLE JF, MATTHEWS C, TRUSCOTT BL. Factors influencing return
to work following cerebral infarction. Jama. 1985;252(2):116-132.
VARONA JF, BERMEJO F, GUERRA JM, MOLINA JA. Long-term prognosis of ischemic
stroke in young adults. Study of 272 cases. J Neurol. 2004;251(12):1507-1514.
PATTEN J. Neurological Differential Diagnosis; 2000.
DANTAS FILHO VP, FALCO ALE, SARDINHA LAC, FACUR JJ, ARAJO S, TERZI RGG.
Fatores que influenciaram a evoluo de 206 pacientes com traumatismo
cranioenceflico grave. Arq Neuropsiquiatr. 2004;6.
BRUST JCM. The Practice of Neural Science: From Synapses to Symptoms; 2000.
WANG HC, CHANG WN, CHANG HW, et al. Factors predictive of outcome in
posttraumatic seizures. J Trauma. 2008;64(4):883-888.
VAN DER SLUIS CK, EISMA WH, GROOTHOFF JW, TEN DUIS HJ. Long-term physical,
psychological and social consequences of severe injuries. Injury. 1998;29(4):281-285.
COSTA ALR. A representao social da Doena de Parkinson e sua relao com a
qualidade de vida dos associados da ASP - PE. Recife-Pernambuco: Servio Social -;
2006.
HOEHN M, YARH M. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology.
1967;17(5):427-442.
GOULART F, SANTOS CC, TEIXEIRA-ALMELA LF, CARDOSO F. Analysis of functional
performance in patients with Parkinson Disease. Acta Fisiatr. 2004;11(1):12-16.
MARTIKAINEN KK, LUUKKAALA TH, MARTTILA R. Parkinson's disease and working
capacity. Mov Disord. 2006;21(12):2187-2191.
CAROD-ARTAL FJ, VARGAS AP, MARTINEZ-MARTIN P. Determinants of quality of life in
Brazilian patients with Parkinson's disease. Mov Disord. Jan-Mar 2007;22(10):14081415.
TROJAN DA, CASHMAN NR, SHAPIRO S, TANSEY CM, ESDAILE JM. Predictive factors for
post-poliomyelitis syndrome. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75(7):770-777.
135
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
ORSINE M, NASCIMENTO OJ, KALE N, et al. Perfil clnico e funcional de pacientes com
Sndrome Ps-Poliomielite: uma anlise de 18 casos. Revista Brasileira de Neurologia.
2009;45:25-31.
DUMITRI D. Electrodiagnostic Medicine: Hanley & Belfus. Inc; 1995.
MULDER DW, ROSENBAUM RA, LAYTON DD. Late progression of poliomyelitis or forme
frusta amyotrophic lateral sclerosis? Mayo Clin Proc. 1972;47:756-761.
TROJAN DA, CASHMAN NR. Post-poliomyelitis syndrome. Muscle Nerve. 2005;1:6-19.
SEIXAS CR. Sndrome Ps-Plio. Revista da Associao Nacional dos Mdicos Peritos da
Previdncia Social. 2008;II(5):32-33.
CALLEGARO D, GOLDBAUM M, MORAIS L. The prevalence of multiple sclerosis in the
city of So Paulo, Brazil. Acta Neurol Scand. 2001;104:208-213.
LANA-PEIXOTO MA, FROTA E, CAMPOS GB, BOTELHO CM, ARAGO AL. The prevalence
of multiple sclerosis in Belo Horizonte, Brazil. Multiple Sclerosis. 2002;8(Suppl):S38.
HELENE LMF. Esclerose Mltipla: Perfis de Reproduo Social dos Doentes de um
Hospital de So Paulo. So Paulo; 2005.
POSER CM, BRINAR VV. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review.
Clinical Neurology and Neurosurgery. 2004;106:147-158.
MCDONALD WI, COMPSTON A, EDAN Gea. Recommended Diagnostic Criteria for
Mltiple Sclerosis: Guidelines from the International Panel on the Diagnosis of Mltiple
Sclerosis. Ann. Neurol. 2001;50:121-127.
ABBAS D, GEHANNO JF, CAILLARD JF, BEURET-BLANQUART F. Characteristics of
patients suffering from multiple sclerosis according to professional situation. Ann
Readapt Med Phys. 2008.
RAMSARANSING G, MAURITIS N, ZWANIKKEN C, KEYSER J. Early prediction of a benign
course of multiple sclerosis on clinical grounds: a systematic rewiew. Multiple Sclerosis.
2001;7:345-347.
MIMOSO T. Qualidade de vida nos utentes com Esclerose mltipla - qual a Interveno
da fisioterapia? Essfisionline. Out, 2007 2007;3(4).
CALLEGARO D. Diagnstico e Tratamento da Esclerose Mltipla. 2001. Located at:
PROJETO DIRETRIZES DA ABN, 2001, So Paulo.
HUBER SJ, PAULSON GW, CHAKERES D, et al. Magnetic resonance imaging and clinical
correlations in multiple sclerosis. J Neurol Sci. 1988;86(1):1-12.
BRANDENBURG NA, ANNEGERS JF. Incidence and risk factors for Bell's palsy in Laredo,
Texas:1974-1982. Eur Arch Otorhinolaryngol. 1993;12:313-325.
FINSTERER J. Management of peripheral facial nerve palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol.
2008;265(7):743-752.
VALENA MM, VALENA LPAA, LIMA MCM. Paralisia Facial Perifrica idioptica de Bell.
A propsito de 180 pacientes. Arq. Neuro-Psiquiatr. Sept 2001;59(3B).
CARDOSO JR, TEIXEIRA EC, MOREIRA MD, FVERO FM, FONTES SV, BULLE DE OLIVEIRA
AS. Effects of exercises on Bell's palsy: systematic review of randomized controlled
trials. Oto Neurotol. 2008;29(4):557-560.
HOUSE JW, BRACKMANN DE. Facial nerve grading system. Otolaringol Head Neck Surg.
1985;93:146-147.
YETISER S, KARAPINAR U. Hypoglossal-facial nerve anastomosis: a meta-analytic study.
Otol Rhinol Laryngol. 2007;116(7):542-549.
TATAGIBA M, MAZZER N, AGUIAR PHP, PEREIRA CU. Nervos perifricos- Diagnstico e
Tratamento clnico e cirrgico.; 2003.
BARRET AM, LUCERO MA, ROBINSON RL, DWORKIN RH, CHAPPELL AS. Epidemiology,
public health burden, and treatment of diabetic peripheral neuropathic pain: a review.
Pain Med. 2007;8(Supp.2 S):50-62.
ROYDEN-JONES HJ. Netter's Neurology. 1st. ed: Editor Elsevier, Saunders; 2005.
136
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
BERSEN RA, JACOBS HM, DE JAGER AE, VAN DER MECH FG. Residual health status
after Guillain-Barr syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. June 1997;62(6):637640.
BERSEN RA, DE JAGER AEJ, VAN DER MECH FGA, SUURMEIJER TPBM. How GuillainBarr patients experience their functioning after 1 year. Acta Neurol Scand.
2005;112:51-56.
KATIRJI B. Electromyography In Clinical Practice: A Case Study Approach; 2007.
KOUYOUMDJIAN JA. Peripheral nerve injuries: a retrospective survey of 456 cases.
Muscle Nerve. 2006;34(6):785-788.
OMER Jr. GE. Results of untreated peripheral nerve injuries. Clin Orthop Relat Res.
1982;163:15-29.
LEE SK, WOLFE SW. Peripheral nerve injury and repair. J Am Acad Orthop Surg.
2000;8(4):243-252.
FLORES LP. Estudo epidemiolgico das leses traumticas de plexo braquial em
adultos. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2006;64(1).
KEENE CD, SONNEN JA, SWANSON PD, et al. Neural transplantation in Huntington
disease: long term grafts in two patients. Neurology. Jun 12, 2007 2007;68(24):20932098.
HUNTINGTON SG. Unified Huntingtons Disease Rating Scale: reability and consistency.
Mov Disord. 1996;11(2):136-142.
ZINZI P, SALMASO D, De GRANDIS R, et al. Effects of ans intensive rehabilitation
programme on patients with Huntigton's disease: a pilot study. Clin Rehabil.
2007;21(7):603-613.
137
Captulo 3:
138
Hepatopatias
As doenas do fgado, tanto agudas como crnicas, so importantes causadoras de
afastamento do trabalho, de perodos curtos a longos, ou mesmo definitivamente. Sero
abordadas as hepatites virais (agudas e crnicas), a hepatopatia alcolica, a hepatite
autoimune, a colangite esclerosante, a cirrose biliar primria, a cirrose heptica, a
esquistossomose forma hepato-esplnica e aspectos relativos ao transplante heptico com
relevncia percia mdica da Previdncia Social. Ser tambm realizada rpida reviso de
doenas no-incapacitantes que possam gerar dvida no dia a dia pericial e dos tumores mais
frequentes.
Hepatites Virais
Definio
So doenas virais sistmicas, de alta prevalncia, que em decorrncia do tropismo
viral para o tecido heptico, compartilham caractersticas clnicas, epidemiolgicas e
laboratoriais. Diferenciam-se de acordo com o agente etiolgico, que define peculiaridades na
epidemiologia, curso da doena e potenciais complicaes. So causadas pelos vrus A (HAV), B
(HVB), C (HVC), D (HVD) e E (HVE)[1,2]. Dividem-se em agudas, quando se resolvem, e crnicas,
quando h manuteno do vrus causador no organismo, classicamente aps um perodo de 6
meses de seguimento[3].
Diagnstico[1,2,4-6]
O diagnstico etiolgico se faz pelos marcadores virais, no havendo sinal ou sintoma
patognomnico de determinado agente.
Histria clnica
O quadro clnico da hepatite aguda ictrica se inicia com prdromo de 3 a 10 dias,
onde h mal-estar, fadiga, anorexia, nuseas, vmitos, febre (em geral abaixo de 39C),
mialgia, intolerncia ao cigarro e ao lcool e dor em hipocndrio direito. Na fase ictrica h
acentuao da fadiga e nusea, colria, hipocolia fecal e eventuais artralgia e prurido. Aps
resoluo, podem persistir leve adinamia e sintomas digestivos vagos.
Exame fsico
Encontra-se ictercia, hepatomegalia discreta e dolorosa, emagrecimento de 2 a 4 kg;
menos frequentemente esplenomegalia, linfonodomegalia cervical posterior e rash cutneo.
139
Exames complementares
a. elevao das transaminases (ALT/TGP maior do que AST/TGO) mais de 10
vezes o limite superior da normalidade (LSN);
b. aumento da fosfatase alcalina: uma 2 vezes o LSN;
c. aumento das bilirrubinas, em geral at 10mg/dl;
d. linfocitose discreta com eventual atipia;
e. pode haver prolongamento do tempo de protombina (TAP); e
f. a ultrassonografia (USG) abdominal til apenas para afastar obstruo biliar
em caso de elevao acentuada das bilirrubinas.
Complicaes
As seguintes manifestaes clnicas, em conjunto ou isoladas, indicam deteriorao da
funo heptica e evoluo para formas graves/hepatite fulminante: vmitos intensos,
sintomas e sinais de encefalopatia heptica (irritabilidade, alteraes do padro de sono,
letargia, sonolncia, flapping), hlito heptico, prolongamento do tempo de protombina acima
de 4 segundos, controle ou INR acima de 1,5 aps reposio de Vitamina K parenteral[1,2,4-6].
Pouco frequentes e de boa evoluo so:
a) hepatite colesttica: onde h um curso mais prolongado de ictercia, com
aumento expressivo das bilirrubinas (10-20mg/dl) e da fosfatase alcalina,
geralmente sem os demais sintomas, mas com prurido e eventual esteatorria;
e
b) hepatite recorrente: onde aps remisso dos sintomas e das evidncias
laboratoriais da hepatite, h retorno dos mesmos, habitualmente mais
brandos que no quadro inicial, com ou sem colestase[1,4,6].
Hepatite A
Classificao CID-10
B15; B15.9.
Epidemiologia
Transmisso fecal-oral/interpessoal. Tem alta prevalncia na infncia, quando
assintomtica ou oligossintomtica em 90 a 95% dos casos. Porm, dos adultos que se
infectam, 70 a 80% apresentaro a hepatite ictrica descrita acima[2].
Diagnstico
Os sintomas/ictercia duram, em mdia, 3 semanas e as transaminases retornam para
nveis normais em 8 semanas[2,6]. O diagnstico dado pela presena srica do Anti-HAV IgM.
O anticorpo Anti-HAV IgG isolado significa infeco passada e curada, conferindo
imunidade[1,4].
140
Prognstico
Em geral, tem evoluo benigna e auto-limitada, raramente evoluindo com
insuficincia heptica aguda ou subaguda (menos do que 0,5% dos casos cursam com hepatite
fulminante)[4]. A ocorrncia de hepatite grave maior nos indivduos com mais de 40 anos[6] e
naqueles portadores de hepatopatia subjacente[4,6].
A hepatite A a causa mais frequente das variaes benignas descritas acima (hepatite
colesttica e recorrente)[1,4] e no evolui para hepatite crnica ou cirrose, mesmo nos casos
de hepatite fulminante que se recuperam[1].
Tratamento
No h tratamento especfico antiviral, sendo apenas de suporte em caso de
complicaes.
Hepatite B
Classificao CID-10
B16; B16.2; B16.9.
Epidemiologia[2,5,6]
Transmisso parenteral, principalmente sexual e vertical, ocorrendo tambm na
realizao de procedimentos cirrgicos, odontolgicos, tatuagens e piercings em
estabelecimentos que no sigam as normas de biossegurana e no compartilhamento de
seringas e agulhas.
So considerados grupos de risco os trabalhadores do setor sade, indivduos em
hemodilise, pessoas com hbitos sexuais sem proteo e usurios de drogas injetveis.
A forma clnica ictrica ocorre em 30% dos infectados na idade adulta.
Diagnstico
Os sintomas/alteraes laboratoriais duram 4 a 12 semanas[4,5]. Na hepatite B aguda
estaro presentes o HBsAg e o Anti-HBc IgM2 (ver Quadro 22.1). Podem ocorrer manifestaes
extra-hepticas decorrentes de fenmenos imunes (artralgia/artrite, doena do soro) na fase
prodrmica[1,6], porm no so especficos da hepatite B[1].
Prognstico
Formas clnicas graves so raras e menos de 1% apresentam hepatite fulminante[4,6].
Tem evoluo favorvel em 95% dos casos e apenas 2% dos casos ictricos apresentam
progresso para hepatite crnica[5,6].
Tratamento
Na hepatite aguda B grave[5], e possivelmente em imunocomprometidos[6], h
indicao de tratamento antiviral com lamivudina.
141
Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgG
HBeAg
Anti-HBe
HBV-DNA
SIGNIFICADO
Marcador da superfcie do vrus, o 1 a aparecer no curso da
infeco, desaparece em 6 meses. Persistindo, denota
evoluo p/ hepatite crnica.
Marcador de cura e imunidade, aparecendo aps clearance do
HBsAg. achado isoladamente em indivduos vacinados.
Anticorpo contra parte central do HBV (core), marcador de
infeco aguda, pode durar at 9 meses no soro. Seu achado
isolado pode ocorrer na hepatite fulminante ou representar
janela imunolgica na infeco aguda (o HBsAg j est
indetectvel e ainda no se detecta o anti-HBs).
Detectado em infeces agudas, crnicas ou representando
apenas infeco prvia, persistindo no soro por vrios anos
aps a cura. No h teste especfico para este marcador para
uso clnico, medido indiretamente pelo marcador Anti-HBc
total.
Presente desde a infeco aguda (pelo componente IgM),
pode persistir por anos (componente IgG) em infeces
curadas de longa data, por vezes j sem o anti-HBs.
Antgeno que representa replicao viral em atividade,
indicando alta infecciosidade. No utilizado rotineiramente
na hepatite B aguda, mas tem valor se presente aps o 3 ms
de doena, sugerindo cronificao. Pode estar ausente por
mutao do vrus (mutante pre-core).
Indica fim da fase replicativa (exceto vrus mutante).
Marcador de replicao viral, importante na diferenciao
entre indivduo portador inativo e aquele com hepatite crnica
em atividade e na indicao e resposta teraputica anti-viral.
Hepatite C
Classificao CID-10
B17.1; B17.8.
Epidemiologia
Transmisso principalmente parenteral. So considerados grupos de risco:
hemotransfundidos antes de 1993; usurios de drogas injetveis, inalveis ou pipadas (crack)
que compartilham equipamentos de uso; indivduos com tatuagens, piercings ou expostos a
procedimentos odontolgicos ou em podlogos e manicures que no sigam regras de
biossegurana. A transmisso sexual e vertical pouco frequente. Em 10 a 30% dos casos no
possvel identificar a fonte de exposio[2,4].
O diagnstico de hepatite C aguda raro, pois quase sempre assintomtica[4,6]. Dos
casos diagnosticados de hepatite aguda pelo HCV, apenas 25-30% apresentam sintomas[8] e 10
a 20% assumem a forma ictrica[2,9].
142
Diagnstico
Os sintomas, quando presentes, duram de 2 a 12 semanas, em mdia 6[4,6,9],
ocorrendo 6 a 8 semanas aps a exposio[9]. O primeiro marcador detectvel o HCV-RNA,
que aparece 1 a 2 semanas aps a infeco. O Anti-HCV pode j estar presente aps 8 semanas
da exposio ao vrus[4], em 50 a 70% dos casos, pode ser visto concomitante aos sintomas de
hepatite aguda e, aps 12 semanas da exposio, detectado em mais de 90% dos
infectados[6]. O diagnstico de infeco aguda possvel apenas pela documentao da
viragem sorolgica (indivduo Anti-HCV negativo que se torna positivo) ou deteco do RNA
viral antes inexistente[5,6]. A presena do Anti-HCV no representa hepatite aguda ou crnica
por si s, tampouco imunidade, significando apenas exposio ao vrus.
Prognstico
Cerca de 85% dos indivduos identificados como portadores do vrus C evoluem para
hepatite crnica[2,4-6]. Porm, na maioria dos indivduos que apresentam a doena aguda
sintomtica o HCV-RNA tende a desaparecer em at 12 semanas do incio dos sintomas,
representando resoluo espontnea[5,10]. Formas graves da hepatite aguda so muito raras,
relatadas aps transplante heptico, co-infectados com HBV e em indivduos com doena
heptica subjacente[9].
Tratamento
H indicao de tratamento com interferon (IFN) por 6 meses, na hepatite C aguda, se
houver persistncia de HCV-RNA aps 12 semanas[5,10], j que nessa situao clnica pode
reduzir a evoluo para cronicidade para menos de 10%[6,10].
Hepatite Delta
Classificao CID-10
B17.8; B18.1; B18.9; B19; B19.9.
Epidemiologia
O HVD um vrus defectivo, que necessita do HBV (HBsAG) para se replicar, tendo vias
de transmisso semelhantes s da hepatite B. No nosso pas prevalente na regio amaznica,
onde assume importncia[2,4,6].
Diagnstico e prognstico
Seu diagnstico sorolgico complexo e dificultado pela no-disponibilidade clnica de
vrios marcadores e da instabilidade de alguns deles[6,11].
143
Co-infeco
Classificao CID-10
B16.0, B16.1
Definio
a infeco simultnea com o HBV e HDV. Em geral, o quadro de hepatite aguda
ictrica mais intenso que aquele causado somente pelo HBV, podendo ser identificados 2
picos de transaminases, o 2 secundrio replicao do HDV[4,11,12]. O risco de hepatite
fulminante de 5%[6].
A sorologia mostra HBsAg temporrio, no incio do quadro, Anti-HBc IgM positivo e
Anti-HBS positivo na fase de recuperao. O antgeno HDV (HDVAg) encontrado no soro
durante curto perodo inicial; o HDV-RNA encontrado em 90% dos casos durante a fase
sintomtica, desaparecendo com a resoluo clnica; o Anti-HDV IgM pentamrico positivo
no incio do quadro, sendo transitrio (sua manuteno indica evoluo para hepatite crnica)
e o Anti-HDV IgG aparece tardiamente, na convalescena[11,12]. O HDVAg s detectado em
25% dos casos de co-infeco[6,11].
Nos casos em que no h evoluo para hepatite fulminante o prognstico bom, com
baixos ndices de cronificao[1,4,6], cerca de 3-5%[11,12].
Super-infeco
Classificao CID-10
B17.0.
Definio
a infeco pelo HDV de indivduo j HBsAg positivo, sendo a situao clnica mais
comum[4]. O quadro clnico de hepatite aguda indistinto daquele causado pela co-infeco.
Em geral, os portadores do HBV, inativos ou com hepatite crnica, desenvolvem
hepatite aguda severa ou exacerbao aguda da hepatite, com supresso inicial da replicao
do vrus B e progresso para hepatite crnica por ambos em 70 a 90% dos casos[1,7,11,12].
Na fase aguda da infeco h HDVAg e HDV-RNA e na tardia Anti-HDV IgG e IgM e
HDV-RNA. O HBsAg positivo, pode haver HbeAg ou Anti-Hbe e h Anti-HBc IgG (total). O
HBsAg declina quando o HDVAg aparece no soro[6]. H persistncia indefinida de altos ttulos
de Anti-HDV IgM e IgG e manuteno do HDV-RNA na progresso para hepatite D crnica[6].
Tratamento
O tratamento com Interferon, em doses altas, constitui a nica opo teraputica[11],
com nveis baixos de sucesso; feito na fase crnica da doena[11,12].
144
Hepatite E
Classificao CID-10
B17.2; B17.8; B19; B19.9.
Epidemiologia
De transmisso fecal-oral predominante e transmisso interpessoal pouco
frequente[2,6], menos comum em nosso meio que a hepatite A[13,14].
Diagnstico
Seu quadro clnico semelhante ao da hepatite A na maioria dos infectados, porm,
frequentemente, com colestase mais acentuada e prolongada e maior nmero de casos
graves[2,4,6]. Os marcadores virais so ao Anti-HEV IgM, marcador de infeco aguda, e o AntiHEV total (IgM e IgG), marcador de infeco passada, quando achado isolado.
Prognstico
Em geral, quadro benigno e auto-limitado, sem evoluo para formas crnicas. A
mortalidade geral varia entre 1 e 4% e apresenta um curso mais grave nas grvidas (15-25% de
mortalidade) [2,4,6].
Tratamento
No h tratamento especfico, apenas de suporte nos casos graves.
No se aplica.
Fase aguda ictrica sem critrios de
gravidade: 30 a 60 dias, na dependncia da
atividade laborativa.
Hepatite aguda grave: 90 a 180 dias. Isentar
de carncia em Child B e C.
Hepatite colesttica: 60 dias.
Hepatite recorrente: 30 a 60 dias, na
dependncia da atividade laborativa.
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
146
Hepatite B Crnica
Classificao CID-10
B18; B18.0; B18.1; B18.9.
Definio
A infeco crnica pelo HBV definida pela presena srica do HBsAg e ausncia de
converso para Anti-HBs por um perodo superior a 6 meses[2,5,7,16].
Na maioria dos casos, se d no contexto de uma infeco aguda assintomtica ou
oligossintomtica que no se resolveu[3]. Em reas de alta endemicidade, como na regio
Amaznica, ocorre predominantemente em indivduos jovens que adquiriram a infeco por
transmisso vertical ou na infncia[7,17].
Os portadores de hepatite B crnica dividem-se em portadores inativos e indivduos
com hepatite crnica B em atividade. Os indivduos em atividade podem ter o HBV selvagem
ou o mutante (aquele que no produz HBeAg, embora continue se replicando).
Diagnstico
Histria clnica e exame fsico
Tanto os portadores inativos quanto os portadores de hepatite crnica so, em sua
grande maioria, oligo ou assintomticos, com exame fsico normal.
Porm, o curso da infeco crnica pode flutuar, ocorrendo reativao da infeco em
portadores inativos ou exacerbao da doena naqueles com hepatite crnica, quando podem
estar presentes sinais e sintomas semelhantes aos da hepatite aguda, com as alteraes
laboratorias e em exame fsico relacionadas. Estas reativaes ou reagudizaes podem
resultar em viragens sorolgicas (Hbe para Anti-HBe, HBsAg positivo para Anti-HBs), com
alguma frequncia, causando deteriorao da funo heptica, transitria ou mantida.
Manifestaes extra-hepticas da hepatite crnica B no adulto, secundrias a
fenmenos imunes, incluem vasculite muco-cutnea e poliarterite nodosa (aparecimento
sbito de hipertenso arterial severa, doena renal e vasculite sistmica de vasos renais,
vesicais, intestinais ou cerebrais)[16].
147
Exames complementares[5,7]
a. Portadores inativos:
1. HBsAg positivo;
2. ALT/AST persistentemente normais acima de 6 meses;
3. HBeAg negativo;
4. Anti-HBe positivo; e
5. HBV-DNA menor do que 104 cpias/ml.
b. Hepatite B crnica em atividade (vrus selvagem):
1. HBsAg positivo;
2. ALT/AST acima de 2 vezes normal (geralmente 2 a 5 vezes, ALT maior
do que AST);
3. HBeAg positivo; e
4. HBV-DNA maior do que 105 cpias/ml.
c. Hepatite B crnica em atividade (HBV mutante):
1. HBsAg positivo;
2. ALT/AST flutuantes;
3. HBeAg negativo;
4. Pode ser Anti-HBe positivo; e
5. HBV-DNA maior do que 104 cpias/ml (em geral, entre 104 e 105).
Tratamento
Est indicado nos casos de hepatite em atividade[5], com objetivo de conseguir
supresso sustentada da replicao viral e remisso da doena heptica, alm de prevenir a
cirrose e o hepatocarcinoma[7]. A supresso sustentada viral definida pela manuteno da
ausncia de replicao viral 6 meses aps o trmino do tratamento[5].
As drogas mais utilizadas so o Interferon (IFN convencional, IFNc, ou peguilado,
PEG-IFN) em injees subcutneas - SC ou os anlogos de nucleotdeos/nucleosdeos
lamivudina, adefovir e entecavir via oral - VO. O tratamento com IFNc dura 16 a 24 semanas,
com PEG-IFN 24 a 48 semanas e, com anlogos, no mnimo por 48 semanas ou at se
conseguir resposta virolgica[5,7,16]. Para indivduos HBeAg positivos a supresso viral
sustentada ocorre em 50 a 90% dos casos. Para indivduos HBeAg negativos a recada
frequente, sendo a manuteno do tratamento feita caso a caso[7].
Em indivduos portadores de HBV e HCV o tratamento direcionado para aquele que
tem replicao ativa; no caso de ambos, a droga de escolha o IFN por 48 semanas, sendo as
24 iniciais na dose para HBV e as demais na dose para HCV[5].
Prognstico
H um risco aumentado de desenvolver cirrose heptica e carcinoma
hepatocelular[1,5,16], variando entre 15 e 40%[7]. A progresso para cirrose mais frequente e
rpida nos mais idosos, naqueles com altos nveis de HBV-DNA, com consumo associado de
lcool (acima de 50g/d) e infeco associada por HCV, HDV ou HIV[5,7,16]. O maior risco para
hepatocarcinoma independente da presena de cirrose heptica nos portadores do HBV.
148
Consideraes mdico-periciais
No h justificativa tcnica para incapacidade laborativa em qualquer funo nos
portadores inativos do HBV ou nos indivduos com hepatite crnica em atividade, mas
anictricos, sem evidncias de disfuno heptica, colestase ou atividade necro-inflamtria
mais acentuada em exames laboratoriais (Albumina maior do que 3,0, TAP maior do que 70%,
bilirrubinas menor do que 2,5, TGP menor do que 5 vezes LSN). Em indivduos com hepatite
crnica por HBV, nos perodos de atividade exacerbada (bilirrubina acima de 2,5 mg/dl, TGP
acima de 5 vezes LSN) ou agudizao da doena (bilirrubina acima de 2,5 mg/dl ou TGP maior
ou igual a 10 vezes LSN ou necrose acentuada/atividade inflamatria intensa em
histopatolgico), h incapacidade para qualquer atividade, sendo estimado perodo de 90 dias
para estabilizao do quadro de agudizao ou de 120 dias para provvel resposta ao
tratamento anti-viral, caso este seja institudo.
Indivduos que se mantenham com atividade necro-inflamatria acentuada persistente
(TGP acima de 5 vezes LSN em medidas consecutivas) apesar do tratamento institudo e que
exeram atividade laboral com esforo fsico intenso, com sobrecarga trmica ou sob
condies hiperbricas, devem ser avaliados quanto possibilidade de RP.
Quanto ao tratamento antiviral, os anlogos de nucleosdeos/nucleotdeos
(lamivudina, adefovir, entecavir) no causam incapacidade, de maneira geral. O tratamento
com interferon ser abordado em tpico prprio.
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE (T1)
Portador inativo.
Hepatite crnica B com bilirrubina abaixo de
2,5, albumina acima de 3mg/dl, TAP acima de
70%, TGP abaixo de 5 vezes LSN.
149
Hepatite C Crnica
Classificao CID-10
B18.2
Definio
a infeco persistente pelo vrus C identificada por elevao de transaminases em
indivduo Anti-HCV positivo, ou pela presena de HCV-RNA positivo, em ambos os casos por
mais de 6 meses[18].
Diagnstico
Histria clnica
A hepatite crnica C segue de forma lenta e silenciosa na maior parte dos casos, sendo
verificada uma faixa de 13 a 43 anos para a chegada cirrose (mdia de 30 anos), por vezes
em mais de 50 anos[9,18,19].
Em geral, os indivduos so assintomticos ou oligossintomticos. Queixas inespecficas
como fadiga, mialgia, anorexia, nusea e dor abdominal podem ocorrer. Sinais e sintomas de
doena heptica avanada s ocorrem tardiamente e h indivduos j com cirrose que
permanecem assintomticos. A presena de sintomas no um bom marcador de doena
significativa[9]. H evidncias clnicas relacionando a infeco com HCV a uma qualidade de
vida inferior da populao em geral e maior prevalncia de transtornos depressivos e
ansiosos, em vigncia ou no do tratamento antiviral[20,25].
So relatadas manifestaoes extra-hepticas, relacionadas a fenmenos autoimunes,
tais como: Sndrome de Sjgren, lquen plano, tireoidite, glomerulonefrite membranosa,
crioglobulinemia mista essencial, porfiria cutnea tarda e vasculite necrotizante[9,16].
Exames complementares:
a. anti-HCV positivo[5];
b. HCV-RNA qualitativo: comprova presena do vrus;
c. teste quantitativo (carga viral): tem importncia pr-tratamento e na avaliao da
resposta ao mesmo [6];
d. genotipagem viral (gentipos 1 a 5): no Brasil temos 1, 2 e 3. Define o tempo de
tratamento, quando este indicado[2,5];
e. ALT/AST: nveis flutuam ao longo do tempo e no tm boa correlao com
atividade necro-inflamatria ou fibrose em exame histopatolgico; e
f. bipsia heptica: o padro ouro na avaliao do grau de acometimento heptico,
sendo quase fundamental na indicao do tratamento. Informa a graduao da
atividade inflamatria e de fibrose.
Tratamento
O tratamento de eleio para a hepatite C o PEG-IFN subcutneo 1x/semana
associado ribavirina VO. Est indicado na hepatite crnica com HCV-RNA positivo, bipsia
heptica com atividade inflamatria e fibrose moderadas/intensas, e na ausncia de contraindicaes para o uso das medicaes[2,5]. O objetivo do tratamento evitar a evoluo para
cirrose e hepatocarcinoma.
150
Prognstico
Diferentemente da hepatite B, na hepatite C as complicaes hepticas que podem
influenciar na mortalidade s acontecem com a progresso para cirrose, e em uma grande
proporo dos casos esta nunca vai se estabelecer[19]. A progresso da fibrose o que
determina o prognstico na hepatite crnica C.
25% dos indivduos cronicamente acometidos evoluiro para cirrose em 20 anos[16]. A
progresso para cirrose mais rpida e frequente se associada ao consumo de lcool (acima
de 50g/d), de cigarro, na co-infeco com HVB, HIV ou Schistosoma mansoni, na presena de
resistncia insulina, com risco maior tambm no sexo masculino e infeco aps 40 anos de
idade[5,9,10,16,18,19,27]. O risco de hepatocarcinoma aumenta com fibrose heptica avanada e
cirrose[9,16,18].
Os indivduos que apresentam resposta viral sustentada aps tratamento especfico
tm sobrevida em 5 anos semelhante populao em geral[28].
4) ADEFOVIR (Hepsera)
Em geral bem tolerado, relato de nefrotoxicidade no uso prolongado (3% aps
4 a 5 anos de uso) ou com outros fatores que predisponham nefropatia[7].
5) ENTECAVIR (Baraclude)
Semelhante aos da Lamivudina.
Consideraes mdico-periciais
A hepatite C crnica no costuma estar acompanhada de comprometimento da
capacidade laborativa, independente do nvel de transaminases apresentado. Os sinais e
sintomas de disfuno heptica se desenvolvem na imensa maioria dos casos somente quando
se chega cirrose (vide tpico prprio) e esta tende a permanecer na fase compensada por
vrios anos.
Ocorre incapacidade para o trabalho na presena de manifestaes extra-hepticas
impactantes, como glomerulonefrite e vasculites graves.
152
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
153
Curso da infeco
A super-infeco HDV dividida clinicamente em 3 fases: a aguda, onde h replicao
ativa do HDV e supresso do HBV, com nveis altos de atividade necro-inflamatria; a fase
crnica, com declnio da replicao do HDV e reativao do HBV, com nveis moderados de
atividade necro-inflamatria; e uma fase tardia, com desenvolvimento de cirrose (por vezes
hepatocarcinoma) causada por replicao de qualquer um dos vrus, ou remisso, que resulta
da reduo acentuada da replicao de ambos[12].
Diagnstico
Histria clnica
a menos comum nas hepatites crnicas, porm a de curso mais severo. O indivduo
pode ser assintomtico, porm frequentemente apresentam sintomas gerais ou aqueles
relacionados presena de atividade inflamatria heptica.
Exames complementares
a. altos ttulos (acima de 103) de Anti-HDV IgG ou Anti-HDV IgM (monomrica,
presente em 78% das formas crnicas);
b. HBsAg positivo;
c. ALT/AST aumentadas; e
d. confirmada pela presena do HDVAg no tecido heptico e HDV-RNA
srico[11,12].
Prognstico
70% dos indivduos apresentam progresso para cirrose heptica[12,16], 15% em 1 a 2
anos e 21% em 5 anos[12].
Tratamento
O tratamento muito difcil. A droga com melhor resposta o IFN em doses altas
(9MU 3 vezes por semana). A recorrncia de infeco aps o trmino de tratamento, por vezes
aps 1 ano, regra[12].
154
Consideraes mdico-periciais
Conduta mdico-pericial
155
Hepatopatia Alcolica
Classificao CID-10
K70; K70.0; K70.1; K70.3; K70.9.
Definio
a doena heptica causada pelo consumo excessivo de lcool. Seu espectro
compreende a esteatose heptica, a esteato-hepatite (semelhante no-alcolica), a hepatite
alcolica e o estgio final da doena, a cirrose heptica[30,32].
Epidemiologia
O alcoolismo uma das causas mais comuns de doenas heptica crnica nas
sociedades ocidentais. O consumo de 60g/dia por homens e 20g/dia por mulheres est
relacionado ao desenvolvimento de doena heptica e nveis mais baixos de consumo podem
acentuar a progresso de outras doenas hepticas porventura presentes[33].
Nem todos os indivduos que consomem etanol em excesso ou so dele dependentes
desenvolvem algum grau de doena heptica alcolica[34]. estimado que 90 a 100% dos
indivduos considerados etilistas tenham evidncias de esteatose heptica, somente 10 a 25%
desenvolvam hepatite alcolica de gravidade varivel e 8 a 20% cirrose[30].
Diagnstico
feito no contexto de uma histria de uso abusivo do lcool, evidncias clnicas de
hepatopatia e dados laboratoriais que dem suporte ao diagnstico.
156
Exames complementares
Alguns achados laboratoriais podem estar presentes em todas as formas de doena
heptica alcolica e so sugestivos de consumo excessivo de lcool acima de 50g/dl, embora
de maneira alguma sejam especficos[31,34].
Entre eles temos:
Esteatose e esteato-hepatite:
pode ou no haver aumento da transaminases, GamaGT e fosfatase alcalina; e
a ultra-sonografia mostra hiperecogenicidade do fgado[31].
Hepatite alcolica:
aumento, sem valor prognstico, das transaminases, usualmente inferiores a
300 UI/ml;
mais de 80% dos casos com AST/ALT maior do que 2;
gama GT elevada;
hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipertrigliceridemia;
aumento da ferritina srica;
prolongamento no tempo de protombina e aumento das bilirrubinas: refletem
a severidade do quadro e guardam valor prognstico;
pode haver hipo-albuminemia (relacionada principalmente desnutrio);
zinco e uria diminudos;
leucocitose (12 a 20000/ml), podendo ocorrer reao leucemide;
comum plaquetopenia transitria, sendo permanente naqueles com
cirrose[34]; e
bipsia heptica: utilizada se h suspeita de outras doenas, presena de
dados atpicos e se a avaliao do prognstico essencial[31].
Tratamento
A abstinncia o fator mais importante[31,34].
O tabagismo, por acelerar a progresso da fibrose, deve ser evitado[31,34].
Tratamento da desnutrio, quando presente, e sua preveno[31].
Na hepatite alcolica frequente a necessidade de internao hospitalar. indicada
terapia de suporte, nutricional e tratamento das complicaes. A droga mais estudada e que,
no momento, tem mais respaldo da literatura para uso o corticoide, nos casos de gravidade
moderada a acentuada, naqueles com encefalopatia e na ausncia de infeco ou
sangramento gastrointestinal[34].
157
Prognstico:
Aparentemente, os 2 fatores mais importantes para progresso da doena alcolica
so, em uma relao inversa, a presena de inflamao histologia e a abstinncia[30,31].
Etilistas com esteatose heptica simples usualmente no tm doena progressiva e
tm bom prognstico em caso de abstinncia[31,32].
Na hepatite alcolica, a gravidade da apresentao clnica pode ser calculada atravs
de uma funo matemtica (mDF modified Discriminant Function ou funo descriminante
modificada), a qual determina o prognstico. A mortalidade precoce (dentro de 1 ms da
internao) pode ser muito alta. Nos primeiros 3 meses aps internao, a mortalidade varia
de 15%, para a hepatite considerada leve, a 55% (hepatite severa). Aplicando a funo,
teremos:
mDF = 4,6 x (tempo de protombina) + (bilirrubina total)
Onde:
tempo de protombina do indivduo em segundos - o tempo controle;
bilirrubina total srica (mg/dL)
Consideraes mdico-periciais
Lembramos que, em termos mdico-periciais, a realizao de tratamento (ou estar em
tratamento) condio para a concesso e/ou manuteno de benefcio por incapacidade.
Especificamente quanto s leses hepticas causadas pelo lcool, somente existir
incapacidade laboral quando houver quadro de hepatite alcolica ou cirrose alcolica
descompensada.
Por outro lado, a avaliao e deciso de conduta mdico-pericial de
segurados/requerentes com diagnstico de enfermidades ligadas ao uso abusivo e/ou
dependncia ao lcool, deve levar em considerao a possibilidade da existncia de
dependncias cruzadas, acometimento de outros sistemas do organismo, bem como os
aspectos prprios do trabalho que estes indivduos exercem.
Indivduos com hepatite alcolica em geral necessitam de internao. A avaliao em
percia hospitalar pode ocorrer. Sugere-se um prazo de 90 a 180 dias, a depender da gravidade
158
Conduta mdico-pericial
159
Fatores de risco:
a. obesidade;
b. diabetes mellitus; e
c. dislipidemia.
Diagnstico[33,35]
Histria clnica
Tanto a esteatose heptica quanto a esteato-hepatite so assintomticas na maior
parte dos casos, descobertas acidentalmente por exames de imagem ou durante investigao
de ALT/AST ou Gama-GT alteradas. Ocasionalmente indivduos podem se queixar de mal-estar
vago e dor em hipocndrio direito.
Exame fsico
O exame fsico cuidadoso pode detectar hepatomegalia.
Exames complementares
Nenhum exame perfeitamente sensvel ou especfico.
A esteatose heptica tipicamente diagnosticada por exames de imagem,
principalmente o ultra-som.
Apenas o exame histopatolgico define se h esteatose heptica ou esteatohepatite[32].
a. Ultra-som - aumento difuso da ecogenicidade.
b. RNM o exame de maior sensibilidade.
c. Transaminases - normais ou aumentadas, em geral abaixo de 4 vezes LSN. Caso
estejam acima de 10 vezes LSN, provavelmente h outra doena heptica.
160
Tratamento:
a. dieta de restrio calrica;
b. atividade fsica;
c. drogas que aumentam a sensibilidade insulina (metformina, rosiglitazona,
pioglitazona);
d. tratamento da dislipidemia (atorvastaina, orlistat, gemfibrozil); e
e. anti-oxidantes[35].
A perda rpida e extrema de peso pode, porm, acelerar a progresso da esteatohepatite para cirrose[33].
Consideraes mdico-periciais
No h incapacidade para o trabalho por conta de esteatose heptica ou esteatohepatite no-alcolica sem o diagnstico de cirrose heptica.
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica
No se aplica
161
Hepatite Autoimune
Classificao CID-10
K75.4.
Definio
uma doena inflamatria crnica do fgado, de carter autoimune e causa
desconhecida, caracterizada pela presena de auto-anticorpos e altos nveis de
imunoglobulinas. Divide-se em tipo I, ou clssica, e tipo II (rara em adultos). H variantes
menos frequentes que compartilham caractersticas de outras doenas autoimunes hepticas
(cirrose biliar primria, colangite esclerosante), ou que no se enquadram totalmente nos
critrios diagnsticos[16].
Epidemiologia
Estima-se prevalncia de 3,3% entre as hepatopatias crnicas, no Brasil[38].
Acomete mulheres em 75 a 80% dos casos, com picos de incidncia entre os 15 e 25
anos e entre 45 e 60 anos[16].
Diagnstico
Histria clnica
Histria de artralgia, mialgia ou oligomenorria frequente, alm de outras doenas
autoimunes concomitantes, no indivduo ou na famlia[39,40].
A apresentao comumente mais severa e florida que a das hepatites crnicas
virais[16]. H quadro agudo ictrico em 50% dos casos, podendo cursar com hepatite
fulminante ou subfulminante. Outra parte dos indivduos apresenta letargia e mal-estar de
forma insidiosa. No rara a apresentao j na fase de cirrose, com manifestaes isoladas
de hipertenso portal. Por outro lado, alguns indivduos so assintomticos, com a doena
descoberta em exames de rotina[39,40].
Exame fsico
Indivduos com apresentao aguda da doena tm alteraes clnicas semelhantes
quelas encontradas na hepatite viral aguda e podem tambm j apresentar alteraes que
indiquem doena crnica no suspeitada previamente, como telangiectasias, esplenomegalia e
ascite[39].
162
Exames complementares:
a. aumento ALT e AST;
b. aumento acentuado das gamaglobulinas, IgG maior ou igual a 1,5 vezes LSN;
c. tipo I: anti-corpo antinuclear (ANA) ou anti-msculo liso (SMA) em ttulos
acima de 1:80 em 60 a 80% dos casos;
d. tipo II: anti-corpo anti-microssomal fgado-rim (Anti-LKM-1) acima de 1:80 ou
anti-citosol heptico (LC-1)
e. aumento de bilirrubinas e fosfatase alcalina indicam doena mais severa ou
avanada[16];
f. marcadores virais e dosagem de 1-antitripsina, ceruloplasmina, ferro e
ferritina so utilizados para excluso de hepatites virais e doenas genticas
como causadoras da hepatopatia; e
g. bipsia heptica: confirma o diagnstico (presena de hepatite de interface) e
avalia a severidade da leso (presena de necrose/fibrose em pontes, necrose
macia), que tem valor prognstico[40]. Importante na avaliao do
tratamento durante acompanhamento de longo prazo[39].
Tratamento
Deve ser institudo assim que se faz o diagnstico[40]. feito com prednisona em dose
inicial que pode variar de 15 a 60mg/dia, sendo esperada resposta clnica e bioqumica em 1 a
3 meses. Na ausncia de resposta ao corticoide suspeita-se de erro diagnstico. Remisso
histolgica pode levar de 6 meses a anos para ocorrer. Associa-se azatioprina (50-150mg/dia)
para reduzir a dose de corticoide e seus efeitos adversos.
O transplante heptico efetivo na doena progressiva, durante ou aps tratamento
convencional[16,39].
Prognstico
Relaciona-se ao estgio histolgico na poca do diagnstico e consequente incio da
terapia[16]. Naqueles diagnosticados na fase cirrtica, h um pequeno aumento da
mortalidade precoce. H progresso rpida e mortalidade de 50% em 5 anos na ausncia de
tratamento[39].
Quando so atingidos critrios de remisso clnicos e bioqumicos, como ausncia de
sintomas, normalizao de bilirrubinas e gamaglobulinas e transaminases inferiores a 2 vezes
LSN, o prognstico excelente.
Indivduos com hepatite autoimune tipo II (anti-LKM-1 acima de 1:80) tm uma
frequncia menor de remisso da doena com tratamento e um curso mais agressivo[39].
Em relao aos transplantados, a sobrevida ps-enxerto de 83 a 92% em 5 anos e 75
em 10 anos[39].
Consideraes mdico-periciais
O indivduo com quadro clnico de hepatite (ictercia, transaminases elevadas) est
temporariamente incapaz, sugerindo-se um perodo de 60 a 120 dias a partir do incio do
tratamento, na dependncia da intensidade dos sintomas apresentados, da atividade da
doena e do tipo de trabalho realizado.
163
Conduta mdico-pericial
164
Definio
uma doena autoimune crnica do fgado, de progresso lenta, onde h destruio
dos ductos biliares intra-hepticos de pequeno e mdio calibre, que leva ductopenia, fibrose
progressiva, colestase e insuficincia heptica[41,43].
Pode ser dividida em 4 fases de durao varivel. Uma ou mais fases podem ser
ultrapassadas sem serem percebidas.
Fase 1 (pr-clnica): assintomtica, sem aumento de enzimas hepticas, anticorpo anti-mitocndria (AMA) positivo.
Fase 2 (assintomtica): sem sintomas, com aumento de Gama-GT e fosfatase
alcalina e discreto aumento de transaminases, AMA positivo.
Fase 3 (sintomtica): desenvolvimento de fadiga e/ou prurido, pode haver
hipertenso portal pr-sinusoidal.
Fase 4 (insuficincia heptica): ictercia progressiva, cirrose heptica.
Epidemiologia:
Acomete mulheres em 90% dos casos, entre os 40 e 60 anos de idade[42,43].
Diagnstico
Histria clnica
Atualmente faz-se o diagnstico precoce, na fase assintomtica, em grande parte dos
casos (60%), por achados de elevaes enzimticas em exames de rotina[42,43].
Os principais sintomas so fadiga e prurido[42,45].
O prurido em geral mais intenso noite, com sua presena e severidade flutuando
dia a dia[44], menos intenso em climas ensolarados[42]. Seu incio antecede o aparecimento de
ictercia em meses ou anos, em mais de 90% dos casos[42]. No desaparece
permanentemente, a no ser que se institua teraputica efetiva, ou, paradoxalmente, quando
se chega fase de falncia heptica. Pode haver queixa de dor ou desconforto abdominal[45].
A fadiga associada cirrose biliar primria ocorre em 40 a 80% dos indivduos. Mais da
metade deles consideram que ela seja o pior sintoma da doena e, aparentemente, aquele
que tem o maior impacto na sua qualidade de vida[44].
Sintomas causados pela m-absoro de vitaminas lipo-solveis podem estar
presentes, assim como esteatorria e emagrecimento.
Ocorre em associao com vrias outras doenas autoimunes (exemplo:
esclerodermia, sndrome de Sjgren e lpus) [42,43], com sintomas relacionados.
165
Exame fsico
Indivduos assintomticos usualmente tm exame fsico normal, alguns apresentam
hepatomegalia e pode-se encontrar esplenomegalia. A ictercia ocorre apenas em estgios
mais tardios da doena. Leses por coadura indicam prurido intenso. Podem ser vistos
xantomas/xantelasmas, relacionados colestase crnica. Sinais perifricos de insuficincia
heptica e hipertenso portal so encontrados na fase cirrtica, ou de hipertenso portal
isolada naqueles com hipertenso portal pr-sinusoidal.
Exames complementares
a. A presena do anti-corpo anti-mitocndria (AMA) maior do que 1/40 tem
sensibilidade e especificidade de 95% para o diagnstico da doena[43].
b. Elevao da FA, Gama-GT ou do colesterol total sricos esto presentes a
partir da fase 2.
c. O aumento da bilirrubina, principalmente a direta, ocorre em fases mais
tardias da doena.
d. Prolongamento do tempo de protombina, sem presena de insuficincia
heptica.
e. Leses histolgicas compatveis em bipsia heptica confirmam o diagnstico
na ausncia do AMA, alm de fazer o estadiamento[43].
f. A ultra-sonografia tem a funo de excluir a presena de obstruo biliar como
causa das alteraes laboratoriais[43].
Tratamento
O uso de cido ursodesoxiclico (URSACOL) deve ser iniciado aps o diagnstico. No
tem efeitos colaterais significativos, mas pode ocorrer diarreia.
O tratamento do prurido pode ser feito com uso de resinas como a colestiramina
(Questran), nica disponvel no Brasil. Outras drogas que podem ser usadas so a rifampicina,
antagonistas opiides, ondansetron e sertralina[46].
Na fase de insuficncia heptica o tratamento de escolha o transplante
heptico[43,45].
Prognstico
A insuficincia heptica ocorre em 26% dos indivduos em 10 anos do diagnstico. O
tratamento precoce com cido ursodesoxiclico reduz a progresso da doena.
Fatores independentes relacionados diminuio da sobrevida so: presena de
ascite, presena de varizes esofagianas, edema perifrico, idade, nvel de bilirrubina, albumina
baixa e tempo de protrombina[42,43,45].
A presena de fibrose em pontes e cirrose heptica determina pior prognstico[43].
Indivduos com varizes esofagianas devem ser considerados com risco para
desenvolvimento de hepatocarcinoma[42].
Consideraes mdico-periciais
Indivduos assintomticos esto aptos para qualquer trabalho, desde que no
apresentem hipertenso portal.
166
Conduta mdico-pericial
167
Epidemiologia
Nos adultos predomina no sexo masculino, na 3 dcada de vida.
Est associada presena de doena inflamatria intestinal em at 80% dos
casos[43,47].
Diagnstico
Histria clnica
Cerca de 45% dos casos diagnosticada em indivduos assintomticos, por achado
incidental de colestase em exames laboratoriais e confirmada por alteraes radiolgicas.
Progride lentamente, e, em grande parte dos casos, sem sintomas.
Colangite aguda e febre so incomuns, a no ser naqueles submetidos a tratamento
endoscpico de estenoses[48].
O aparecimento de ictercia, fadiga, prurido e perda de peso indicam
descompensao[40], mas a ictercia e o prurido tambm podem representar o
desenvolvimento de obstruo por estenose dominante de algum ducto maior (heptico
comum, heptico esquerdo ou direito).
Exame fsico
Pode variar da normalidade presena de ictercia e sinais perifricos de insuficincia
heptica.
Exames complementares
O diagnstico feito, principalmente, por exame radiolgico (colangiografia) e
eventualmente bipsia heptica.
Encontra-se:
a. elevaes da FA e Gama-GT, menos intensas de transaminases;
b. nveis aumentados de IgG e IgM e anti-corpos ANA, SMA e pANCA;
c. aumento da bilirrubina associado a decrscimo da albumina srica (indica
falncia heptica);
168
Tratamento
Nenhuma droga foi capaz de mudar a histria natural da colangite esclerosante
primria em adultos[40,43]. Recentemente sugere-se que o cido ursodesoxiclico (Ursacol)
em doses altas possa trazer algum benefcio[40].
O tratamento de estenoses dominantes extra-hepticas e daquelas at 2 cm da
bifurcao dos hepticos deve ser feito por endoscopia, com dilatao das mesmas por
balo/uso de prteses.
Apenas o transplante heptico tem potencial curativo e o tratamento de escolha na
doena avanada[43,47]. Caso haja diagnstico de colangiocarcinoma maior do que 2 cm o
transplante contra-indicado.
Prognstico
Tanto indivduos assintomticos como os sintomticos tm sobrevida abaixo da
populao em geral[47], estando 80% daqueles sem sintomas e 50% dos sintomticos vivos em
10 anos[43].
H risco aumentado de colangiocarcinoma e o maior risco para adenocarcinoma de
clon independente da presena de doena inflamatria intestinal[40].
O achado de colangiocarcinoma abaixo de 1 cm no afeta a sobrevida ps-transplante
heptico.
Consideraes mdico-periciais
Indivduos assintomticos esto capazes para o trabalho.
Indivduos com cirrose heptica ou francamente ictricos, sem tratamento eficaz
disponvel, devem ter sugesto de LI. Em caso de funo laboral predominantemente
intelectual e em lista de espera de transplante, cabe a sugesto de R2.
Indivduos que desenvolvam sintomas (ex. prurido/ictercia) e sejam candidatos a
tratamento endoscpico de estenose dominante, devem ser considerados temporariamente
incapazes, com prazo estimado de 30 a 60 dias para avaliao de eficcia do tratamento. Caso
tenham trabalho predominantemente braal devem ser encaminhados reabilitao
profissional, caso elegveis, ou ter sugesto de LI.
169
Conduta mdico-pericial
Ausncia de sintomas
diagnstico
feito
por
complementares.
especficos,
exames
170
Cirrose Heptica
Classificao CID-10
K72.1, K74.0, K74.1, K74.2, K74.3, K74.4, K74.5, K74.6, K76.0, K76.1, K76.6, K76.9,
R16.2.
Definio
o estgio final de doenas crnicas do fgado[49] onde ocorreram, ou ainda ocorrem,
a destruio e regenerao difusas do parnquima heptico e o aumento na deposio de
tecido conectivo[50]. A consequente desorganizao da arquitetura lobular e vascular e o dano
hepatocelular levam hipertenso portal e insuficincia heptica[50].
Etiologia
Diversas doenas podem ser causa de cirrose heptica, sendo as mais comuns no
ocidente as hepatites virais crnicas C e B e o alcoolismo[51,52]. Outras condies menos
frequentes so: obstruo biliar crnica (primria e secundria), hepatite autoimune,
obstruo mantida da drenagem venosa heptica (Sndrome de Budd-Chiari, pericardite
constrictiva, insuficincia tricspide, doena veno-oclusiva), esteato-hepatite no-alcolica,
drogas/toxinas (amiodarona, metil-dopa, tetracloreto de carbono, dimetilnitrosamina,
metrotexate, etc.) e doenas metablicas (hemocromatose, Doena de Wilson, deficincia de
alfa1-antitripsina)[50].
Curso da doena
A cirrose, em geral, se caracteriza por uma longa fase de doena compensada, seguida
da ocorrncia de complicaes especficas. Cerca de 40% dos indivduos eventualmente
diagnosticados como cirrticos so assintomticos[51]. O curso varivel, na dependncia de
fatores como reserva funcional heptica, a etiologia da cirrose, a presena de atividade da
doena de base e a possibilidade de se cessar ou reduzir este processo de dano subjacente,
alm da chance de ocorrer hepatocarcinoma[53].
Na fase compensada da cirrose, a presso portal pode estar normal ou abaixo dos
limites para se desenvolver varizes ou ascite. Esta fase dividida em 2 estgios:
estgio 1 sem varizes e sem ascite; e
estgio 2- com varizes que nunca sangraram, sem ascite.
Os indivduos com cirrose compensada tm sobrevida mdia de 12 anos. Estima-se que
em 6 anos metade dos indivduos compensados progridam para a fase descompensada da
doena[54]. As variveis que melhor estimam uma evoluo pior nos indivduos compensados
so aquelas que avaliam o grau de hipertenso portal: contagem de plaquetas e tamanho das
varizes e do bao[49].
Com a progresso da doena h aumento da hipertenso portal e diminuio da
funo heptica. O desenvolvimento de alguma complicao, como ascite, sangramento por
varizes, encefalopatia ou ictercia, marca a transio para a fase descompensada da doena. A
ascite frequentemente a primeira complicao a aparecer. A sobrevida, aps o diagnstico
de cirrose descompensada, de cerca de 2 anos[49].
171
Complicaes[54]
a. da hipertenso portal:
varizes esofagianas e/ou gstricas (menos comuns retais/duodenais) e
gastropatia congestiva;
encefalopatia heptica;
esplenomegalia, com consequente hiperesplenismo;
ascite, menos frequentemente hidrotrax. Na presena de ascite pode
ocorrer a peritonite bacteriana espontnea; e
sndrome hepato-renal - falncia renal sem anormalidade intrnseca
dos rins, relacionada disfuno circulatria.
b. da disfuno heptica:
hiperbilirrubinemia (exceo nas doenas colestticas de base);
hipo-albuminemia; e
transtornos da coagulao.
c. Outras: sndrome hepato-pulmonar, hipertenso pulmonar, insuficincia
cardaca de alto dbito.
Diagnstico
Histria clnica:
Sintomas constitucionais como anorexia, perda de peso, sensao de fraqueza e fadiga
fcil so os mais frequentes[50]. Os indivduos com cirrose compensada frequentemente no
apresentam sintomas ou podem queixar-se de fadiga, diminuio da libido e alteraes do
sono.
Complicaes como sangramento de varizes esofagianas ou desenvolvimento de ascite
podem abrir o quadro. Na cirrose descompensada as queixas so de queda do estado geral,
aumento do volume abdominal, edema de membros inferiores, alteraes do estado mental,
colria e sangramentos (gengival, nasal, hematmese, melena, enterorragia).
apenas espao de Traube submacio ou macio percusso. A ascite pode ser apreciada pelo
Sinal do piparote ou por macicez mvel de decbito. Na cirrose avanada pode haver
taquicardia e hipotenso.
O exame neurolgico pode estar normal, ou haver flapping/asterixis, alteraes
perceptveis do nvel de conscincia, da ateno, das funes cognitivas e do comportamento.
Indivduos podem apresentar encefalopatia heptica mnima, caracterizada pela ausncia de
alteraes do sono e na capacidade intelectual e verbal, mas com defeitos na ateno,
vigilncia e memria, geralmente despercebidos pelo doente e s diagnosticados por testes
psicomtricos e exames complementares[55].
Exames complementares:
A bipsia o padro ouro no diagnstico da cirrose heptica, porm com os achados
de insuficincia heptica e hipertenso portal em um mesmo indivduo desnecessria.
1. Transaminases:
alteradas dependendo da atividade da doena de base; e
caracteristicamente, AST (TGO) maior que a ALT (TGP).
2. Tempo de protrombina prolongado ou aumento do INR, relao com grau de insuficincia
heptica.
3. Hipoalbuminemia, aumento da creatinina e das bilirrubinas se relacionam gravidade da
disfuno heptica.
4. Aumento da bilirrubina direta pode ocorrer nas doenas colestticas (exemplo: cirrose
biliar primria) sem relao direta com grau de insuficincia heptica.
5. A hiponatremia indicador de mau prognstico.
6. Anemia, plaquetopenia e leucopenia, causadas por hiperesplenismo.
7. Endoscopia digestiva alta:
presena de varizes esofagianas em 50% dos cirrticos; e
podem tambm ser observadas varizes gstricas e gastropatia congestiva.
8. Ultra-sonografia
fgado heterogneo, nodular, diminudo ou aumentado;
esplenomegalia;
veia esplnica maior do que 9mm, veia porta maior do que 12mm; e
ascite.
Tratamento
O tratamento visa conseguir remisso da doena de base, evitar danos hepticos
adicionais e as complicaes[50,51].
a. Preveno primria do sangramento por varizes com alto risco: beta-bloqueadores noseletivos ou ligadura elstica[56].
b. Preveno secundria do sangramento (varizes que j sangraram): erradicao
endoscpica.
c. Restrio de sdio/uso de diurticos para ascite.
d. Lactulose, neomicina ou metronidazol via oral e restrio protica para encefalopatia.
e. Na doena heptica avanada a modalidade teraputica de eleio o transplante
heptico[57,58].
173
f.
Avaliao de Prognstico
A classificao de Child-Pugh[59] (Quadro 3.1) a que mais se aplica no contexto
pericial, apesar de suas limitaes (subjetividade, limites empricos nas variveis contnuas,
etc.), e j se encontra normatizada pelo INSS para a definio da hepatopatia grave[15]. Cabe
ressaltar que, ao longo do tempo, um indivduo pode mudar de classe. Com o
desenvolvimento de complicaes pode ter sua funo heptica agravada, retornando ou no
classe inicial aps recuperao. A funo heptica pode sofrer melhora, por exemplo, com
tratamento do HVB na cirrose desta etiologia e abstinncia na cirrose alcolica e,
consequentemente, sua classificao tambm pode melhorar[53].
1Ponto
ALBUMINA SRICA
2 Pontos
3 Pontos
Acima de
3,5mg/dl2
2,8 a 3,5mg/dl
Abaixo de 2,8mg/dl
Abaixo de 2,0mg/dl
2 a 3mg/dl
Acima de 3,0mg/dl
TAP (SEGUNDOS
PROLONGADOS)
1-3
4-6
Acima de 6
(INR abaixo de
1,7/TAP acima de
50%)
ENCEFALOPATIA*
ausncia
Graus 1 e 2
Graus 3 e 4
ASCITE
ausncia
Leve
Moderada/acentuada
BILIRRUBINA SRICA
* Classificao da encafalopatia[54]:
Grau 1- inverso sono/viglia, alterao da memria, flapping;
Grau 2- confuso mental, comportamento bizarro, desorientao;
Grau 3- letargia e desorientao acentuada; e
Grau 4- coma.
Classificao de Child-Pugh:
Child A: 5 a 6 pontos;
Child B: 7 a 9 pontos; e
Child C: 10 a 15 pontos.
174
Consideraes mdico-periciais
Inicialmente deve-se confirmar o diagnstico de cirrose por meio do exame fsico e de
exames complementares.
Como em qualquer doena progressiva e, principalment, levando-se em conta a
iseno de carncia para os indivduos considerados hepatopatas graves, a avaliao da
histria clnica muito importante, a fim de se fixar adequadamente a data do incio da
doena (DID) e a data do incio da incapacidade (DII).
A graduao da gravidade da disfuno heptica por intermdio da classificao de
Child-Pugh interessante e necessria para guiar a deciso pericial, porm, a importncia da
avaliao clnica associada avaliao da capacidade laborativa individual no pode ser
ultrapassada.
A presena de encefalopatia heptica incapacitante para qualquer atividade
laborativa, independentemente da classe funcional. Deve-se, porm, avaliar a transitoriedade
do quadro, que pode ter se desenvolvido por intercorrncia mdica tratvel.
Os achados de varizes esofagianas e/ou gstricas de mdio ou grosso calibre, de sinais
vermelhos em varizes de qualquer calibre ou histria de sangramento por varizes, so fatores
de risco para hemorragia digestiva[24-26,28] e incapacitam indivduos para atividades que
requeiram esforo fsico moderado a intenso e Manobra de Valsalva[60,63].
A possibilidade de tratamento efetivo da doena de base deve ser levantada, pois
fato que tanto a funo heptica quanto o grau de hipertenso portal podem apresentar
melhora quando h perda de peso na cirrose por esteato-hepatite no-alcolica, com a
supresso da replicao viral na cirrose com hepatite crnica por HBV, com a imunossupresso
na cirrose por hepatite autoimune e abstinncia na cirrose alcolica.
Para classificao de Hepatopatia Grave com fins de concesso de Iseno de Imposto
de Renda e Iseno de Carncia, so definidos como hepatopatas graves aqueles classificados
como Child-Pugh B que estejam incapazes para o trabalho e todos os indivduos Child-Pugh
C[15].
Os indivduos Child-Pugh C esto incapazes para qualquer trabalho, devendo a deciso
pericial ser de aposentadoria por invalidez. Cabe reviso em 2 anos em caso de estar em lista
de transplante, na dependncia da idade, qualificao profissional e se em atividade laborativa
predominantemente intelectual, sem risco biolgico[57,64].
Os cirrticos classificados como Child-Pugh B tambm estaro inaptos para qualquer
atividade, com exceo dos indivduos com atividade predominantemente intelectual e que
no tenham qualquer grau de encefalopatia heptica. Se considerados incapazes, pode ser
sugerido prazo de 180 dias quando houver perspectiva de melhora clnica por tratamento da
doena de base (tornando-se Child A); R2 caso em lista de transplante e retorno possvel para
sua atividade laborativa; ou aposentadoria por invalidez caso as alternativas anteriores no
sejam vlidas.
Indivduos boa funo heptica (Child-Pugh A) com varizes de esfago de
mdio/grosso calibre, com varizes de pequeno calibre com sinais vermelhos ou com
hemorragia prvia por varizes de esfago/gstricas/gastropatia congestiva, devem ser
considerados incapazes para funes com esforo moderado a intenso e encaminhados
Reabilitao Profissional, caso elegveis.
Em caso de indivduo previamente Child-Pugh A, evoluindo com encefalopatia
potencialmente transitria, estima-se prazo de 60 a 90 dias para possvel estabilizao. Em
caso de encefalopatia heptica mantida, mesmo em indivduo Child-Pugh A, h indicao de
aposentadoria por invalidez. Pode-se sugerir R2 em caso de estar em lista de transplante, na
175
176
Esquistossomose hepato-esplnica
Classificao CID-10
B65; B65.0; B65.1; B65.9.
Definio
uma das formas crnicas da doena causada pelo Schistosoma mansoni.
Caracteriza-se pela presena de hipertenso portal, esplenomegalia (geralmente
volumosa) e funo heptica preservada. Os ovos dos vermes localizados nas vnulas portais
terminais estimulam a formao de granulomas, causando fibrose peri-portal e consequente
hipertenso portal pr-sinusoidal. O aumento desproporcional do bao na esquistossomose
hepato-esplnica, resultante tambm de hiperplasia retculo-endotelial secundria infeco,
origina aumento do seu fluxo sanguneo e aumento do fluxo em veia esplnica, o que colabora
na hipertenso portal[65-67].
No h desorganizao da arquitetura lobular heptica, como na cirrose. Uma
transformao nodular do fgado s ocorre com sangramentos digestivos volumosos, causando
necrose isqumica heptica ou em associao com outras doenas[68].
Epidemiologia
A prevalncia e a morbimortalidade da esquistossomose diminuram no territrio
nacional nas ltimas dcadas, por programas de tratamento individual e em massa e melhora
das condies sanitrias populacionais[69-71]. Porm, a doena ainda endmica em grande
parte do Nordeste e Minas Gerais (70% dos infectados encontram-se na Bahia e Minas Gerais),
com focos em diversos estados, como Par, Gois, Rio de Janeiro, So Paulo, Paran, Santa
Catarina, Rio Grande do Sul e no Distrito Federal, com morbidade considervel[70-72].
A forma hepato-esplnica desenvolve-se em cerca de 4 a 10% dos casos de
esquistossomose[70,71,73,74], estando relacionada maior carga parasitria, precocidade e
reincidncia da infeco e provveis fatores genticos[67,71,73].
Diagnstico
feito com a associao da histria epidemiolgica, presena de esplenomegalia,
fibrose peri-portal e ovos do verme nas fezes ou bipsia retal.
Histria clnica:
Ocorre em indivduos naturais de reas endmicas e com histria de banhos de rio,
havendo uma tendncia atual para diagnstico em indivduos na 4 e 5 dcadas de vida[69,72].
Pode ser diagnosticada por achado acidental de aumento do fgado/bao, ou se apresentar
com
queixas
relacionadas
esplenomegalia
e
sangramento
digestivo
(hematmese/melena)[67].
Exame fsico:
Presena de esplenomegalia na maior parte dos casos, em geral moderada ou
acentuada. Frequente hipotrofia do lobo heptico direito e aumento do lobo esquerdo.
177
Exames complementares:
a. fezes - ovos do S. mansoni (exame Kato-Katz); e
b. a bipsia retal o exame mais sensvel para a deteco dos ovos[67,74].
c. Os ovos podem no estar presentes quando o indivduo j se afastou da zona
endmica ou aps tratamento especfico sem reinfeco.
d. ALT/AST, albumina e TAP geralmente normais.
e. Leve aumento de gama-GT e fosfatase alcalina.
f.
Tratamento
Oxaminiquine ou Praziquantel. O praziquantel tem menos efeitos colaterais e maior
eficincia que o oxaminiquine[74,76]. H evidncias de regresso parcial de fibrose heptica e
esplenomegalia com tratamento, estando a presena de fibrose vesicular associada noregresso[75].
O sangramento agudo por varizes esofagianas inicialmente controlado por
tratamento endoscpico (ligadura elstica ou escleroterapia), sendo ento indicada cirurgia
eletiva para preveno de ressangramento[77].
A cirurgia mais frequentemente utilizada a esplenectomia acompanhada de
desvascularizao esfago-gstrica ou desconexo zigo-portal[78-80], j que os shunts
esplenorenal proximal ou distal com esplenectomia, apesar de oferecerem melhor resultado
no controle de varizes, tm considervel percentual de desenvolvimento de encefalopatia
heptica como complicao[80-82].
A esplenectomia reduz o fluxo portal e consequentemente a presso e o tamanho das
varizes, em um perodo de 2 a 6 meses aps a cirurgia[78-80], sendo indicado tratamento
endoscpico complementar para a erradicao das mesmas como melhor estratgia[77].
O uso de beta-bloqueador no-seletivo pode estar indicado no perodo em que se
aguarda a cirurgia, como preveno do sangramento[67].
178
Prognstico
Na grande parte dos indivduos que no apresentam evidncias de doena heptica
parenquimatosa o prognstico bem superior ao da cirrose heptica, mesmo em caso de
sangramento digestivo. Em geral os indivduos toleram bem a hemorragia aguda, e mesmo que
apresentem, por conta do evento, ascite, ictercia ou encefalopatia, seu controle mais
fcil[67].
Consideraes mdico-periciais
179
Conduta mdico-pericial
180
Definio
Tambm chamado de hemangioma cavernoso, o tumor heptico benigno mais
comum. Tipicamente so leses solitrias (90 a 95% dos casos), com menos de 3 a 4 cm de
dimetro, assintomticas em 85% dos casos, com preponderncia no sexo feminino e achadas
acidentalmente.
Tm como caracterstica importante a estabilidade do seu tamanho, com exceo de
crescimento durante a gravidez e uso de estrognio. Leses maiores (acima de 5 cm) podem,
eventualmente, causar dor abdominal, nusea e vmitos por compresso extrnseca, sofrer
trombose ou hemorragia. O risco de ruptura prximo de zero em leses abaixo de 5 cm e
mesmo em hemangiomas gigantes (acima de 10 cm) ocorre excepcionalmente.
No h alteraes laboratoriais hepticas. O diagnstico radiolgico.
A ultrassonografia mostra ndulo hiperecognico homogneo, bem delimitado,
usualmente perifrico, com discreta acentuao acstica posterior.
A tomografia computadorizada -TC dinmica ou multifsica com contraste bastante
especfica, mostrando acmulo globular do contraste, da periferia para o centro da leso, de
intensidade igual da aorta. A TC padro falha em mostrar a leso, que pode ficar isodensa ao
parnquima heptico dependendo do tempo de corte aps contraste.
A Ressonncia Magntica - RM tem a melhor acurcia diagnstica, principalmente nas
pequenas leses, com sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2.
Consideraes mdico-periciais
No h incapacidade laboral, com exceo de leses muito grandes e sintomticas, na
dependncia dos sintomas causados, ou aps tratamento especfico (embolizao ou
resseco cirrgica).
181
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
182
hemorragia,
Consideraes mdico-periciais
Advir incapacidade laboral temporria aps procedimentos cirrgicos que porventura
sejam institudos, variando de 60 a 90 dias, de acordo com esforo fsico empreendido da
atividade laboral.
183
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
184
Cistos Hepticos
Classificao CID-10
K83.5.
Descrio
De origem biliar, congnitos, so achados comuns (5% de todas as USG abdominais),
geralmente nicos, porm mltiplos quando fazem parte da doena policstica heptica. Esto
presentes em 40% dos indivduos com doena policstica renal. Quase sempre assintomticos,
podem exercer efeitos compressivos quando maiores que 10 cm. Um cisto heptico simples
unilocular, com parede fina (menor ou igual a 1 mm), de contedo fluido. Aqueles complicados
por hemorragia ou infeco podem apresentar septos e/ou debris.
No h alteraes laboratoriais tpicas.
A USG o melhor exame para diagnstico, por sua acurcia e custo, mostrando leso
anecica, arredondanda ou ovide, com bordas lisas e paredes imperceptveis.
A TC e a RM tambm so sensveis e especficas.
Consideraes mdico-periciais
Como regra geral, no h incapacidade laborativa. Raramente, em casos de
necessidade de resseco ou aspirao, por sintomas significativos, pode haver incapacidade
temporria, de 30 a 90 dias.
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
185
Adenoma Hepatocelular
Descrio
leso benigna rara, usualmente solitria e ocorre preponderantemente em mulheres
em idade frtil. Est associada ao uso de contraceptivos orais por mais de 5 anos e de
esterides anablicos, alm da presena de diabetes familiar e doena de depsito de
glicognio tipos I e III. Seu tamanho varia de 5 a 15 cm, sendo geralmente encapsulado.
Em mais de 80% dos indivduos a leso sintomtica, sendo a dor abdominal o
sintoma mais frequente. Pode ocorrer sangramento grave. Tem crescimento que supera sua
vascularizao, resultando em necrose, hemorragia e ruptura, a ltima mais comum durante a
gravidez.
Sua distino do carcinoma hepatocelular pode ser difcil em bases apenas
radiolgicas. Seu diagnstico feito com imagens em apenas 80 a 85% dos casos, mesmo com
uso das melhores tcnicas.
A USG mostra leso bem delimitada, hiperecognica ou com ecogenicidade
heterognea. O Doppler pode mostrar artrias e veias subcapsulares, alm de veias intratumorais, ausentes na hiperplasia nodular focal.
A TC sem contraste mostra leso hipodensa, com reas hiperdensas se houver locais
de hemorragia recente; aps contraste fica rapidamente hiperdensa, com lavagem rpida do
mesmo. reas de necrose so hipodensas aps a administrao de contraste.
A RM classicamente mostra massa heterognea, com predominncia de
hiperintensidade em T2 e sinais variados em T1, de acordo com presena de gordura,
hemorragia e necrose. Em 30% v-se a cpsula fibrosa. A administrao de gadolneo aumenta
a intensidade da leso.
O tratamento a resseco cirrgica, mesmo nos indivduos assintomticos.
Consideraes mdico-periciais
Em indivduos que exeram trabalho com esforo moderado a intenso h incapacidade
laboral a partir do diagnstico at a recuperao cirrgica. Em indivduos cujas atividades
sejam preponderantemente intelectuais advir incapacidade em caso de complicaes,
sintomas significativos e no ps-operatrio (60 a 120 dias).
186
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
187
Cisto Adenoma
Descrio
considerada leso pr-cancerosa, de ocorrncia rara (5% de todas as leses csticas
hepticas). Predomina em mulheres na 4 dcada de vida. Tem como caractersticas ser uma
massa cstica, variando de 1,5 a 35 cm de dimetro, com cpsula fibrosa bem definida e
espessa e ndulos murais.
A USG mostra leso anecica multiloculada/septada, com reas focais hiperecognicas
internas. A TC mostra loculaes geralmente isodensas gua, com reas focais hipodensas
que so acentuadas com o contraste venoso. A RM mostra leso cstica de contedo fluido e
multilocular, com reas hipo ou hiperintensas em T1 e T2 de acordo com contedo slido,
hemorrgico ou proteinceo.
A distino entre cistoadenoma e cistoadenocarcinoma no pode ser feita com base
apenas na imagem, porm no essencial, visto que o tratamento a resseco cirrgica para
ambos.
Consideraes mdico-periciais
Em indivduos que exeram trabalho com esforo moderado a itenso, h incapacidade
laboral a partir do diagnstico at a recuperao cirrgica. Em indivduos cujas atividades
sejam preponderantemente intelectuais advir incapacidade em caso de complicaes,
sintomas significativos e no ps-operatrio (60 a 120 dias).
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
188
Descrio
O carcinoma hepatocelular a neoplasia primria do fgado mais comum. Entre os
tumores malignos de localizao heptica figura apenas aps as metstases provenientes do
clon, mama, pulmo, pncreas e estmago. Ocorre em 90% dos casos em fgados cirrticos,
sendo fatores de risco adicionais as hepatites crnicas B e C, cirrose por lcool,
hemocromatose e cirrose biliar primria, alm de exposio aflatoxina. Pode ocorrer como
ndulo solitrio ou multifocal, com presena de leses satlites, com ou sem cpsula, ou como
massa infiltrante difusa. So comuns necrose e hemorragia intratumorais.
Tratamento e prognstico
A resseco tumoral o tratamento de escolha para os no-cirrticos. Nos casos com
cirrose heptica somente aqueles com tumores diagnosticados em fase muito precoce (ndulo
nico e menor do que 2 cm), classificados como Child A, com presso portal e bilirrubina
normais, so candidatos resseco cirrgica. Para os demais o tratamento de escolha o
transplante heptico, alcoolizao tumoral percutnea, quimioembolizao em artria
heptica ou ablao por radiofrequncia, na dependncia do tamanho e nmero de ndulos e
classificao funcional heptica.
diagnosticado em 75% dos casos em fase avanada, sem possibilidade de resseco
cirrgica. A sobrevida geral em um ano 25%. Os fatores mais importantes na determinao
do prognstico so a carga tumoral, a performance clnica do indivduo e a funo heptica.
Consideraes mdico-periciais
Em indivduos cirrticos, apenas em situaes excepcionais a incapacidade laborativa
no ser universal e definitiva.
Nos no-cirrticos, sugere-se LI em leses avanadas e prazo de 80 a 120 dias para
recuperao ps-operatria nos submetidos resseco cirrgica.
189
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No-cirrticos, resseco cirrgica com
potencial curativo: 120 a 180 dias.
Cirrticos Child A, previamente capazes para o
trabalho, indicao de resseco cirrgica: 120
a 180 dias.
No se aplica.
Lista de transplante heptico.
Cirrticos Child B e C.
Cirrticos Child A e no-cirrticos com leses
avanadas.
190
Colangiocarcinoma
Classificao CID-10
C22.1.
Descrio
o tumor maligno que se origina do epitlio biliar intra ou extra-heptico.
Os de localizao intra-heptica derivam dos ductos biliares de segunda ordem e so
chamados perifricos.
Os tumores extra-hepticos constituem 80 a 90%, podendo ocorrer do epitlio ductal
da ampola de Vater, passando pelo ducto biliar comum ou coldoco, pelo ducto heptico
comum, at os ductos hepticos direito ou esquerdo. Os tumores extra-hepticos peri-hilares
so aqueles que se localizam da confluncia dos ductos hepticos at antes de suas
ramificaes, chamados tambm de tumores de Klatskin e so os mais frequentes.
A idade mdia de apresentao 50 anos, frequentemente acima de 65 anos,
raramente antes dos 40 anos. Alguns fatores de risco como a colangite esclerosante primria,
litase heptica, fibrose heptica congnita, doena de Caroli, cistos de coldoco e parasitos
hepatobiliares, so reconhecidos.
A maior parte dos tumores evolui silenciosamente at estgios avanados. Os
sintomas, quando se desenvolvem, dependem da sua localizao.
Nos tumores extra-hepticos h ictercia e prurido, sem dor; raramente h colangite.
Os exames de imagem (USG, TC, RNM, colangiografia) mostram dilatao das vias biliares
montante do tumor, raramente havendo visualizao direta do mesmo.
Nos intra-hepticos pode haver dor abdominal, caquexia e mal-estar. Os exames de
imagem mostram massa de contorno irregular, inespecfica. A USG com Doppler pode mostrar
compresso e acometimento vascular.
Os marcadores tumorais no so especficos, o de maior valor o CA 19-9, usando-se o
limite de 129 U/ml.
O tratamento de escolha para os tumores extra-hepticos a resseco cirrgica
curativa, que, porm, se alcana em menos de 50% dos casos ressecveis. Para tumores distais
a cirurgia de escolha duodeno-pancreatectomia.
Colangiocarcinomas intra-hepticos solitrios podem ser ressecados (lobectomia ou
segmentectomia). So relatados resultados satisfatrios na literatura internacional com
transplante heptico associado quimio-radioterapia neoadjuvante, para carcinomas hilares.
O tratamento paliativo se resume terapia fotodinmica para os intra-hepticos e
drenagem biliar endoscpica, percutnea ou cirrgica para os extra-hepticos.
Consideraes mdico-periciais
O prognstico dos indivduos com colangiocarcinoma muito ruim, o que leva
concluso de incapacidade laboral com sugesto de LI. Excepcionalmente, casos onde seja
expressa a busca pela cura cirrgica, pode-se fixar DCB 120 a 180 dias, para melhor definio
do prognstico.
191
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
Casos excepcionais, com expectativa de
resseco cirrgica curativa: 120 a 180 dias.
No se aplica.
No se aplica.
192
Transplante Heptico
Introduo
O transplante heptico (Tx heptico) um dos procedimentos mais complexos da
cirurgia atual, interferindo com vrias funes orgnicas. Depende de uma grande infraestrutura hospitalar e de equipe multiprofissional treinada, que possa responder pelo
acompanhamento de doentes j previamente graves e imunodebilitados, com todas as suas
necessidades em medicamentos e exames complementares sofisticados[88]. realizado
predominantemente com fgado de doador falecido, mas tambm inter vivos, sendo
necessria a compatibilidade por grupo sanguneo ABO.
O primeiro transplante heptico de sucesso realizado no Brasil ocorreu em 1985, no
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo[88]. Nas ltimas
duas dcadas, a evoluo da tcnica cirrgica, na seleo dos candidatos e nos cuidados pstransplante vem permitindo maior sobrevida aos transplantados[89,90].
Na cirrose heptica descompensada a nica opo de prolongamento da sobrevida,
que passa de menos de 10% em 1 ano a 85 a 90%, e para 75% aps 5 anos de transplante
(taxas atingidas em centros de transplante internacionais[58].
Indicaes
As indicaes mais frequentes refletem as causas mais comuns de cirrose, como
hepatite C crnica, doena heptica alcolica, hepatite B crnica e algumas menos comuns,
como cirrose biliar primria, colangite esclerosante e hepatite autoimune. Outras indicaes
so insuficincia heptica fulminante, cirrose por outras causas (doena gordurosa heptica
no-alcolica, hemocromatose) e indivduos com hepatocarcinoma restrito a um ndulo com
menos de 5cm, ou com at 3 ndulos, todos inferiores a 3 cm (critrio de Milo).
O diagnstico de cirrose per se no indicao de transplante heptico, visto que
indivduos com cirrose heptica compensada podem permanecer estveis por vrios anos[58].
194
DOADOR
VIVO
So Paulo
Rio Grande do Sul
Santa Catarina
Minas Gerais
Rio de Janeiro
Pernambuco
Cear
Paran
Bahia
Esprito Santo
Paraba
Rio Grande do Norte
BRASIL
81
0
0
0
27
0
0
13
0
0
5
0
121
DOADOR
FALECIDO
452
102
91
84
56
83
73
48
34
20
5
5
1053
TOTAL
533
102
91
84
83
83
73
61
34
20
5
5
1174
LISTA DE ESPERA
(1 semestre
2008)
3415
389
99
258
1110
354
184
402
239
4
20
11
6505
Consideraes mdico-periciais
A partir da realizao do transplante heptico o prazo de afastamento sugerido de
180 a 240 dias, para aqueles com atividade laborativa com esforo fsico leve, sem risco
biolgico. Em caso de reavaliao, o retorno ao trabalho deve ser feito caso haja
funcionamento satisfatrio do enxerto e na ausncia de confirmao de complicaes ou comorbidades incapacitantes.
Indivduos com atividade laborativa com esforo fsico moderado a intenso ou com
risco biolgico devem ser encaminhados para reabilitao profissional, em caso de
elegibilidade. Inelegveis para o CRP devem ser aposentados.
Doador vivo: deve ser afastado de qualquer tipo de trabalho por perodo de 120 dias.
Na ausncia de complicaes comprovadas, no h justificativa para prorrogao deste
perodo.
Conduta mdico-pericial
195
No se aplica.
No se aplica.
Inelegveis para reabilitao.
Mau funcionamento do
complicaes incapacitantes.
enxerto
ou
196
Definio
O refluxo gastroesofagiano uma ocorrncia fisiolgica, acontecendo vrias vezes ao
longo do dia, em todos os indivduos, usualmente sem provocar sintomas[98]. patolgico
quando provoca sintomas e/ou sinais de dano no esfago, orofaringe, laringe ou trato
respiratrio, o que chamado de doena do refluxo gastro-esofgico[98,99]. A forma mais
comum da DRGE a esofagiana, uma das doenas mais comuns do mundo ocidental[98].
Diagnstico
Histria clnica e exame fsico
O diagnstico predominantemente feito pela histria clnica, cuja queixa central a
pirose aliviada com o uso de anticidos comuns ou medicao supressora do cido clordrico.
O exame fsico normal. Em 10 a 15 dos casos podem ocorrer complicaes como ulcerao,
sangramento, formao de estenose, esfago de Barret e adenocarcinoma (10% de chance de
desenvolvimento ao longo do tempo, naqueles com Barret). Disfagia sintoma de alarme para
presena de estenose pptica.
Manifestaes extra-esofgicas (dor torcica atpica, tosse crnica, broncoespasmo,
laringite) so menos comuns e frequentemente ocorrem sem queixas de pirose e sem
esofagite.
Exames complementares:
a. endoscopia digestiva alta apenas 40% daqueles com pirose retro-esternal
apresentam leses macroscpicas detectveis;
b. a pHmetria de 24 horas documenta a presena de refluxo patolgico;
c. a manometria esofagiana usada primariamente no pr-operatrio daqueles com
indicao cirrgica (fundoplicatura), para avaliao da contratilidade do corpo
esofagiano; e
d. utiliza-se preferencialmente teste teraputico com inibidor de bomba H e
bloqueador H2 noturno para diagnstico de refluxo gastroesofgico como causa de
manifestaes extra-esofagianas.
Tratamento
a. inibidor de bomba de H (droga de escolha na presena de esofagite erosiva);
b. bloqueadores H2;
c. mudanas de hbitos de vida (elevao da cabeceira da cama, reduo do
volume das refeies, da ingesta de alimentos gordurosos, gasosos, cafena,
lcool, chocolate etc.); e
d. fundoplicatura.
197
Prognstico[98]:
A doena do refluxo no-erosiva raramente evolui para erosiva, e excepcionalmente
apresenta complicaes.
Na doena erosiva o curso mais varivel.
Consideraes mdico-periciais
198
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
199
Definio
A inflamao da mucosa gstrica e duodenal chamada de gastrite e duodenite,
respectivamente, sendo frequentemente observada por alteraes macroscpicas em
endoscopia digestiva alta, mas necessitando de exame histolgico para seu diagnstico
defintivo. A soluo de continuidade da mucosa de dimetro maior de 5 mm e que penetra a
muscular da mucosa chamada de lcera pptica. Leses menores so chamadas eroses. 80
a 95% dos casos de gastrite e doena ulcerosa se relacionam infeco gstrica por
Helicobacter pylori e ao uso de anti-inflamatrios no-hormonais[100].
Diagnstico
Histria clnica e exame fsico
As queixas mais comuns so epigastralgia recorrente, com ou sem irradiao, sensao
de estmago vazio, melhora da dor com a alimentao, pirose, nusea e vmitos. Tais
sintomas no tm boa correlao com a presena de leses ou com a gravidade das mesmas,
com exceo da dor noturna que acorda o indivduo.
Indivduos assintomticos podem ter gastrite, duodenite ou lceras ou o quadro clnico
inicial pode ser com uma complicao, como hemorragia digestiva alta - HDA ou perfurao.
Como principais complicaes da doena pptica temos: o sangramento digestivo alto,
evidenciado por melena e/ou hematmese, anemia aguda ou crnica, com ou sem
instabilidade hemodinmica; a perfurao, com quadro de abdome agudo; e a dificuldade de
esvaziamento gstrico (sndrome de estenose pilrica), com saciedade precoce, vmitos
alimentares e emagrecimento.
Exames complementares
a. Endoscopia digestiva alta diz se h leso, as suas caractersticas, permite
bipsia e tratamento local em caso de sangramento ou estenose.
b. Radiografia simples de abdmen para diagnstico de perfurao. Mantendo-se
a dvida, utiliza-se tomografia computadorizada.
Tratamento
a. inibidores de bomba de H;
b. bloqueadores H2;
c. antibiticos para H. pylori; e
d. cirurgia: de urgncia - rafia de lcera perfurada; eletiva - vagotomia com
piloroplastia ou gastrectomia subtotal com reconstruo - raramente na
200
Consideraes mdico-periciais
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
No se aplica.
desnutrio
201
Epidemiologia
a. Prevalncia igual entre os sexos.
b. Picos de incidncia: entre 15 a 25 anos e 55 a 65 anos.
Fatores de risco
a. histria familiar; e
b. tabagismo para D. Crohn/relao inversa para Retocolite ulcerativa.
Doena de Crohn
Classificao CID-10
K50,, K50.0, K50.1, K50.8, K50.9.
Definio
A doena de Crohn uma inflamao crnica do trato gastro-intestinal caracterizada
pelo acometimento inflamatrio transmural (da mucosa serosa), que pode ocorrer em
qualquer segmento do trato gastro-intestinal, da boca ao nus[102,104].
Os padres mais frequentes de envolvimento so leo-cecal em 40% dos casos, restrito
ao intestino delgado em 30% e restrito ao colo em 25%[102]. Podem ocorrer estenoses, fstulas
ntero-cutneas/ntero-enterais/ntero-vesicais/ntero-vaginais e doena perianal[102,104].
Diagnstico
Histria clnica e exame fsico
Os sintomas predominantes so diarreia (frequentemente sem sangue vivo), dor
abdominal e emagrecimento, em graus variados. A localizao das leses e as possveis
202
Exames complementares:
a. anemia (de doena crnica, perda sangunea, deficincia de ferro, folato e vit.
B12);
b. leucocitose moderada indica atividade da doena, acentuada indica complicao
infecciosa (abscesso);
c. hipo-albuminemia indica desnutrio;
d. VHS acima de 30 indica doena em atividade;
e. radiologia convencional:
1. trnsito de delgado e clister opaco - lceras aftosas, lceras lineares,
padro cobblestone (aparncia nodular da mucosa entre as ulceraes),
diminuio da distensibilidade de alas, estenoses, trajetos fistulosos;
f. USG/TC/RNM: identificao de abscessos, colees e espessamento de alas;
g. colonoscopia: lceras aftosas ou lceras lineares e serpinginosas intercaladas com
reas de mucosa normal (leses saltadas ou skip lesions), acometimento ileal
frequente e retal ocasional; e
h. histopatolgico: acometimento transmural, granulomas (especfico, mas nem
sempre presente), agregados linfides. A avaliao histopatolgica de atividade
pode no se correlacionar com a avaliao de atividade clnica e endoscpica.
Tratamento[102,104]
a. Prednisona ou budesonida, retirados aps controle.
b. Metronidazol/ciprofloxacino para doena colnica isolada, doena perianal e
complicaes supurativas (associados drenagem de colees).
c. Azatioprina ou 6-mercaptopurina controlam doena ativa e a mantm em
remisso, em indivduos sem resposta ao corticoide ou que so dele dependentes.
d. Compostos com 5-ASA - doena colnica.
e. Infliximab doena moderada a acentuada e tratamento de fstulas.
f. Tratamento cirrgico - drenagem de colees, resseco de fstulas sem resposta
ao tratamento conservador e de estenoses fixas sintomticas. O tratamento
cirrgico no curativo e a recidiva frequente.
203
Prognstico
Segue um curso de remisses e recorrncias. Cerca de 30% dos indivduos com doena
leve a moderada remitem, mesmo sem tratamento especfico. A taxa de recorrncia nos
primeiros 2 anos de doena se correlaciona com o risco de recidiva nos 5 anos subsequentes.
Embora a maioria dos indivduos se mantenha produtiva, o curso da doena leva a perodos de
diminuio funcional.
H aumento da mortalidade nos primeiros 4 a 5 anos de doena, maior naqueles com
doena localizada em delgado proximal, e taxa de sobrevida de 97,3% em 15 anos.
Consideraes mdico-periciais
Indivduos com doena ativa vo apresentar sinais e sintomas de acordo com o tipo e
local de acometimento (predomnio de diarreia, dor abdominal, subocluso, doena fistulosa).
Sinais objetivos de doena ativa so: queda do estado geral, desnutrio, desidratao,
febre, sinais de subocluso intestinal, presena de orifcios fistulosos secretivos, massas
palpveis, doena perianal, anemia, leucocitose e aumento do VHS significativos. As leses em
exames radiolgicos ou endoscpicos identificam o tipo e localizao do acometimento,
permitindo a verificao de correlao entre queixas e achados. Porm, nem sempre a
presena de leses em atividade nestes exames tem como consequncia manifestaes
clnicas. A medicao em uso e os tratamentos propostos tambm indicam se houve piora,
melhora ou estabilizao da doena.
O Ministrio da Sade, em seu protocolo clnico e teraputico, recomenda o uso do
ndice de atividade de Doena de Crohn - IADC, com algumas modificaes. Conforme a
Tabela, os valores encontrados nas variveis da coluna 1 devem ser multiplicados pelo fator da
coluna 2 e somados para se estabelecer o IADC do indivduo naquele momento. So
considerados em remisso indivduos com IADC menor do que 150, com atividade leve a
moderada IADC de 150 a 219, moderada a grave de 220 a 450 e grave a fulminante acima de
450. Abaixo esto discriminados variveis e fatores multiplicadores utilizados.
204
FATOR MULTIPLICADOR
SUBTOTAL
x2
1
x5
x7
x 20
Massa abdominal
0-no; 2- questionvel; 5- definida
Hematcrito:
homens: 47 menos Ht
mulheres: 42 menos Ht
Percentual acima ou abaixo do peso corporal habitual
:100 x [ 1 menos peso atual/peso habitual]
TOTAL DO IADC
x 10
x6
x1
Apesar das variveis subjetivas apresentadas nesse ndice, pode ser valioso para a
percia como ferramenta adicional de deciso, pois h peso maior para as variveis objetivas.
Indivduos com diagnstico de doena de Crohn, sem evidncias clnicas de atividade
da doena, assim como aqueles com atividade leve (menos de 4 evacuaes/dia, sem ou com
pouco sangue, sem outros sintomas, sem anemia, VHS abaixo de 20), so considerados
capazes para qualquer atividade.
Indivduos cujo sintoma predominante seja a diarreia (at 6 vezes/dia), com anemia,
leucocitose e aumento do VHS, em incio de tratamento com corticoide, so considerados
temporariamente incapazes, sugerindo-se prazo de 60 dias para retorno ao trabalho.
Indivduos com diarreia moderada (4-6 evacuaes/dia), em funes que impeam
acesso fcil ao banheiro, devem ser afastados para controle da atividade da doena, sendo
sugerido prazo de 30 a 45 dias.
Nos casos sintomticos sem resposta ao corticoide ou naqueles indivduos com fstulas
consideradas incapacitantes, em incio de tratamento com Azatioprina, 6-Mercaptopurina ou
Infliximab, sugere-se prazo de 90 a 120 dias para retorno ao trabalho.
Indivduos que apresentem complicaes infecciosas (colees/abscessos), fstulas e
doena em atividade acentuada, que necessitem de internao, medicao venosa e/ou
tratamento cirrgico, esto temporariamente incapazes, com prazo sugerido de 90 a 180 dias,
de acordo com gravidade das complicaes apresentadas.
205
Conduta mdico-pericial
206
Retocolite ulcerativa
Classificao CID-10
K51, K51.9.
Definio
Caracteriza-se por inflamao restrita mucosa e submucosa do intestino grosso,
que se inicia sempre no reto. Apenas na doena fulminante (megaclon txico), a muscular
prpria afetada[102].
H comprometimento ascendente varivel, contnuo, com demarcao abrupta entre
a mucosa acometida e a normal. No h doena perianal, do intestino delgado, ou formao
de fstulas[102]. Na apresentao inicial 45% dos indivduos tm doena limitada ao reto e
sigmide, 35% tm doena que se estende alm do sigmide, mas sem acometer todo o clon,
e 20% se apresentam com pancolite[103].
Diagnstico
Histria clnica e exame fsico
O sintoma predominante a diarreia, usualmente associada ao sangue e muco nas
fezes. As evacuaes so frequentes e de pequena monta, ocorrendo urgncia e tenesmo por
conta da inflamao retal. Paradoxalmente, 30% dos indivduos podem se queixar de
constipao.
O incio insidioso na maior parte dos casos, com diarreia sem sangue progredindo
para sanguinolenta. Comumente segue um curso crnico intermitente, com longos perodos
quiescentes intercalados com agudizaes, que duram de semanas a meses. Alguns indivduos
mantm-se cronicamente com doena ativa.
Em geral a gravidade dos sintomas se correlaciona com a intensidade da atividade de
doena, embora indivduos assintomticos possam apresentar doena ativa endoscopia.
O exame fsico normal na maior parte dos casos.
Pode haver dor retal ou em regio inferior do abdome e sangue ao toque retal.
Sintomas sistmicos como febre, mal-estar e emagrecimento geralmente se
relacionam presena de doena extensa ou pancolite.
Na doena severa o indivduo encontra-se febril e taquicrdico.
Exames complementares:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Tratamento102, 103
Compostos 5-ASA o tratamento de 1 linha, induzem remisso e reduzem recidivas.
A medicao tpica consiste de supositrios (doena restrita ao reto) e enemas
(doena distal ao ngulo esplnico), de compostos 5-ASA. O uso de corticoide tpico associado
pode acelerar a remisso.
Na atividade leve a moderada, em doena distal, pode ser apenas tpico ou
combinado ao uso de compostos 5-ASA orais.
Na atividade moderada a acentuada, usa-se compostos 5-ASA (tpicos e/ou VO) e
corticoide oral para induo da remisso. Posteriormente, utiliza-se imunosupressor
(azatioprina/6-mercaptopurina).
Na doena acentuada/fulminante usa-se corticoide/ciclosporina/infliximab
intravenosos para induo da remisso. Pode necessitar de cirurgia. A manuteno se faz com
imunossupressor.
Tratamento cirrgico a remoo de todo o clon e reto curativa. Comumente est
indicada na doena refratria, intratvel, com baixa qualidade de vida e efeitos colaterais
medicamentosos inaceitveis. Outras indicaes so sangramento incontrolvel, megaclon
txico, perfurao, displasia ou carcinoma.
Prognstico
Em geral, indivduos com doena limitada ao clon distal tm melhor prognstico que
aqueles com doena extensa. A doena pode progredir em sua extenso em 10 a 30% dos
casos.
Mais de 90% dos indivduos com retocolite ulcerativa mantm-se capazes para o
trabalho aps 10 anos de doena. Porm, para a maioria dos indivduos, h reduo da
qualidade de vida, incluindo atividades fsicas e funes sociais e laborais, em graus variados,
durante os perodos de agudizao da doena.
H risco aumentado de cncer colo-retal, dependendo principalmente da extenso e
durao da doena.
A expectativa de vida no difere significativamente da populao em geral e a
sobrevida no significativamente afetada, mesmo levando-se em conta o risco aumentado
para cncer de clon naqueles com colite de longa durao.
208
Consideraes mdico-periciais
209
Conduta mdico-pericial
210
Glossrio
Asterixis ou flapping: perda abrupta do tnus flexor dos punhos, quando com os
braos estendidos e punhos em dorso-flexo. A queda dos punhos ocorre de maneira
caracterstica, com movimentos intermitentes a cada 2 a 3 segundos. Pode ser provocado,
quando o examinador que segura a mo do examinado em dorsi-flexo e a solta.
Colestase: reteno sistmica de constituintes da bile, que ocorre por falncia em sua
formao ou obstruo ao seu fluxo.
Contratura de Dupuytren: retrao da fascia palmar com subsequente contratura da
alma da mo e dos dedos.
Crioglobulinemia: as crioglobulinas so protenas que se precipitam quando resfriadas
e se dissolvem quando aquecidas. A crioglobulinemia chamada de idioptica ou essencial
quando no est associadada alguma doena reconhecvel. A crioblobulinemia classificada
como tipo II (mista, monoclonal e policlonal) est frequentemente associada hepatite C.
Quando h manifestaes clnicas, estas se relacionam ao desenvolvimento de vasculites e
incluem prpura, poliartralgias e neuropatia. Deformidadas articulares so raras. Pode ocorrer
fenmeno de Raynaud, necrose da pele, sndrome nefrtica. Insuficincia renal grave pouco
comum. O tratamento consiste em corticosteride e tratamento da hepatite C,
imunossupressores em caso de ausncia de resposta. A plasmaferese til no controle agudo
dos sintomas.
Critrio de Milo: Carcinoma hepatocelular restrito ao fgado, com ndulo nico de
at 5 cm ou ate 3 ndulos de 3 cm e a ausncia de metstases.
Hepatite fulminante ou insuficincia heptica fulminante: desenvolvimento agudo de
encefalopatia heptica (menos de 8 semanas), consequente ao dano grave do fgado, em
indivduo sem doena heptica prvia. Tem como causas principais drogas hepatotxicas,
hepatites agudas virais e hepatite autoimune. Seu quadro clnico pode incluir edema cerebral,
instabilidade hemodinmica, insuficincia renal e distrbios metablicos, com alta morbimortalidade, apesar dos avanos de terapia intensiva.
211
Referncias bibliogrficas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
KOFF RS. Viral Hepatitis. In: Schiff ER, ed. Diseases of the liver. 7th ed. ed. Philadelphia:
J.B. Lippincott Company; 1993:492-577.
SADE MD. Hepatites Virais: o Brasil est atento. Disponvel em:
<http:www.saude.gov.br/bvs>. Acessado 14/04, 2008.
BOYER JL, REUBEN A. Chronic Hepatitis. In: Schiff ER, ed. Diseases of the liver. 7th ed ed.
Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 1993:586-637.
HOOFNAGLE JH, LINDSAY KL. Acute Viral Hepatitis. In: Ausiello D, ed. Cecil textbook of
medicine. 22nd ed. ed. Philadelphia: Saunders; 2004:911-917.
HEPATOLOGIA SBD. Consenso sobre condutas nas hepatites virais B e C. So Paulo.
Disponvel em: <http://www.sbhepatologia.org.br/artigos>. Acessado 18/05, 2008.
HEATHCOTE J, ELEWAUT A, FEDAIL S, et al. World Gastroenterology Organisation
Practice Guidelines: Gerenciamento da Hepatite Viral Aguda. Disponvel em:
http://www.worldgastroenterology.org/management-of-acute-viral-hepatitis.html.
Acessado 02/06, 2008.
LOK ASF, MCMAHON BJ. AASLD Practice Guidelines: Chronic Hepatitis B. Hepatology.
2007;45(2):507-539.
KAMAL SM. Acute hepatitis C: a systematic review. Am. J. Gastroenterol.
2008;103(5):1283-1297.
BOOTH JCL, O'GRADY J, NEUBERGER J. Clinical guidelines on the management of
hepatitis C. Gut. 2001;49(supl. I):i1-i21.
MANNS MP, WEDEMEYER H, CORNBERG M. Treating viral hepatitis C: efficacy, side
effects, and complications. Gut. 2006;55:1350-1359.
FONSECA JCF. Hepatite D. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2002;35(2):181-190.
TING-HUI H, CHUN-JEN L, DING-SHINN C. Natural course and treatment of hepatitis D
virus infection. J. Formos. Med. Assoc. 2006;105(11):869-881.
TRINTA KS, LIBERTO MIM, DE PAULA VS, YOSHIDA CFT, GASPAR AMC. Hepatitis E virus
infection in selected brazilian populations. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2001;96(1):25-29.
CARRILHO FJ, MENDES CLEMENTE C, SILVA LC. Epidemiology of hepatitis A and E virus
infection in Brazil. Gastroenterol. Hepatol. 2005;28(3):118-125.
INSS, Brasil. Manual de avaliao das doenas e afeces que excluem a exigncia de
carncia para a concesso de auxlio-doena ou aposentadoria por invalidez.
Orientao Interna n117 INSS/DIRBEN, de 1 de junho de 2005: Publicada no
BS/INSS/DG n 105; 2005.
LINDSAY KL, HOOFNAGLE JH. Chronic Hepatitis. In: Ausiello D, ed. Cecil textbook of
medicine. 22nd ed. ed. Philadelphia: Saunders; 2004:917-924.
TRAN TT, MARTIN P. Hepatitis B: epidemiology and natural history. Clin. Liver Dis.
2004;8:255-266.
MENDES LSC, NITA ME, ONO-NITA SK, et al. Prognostic factors for progression of liver
structural lesions in chronic hepatitis C patients. World J. Gastroenterol.
2008;14(16):2522-2528.
MISSIHA SB, OSTROWSKI M, HEATHCOTE EJ. Disease progression in chronic hepatitis C:
modifiable and nonmodifiable factors. Gastroenterology. 2008;134(6):1699-1714.
DAVIS GL, BALART LA, SCHIFF ER, et al. Assessing health-related quality of life in
chronic hepatitis C using the sickness impact profile. Clin. Therap. 1994;16(2):334-343.
GOLDEN J, CONROY RM, O'DWYER AM, GOLDEN D, HARDOUIN J. Illness-related
stigma, mood and adjustment to illness in persons with hepatitis C. Soc. Sci. Med.
2006;63:3188-3198.
212
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
McHUTCHISON JG, WARE JR JE, BAYLISS MS, et al. The effects of interferon alpha-2b in
combination with ribavirin on health related quality of life and work productivity. J.
Hepatol. 2001;34:140-147.
PERRILO R, ROTHSTEIN KD, RUBIN RA, I., et al. Comparison of quality of life, work
productivity anda medical resource utilization of peginterferon alpha 2a vs the
combination of interferon alpha 2b plus ribavirin as initial treatment in patients with
chronic hepatitis C. J. Viral Hepatitis. 2004;11:157-165.
STRAUSS E, TEIXEIRA MCD. Quality of life in hepatitis C. Liver International.
2006;26:755-765.
TEIXEIRA MC, RIBEIRO MF, GAYOTTO LC, CHAMONE DA, STRAUSS E. Worse quality of
life in volunteer blood donors with hepatitis C. Transfusion. 2006;46(2):278-283.
CRAMP M, ROSENBERG W. Guidance on the Treatment of Hepatitis C incorporating
the use of Pegylated Interferons. British Society for Gastroenterology. Disponvel em:
http://www.bsg.org.uk/clinical-guidelines/liver/guidance-on-the-treatment-ofhepatitis-c-incorporating-the-use-of-pegylated-interferons.html. Acessado 09/07,
2008.
ONO-NITA SK, NITA ME, CARRILHO FJ. Hepatitis C - facts in numbers. Arq.
Gastroenterol. 2006;43(2):71-72.
VELDT BJ, SARACCO G, BOYER N, et al. Long term clinical outcome of chronic hepatitis
C patients with sustained virological response to interferon monotherapy. Gut.
2004;53:1504-1508.
SETHI A, SHIFFMAN ML. Approach to the management of patients with chronic
hepatitis C who failed to achieve sustained virologic response. Clin. Liver Dis.
2005;9:453-471.
O'SHEA RS, MCCULLOUGH AJ. Treatmente of alcoholic hepatitis. Clin. Liver Dis.
2005;9:103-134.
MCCULLOUGH AJ, O'CONNOR JFB. Alcoholic liver disease: proposed recommendations
for the American College of Gastroenterology. Am. J. Gastroenterol. 1998;93:20222036.
LEFKOWITCH JH. Morphology of alcoholic liver disease. Clin. Liver Dis. 2005;9:37-52.
DIEHL AM. Alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis. In: Ausiello D, ed. Cecil textbook
of medicine. 23 ed. Philadelphia: Saunders; 2007.
SASS DA, SHAIKH OS. Alcoholic hepatitis. Clin. Liver Dis. 2006;10:219-237.
ONG JP, YOUNOSSI ZM. Approach to the diagnosis and treatment of nonalcoholic fatty
liver disease. Clin. Liver Dis. 2005;9:617-634.
ONG JP, YOUNOSSI ZM. Epidemiology and natural history of NAFLD and NASH. Clin.
Liver Dis. 2007;11:1-16.
MARCHESINI G, MARZOCCHI R. Metabolic syndrome and NASH. Clin. Liver Dis.
2007;11:105-117.
SADE MD. PROTOCOLO CLNICO E DIRETRIZES TERAPUTICAS - HEPATITE
AUTOIMUNE. AZATIOPRINA: Portaria SCTIE n 70 de 06 de novembro de 2006.; 2006.
THIELE DL. Autoimmune hepatits. Clin. Liver Dis. 2005;9:635-646.
VERGANI D, MIELI-VERGANI G. Autoimmune hepatitis and PSC connection. Clin. Liver
Dis. 2008;12:187-202.
SILVEIRA MG, LINDOR KD. Treatment of primary biliary cirrhosis: therapy with
choleretic and immunosuppressive agents. Clin. Liver Dis. 2008;12:425-443.
KUMAGI T, ONJI M. Presentation and diagnosis of primary biliary cirrhosis in the 21st
century. Clin. Liver Dis. 2008;12:243-259.
AFDHAL NH. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In: Ausiello D, ed. Cecil
textbook of medicine. 23 ed. Philadelphia: Saunders; 2007.
NEWTON JL. Fatigue in primary biliary cirrhosis. Clin. Liver Dis. 2008;12:367-383.
MAYO M. Natural history of primary biliary cirrhosis. Clin. Liver Dis. 2008;12:277-288.
213
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
215
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
VAUTHEY JN, ROUSSEAU DL. Liver imaging: a surgeon's perspective. Clin. Liver Dis.
2002;6(1):271-295.
LEVY AD. Malignant liver tumors. Clin. Liver Dis. 2002;6(1):147-164.
BLECHACZ BRA, GORES GJ. Cholangiocarcinoma. Clin. Liver Dis. 2008;12:131-150.
MIES S. Transplante de fgado. Rev. Ass. Med. Brasil. 1998;44(2):127-134.
COELHO JCU, PAROLIN MB, MATIAS JEF, JORGE FMF, CANAN JR LW. Causa de bito
tardio em transplantados de fgado. Rev. Ass. Med. Brasil. 2003;49(2):177-180.
LAWRENCE UI, SCHIANO TD. Long-term care of the liver transplant recipient. Clin. Liver
Dis. 2007;11:397-416.
GANE EJ, PORTMANN BC, NAOUMOV NV, et al. Long-term outcome of hepatitis C
infection after liver transplantation. N. Engl. J. Med. 1996;334(13):815-820.
LAWRENCE UI, SCHIANO TD. Adult live donor liver transplantation. Clin. Liver Dis.
2005;9:767-786.
COELHO JCU, PAROLIN MB, BARETTA GAP, PIMENTEL SK, FREITAS ACT, COLMAN D.
Qualidade de vida do doador aps transplante heptico intervivos. Arq. Gastroenterol.
2005;42(2):83-88.
ABTO. REGISTRO BRASILEIRO DE TRANSPLANTES. Acessado 29/10, 2008.
MASSAROLO PCB, FERNANDES JH, MILLAN LS, INACIO CAF, RODRIGUES JUNIOR AJ,
MIES S. Efeito da escala MELD na mortalidade aps o transplante de fgado. J. Bras.
Transpl. 2003;6:14-20.
Paulo
SdSdS.
Sistema
Estadual
de
Transplantes.
Disponvel
em:
http://portal.saude.sp.gov.br/resources/profissional/documentos_tecnicos/estudos_a
nalises/sistema_estadual_transplantes[pereira].pdf.
ABTO. REGISTRO BRASILEIRO DE TRANSPLANTES - EDIO COMEMORATIVA 10 ANOS ANLISE QUALITATIVA. Acessado 12/08, 2009.
ORLANDO RC. Diseases of the esophagus. In: Goldman LA, D., ed. Cecil textbook of
medicine. 23 ed. Philadelphia: Saunders; 2007.
FEDERAO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA F, CHINZON D, ROSSINI ARA, et al.
Refluxo gastroesofgico: diagnstico e tratamento. Projeto Diretrizes da Associao
Mdica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Disponvel em: <http://
www.portalmedico.org.br>. Acessado 23/06, 2009.
KUIPERS EJ, BLASER MJ. Acid peptic disease: epidemiology and pathobiology. In:
Ausiello D, ed. Cecil textbook of medicine. 23 ed. Philadelphia: Saunders; 2007.
MALAGELADA JR, KUIPERS EJ, BLASER MJ. Acid peptic disease: clinical manifestations,
diagnosis, treatment, and prognosis. In: Ausiello D, ed. Cecil textbook of medicine. 23
ed. Philadelphia: Saunders; 2007.
STENSON WF. Inflamatory bowel disease. In: Ausiello D, ed. Cecil textbook of medicine.
23 ed. Philadelphia: Saunders; 2007.
SU C, LICHTENSTEIN GR. Ulcerative Colitis. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease. 8 ed. Philadelphia: Saunders; 2006:2499-2549.
SANDS BE. Crohn's disease. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease.
8 ed. Philadelphia: Saunders; 2006:2459-2498.
TRUELOVE SC, WITTS LJ. Cortisone in ulcerative colitis: final report on a therapeutic
trial. Br. J. Surg. 1955;2(4947):1041-1048.
216
Captulo 4:
Introduo
Este Captulo tem como objetivo fornecer subsdios ao mdico perito do INSS para a
avaliao da capacidade laborativa em portadores de doenas osteomusculares e
enfermidades do tecido conjuntivo. Sero abordadas de forma mais ampla as doenas de
maior prevalncia entre as concesses de benefcios por incapacidade: Artrite Reumatide,
Gota, Osteoartrite, Lupus Eritematoso Sistmico, Dermatopolimiosite, Esclerose Sistmica,
Espondiloartropatias inflamatrias, Osteoporose e Fibromialgia.
Devido interface com a ortopedia, alguns grupos de doenas osteomusculares que j
foram abordados nas Diretrizes de Apoio Deciso Mdico-Pericial em Ortopedia e
Traumatologia no sero aqui descritos. Igualmente, por ter sido amplamente abordado no
exame do aparelho locomotor na referida Diretriz, sero feitas apenas consideraes
semiolgicas de importncia no exame pericial dentro do contexto reumatolgico.
O sistema locomotor complexo e difcil de examinar. Como alternativa,
apresentamos uma forma prtica para investigao da existncia de anormalidades
musculoesquelticas conhecida como o "Teste de Screening locomotor GALS"[1]. O teste
consiste em uma anamnese sumria e direcionada para o sistema locomotor e um exame
fsico breve apropriado e de boa sensibilidade para detectar anormalidades locomotoras. O
termo GALS faz referncia s letras iniciais da lngua inglesa que correspondem s palavras:
gait (marcha), arms (braos), legs (pernas) e spine (coluna).
217
Anamnese
Consiste em 3 perguntas bsicas:
I.
II.
III.
Resposta positiva a alguma das questes requer uma anamnese mais detalhada. Em
caso de resposta negativa s questes, torna-se pouco provvel anormalidade ou incapacidade
musculoesqueltica significante.
2.
Exame fsico
A. Marcha
Observe o segurado/requerente caminhando, virando e retornando. Observe se a
marcha simtrica, leve, o balano dos braos, se consegue dar passos largos, se consegue
caminhar nos calcanhares e ponta dos ps, postura.
B. Coluna vertebral
Observe por detrs:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Observe de lado:
1.
2.
3.
218
C.
Braos:
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
D. Pernas:
Observe pela frente:
E.
1.
2.
3.
4.
Manobras adicionais:
1.
2.
3.
4.
5.
uma vez detectada alterao no Teste GALS, dever ser feito um exame
segmentar mais detalhado.
219
Artrite Reumatide
Classificao CID-10
M05; M06.0.
Definio
Doena autoimune de etiologia desconhecida, que afeta a membrana sinovial de
articulaes e bainhas tendinosas, de evoluo crnica e progressiva, e que alterna perodos
de remisso e exacerbao. Caracteriza-se por poliartrite perifrica, simtrica, que acomete
grandes e pequenas articulaes, levando deformidade e destruio das articulaes em
virtude da eroso ssea e da cartilagem, em associao com manifestaes sistmicas como:
rigidez matinal, fadiga e perda de peso. Fator Reumatide positivo e manifestaes extraarticulares geralmente acompanham o envolvimento articular[4,5].
Fatores de risco[5]
a. sexo: maior incidncia em mulheres 3:1;
b. stress psicolgico; e
c. fatores genticos.
220
Incidncia e prevalncia
A artrite reumatide a segunda forma mais comum de artrite crnica e afeta
aproximadamente 1% da populao adulta mundial[5]. Sua incidncia aumenta com a idade.
Ocorre 3 vezes mais no sexo feminino, acometendo principalmente indivduos na 4 e 5
dcadas de vida[4].
Diagnstico
O diagnstico baseado nos critrios de classificao do Colgio Americano de
Reumatologia e adotados pela Sociedade Brasileira de Reumatologia.
2.
Artrite de 3 ou mais reas: pelo menos 3 reas articulares com edema de partes moles
ou derrame articular, observado pelo mdico.
3.
4.
Artrite simtrica.
5.
Ndulo reumatide.
6.
7.
Histria Clnica[6]
Geralmente, o incio ocorre de forma insidiosa (70%) dificultando o diagnstico da
doena, podendo ocorrer tambm de forma subaguda (20% dos casos). Em torno de 10% dos
indivduos tm apresentao aguda e severa. Sintomas incluem dor articular, edema e rigidez
particularmente matinal, com o nmero de articulaes envolvidas aumentando dentro de
semanas a meses. Tambm podem estar presentes queixas de olhos secos e sensveis, fadiga,
anorexia e fraqueza. Pode ocorrer histria familiar.
Exame fsico[4,5]
Caracteriza-se por edema e calor das articulaes envolvidas, que se encontram
dolorosas palpao, com limitao do movimento. Com a progresso da doena, ocorrem
deformidades articulares caractersticas: ndulos de Heberden, ndulos de Bouchard, dedos
em pescoo de cisne, em boutonniere, desvio ulnar
221
Exames complementares[4,5]
a. Hematolgico:
1. anemia normoctica, normocrmica (cerca de 80% dos casos);
2. trombocitopenia (relacionadas com doena ativa); e
3. leucograma geralmente normal (exceto associao com infeco
ocorrendo leucocitose , ou na Sndrome de Felty quando ocorre
leucopenia)
a. Provas de atividade inflamatria:
1. VHS aumentado
2. Proteina C reativa: Elevados em 80% dos casos. Indica doena ativa
(parmetro de controle clnico). Persistncia de nveis elevados indica
prognstico mais reservado tanto em termos de agresso articular
quanto mortalidade[4].
222
b. Marcadores imunolgicos:
1. FR positivo (70% no diagnstico e 80 a 95% em 2 anos). Indicador de
gravidade, associado com manifestaes extra-articulares e
mortalidade aumentada.
c. Outros marcadores:
1. fator antinuclear, em 30% dos casos;
2. anticorpo antipeptdeo citrulinado cclico (anti-CCP) em 80% dos casos;
e
3. anticorpo antineutrfilo citoplasmtico padro perinuclear (p-ANCA)
em 30% dos casos[4].
d. Lquido sinovial:
1. celularidade variando de 5000-50000 com predomnio de neutrfilos.
No h padro patognomnico.
a. Radiografia convencional:
1. importante verificar exames radiolgicos iniciais de mos e ps para
avaliao da progresso articular e definio do prognstico da
doena. Inicialmente h apenas edema de partes moles. Com a
evoluo verifica-se o aparecimento de osteopenia justarticular, cistos
e eroses sseas, acarretando deformidades (desvio ulnar, dedos em
pescoo de cisne, em boutonniere)[4]. Apesar da radiografia
convencional ser o principal mtodo na avaliao por imagem da AR,
ela no permite a deteco de alteraes precoces da sinvia, de
tendes e de bursas.
b. Ultra- sonografia:
1. permite a deteco precoce de derrame articular, proliferao sinovial
e eroses corticais.
Diagnstico Diferencial[5]
a. osteoartrite, especialmente osteoartrite erosiva de mos;
b. artrite psorisica;
c. artrite reativa/Sindrome de Reiter;
d. gota tofcea; e
e. lupus eritematoso sistmico.
Tratamento[4,7]
A. No medicamentoso:
a. fisioterapia e terapia ocupacional.
B. Medicamentoso:
a) AINES e corticoides em doses baixas (mximo de 15 mg/dia);
b) infiltrao com corticoides nos casos de mono ou oligoartrites
persistentes;
223
Comorbidades[5]
Devero ser consideradas no prognstico deste indivduo, comorbidades que podem
estar associadas doena, tais como:
a. aumento no risco cardiovascular (principal fator envolvido na taxa de
mortalidade);
b. osteoporose;
c. infeces (especialmente pneumonia);
d. neoplasias (risco aumentado de linfomas); e
e. depresso.
Prognstico
Reservado. At 75% dos indivduos se beneficiam com o tratamento institudo, porm
10% podero evoluir progressivamente apesar do tratamento, tornando-se definitivamente
incapazes.
Como as eroses sseas e as deformidades so irreversveis e ocorrem, em geral, nos 2
primeiros anos de doena, o diagnstico precoce e a introduo de drogas modificadoras so
determinantes para uma melhor evoluo.
Quando envolve outros rgos, a morbidade e a gravidade da doena so maiores,
podendo diminuir a expectativa de vida em 5 a 10 anos.
Com a progresso da doena, os portadores de AR desenvolvem incapacidade para
realizao de suas atividades tanto de vida diria como profissionais, com impacto econmico
significativo para si e para a sociedade[4].
224
Consideraes mdico-periciais
Na Artrite Reumatide o comprometimento de rgos internos ocorre de forma mais
rara, sendo as manifestaes articulares e suas limitaes o que acarreta a maior demanda por
benefcio por incapacidade.
Dor queixa constante nesses indivduos, sendo necessria a descrio de dados
objetivos do exame articular.
importante no relato do exame fsico descrever as articulaes comprometidas,
assim como a presena de sinais inflamatrios e restrio de movimento, j que torna-se
fundamental o detalhe do exame fsico comparativo a fim de comprovar resposta ao
tratamento institudo e consequentemente melhora da funo articular. Outro dado
importante o relato pelo indivduo do seu desempenho para realizar suas atividades dirias.
Nos casos apenas com comprometimento articular, dever ser concedido prazo suficiente para
que haja reduo do processo inflamatrio e consequente alvio da dor e melhora funcional,
possibilitando retorno a atividade laborativa atual ou encaminhamento para readaptao a
nova funo. Inicialmente, sugere-se a concesso de prazo suficiente para avaliao da ao
das drogas remissivas, estabilizao das manifestaes sistmicas e para tratamento cirrgico
das complicaes articulares.
As atividades laborativas desenvolvidas pelo indivduo devero sempre ser avaliadas a
partir do primeiro exame pericial, a fim de que no momento em que haja compensao clnica
seja precocemente encaminhado RP para anlise do posto de trabalho, atividade
desempenhada e possibilidade de mudana de funo.
225
Conduta mdico-pericial
diagnstico
recente,
1.
comprometimento
articular
sem
envolvimento sistmico: 60-120 dias
(tempo mdio das principais drogas
remissivas); e
2.
226
Definio
O Lupus Eritematoso Sistmico - LES uma doena inflamatria de natureza
autoimune, pouco frequente, caracterizada por acometer mltiplos rgos (pele, mucosa,
serosa, pulmes, corao, rins, articulaes, clulas sanguneas, sistema nervoso central e
perifrico). Tem evoluo crnica, caracterizada por perodos de exacerbaes e remisses.
Algumas drogas podem desencadear sndrome lupus like em indivduos suscetveis, sendo os
sintomas mais brandos, desaparecendo na maioria das vezes com a suspenso da droga
envolvida. Embora a causa do LES no seja conhecida, admite-se que a interao de fatores
genticos, hormonais e ambientais participem do desencadeamento desta doena[8,9].
Fatores de risco[10]
a. sexo: maior incidncia em mulheres jovens 9:1;
b. raa: maior incidncia em negros e descendentes;
c. hereditariedade: 10% dos indivduos afetados tm parentes de 1 grau com a
doena;
d. drogas: hidralazina, procainamida, minociclina, etc.; e
e. exposio solar: pode desencadear rash e mais raramente exacerbaes
sistmicas.
Diagnstico
Aspectos clnicos e laboratoriais:
Os sintomas e sinais iniciais podem ser variveis e inespecficos e incluem fadiga,
queda de cabelo, anemia, artralgias, nuseas, emagrecimento[10,11].
A. Gerais:
a.
b.
c.
d.
e.
febre;
emagrecimento;
astenia;
linfadenopatia; e
hepatoesplenomegalia.
B. Leses de pele:
a. as mais caractersticas so as leses em vespertlio ou asa de borboleta (50% dos
casos) e as leses discides; e
b. outras leses cutneas, principalmente em face, antebraos e regio do decote
podem aparecer e frequentemente pioram aps exposio ao sol.
227
anemia;
leucopenia;
linfocitopenia; e
plaquetopenia (ocorre em acima de 50% dos casos).
Sedimento urinrio:
a. cilindros hemticos;
b. proteinria; e
c. hematria.
J.
f.
K. Alteraes bioqumicas:
a. uria e creatinina elevadas;
b. Proteina C reativa elevada; e
c. provas de funo hepticas alteradas (elevadas).
L. Alteraes imunolgicas:
a. FAN positivo (acima de 95%);
b. anti-DNA dupla hlice positivo (mais comum e ocorre em torno de 50% dos
casos). Associao com doena renal;
228
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Alteraes neurolgicas: convulso (na ausncia de outra causa) ou psicose (na ausncia
de outra causa).
9.
b.
teste positivo para anticoagulante lpico ou teste falso positivo para sfilis, por
no mnimo 6 meses.
229
Diagnstico Diferencial[10]
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
Comorbidades
a. depresso; e
b. fibromialgia.
Tratamento[9]
Manifestaes articulares: geralmente so tratadas
antiinflamatrios no hormonais e pequenas doses de corticoide.
com
antimalricos,
Complicaes do tratamento[10]
a. corticides: osteonecrose, catarata, osteporose, diabetes, aterosclerose acelerada;
b. imunossupressores: infeces oportunsticas envolvendo pulmo e crebro; e
c. ciclofosfamida: oral: displasia e neoplasia de bexiga; parenteral: falncia ovariana.
Prognstico[8,10]
De modo geral, o prognstico bom, j que na grande maioria dos casos o quadro
clnico brando. Na presena de nefrite lpica o prognstico torna-se reservado.
Frequentes causas de morte incluem: infecco, lupus sistmico em franca atividade e
eventos vasculares, particularmente infarto agudo do miocrdio. Nos 5 primeiros anos a
mortalidade ocorre predominantemente devido a infeces e pela prpria atividade da
230
doena. Aps esse perodo, as mortes geralmente so causadas por infeco, doena vascular
e doena renal.
Consideraes mdico-periciais
Por tratar-se de doena de envolvimento multissistmico e varivel em sua
manifestao inicial, o tempo de afastamento costuma depender da extenso e gravidade do
comprometimento orgnico apresentado.
Nos casos de agravo limitado ao sistema osteoarticular e/ou cutneo, sem
envolvimento de rgos internos, a resposta ao tratamento costuma ser boa, sem evoluo
para deformidade articular como ocorre na Artrite Reumatide. Nestes casos, uma vez
controlada a fase aguda da doena, sugere-se a tentativa de retorno atividade
desempenhada, inclusive atividades que exijam movimentos repetitivos de mos.
Devero ser afastados de sua funo segurados que exeram atividades sob exposio
solar, j que foi comprovado ser este fator ambiental responsvel pela exacerbao e recidiva
da doena.
Conduta mdico-pericial
REABILITAO PROFISSIONAL
(RP)
231
Definio
Doena rara do tecido conjuntivo, de natureza autoimune, cuja caracterstica mais
pronunciada o espessamento intenso ou fibrose cutnea (escleroderma). uma doena
sistmica que envolve tambm a circulao perifrica, msculos, articulaes, trato
gastrointestinal, pulmo, corao e fgado[12]. A esclerose sistmica divide-se em difusa e
limitada, tambm chamada Sndrome CREST (calcinose, fenmeno de Raynaud, alteraes da
motilidade esofageana, esclerodactilia, telangiectasias).
Existem formas de escleroderma localizado sem manifestaes sistmicas que no se
enquadram nesta definio (morfea, escleroderma linear).
Diagnstico
Histria Clnica e Exame Fsico[12-14]
Gerais: desconforto musculoesqueltico, fadiga, emagrecimento, dor retroesternal em
queimao (refluxo esofageano).
Alteraes dermatolgicas: espessamento drmico. Este ocorre inicialmente nos
dedos e mos em praticamente todos os casos de esclerose sistmica, podendo se estender
quando ocorre a forma difusa e sinal patognomnico da doena. No curso da esclerodermia
difusa, a pele encontra-se edemaciada e inflamada com eritema e alteraes pigmentares.
Nesta fase h intenso prurido. Mesmo sem tratamento a leso drmica tende a amolecer em 3
a 10 anos, porm as leses de rgos internos tendem a piorar.
Alteraes vasomotoras:
Fenmeno de Raynaud: encontrado em quase todos os indivduos com
esclerose sistmica, sendo a queixa principal em 70 a 95% desses indivduos.
Geralmente acarreta dor e pode evoluir para ulcerao digital, gangrena ou
amputao.
Telangiectasias: capilares, vnulas e arterolas dilatadas, que na esclerose
sistmica tendem a ter aspecto tipo rede em mos, face, lbios, mucosa oral. So
vistas mais na esclerose sistmica limitada. So indolores e geralmente tratamento
com laser tende a melhorar estas leses.
Vasculopatia difusa de artrias perifricas: pode acarretar cardiomiopatia,
hipertenso pulmonar, crise renal esclerodrmica.
Calcinose: depsitos cutneos de fosfato de clcio que caracteristicamente
ocorrem nas mos (especialmente sobre as IFPs e pontas dos dedos), tecido
periarticular e proeminncias sseas (face extensora dos joelhos e cotovelos). Pode
ocorrer em outros locais. So depsitos firmes, irregulares e geralmente no
dolorosos, podendo inflamar, infectar, ulcerar ou eliminar material branco tipo giz.
No existe tratamento eficaz.
232
Exames complementares
Alteraes imunolgicas laboratoriais[12]:
a. FAN + (sensibilidade 95%);
b. anticentrmero (Sndrome de CREST- 20% 40%); e
c. anti-sclero70 (esclerose sistmica 20% 40%).
Capilaroscopia ungueal: alas capilares dilatadas, algumas ausentes.
QUADRO 4.3: CRITRIO DE CLASSIFICAO E DIAGNSTICO DE ESCLERODERMIA
DIFUSA E CREST
A. Esclerodermia Difusa
Critrio Maior:
o
Critrios Menores:
o
esclerodactilia;
cicatrizes digitais; e
B. CREST:
Calcinose;
Fenmeno de Raynaud;
Dismotilidade Esofageana;
Esclerodactilia; e
Telangiectasias.
233
Diagnstico diferencial[14]:
a. doena de Raynaud;
b. lpus eritematoso sistmico;
c. vasculites;
d. fasciite eosinoflica;
e. sndrome mialgia-eosinofilia; e
f. crioglobulinemia.
Comorbidades
a.
b.
c.
d.
e.
f.
neoplasias;
doenas gastrointestinais;
doena cardaca;
hipertenso arterial;
doena renal; e
doena pulmonar.
Tratamento[14]
No existe nenhuma droga efetiva especfica para a doena. A teraputica deve ser
direcionada para as manifestaes apresentadas por cada rgo envolvido, a critrio do
mdico assistente.
Prognstico[14]
Depende da extenso do envolvimento dos rgos internos.
Indivduos com esclerodermia localizada apresentam expectativa de vida normal.
As manifestaes clnicas que sugerem mau prognstico so: envolvimento cutneo
extenso, doena pulmonar progressiva, doena cardaca, anemia e crise renal esclerodrmica.
Consideraes mdico-periciais
Os casos de doena limitada, raramente evoluem para incapacidade definitiva.
Os casos com grave envolvimento pulmonar, cardaco e/ou renal, gerando limitao
funcional importante e consequentemente laborativa, podem culminar em invalidez.
234
Conduta mdico-pericial
Envolvimento drmico
e/ou
articular
importantes das mos em atividade com
movimentos repetitivos.
No se aplica.
Sndrome CREST com envolvimento pulmonar
grave, sem resposta ao tratamento.
Envolvimento
tratamento.
difuso,
sem
resposta
ao
235
Polimiosite/Dermatomiosite
Classificao CID-10
M33.
Definio
Doena sistmica do tecido conjuntivo, includa no grupo das miopatias inflamatrias
idiopticas, caracterizada por inflamao muscular crnica sem etiologia conhecida[15].
Diagnstico
Histria Clnica e Exame fsico
A maioria dos indivduos apresenta incio insidioso de fraqueza muscular durante 3 a 6
meses. A fraqueza mais intensa na musculatura proximal (cintura escapular e plvica,
musculos flexores do pescoo). Envolvimento facial e ocular so incomuns. Dor geralmente
ausente ou mnima. Ocorrem como manifestaes associadas: fadiga, febre baixa, perda de
peso, artralgias e artrite, doena intesticial pulmonar, dismotilidade esofagiana, Fenmeno de
Raynaud e alteraes cardacas (bloqueios, miocardite)[16].
As manifestaes dermatolgicas caractersticas da Dermatomiosite so o heliotropo e
as manchas de Gottron. Outras manifestaes dermatolgicas: eritema macular na regio
posterior dos ombros e pescoo, eritema confluente na regio anterior do trax e pescoo
(sinal do decote), eritema periungueal. Calcificaes subcutneas ocorrem exclusivamente nas
formas juvenis de Dermatomiosite[15].
Neoplasias podem estar associadas no momento ou dentro dos 2 primeiros anos aps
o diagnstico em 10% dos casos de indivduos adultos com Polimiosite e em 15% dos com
Dermatomiosite. As neoplasias citadas em associao com Polidermatomiosite so: pulmes,
estmago, ovrio, mama, pncreas e linfoma de Hodgkin. Assim sendo, indivduos com
diagnstico de Polimiosite e especialmente de Dermatomiosite devem ser rastreados para
doena neoplsica.
Exames complementares[15,16]
a. aumento das enzimas musculares, principalmente CPK (creatinofosfoquinase);
b. aumento de outras enzimas musculares tais como aldolase, transaminases e
desidrogenase lctica;
c. VHS aumentado em 50% dos casos;
d. anticorpos antinucleares ocorrem em 50% dos indivduos. Nveis muito
elevados destes anticorpos sugerem superposio com outra doena sistmica
do colgeno;
e. presena de anticorpo anti-sintetase (anti-Jo1) ocorre nos casos de
poli/dermatomiosite associada com doena intersticial pulmonar;
f. presena de anti-SRP sinaliza polimiosite de curso severo;
g. anti-Mi-2 ocorre na dermartomiosite e sinaliza doena mais leve;
236
Prognstico
Prognstico favorvel. Indivduos anti Mi-2 positivo apresentam prognstico favorvel,
com sobrevida de 5 anos em 90% dos casos.
Pior prognstico ocorre nos indivduos anti-SRP positivo, com sobrevida de 5 anos
ocorrendo apenas em 30% dos casos.
Consideraes mdico-periciais
Indivduos que apresentam Polidermatomiosite associada a outras doenas do tecido
conjuntivo apresentam uma resposta melhor ao tratamento institudo. Indivduos com doena
neoplsica associada apresentam evoluo mais grave, muitas vezes sendo a incapacidade
conferida pela neoplasia apresentada.
237
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
Atividades
com
moderado/intenso.
esforo
fsico
No se aplica.
238
Osteoartrite
Classificao CID-10
M15-19.
Definio:
A osteoartrite, tambm conhecida como artrose ou osteoartrose, consiste em doena
articular degenerativa com alteraes sseas secundrias, lentamente progressiva, que afeta
tipicamente as articulaes das mos e articulaes dos membros inferiores que suportam
peso (joelhos, quadris), alm dos segmentos cervical e lombar da coluna vertebral. uma
doena crnica, multifatorial, que leva a uma incapacidade funcional progressiva[17,18].
Classificao de Osteoartrite[17,19]
239
Fatores de risco[18]:
a. obesidade (por sobrecarga mecnica);
b. fatores genticos;
c. idade;
d. sexo feminino; e
e. trauma articular.
Diagnstico
Histria Clnica
Dor nas articulaes comprometidas, que piora com a atividade e melhora com o
repouso. A rigidez matinal, quando presente, menor que 30 e h rigidez aps perodos de
imobilidade (sensao de congelamento). Existem queixas de aumento do volume articular e
instabilidade articular. No h sintomas constitucionais asssociados e inflamao, quando
ocorre, branda[19].
Quando ocorre comprometimento de coluna cervical ou lombar, as manifestaes
mais comuns so dor cervical ou lombar e limitao dos movimentos segmentares. Em alguns
indivduos, no entanto, o estreitamento do canal e dos formenes vertebrais leva compresso
nervosa, acarretando quadro de radiculopatia ou mielopatia.
240
Exame Fsico
Ao exame fsico observa-se aumento articular, instabilidade, limitao da mobilidade,
atrofia do musculatura periarticular e crepitao.
As articulaes envolvidas na osteoartrite primria ou idioptica so: interfalangianas
proximais e interfalangianas distais das mos, primeira metacarpofalangiana, articulao
acromioclavicular, quadril, joelhos, primeira metatarso falangeana, articulaes
interapofisrias da coluna cervical e lombar.
Envolvimento de metacarpofalangeanas, punhos, cotovelos, ombros (articulao
glenoumeral), tornozelos, segunda quinta metatarso falangeanas no so comuns e quando
ocorrem devero ser pesquisadas as causas secundrias de osteoartrite. Embora a doena seja
frequentemente benigna, alteraes degenerativas severas podem levar impotncia
funcional acentuada.
Nos casos de envolvimento axial, ocorre quadro de dor localizada com dificuldade nos
movimentos. Quando ocorre envolvimento de alguma raiz nervosa, surgem sintomas de
dormncia ou formigamento seguindo um trajeto radicular especfico, dependendo da
localizao do processo degerativo vertebral. Nos casos de estreitamento do canal medular,
ocorre um quadro de mielopatia com fraqueza de membros inferiores, podendo associar-se a
distrbios miccionais[18,19].
Exames complementares
No h exame laboratorial especfico.
So solicitados alguns exames para afastar outra doenas articulares. Usualmente, os
resultados costumam ser os seguintes:
a. VHS normal;
b. FR e FAN negativos; e
c. lquido sinovial: amarelo claro, boa viscosidade, celularidade abaixo de 10002000/mm, cristais ausentes, culturas negativas.
Exame Radiolgico:
a.
b.
c.
d.
241
Diagnstico Diferencial[18]
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
artrite reumatide;
gota;
tendinite;
bursite;
tumor sseo;
metstases sseas;
osteonecrose;
osteoporose; e
sinovite vilonodular pigmentada.
Comorbidades
a.
b.
c.
d.
e.
obesidade;
hemocromatose;
trauma articular;
gota; e
artrite reumatide.
Tratamento[20]
No existe tratamento curativo para esta enfermidade.
Analgsicos e AINE so utilizados para alvio da dor. O sulfato de glucosamina e
condroitina so indicados para o tratamento sintomtico da osteoartrite de joelhos. A
cloroquina vem sendo empregada com bons resultados. Terapia intra-articular com corticoide
e/ou cido hialurnico tambm utilizada.
H indicao de cirurgia (desbridamento artroscpico, osteotomias e artroplastias) nos
casos de impotncia funcional grave e falha do tratamento conservador.
Nos casos de espondilose cervical/lombar em que h apenas radiculopatia, pode-se
tentar tratamento conservador, com anti-inflamatrios, analgsicos e fisioterapia. Quando
estas medidas no so seguidas de recuperao funcional, pode estar indicada a
descompresso cirrgica. Nos casos em que h mielopatia progressiva, o tratamento deve ser
a descompresso cirrgica da medula espinhal.
Prognstico
A doena caracteriza-se por perodos de remisso e exacerbao e, embora seja
progressiva, pode estabilizar. O prognstico depende do nmero de articulaes envolvidas,
sua localizao e extenso da degenerao articular. A limitao maior quando joelhos e
quadris so comprometidos19.
Consideraes mdico-periciais
Na avaliao de indivduo portador deste agravo, deve-se levar em conta os achados
objetivos de limitao articular e relacion-los funo laborativa desempenhada pelo
requerente. A osteoartrose raramente causa limitao funcional antes da 6 dcada. Como se
trata de doena crnica e prevalente, deve-se estar atento para correta fixao de DID e DII,
em caso de incapacidade.
242
Conduta mdico-pericial
243
Espondiloartropatias
Classificao CID-10
M02; M07; M45.
Definio
Grupo de doenas inflamatrias distintas entre si, mas que compartilham a presena
de entesite, artrite do esqueleto axial (coluna e sacroilcas) e oligoartrite de articulaes
perifricas (predomnio em
quadris e joelhos). Esto associadas ao antgeno de
histocompatibilidade HLA-B27. Essas doenas geralmente no se associam a fator reumatide
positivo, por isso tambm so chamadas de espondiloartropatias soronegativas[32,33,34].
So includas neste grupo: espondilite anquilosante, artrite psoritica, artrite reativa,
artrite enteroptica.
244
ESPONDILITE
ANQUILOSANTE
ARTRITE PSORITICA
ARTRITE AXIAL
ARTRITE
PERIFRICA
frequncia: 25%
monoarticular, oligoarticular
articulaes mais
envolvidas: quadril,
ombro
frequncia: 60-95%
oligoarticular, poliarticular
articulaes mais
envolvidas: joelho,
tornozelo, IFDs
UVEITE
frequncia: 30%
frequncia: 15%
frequncia: 15-20%
frequncia:
aproximadamente 5%
frequncia: incomum
frequncia:
aproximadamente 25%
frequncia:
aproximadamente 30-50%
frequncia: incomum
nenhuma alterao
especfica
psorase, oniclise,
alteraes unhas
ulceraes orais,
ceratodermia blenorrgica
pioderma gangrenoso
ALTERAES
CUTNEAS
HLA-B27 +
frequncia: 20%
sacroileite unilateral
sindesmfitos assimtricos,
volumosos
ARTRITE ENTEROPTICA
frequncia: 100%
sacroileite bilateral
sindesmfitos
simtricos,
marginais
DACTILITE
frequncia: 20%
sacroileite unilateral
sindesmfitos
assimtricos,
volumosos
ARTRITE REATIVA
frequncia: 90%
monoarticular,oligoarticular
articulaes mais
envolvidas: joelho,
tornozelo
frequncia: 15%
sacroileite bilateral
sindesmfitos
simtricos,
marginais
frequncia: 20%
monoarticular,
oliarticular
articulaes mais
envolvidas: joelho,
tornozelo
245
Espondilite Anquilosante
Classificao CID-10
M45 .
Definio
Doena inflamatria crnica que acomete preferencialmente articulaes sacroilacas,
coluna vertebral e, no muito frequentemente, as articulaes perifricas. A extenso do
comprometimento da coluna vertebral o maior determinante do impacto sobre a capacidade
funcional.
Mais comum em homens do que em mulheres (3:1), com manifestaes clnicas
geralmente iniciando-se no final da adolescncia e incio da idade adulta, sendo incomum seu
aparecimento aps os 40 anos[22].
Diagnstico
Histria Clnica
Queixa de dor lombar baixa, surda, por vezes se alternando com dor nas ndegas, que
melhora com o movimento e piora com o repouso. Ocorre dor lombar noturna e rigidez
matinal prolongada (acima de 30 minutos). A evoluo costuma ser ascendente, acometendo
progressivamente a coluna dorsal e cervical. Pode haver queixas de dor e edema articular
perifrico[21].
Exame fsico
O exame fsico revela dolorimento da articulao sacroilaca, mobilidade vertebral
diminuda e reduo da expanso torcica. O envolvimento ascendente da coluna vertebral,
com a progresso da doena, contribui para o desenvolvimento da postura do esquiador,
caracterizada pela retificao da lordose lombar, acentuao da cifose dorsal e retificao da
lordose cervical (com projeo da cabea para a frente)[23].
Ocorre artrite perifrica em cerca de 25% dos casos, acometendo, frequentemente,
quadril e ombros. As entesopatias (inflamaes nas inseres dos tendes e/ou ligamentos nos
ossos) costumam ser as manifestaes iniciais na EA de incio juvenil.
Locais de entesopatias: articulaes sacroilacas, ligamentos estruturais dos discos
intervertebrais, articulaes manubrioesternais, snfise pubiana, ligamentos dos processos
espinhosos, cristas ilacas, trocanteres, patela, clavculas, calcneos (tendinte aquileana, faciite
plantar), cpsulas e ligamentos intracapsulares das grandes articulaes[22].
246
Teste de Schober
Segurado/requerente de costas para o examinador, fazer marcao ao nvel da espinha
ilaca superior e outra 10 cm acima, na linha mdia. Pedir para flexionar tronco com joelhos
retos e medir novamente a distncia entre os 2 pontos de marcao. Considerada flexo
normal quando ocorre aumento da distncia entre os pontos acima de 5 cm.
Compresso plvica
Segurado/requerente em decbito lateral, ao realizar compresso da pelve ocorre dor
na regio da sacroilaca, quando esta se encontra comprometida.
Teste de Gaenslen
Segurado/requerente em posio supina, deixar uma das pernas estendidas cada para
fora da maca enquanto flexiona outra perna sobre o peito. Ocorrer dor na regio da
sacroilaca do lado da perna estendida, quando envolvida.
Teste de Patrick
Segurado/requerente em posio supina, apoiar um dos calcanhares no joelho oposto,
fazer presso sobre o joelho fletido com o quadril em flexo abudo e rotao externa.
Ocorrer dor na regio da sacroilaca contralateral quando envolvida.
247
Exames complementares[21]
A. Alteraes hematolgicas:
a. anemia leve normocitica, normocrmica; e
b. VHS elevado (50%)
c. Alteraes bioquimicas: protena C elevada (50%).
B. Alteraes imunolgicas e genticas:
a. Fator Reumatde e Fator Antinuclear negativos; e
b. HLA B27 positivo (90%).
C. Alteraes em exames de imagem:
Radiografias: podem levar anos para se tornarem evidentes.
a. Sacroilete bilateral: manifestao caracterstca da doena, evidenciada em
radiografias de pelve (AP e Fergunson). A primeira alterao radiogrfica o
aparecimento de eroses ilacas semelhantes ao serrilhado de um selo postal,
no tero inferior das sacroilacas (sacroilete mnima ,estadiamento grau 1).
Com a progresso, as eroses e a esclerose tornam-se mais proeminentes,
envolvendo ambos os lados das articulaes e produzem um padro de
pseudoalargamento das sacroilacas (sacroilete moderada, grau 2). A
inflamao progressiva leva a eroses, esclerose, alargamento, reduo e
anquilose parcial das sacroilacas (sacroilete severa, grau 3), culminando com
anquilose total das sacroilacas(sacroilete severa, grau 4).
b. Outros achados radiolgicos: coluna em bambu, calcificaes ligamentosas,
sindesmfitos, espores calcneos, eroses na snfise pubiana e em inseres
ligamentosas.
Ressonncia Nuclear Magntica: nos casos de sacroilete inicial, com exame
radiogrfico normal, a RM ir demonstrar inflamao e edema nas articulaes
sacroilacas.
248
Diagnstico diferencial[21]
a. osteoartrite;
b. doena de Forrestier; e
c. outras espondiloartropatias (principalmente S. Reiter e artropatia psoritica).
Tratamento[21,23]
a) AINHs
b) Corticoides: usados na forma intra-articular tanto na artrite perifrica persistente
quanto na sacroilete refratria.
c)
Prognstico
Apesar do curso varivel, a maioria dos indivduos tem uma resposta funcional
satisfatria e mantm sua capacidade laborativa. Fatores que podem influenciar no
prognstico incluem anquilose de coluna cervical, envolvimento do quadril, uvete, fibrose
pulmonar e VHS persistentemente elevado[22].
Consideraes mdico-periciais
A durao da doena, a presena de doena ativa, o grau de comprometimento da
mobilidade vertebral e a presena de envolvimento perifrico so os fatores que influenciam
na incapacidade funcional do indivduo.
Nesta enfermidade, a extenso do envolvimento axial o maior determinante na
incapacidade funcional apresentada. Devido ao seu curso varivel, podemos ter
segurados/requerentes com leve comprometimento axial, gerando uma incapacidade
funcional mnima e consequentemente pouco prejuzo no desempenho de suas atividades
laborativas, at severo comprometimento axial e perifrico culminando em invalidez. At o
momento, no existem preditores na fase inicial da patologia que definam quais os casos que
evoluiro com severa incapacidade funcional.
O estgio e a severidade da doena iro determinar a necessidade de mudanas no
desempenho da atividade laborativa exercida.
249
Conduta mdico-pericial
250
Definio
As artrites reativas se caracterizam pela presena de uma oligoartrite associada
evidncia de infeco precedente. A Sndrome de Reiter uma artrite reativa, sendo definida
pela trade uretrite, artrite e conjuntivite, que ocorre aps infeco gnito-urinria ou
gastrointestinal[24].
Diagnstico
Histria Clnica
Os sintomas clnicos costumam se iniciar de 1 a 4 semanas aps a infeco. Dentro da
trade caracterstica da doena, a primeira manifestao costuma ser a uretrite, associada
conjuntivite e oligoartrite. Pode evoluir como surto nico, crises recorrentes ou cronificar[24].
Exame fsico
O quadro articular costuma ser caracterizado por uma oligoartrite assimtrica,
recorrente, de predomnio em grandes articulaes de membros inferiores (joelhos e
tornozelos), sendo comum a presena de volumosos derrames articulares recorrentes em
joelhos nos portadores de doena ativa[24].
Na evoluo do quadro articular, bastante frequente a presena de entesites na
insero do tendo de Aquiles e da fscia plantar. Pode tambm cursar com tenossinovites em
dedos de ps e mos (os chamados dedos em salsicha)[24].
Acometimento axial (espondilite) pode aparecer em cerca de 20% dos casos.
Sacroileite inicialmente unilateral evoluindo para bilateral e espondilite tornam-se mais
prevalentes com a durao da doena e at 70% daqueles com doena persistente tm
envolvimento axial. Alguns casos podem evoluir com fuso da coluna como na Espondilite
Anquilosante[21].
Podem ocorrer alteraes mucocutneas como ulceraes no palato, lngua e glande.
Da mesma forma, pode ocorrer um rash papuloescamoso em regio plantar e nas palmas das
mos em 25% dos casos, chamado de ceratodermia blenorrgica.
Exames complementares[25]
A. Alteraes laboratoriais:
a. anemia leve;
b. leucocitose moderada;
c. trombocitopenia moderada a intensa;
251
infeco gonoccica;
artrite sptica no-gonoccica;
endocardite bacteriana;
febre reumtica; e
artrite reumatide.
Comorbidade
HIV
Tratamento[24]
1. AINHs: enquanto houver atividade articular da doena.
2. Corticosterides: casos de oligoartrite ou entesopatia persistentes no responsivas
aos AINH (prednisona, na dose de 5 a 10 mg/dia, ou equivalente) ou monoartrite
persistente (triancinolona hexacetonide intra-articular).
3. Sulfasalazina e metotrexato: na doena articular crnica, predominantemente
perifrica.
4. Agentes biolgicos: ainda no est bem definido o uso dos agentes infliximabe e
etanercepte nas artrites reativas.
5. Antibiticos: na presena de infeco ativa.
Prognstico
Favorvel, exceto nos casos com evoluo semelhante Espondilite Anquilosante.
Consideraes mdico-periciais
A grande maioria dos casos evolui para remisso em alguns meses, porm alguns casos
podem recidivar ou evoluir com artrite persistente, com maior incapacidade funcional.
252
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
Nos casos iniciais com sacroileite mnima, entesite e/ou
artrite perifrica : 30 a 60 dias.
Casos que evoluem com envolvimento axial semelhante
Espondilite Anquilosante: vide quadro especfico.
Envolvimento axial semelhante ao da Espondilite
Anquilosante ou artropatia perifrica destrutiva, atividades
que exijam esforo moderado a intenso.
Previso cirrgica para correo de deformidades em
coluna ou artropatia destrutiva perifrica.
Sacroilete severa e anquilose de coluna vertebral, sem
resposta ao tratamento.
Artrite perifrica destrutiva, sem possibilidade de RP ou
correo cirrgica.
253
Artrite Psoritica
Classificao CID-10
M07.
Definio
Artrite inflamatria, soronegativa para o fator reumatide, associada psorase
cutnea[23].
Fatores de Risco[23]
a. fatores genticos;
b. ambientais: infeces, trauma articular e drogas (beta-bloqueadores, ltio,
inibidores da enzima conversora da angiotensina e inibidores da COX-1); e
c. imunolgicos.
Diagnstico
Histria Clnica e Exame fsico[23,26]
Exames complementares
A. Alteraes laboratoriais[26]:
a. fator reumatide negativo;
254
b.
c.
d.
e.
B. Alteraes radiolgicas[26]:
a.
b.
c.
d.
e.
Consideraes mdico-periciais
A artropatia psoritica, na grande maioria, evolui com quadro oligoarticular, tendo boa
resposta ao tratamento. Alguns casos evoluem com comprometimento axial e artrite
mutilante, tornando o prognstico mais reservado e com consequente incapacidade laborativa
definitiva.
255
Conduta mdico-pericial
256
Artropatias Enteropticas
Classificao CID-10
M07.
Definio
Artrite inflamatria que ocorre associada a vrias doenas intestinais, entre elas: colite
ulcerativa, doena de Crohn, colite microscpica ou colite colagenosa, gastroenterite
infecciosa, doena de Whipple, doena celaca e artrite associada bypass intestinal[27].
Diagnstico
Histria Clinica e Exame Fsico[27]
A apresentao clnica ocorre nas seguintes formas:
A. oligoartrite/poliartrite perifrica: acomete, preferencialmente, grandes articulaes de
membros inferiores e se associa a entesopatias perifricas (notadamente em insero
de tendo aquileano e fscia plantar). tipicamente aguda, migratria, assimtrica e
pauciarticular (menos que 5 articulaes). A maioria dos episdios autolimitado, com
resoluo entre 30 a 60 dias e no resulta em deformidades ou alteraes radiolgicas.
Sua evoluo est invariavelmente associada atividade da doena intestinal. A
maioria dos sintomas articulares ocorrem nos primeiros anos aps o diagnstico de
colite ulcerativa ou D. Crohn, sendo que os episdios coincidem em 60 a 70% com
atividade da doena intestinal. Leses cutneas, tipo eritema nodoso e pioderma
gangrenoso podem ocorrer em 10 a 25% dos casos. Uma poliartrite perifrica,
geralmente no deformante, pode ocorrer na doena de Whipple e aps cirurgia de
bypass intestinal. Uma poliartrite semelhante, porm potencialmente mais agressiva e
causadora de deformidades, pode ocorrer em indivduos com doena de Crohn. Sua
evoluo costuma ocorrer independente do acometimento intestinal; e
B. espondilite enteroptica: pode acometer entre 2 a 12% dos indivduos com retocolite
ulcerativa e doena de Crohn; predomina no sexo masculino (razo de 2-3:1), sendo
que 50 a 75% destes indivduos apresentam HLA-B27 positivo e o quadro clnico e
radiolgico da espondilite enteroptica semelhante ao observado na espondilite
anquilosante. Sua evoluo costuma ser independente do quadro intestinal. A
sacroilete e a espondilite no tem relao com a atividade da doena inflamatria
intestinal, podendo preceder, ocorrer simultaneamente ou aps anos do incio da
doena inflamatria.
Exames complementares
As alteraes radiogrficas apresentadas so similares s que ocorrem na Espondilite
Anquilosante[21].
Anemia , aumento de VHS e Proteina C reativa ocorrem quando doena ativa.
257
Comorbidades
a. Tendinite aquileana/fasciite plantar.
b. abscesso de psoas ou artrite sptica de quadril devido a fstula (D. Crohn).
c. Osteoporose secundria medicao (exemplo: corticoide).
Tratamento
O tratamento da doena inflamatria de base pode melhorar a artrite perifrica.
Sulfasalazina parece ser eficaz para artrite perifrica. Infliximab utilizado na Doena de Crohn
benfico tanto para a artrite perifrica quanto para artrite do esqueleto axial[21].
Prognstico
Favorvel, exceto nos casos com evoluo semelhante Espondilite Anquilosante.
Consideraes mdico-periciais
Geralmente a doena articular observada nas doenas inflamatrias intestinais evolui
com remisso em poucos meses, excetuando-se os casos que desenvolvem comprometimento
axial com evoluo semelhante Espondilite Anquilosante.
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
Artrite perifrica isolada: 30-60 dias.
258
Definio
Doena metblica que cursa com hiperuricemia. A supersaturao de urato
monossdico no lquido extracelular ocasiona depsitos teciduais, acarretando uma ou mais
das seguintes manifestaes:
a. artrite gotosa;
b. tofos (depsitos agregados de urato monossdico que ocorre em articulaes,
ossos, cartilagem e tecido mole);
c. nefropatia gotosa; e
d. nefrolitase por cido rico.
Ocorre predominantemente em homens, com pico de incidncia na 5 dcada. Gota
a causa mais comum de artrite inflamatria em homens acima dos 40 anos. Aps 60 anos a
incidncia de gota em mulheres torna-se a mesma dos homens[28].
Fatores de risco[29]
a. consumo excessivo de alimentos ricos em purinas (exemplo: carne vermelha);
b. obesidade;
c. consumo excessivo de lcool;
d. doenas mielo e linfoproliferativas;
e. doena renal; e
f. medicamentos: tiazdicos, ciclosporina, levodopa, DDI etc..
Diagnstico
Histria Clnica e Exame Fsico[30]
Os sintomas clnicos dependero do estgio da doena.
Os estgios so:
1. hiperuricemia assintomtica: no ocorrem sintomas clnicos, apenas alterao
laboratorial. A probabilidade de desenvolver sintomatologia ser tanto maior
quanto mais elevados forem os nveis de cido rico no sangue;
2. gota aguda: geralmente o primeiro episdio s ocorre aps muitos anos de
hiperuricemia assintomtica. Caracteriza-se por incio sbito de dor aguda,
lancinante, associada a intensos sinais de calor, rubor e edema da articulao
afetada. Geralmente afeta apenas uma articulao, sendo a mais acometida a 1
MTF, sendo conhecida como podagra. Outras articulaes acometidas so as do
dorso do p, tornozelo, calcanhar e joelho. O acometimento dos punhos, dedos
das mos e cotovelos ocorre tardiamente. O quadro agudo pode ser acompanhado
de febre, calafrios e mal-estar, ocorrendo resoluo espontnea dentro de 1 a 2
259
2.
3.
2.
3.
ataque de monoartrite;
4.
vermelhido articular;
5.
6.
7.
8.
tofos;
9.
hiperuricemia;
Exames laboratoriais[30]
cido rico srico acima de 7mg/dl, porm os nveis podem estar normais em algumas
ocasies, inclusive durante um quadro agudo.
No quadro agudo:
a. leucocitose com intensa neutrofilia;
b. VHS e Protena C reativa elevados;
c. Lquido sinovial: aumento de polimorfonucleares, presena de cristais
biorrefringentes.
Achados radiolgicos:
a.
b.
c.
260
Diagnstico Diferencial[29]
a. Tendinite.
b. Artrte reumatide.
c. Osteoartrose.
d. Pseudogota.
e. Artrite sptica.
f. Hemartrose.
Comorbidades[30]
a. Aterosclerose.
b. Hiperlipidemia.
c. Obesidade.
d. Osteoartrite.
e. Artrite reumatide.
Tratamento[28]
a. Gota aguda: AINEs, colchicina, corticoides.
b. Profilaxia de novos surtos: colchicina.
c. Controle da hiperuricemia, formao de tofos, nefrolitase gotosa: alopurinol
ou probenecid.
Prognstico
Favorvel na maioria dos casos. Uma vez feito o diagnstico precocemente e instituda
a teraputica apropriada, o desenvolvimento de artropatia destrutiva torna-se menos comum.
Consideraes mdico-periciais
Inicialmente a doena no incapacitante. Presena de hiperuricemia e artralgias, sem
caracterizar artrite verdadeira; no confere incapacidade laborativa. Porm, nos casos sem
controle adequado da hiperuricemia, pode ocorrer a evoluo para acometimento
poliarticular, presena de tofos, com limitao maior das articulaes envolvidas, podendo
evoluir para um quadro incapacitante.
Conduta mdico-pericial
AUSNCIA DE INCAPACIDADE (T1)
261
Fibromialgia
Classificao CID-10
M79.0.
Definio
Sndrome dolorosa crnica (acima de 3 meses de evoluo), no inflamatria, de
etiologia desconhecida, que se manifesta no sistema msculo-esqueltico, podendo
apresentar sintomas em outros aparelhos e sistemas[31]. Associados ao quadro doloroso,
ocorrem a rigidez matinal, fadiga severa, sono no restaurador, parestesias, presena de
pontos dolorosos simtricos ao exame fsico junto com ausncia de alteraes nos exames
laboratoriais[32].
Fatores de risco[33]
a. experincias adversas na infncia (abandono, abuso fsico, emocional e sexual);
b. fatores estressores atuais e antigos; e
c. depresso.
Diagnstico
Histria Clnica
O sintoma principal a dor difusa e crnica, envolvendo o esqueleto axial e perifrico.
Os indivduos no conseguem definir precisamente a localizao da dor e esta pode variar na
sua expresso, podendo ser em queimao, pontada, peso, tipo cansao ou como uma
contuso. comum a referncia de agravamento pelo frio, umidade, mudana climtica,
tenso emocional ou por esforo fsico.
O sono no reparador e a fadiga esto presentes na grande maioria dos indivduos. A
fadiga pode ser bastante significativa, com sensao de exausto fcil e dificuldade para
realizao de tarefas laborais ou domsticas.
Sensaes parestsicas habitualmente se fazem presentes. importante ressaltar que
as parestesias nestes indivduos no respeitam uma distribuio dermatmica.
Um sintoma geralmente presente a sensao de inchao, particularmente nas
mos, antebraos e trapzios, que no observada pelo examinador e no est relacionada a
qualquer processo inflamatrio.
Queixas associadas so cefaleia, tontura, zumbido, dor torcica atpica, palpitao, dor
abdominal, constipao, diarreia, dispepsia, tenso prmenstrual, urgncia miccional,
dificuldade de concentrao e falta de memria.
Um tero dos indivduos com fibromialgia apresenta ansiedade, alterao do humor e
do comportamento, irritabilidade ou outros distrbios psicolgicos[31].
262
Exame fsico
O exame osteoarticular e neurolgico costumam ser normais. Os indivduos
apresentam bom aspecto geral, sem evidncia de doena sistmica, sem sinais inflamatrios,
sem atrofia muscular ou alteraes neurolgicas, com boa amplitude de movimentos e com
fora muscular preservada. O nico achado clnico a presena de sensibilidade dolorosa em
determinados stios anatmicos, chamados de tender points. Para anlise dos pontos no h
necessidade do uso de algmetro ou dolormetro; apenas digitopresso, considerando como
presso adequada quando ocorre o empalidecimento da polpa digital a presso do ponto. O
critrio de resposta dolorosa em pelo menos 11 desses 18 pontos, recomendado como
proposta de classificao, mas no deve ser considerado como essencial para o diagnstico31.
263
FIGURA 4.1
DISTRIBUIO DOS PONTOS-GATILHO (TRIGGER-POINTS) NA FIBROMIALGIA
Exames complementares
diagnstico clnico e de excluso.
No existem exames subsidirios (laboratorial ou imagem) que tenham utilidade
diagnstica.
Diagnstico Diferencial[33]
a. Osteoartrose.
b. Polimialgia reumtica.
c. Sndrome dolorosa regional.
d. Doenas sistmicas do tecido conjuntivo (LES, Artrite Reumatide,
Sndrome de Sjgren).
e. Hipotireoidismo.
f. Polimiosite.
g. Sindrome do Tnel do Carpo.
h. Miopatias.
i. Infeces (Brucelose, Hepatite C, HIV).
264
Comorbidades
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Tratamento[31]
A. Tratamento farmacolgico:
a. antidepressivos tricclicos;
b. bloqueadores seletivos de recaptao de serotonina, especialmente a
fluoxetina;
c. benzodiazepnicos;
d. analgsicos;
B. Tratamento no-farmacolgico:
a. Exerccios mais adequados so os aerbicos, sem carga, sem grandes impactos
para o aparelho osteoarticular, como dana, natao e hidroginstica;
b. Acupuntura;
c. Suporte psicolgico; e
d. Biofeed-back e hipnoterapia.
Prognstico
Favorvel.
Como pode apresentar-se associada a outras enfermidades, o prognstico poder
estar vinculado doena de base.
Consideraes mdico-periciais
Importante confirmar os sintomas dolorosos com a pesquisa dos pontos especficos
para que toda dor muscular no seja considerada fibromialgia. O diagnstico difcil e muitas
vezes a condio superdiagnosticada.
Como esta enfermidade est intimamente relacionada a quadros depressivos, pode ser
necessrio afastamento por conta do componente psquico.
265
Conduta mdico-pericial
No se aplica.
266
Doena de Paget
Classificao CID-10
M88.
Definio
uma desordem da remodelao ssea, onde ocorre aumento da reabsoro, seguida
por aumento da formao ssea. Este processo leva a um desarranjo no padro trabecular do
osso, associado a um aumento na sua vascularizao e fibrose medular. Pode acometer apenas
um osso (forma monosttica, mais comum), ou vrios ossos (forma poliosttica, mais grave).
Os stios mais acometidos so: plvis, coluna lombar, fmur, coluna torcica, sacro, crnio,
tbia e mero. A tbia ou os ilacos so os ossos comumente envolvidos no padro
monosttico[34].
mais comum na raa branca e em homens (razo de 3:2) [34]. A maioria dos casos
ocorre na 6 dcada. Antes dos 40 anos a doena rara[35].
Fatores de risco[34,35]
a. genticos (familiares afetados em 15 a 30% dos casos); e
b. infeco viral (Paramyxovirose).
Diagnstico
Histria Clnica e Exame Fsico :
Na maioria dos casos, o diagnstico da doena de Paget pode ser feito por meio da
combinao dos sintomas, achados radiolgicos e elevao da concentrao dos marcadores
bioqumicos da remodelao ssea[35].
As principais manifestaes clnicas so: dor ssea geralmente focal, contnua, mais
intensa noite; dor quando ocorre sobrecarga de peso; fraturas; deformidades esquelticas;
artrite secundria.
A dor ssea a manifestao mais comum, embora apenas 1/3 dos indivduos seja
sintomtico. A artralgia a segunda queixa mais comum, geralmente envolvendo joelho,
quadril e coluna[34].
Ao exame, a rea afetada geralmente apresenta aumento da temperatura, por
aumento da vascularizao local. Deformidades esquelticas como tibia arqueada e
espessamento craniano podem ocorrer na doena avanada. Fraturas espontneas podem
ocorrer no fmur, tbia, mero e antebrao. O envolvimento craniano acarreta cefaleias
constrictivas e aumento do permetro enceflico[34,35].
Complicaes frequentes: estenose de canal medular e osteoartrose secundria.
Complicao rara: osteossarcoma em 1% dos casos[35].
267
Exames complementares
a. Fosfatase alcalina srica: principal marcador. Reflete atividade e extenso da
doena. Pode ocorrer aumento acima de 10 vezes, geralmente associado
doena ativa poliosttica com envolvimento craniano.
b. Hipercalcemia ocasional, relacionada a fraturas ou imobilizao.
c. Hidroxiprolina e piridinolina urinrias elevadas devido reabsoro ssea[35].
O principal mtodo diagnstico para a Doena de Paget o radiolgico, tendo como
principais caractersticas as leses osteolticas (leses em forma de chama de vela em ossos
longos e osteoporose circunscrita no crnio), ossos aumentados de tamanho, com
espessamento cortical e alteraes esclerticas[36].
A cintilografia ssea demonstra hipercaptao do radiofrmaco na regio do osso
anormal. Apesar de pouco especfica, tem alta sensibilidade, detectando leses lticas antes
que haja alteraes visveis radiologia (10 a 15% delas). importante na identificao da
forma poliosttica da doena, mas no diferencia leso ltica de fratura ou cncer.
Ressonncia Magntica: til no diagnstico e estadiamento de degenerao
sarcomatosa e para guiar bipsias[36].
Diagnstico Diferencial[34]
a. Linfoma.
b. Metstases, principalmente de adenocarcinoma prosttico.
c. Cintilogrfico: osteomielite, artrite, metstases e fraturas.
Tratamento
Doena localizada e assintomtica no requer tratamento.
O objetivo do tratamento consiste em restaurar o metabolismo sseo normal,
promover alvio da dor e prevenir as complicaes futuras, em particular a deformidade
ssea, osteoartrites secundrias, fraturas e compresso das estruturas nervosas[36]..
Indicaes cirrgicas: prtese de quadril, em caso de osteoartrose grave; osteotomia
tibial para correo de deformidade; craniotomia occipital para descompresso da fossa
posterior em indivduos com platibasia e para descompresso dos nervos[36].
Indicaes de tratamento[34]
a. Envolvimento do crnio, corpos vertebrais, ossos longos, pelve prxima ao
quadril.
b. Surdez.
c. Compresso neurolgica.
d. Insuficincia cardaca de alto dbito.
e. Dor incapacitante.
f. Deformidade esqueltica progressiva.
g. Hipercalcemia, geralmente devido imobilizao.
h. Cirurgia planejada do osso acometido (artroplastia de quadril, joelho,
descompresso de medula espinhal).
268
Consideraes mdico-periciais
Nos casos monostticos a evoluo boa e, com o tratamento institudo, a doena
pode entrar em remisso por longo tempo. A resposta sintomtica com qualquer dos
medicamentos indicados vista em poucas semanas e os parmetros bioqumicos melhoram
aps 3 a 6 meses de tratamento[35].
doena enquadrada no rol das doenas isentas de carncia, conforme Instruo
Normativa n 45, de 6 de agosto de 2010, publicada no DOU n 153, de 11 de agosto de 2010,
no Decreton 3048, de 6 de maio de 1999 e Lei n 8213, de 24 de julho de 1991[37]. Devero
ser seguidas as normas de procedimento estabelecidas no Manual de Avaliao das Doenas e
Afeces que Excluem a Exigncia de Carncia. De acordo com o referido manual, devero ser
seguidas as seguintes normas de procedimento:
-as formas localizadas da Doena de Paget, assintomticas, detectadas em exames
radiolgicos de rotina, ou oligossintomticas, no sero isentas de carncia;
-a Percia Mdica isentar de carncia e enquadrar em incapacidade definitiva por
Estados Avanados da Doena de Paget (Ostete Deformante) os portadores de formas
extensas da doena;
-tambm sero isentas de carncia as formas monostticas com deformidades
acentuadas e dolorosas e aquelas que apresentarem dificuldade para marcha, caracterstica da
coxopatia pagtica; e
-ao firmar o diagnstico, a Percia Mdica dever:
a. registrar a extenso das deformidades e partes sseas atingidas;
b. o tipo de complicao que determinou a incapacidade; e
c. os exames subsidirios que comprovem o diagnstico.
269
sem
resposta
ao
270
Osteoporose
Classificao CID-10
M 80; M 81.
Definio
A osteoporose uma doena sistmica progressiva, caracterizada por diminuio da
massa ssea e deteriorao da microarquitetura, levando fragilidade do osso e aumentando
o risco de fraturas, especialmente de quadril, coluna dorsal e punho[38]. A osteoporose resulta
do envelhecimento natural, do impedimento de desenvolvimento de pico de massa ssea (por
puberdade retardada ou desnutrio) ou da excessiva perda ssea na fase adulta, fruto de
deficincia estrognica na mulher, desnutrio ou uso de corticosterides.
Classificao[38]
a. Osteoporose primria (idioptica):
a. Tipo I ou ps-menopausa: existe rpida perda ssea e ocorre na mulher
recentemente menopausada. Atinge predominantemente o osso trabecular e
est associada a fraturas das vrtebras e do rdio distal;
b. Tipo II ou senil: relacionada ao envelhecimento, ocorre por deficincia crnica
de clcio, aumento da atividade do paratormnio e diminuio da formao
ssea; e
b. Osteoporose secundria:
a. decorrente de processos inflamatrios, como a artrite reumatide; alteraes
endcrinas, como hipertireoidismo e desordens adrenais; mieloma mltiplo;
por desuso; por uso de drogas como heparina, lcool, vitamina A e corticoides.
Fatores de risco[39]
a. histria familiar;
b. baixo peso;
c. raa branca;
d. menopausa precoce;
e. sedentarismo;
f. baixa ingesto de clcio;
g. tabagismo;
h. ingesto excessiva de lcool;
i. ingesto excessiva de cafena;
j. medicamentos (corticosterides, tiroxina, fenitona, heparina); e
k. hipertireoidismo, hiperparatireidismo, artrite reumatide, mieloma mltiplo.
Diagnstico
Histria Clnica e Exame fsico: geralmente a osteoporose assintomtica. A dor se manifesta
na vigncia da fratura (por exemplo: microfraturas em vrtebras). No exame fsico pode-se
verificar deformidade da coluna (cifose) e reduo da altura corprea[35].
271
Exames complementares
Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais so de importncia clnica para investigao diagnstica, de
maior relevncia para o mdico assistente. Usualmente o mdico assistente solicita os exames
abaixo para afastar causas secundrias de osteoporose e para acompanhamento clnico.
a. Hemograma completo, clcio srico, calciria de 24h, provas de funo heptica e
renal, 25(OH)D e TSH, para afastar causas secundrias de osteoporose
b. Marcadores de formao ssea: fosfatase alcalina ssea, a osteocalcina e o prcolgeno tipo I C-Terminal Peptdeo(PICP).
c. Marcadores de reabsoro ssea: hidroxiprolina, piridinolina, desoxipiridinolina e
os N-telopeptdeos de ligao cruzada com colgeno tipo I (NTx) [38].
Exames de imagem
Para a percia mdica, de maior relevncia a avaliao dos exames de imagem
abaixo:
a. radiografias: colapso vertebral ou acunhamento, compresso bicncava dos
discos; e
b. densitometria ssea: determina a extenso da perda e verifica a eficcia da
preveno ou tratamento.
A Organizao Mundial da Sade estratifica a osteoporose baseada na densitometria.
De acordo com esta classificao, uma mulher pode ser diagnosticada como portadora de
osteoporose se apresentar densidade mineral ssea em relao ao adulto jovem, menor que
2,5 desvios-padres, considerando como locais de anlise coluna lombar, cabea do femur e
quadril, independente da ocorrncia de uma fratura. Densidade mineral ssea entre -1 e -2,5
desvios-padres classificada como osteopenia.
Tratamento[40]
Principais opes teraputicas farmacolgicas:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
clcio;
vitamina D;
calcitonina;
bisfosfonatos;
terapia de reposio hormonal;
moduladores seletivos do receptor do estrgeno;
PTH; e
ranelato de estrncio.
Consideraes mdico-periciais
A osteoporose densitomtrica por si s no gera incapacidade laborativa, exceto na
ocorrncia de fraturas. A fratura do quadril a mais incapacitante. No caso de osteporose
272
No se aplica.
Osteoporose com fraturas em idade precoce, em
indivduos que exeram atividades com esforo fsico
moderado a severo.
Fraturas que evoluem com sequela grave.
273
Glossrio
1. Entesite: inflamao na insero ssea de tendes, ligamentos e cpsula articular.
2. Ndulos de Heberden: nodulaes sseas localizadas nas interfalangeanas distais das
mos.
3. Ndulos de Bouchard: nodulaes sseas localizadas nas interfalangeanas proximais das
mos.
4. Dedo em pescoo de cisne: deformidade dos quirodctilos causada pela contrao dos
flexores das articulaes metacarpofalangeanas, resultando na sua contratura em flexo,
na hiperextenso da interfalangeana proximal e na flexo da interfalangeana distal.
5. Dedo em boutonniere: deformidade dos quirodctilos por flexo da articulao
interfalangeana proximal e hiperextenso da interfalangeana distal, causadas pela
frouxido do tendo extensor extrnseco dos dedos.
6. Desvio ulnar: subluxao das articulaes metacarpofalangeanas acarretando desvio dos
dedos das mos.
7. Sindrome de Felty: artrite reumatide em combinao com esplenomegalia e leucopenia.
8. Sndrome lupus-like: doena semelhante ao lpus, que surge com o uso de algumas
drogas (isoniazida, procainamida, hidralazina), desaparecendo aps suspenso das
mesmas.
9. FAN: fator antinuclear.
10. FR: fator reumatide.
11. Heliotropo: colorao violcea associada a edema periocular bilateral, sinal caracterstico
de dermatomiosite.
12. Manchas de Gottron: reas simtricas rseas ou violceas sobre dorso das articulaes
interfalangeanas, cotovelos, patelas e malolos mediais, tambm caractersticas de
dermatomiosite.
13. Teste de Schirmer: consiste em colocar um pedao de papel filtro abaixo da plpebra
inferior e medir o umedecimento do papel em um perodo de tempo. Medida menor do
que 5mm em 5 minutos um forte indicativo de produo diminuda de lgrimas.
Ocorrem 15 % de falsos-positivos e falsosnegativos.
14. Teste com rosa bengala: consiste em instilar corante no olho, permitindo avaliar o grau de
sofrimento das clulas superficiais da crnea e da conjuntiva. O corante se fixa no epitlio
lesionado, evidenciando ressecamento da crnea e conjuntiva. Ocorrem 5 % de falsospositivos e falsosnegativos.
15. Bipsia de glndula salivar: uma rea com 50 linfcitos ou mais definida como um foco,
presena de 1 foco/4 mm confirma diagnstico de Sndrome de Sjogren.
16. Geno varo: deformidade em que os joelhos se afastam da linha mdia, tambm conhecido
como joelho em "O".
17. Geno valgo: deformidade em que os tornozelos se afastam da linha mdia e os joelhos se
aproximam, tambm conhecido como joelho em "X".
18. Dactilite: edema do quirodctilo ou pododctilo, em aspecto de salsicha, ocorrendo nos
casos de artrite psoritica e artrite reativa.
274
275
TEMPO
MDIO DE
AO
3-6
HIDROXICLOROQUINA (VO)
DOSE USUAL
MONITORAMENTO
TOXICIDADE
meses 6mg/kg/dia
Exame oftalmolgico (inicial e a cada 6 meses), Rash (infrequente), diarreia, toxicidade retiniana (rara)
hemograma completo, transaminases, creatinina
Exame oftalmolgico (inicial e a cada 6 meses), Rash (infrequente), diarreia, toxicidade retiniana
hemograma completo, transaminases, creatinina
mielossupresso (infrequente), toxicidade heptica
DIFOSFATO DE
CLOROQUINA
3-6
(VO)
meses 4mg/kg/dia
SULFASALAZINA
1-3
(VO)
meses 0,5 1g/dia a 1g, 2 3 Hemograma completo, transaminases a cada 2 4 Rash,mielosupresso (infrequente), toxicidade heptica
vezes ao dia (aumento semanas (primeiros 3 meses); a seguir a cada 3
de 0,5 g/semana)
meses, creatinina
METOTREXATO
1-3
meses 7,5 mg/semana at 25 Hemograma completo, transaminases, creatinina a Gastrointestinal,estomatite,rash,mielosupresso
(infrequente)
(VO, IM ,SC)
mg/semana
cada 30 dias (primeiros 6 meses); a seguir a cada 1 Hepatotoxicidade, rara mas sria (risco de vida) toxicidade pulmonar
2 meses
Sorologia para hepatite B e C, se fatores de risco
para hepatite presentes
1-2
meses(VO)
100 mg/dia 3 dias aps hemograma completo, transaminases, creatinina a reativao de tuberculose pulmonar
10 20mg/dia
cada 30 dias (primeiros 6 meses); a seguir a cada 1
2 meses
sorologia para hepatite B e C, se fatores de risco
para hepatite presentes (usurio de drogas
injetveis, mltiplos parceiros, profissionais de
sade) [13]
2-3
meses(VO)
1 2 mg/kg/dia
2-4
meses(VO)
2,5 mg/kg/dia, at 4 Presso arterial e funo renal (creatinina) iniciais e rash, estomatite, proteinria, mielosupresso. Doena autoimune
mg/kg/dia
em
2 a cada 2 semanas nos primeiros 3 meses [9]
(infrequente mas grave)
tomadas
LEFLUNOMIDE
AZATIOPRINA
CICLOSPORINA
(rara),
276
DOSE USUAL
MONITORAMENTO
TOXICIDADE
ADALIMUMABE 40 mg administrados por via subcutnea uma vez a cada 2 semanas; monoterapia ou associado PPP+Radiografia de trax (dever ser solicitado
ao metotrexato
antes do nicio da droga) afastar tuberculose.
Tratamento profiltico pode ser considerado .
Acompanhar surgimento de sinais de infeco
Hemograma
completo,
transaminases,
creatinina
risco
de
infeces,
especialmente
tuberculose
sindrome
desmielinizantes
ETANERCEPTE
25 mg administrados por via subcutnea 2 vezes por semana; monoterapia ou associado ao Radiografia de trax (dever ser solicitado antes
do nicio da droga) afastar tuberculose
metotrexato
Tratamento profiltico pode ser considerado .
Acompanhar surgimento de sinais de infeco
Hemograma
completo,
transaminases,
creatinina
risco
de
infeces,
especialmente
tuberculose
sindrome
desmielinizantes
INFLIXIMABE
3 mg/kg administrados via intravenosa, seguida da mesma dose (3 mg/kg) nas 2 e 6 semanas
e, a seguir, a cada 8 semanas. Deve preferencialmente ser utilizado com metotrexato (dose
maior ou igual a 7,5 mg/semana) podendo, tambm, ser associado com leflunomida ou
azatioprina, quando houver contraindicao ao uso de metotrexato.
risco
de
infeces,
especialmente
tuberculose
sindrome
desmielinizantes
RITUXIMABE
1.000 mg em 2 infuses endovenosas num intervalo de 15 dias, cada infuso acompanhada Radiografia de trax (dever ser solicitado antes
da utilizao de 100 mg de metilprednisolona endovenosa 30 minutos antes, um grama de do nicio da droga) afastar tuberculose
paracetamol e anti-histamnico para diminuir a gravidade e a frequncia das reaes sorologia hepatite B e C
infusionais. Monoterapia ou associado ao metotrexato
Utilizado em Artrite Reumatide moderada severa quando ocorre falha teraputica ao antiTNF
277
Referncias bibliogrficas
1.
Doherty M, Dacre J, Dieppe P, Snaith M. The "GALS" locomotor screen. Annals of the Rheumatic Diseases. 1992;51:1165-1169.
2.
Plant MJ, Linton S, Dodd E, Jones PW, Dawes PT. The GALS locomotor screen and disability. Annals of Rheumatic Diseases. 1993;52:886-890.
3.
Beattie KA, Bobba R, Bayoumi ea. Validation of the GALS musculoskeletal Screening exam for use in
primary care: a pilot study. Disponvel em: http://www.biomedcentral.com/1471-2474/115. Acessado Mai 13, 2009, 2009.
4.
Brtolo MB, Brenol CV, Schainberg CGea. Atualizao do Consenso Brasileiro no Diagnstico
e Tratamento da Artrite Reumatide. Rev. Bras. Reumatol. 2007;47(3):151-159.
5.
O'Dell J, M.D. Rheumatoid Arthritis. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis e Treatment; 2004:145-156.
6.
McCarty DJ. Arthrits and Allied Conditions. In: McCarthy DJ, ed. Rheumatoid Arthrits; 1989:659-889.
7.
SAAG KG, TENG GG, PATKAR NMea. American College of Rheumatology 2008
Recommendations for the Use of Nonbiologic and
Biologic Disease-Modifying Antirheumatic Drugs
in Rheumatoid Arthritis. Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research). 2008;59(6):762-784.
8.
Canoso JJ, M.D., FACP. Systemic Lupus Erythematosus(SLE), Primary Antiphospholipid Syndrome, and Sjgren's Syndrome. In: Canoso JJ, M.D., FACP,
ed. Rheumatology in primary care; 1997:74-91.
9.
Sociedade Brasileira de Reumatologia S, Sato E, Bonf E, Costallat Lea. Lupus Eritematoso Sistmico:
Tratamento
do
Acometimento
Sistmico.
CFM
Conselho
Federal
de
Medicina,
Projeto
Diretrizes.
Disponvel
em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/074.pdf. Acessado Mai, 23.
10.
Petri M, M.D.,M.P.H. Systemic Lupus Erythematosus. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment;
2004:171-178.
11.
Kotzin BL, M.D. Systemic Lupus Erytematosus. In: West SGM, FACP,FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:110-122.
12.
Collier DH, M.D. Systemic Sclerosis. In: West SGM, FACP,FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:127-134.
13.
Canoso JJ, M.D., FACP. Systemic Sclerosis(Scleroderma) and Related Syndromes. In: Canoso JJ, M.D., FACP, ed. Rheumatology in Primary Care;
1997:104-114.
14.
Hummers LK, M.D., Wigley FM, M.D. Scleroderma. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment;
2004:189-197.
15.
Spencer RT, M.D. Inflammatory Muscle Disease. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:141-145.
16.
Wortmann RL, M.D. Polymiositis & Dermatomyositis. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment;
2004:208-214.
17.
Canoso JJ, M.D., FACP. Osteoarthritis. In: Canoso JJ, M.D., FACP, ed. Rheumatology in Primary Care; 1997:176-182.
18.
Gelber AC, M.D., M.P.H.,Ph.D. Osteoarthritis. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment; 2004:309313.
19.
Vogelgesang S, M.D. Osteoarthritis. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:301-308.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
Sociedade Brasileira de Reumatologia S, Coimbra IB, Pastor EH, Greve JMDea. Osteoartrite(artrose):tratamento. CFM-Conselho Federal de Medicina,
Projeto de Diretrizes. Disponvel em: http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/074.pdf. Acessado Nov 24.
Gorman JD, M.D., MPH. Spondyloarthropathies. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment;
2004:157-170.
Janson RW, M.D. Ankylosing Spondylitis. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:213-218.
Sociedade Brasileira de Reumatologia S, cols. S-Be. Consenso Brasileiro de Espondiloartropatias: EspondiliteAnquilosante e Artrite Psorisica
Diagnstico
e
Tratamento.
CFM-Conselho
Federal
de
Medicina,
Projeto
Diretrizes.
Disponvel
em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/074.pdf. Acessado Out,23.
Sociedade Brasileira de Reumatologia S, cols S-Be. Espondiloartropatias: outras artropatias. CFM-Conselho Federal de Medicina,Projeto Diretrizes.
Disponvel em: http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/074.pdf. Acessado Set,15.
Williams DC. Reiter's Syndrome and Reactiva Arthritides. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:222-228.
Gilliland WR, M.D. Arthritides Associated with Psoriasis and Other Skin Diseases. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:229232.
West SG, MD, FACP, FACR. Enteropathic Arthritides. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:219-221.
Janson RW, M.D. Gout. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:265-271.
Canoso JJ, M.D., FACP. Crystal-Induced Arthritis. In: Canoso JJ, M.D., FACP, ed. Rheumatology in Primary Care; 1997:150-161.
Sanders S, Wortmann RL, M.D. Gout. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment; 2004:314-321.
Sociedade Brasileira de Reumatologia S, Provenza JR, Pollak DF, Martinez JEea. Fibromialgia. CFM- Conselho Fedral de Medicina,Projeto Diretrizes.
Disponvel em: http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/074.pdf. Acessado Out, 18.
Malyak M, M.D. Fibromyalgia. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:354-362.
Winfield JB, M.D. The Patient with Diffuse Pain. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment; 2004:121127.
Finger DR, M.D. Doena de Paget. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:315-318.
Canoso JJ, M.D., FACP. Bone Diseases. In: Canoso JJ, M.D., FACP, ed. Rheumatology in Primary Care; 1997:189-208.
Sociedade Brasileira de Reumatologia S, Griz L, Caldas G, Bandeira F, Fernandes FM, Danowski. Doena de Paget. CFM - Conselho Federal de
Medicina, Projeto Diretrizes. Disponvel em: http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/074.pdf. Acessado Jun ,26.
INSS INdSS, Brasil. MANUAL DE AVALIAO DAS DOENAS E AFECES QUE EXCLUEM A EXIGNCIA DE CARNCIA PARA CONCESSO DE AUXLIODOENA OU APOSENTADORIA POR INVALIDEZ. ORIENTAO INTERNA N 117 INSS/DIRBEN, DE 1 DE junho DE 2005: Publicada no BS/INSS/DG n
105, de 3/6/05; 2005:15.
GALI JC. Osteoporose. ACTA ORTOP BRAS. 2001;9(2):1-12.
McDermott MT, M.D. Metabolic Bone Disease. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed. Rheumatology Secrets; 1997:309-314.
Shoback D, M.D. Osteoporosis & Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. In: Imboden J, Hellmann DB, Stone JH, eds. Current Rheumatology Diagnosis
& Treatment; 2004:401-415.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Cncer de Tireoide
C73
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Casos
avanados Considerar
com comprometimento de psicolgico
estruturas adjacentes
diagnstico
Metstases
distncia
Ocupacionais Sociais
impacto
do
Hipotireoidismo
Atividades que
requeiram:
Memr
E03, E03.2, E03.4, ia e raciocnio
E03.5, E03.8, E03.9.
rpido
(p.ex.,
professor).
Condici
onamento fsico
(p.ex.,
atletas,
professores de
educao fsica).
Atividades
laborativas
de esforo
leve,
sem
exigncia
cognitiva
complexa.
DCB:
o Ca
diferenciado
s/
complicaes,
s/
procedimento cirrgico previsto a curto prazo:
DCB na data da percia
o Aps o procedimento cirrgico de carcinomas
diferenciados ou medulares na forma
espordica: DCB 30-60 dias, de acordo com
atividade laborativa.
o Casos avanados de Ca diferenciado: 90-120
dias.
LI:
o Ca indiferenciado ou anaplsico e medular na
forma familiar:
RP ou R2: no se aplica
DCB:
o Casos com sintomatologia mais exuberante,
independentemente da atividade laborativa:
30-45 dias.
RP, R2 ou LI: no se aplica.
Doena
Fatores Agravantes
Hipertireoidismo
E05.0, E05.8, E05.9
Tireoidites
E06,
E06.0,
E06.3, E06.4,
E06.9
E06.1,
E06.5,
Ocupacionais
Morbidades
Atividades que
requeiram:
Memria
e
raciocnio
rpido (p.ex.
professor).
Condicioname
nto
fsico
(p.ex., atletas,
professores de
educao
fsica).
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais Sociais
Atividades
laborativas
de esforo
leve,
sem
exigncia
cognitiva
complexa.
o
o
DCB:
o Entre 45-90 dias na dependncia da intensidade
dos sinais e dos sintomas associado atividade
laborativa.
o Entre 30-60 dias aps iodoterapia ou
tireoidectomia
o At 180 dias, nos quadros de oftalmopatia de
Graves com indicao de corticoterapia,
imunossupresso ou cirurgia.
RP:
o Oftalmopatia
de
Graves
clinicamente
compensada com prejuzo esttico evidente e
que esteja gerando constrangimento pessoal.
LI
o Oftalmopatia
de
Graves
com
sinais
inflamatrios importantes ou desfigurantes sem
melhora aps tratamento especfico.
R2: no se aplica.
DCB
Tireoidite aguda com complicaes: entre 30 a 45
dias aps o incio do tratamento de base.
Tireoidites subagudas (fase de hipertireoidismo):
entre 45-90 dias.
RP, R2, LI: No se aplica.
Doena
Diabetes Mellitus
Diabetes
Mellitus
Tipo I: E10, E10.1,
E10.2, E10.8, E11.1,
E11.2, E11.8, E12.1,
E12.2, E12.8, E13.1,
E13.2, E13.8, E14.1,
E14.2, E14.8.
Diabetes
Mellitus
Tipo II: E11, E11.1,
E11.2, E11.3, E11.4,
E11.5, E11.6, E11.7,
E11.8.
Fatores Agravantes
Fatores Atenuantes
Ocupacionais
Morbidades
Sociais
Ambientes ou
estruturas de
trabalho no
adequados ao
controle
da
doena (p.ex.
qualidade
e
freqncia da
alimentao,
intervalos para
uso
de
medicao e
monitorament
o de glicemia).
Presena
das
complicaes
diabticas
graves:
Neuropatias,
Retinopatia
proliferativa
com
comprometime
nto da acuidade
visual,
Nefropatia
clinica
ou
avanada,
Cardiopatia
grave, Ulceras
plantares.
Condies
scias
econmic
as
que
no
permitam
alimenta
o
e
tratament
o
medicame
ntoso
adequado
s.
Ocupacionais
Ambientes
estruturas
trabalho
adequados
controle
doena.
Sociais
ou Participao em
de grupos de apoio
(p.ex., grupos de
ao diabticos
em
da Programas
de
Sade
da
Famlia).
Acesso
a
medicamento
(polticas
publicas
de
sade).
Acesso dieta
adequada.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Diabetes Mellitus
Diabetes
Mellitus
Tipo I: E10, E10.1,
E10.2, E10.8, E11.1,
E11.2, E11.8, E12.1,
E12.2, E12.8, E13.1,
E13.2, E13.8, E14.1,
E14.2, E14.8.
Diabetes
Mellitus
Tipo II: E11, E11.1,
E11.2, E11.3, E11.4,
E11.5, E11.6, E11.7,
E11.8.
RP:
Diabetes de difcil controle glicmico e metablico nas atividades que
impliquem em risco para si ou para terceiros.
Retinopatia diabtica associada perda visual definitivamente
incapacitante para a funo de origem.
Nefropatia clnica para atividades de esforo moderado.
Nefropatia em fase incipiente para atividades de esforo fsico intenso.
Neuropatia diabtica em atividades de esforo moderado a intenso,
bem como atividades que exijam movimentos repetitivos sobre
membros inferiores, ortostatismo prolongado, exposio ao frio e/ou
vibraes, deambulao freqente e adequada propriocepo e
equilbrio.
R2:
o Casos de insuficincia renal grave em dilise com possibilidade de
transplante renal.
o Casos de amputao de p diabtico para aguardo e adaptao de
prteses.
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Obesidade
E66.0,
E66.9.
E66.1,
Ambientes ou
estruturas de
E66.8,
trabalho com
ergonomia no
adequada ao
obeso.
Fatores Atenuantes
Morbidades
Sociais
Presena
de
comorbidades/Complicaes
(diabetes,
hipertenso,
doenas
osteoarticulares,
respiratrias, etc...).
Condies
socioeconmicas
que
dificultem
dieta e tratamento
medicamentoso.
Ocupacionais
Sociais
Participao
em grupos
de apoio a
dietoterapia
.
T1:
o Obesidade de longa data, sem repercusses
clnicas importantes.
DCB:
o Entre 60 e 120 dias para casos de ganho de peso
exacerbado em curto espao de tempo ou
progresso para obesidade mrbida em
indivduos que desenvolvam atividades de
esforo fsico.
o Entre 45 e 90 dias aps cirurgia baritrica.
o Presena de comorbidades graves: estimar
prazos de acordo a doena especfica.
RP:
o Quando houver a associao de comorbidades
graves sem possibilidade de melhora pelo
afastamento temporrio, em casos elegveis.
o Casos de obesidade mrbida que exeram
atividade com esforo com falha na resposta
teraputica.
R2: no se aplica
LI:
o Na dependncia de comorbidades graves sem
possibilidade de melhora pelo afastamento
temporrio, em casos inelegveis para mudana
de funo.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Desnutrio
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
T1:
Na maioria dos casos. Em indivduos de baixo peso
constitucional ou que apresentem grau de
desnutrio leve sem repercusses clnicas.
DCB:
Entre 90 a 120 dias para tratamento e ganho de peso
em indivduos com grau de desnutrio moderada a
grave quando desenvolvam atividades de esforo
fsico.
RP:
Casos elegveis em que haja desnutrio moderada
de etiologia crnica e irreversvel, isto , sem a
possibilidade de melhora do peso, e que se verifique
a realizao de atividades de esforo.
R2: no se aplica.
LI:
Casos inelegveis para reabilitao de desnutrio
moderada com etiologia crnica e irreversvel, em
que se verifique a realizao de atividades de
esforo. Casos de desnutrio grave, sem a
possibilidade de melhora do peso, para todas as
atividades.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Epilepsias
CID-10: G40.0, G40.1,
G40.2, G40.3, G40.4,
G40.5, G40.6, G40.8,
G40.9, G41.1, G41.2,
G41.8
O EEG auxilia, mas no
define o diagnstico de
epilepsia
A histria clnica
fundamental.
Ficar
alerta para diagnsticos
diferenciais
Procurar por sinais de
intoxicao nos casos
de epilepsia refratria.
Morbidades
Profisses
de Distrbios psiquitricos.
risco (motorista, Complicaes
ao
operador
de tratamento especfico
mquinas
pesadas,
equipamentos
perigosos
e
altura, etc).
Fatores Atenuantes
Sociais
Baixa renda, baixa
escolaridade,
discriminao/
Desinformao.
Ocupacionais
Sociais
Ambientes de Filiao
a
baixo risco de associaes
ferimentos
de pacientes
para
si
e com
terceiros
epilepsia
Hospitais de
referncia
para
tratamento
de epilepsia
de
difcil
controle
T1:
o
DCB:
o
RP:
o
Fcil acesso
a medicao
de alto custo
Assistncia
psicolgica
R2:
LI:
o
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Doenas
Vasculares
Morbidades
Observar
coincidncia
entre a instalao dos
sintomas e a data do
exame de imagem.
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais Sociais
Acessi
bilidad
e
a
hospit
ais de
reabili
tao
Facilid
ade no
tratam
ento
de
comor
bidade
s.
Assist
ncia
muldis
ciplina
r
e
apoio
familia
r
T1:
o
DCB:
o
o
o
RP:
o
R2:
o
LI:
o
o
o
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Ocupacionai
s
Sndromes
Direo
de Cardiopatia, distrbios Baixa renda, falta de Espao
Paralticas: Doena veculos,
psiquitricos, doenas acesso reabilitao.
amplo,
de Parkinson
atividades que reumatolgicas
adaptado e
exijam
Dificuldade
no de
fcil
equilbrio
e
tratamento
de acesso
CID-10:
G20, G21.0,
destreza
comorbidades.
G21.1, G21.2, G21.3,
manual
G21.8, G21.9
A evoluo de um
estgio a outro pode
demorar anos e o
segurado pode ficar
funcional
durante
muito tempo.
Lembrar
carncia
iseno
de
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Sociais
Filiao
a
grupos
de
portadores de
Doena
de
Parkinson
T1:
RP:
R2:
Assistncia
multisciplinar
e familiar
No se aplica
DCB:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Sndromes
Paralticas:
Sndrome
Poliomielite
CID-10: B91
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Exposio
a Pneumopatias,
distrbios Desinformao quanto ao Espao
baixas
ortopdicos
e
escaras, carter progressivo do adaptado
Ps- temperaturas
obesidade e depresso
quadro
para
deficientes
Trabalho
fsicos
braal
Sociais
Filiao
a
grupos
de
portadores
de Sndrome
Ps Plio
T1:
o
DCB:
RP
o
o
LI:
o
o
o
o
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Esclerose Mltipla
CID-10: G35
Morbidades
Distrbios
psiquitricos
obesidade,
infeces
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Baixo
nvel Espao adaptado Filiao a grupos
educacional,
para deficientes de portadores
atraso no diagnstico
fsicos e visuais
de
Esclerose
Mltipla,
T1:
o
o
Doena
progressiva,
que acomete adultos
jovens, mas a taxa de
sobrevida de 20 a 30
anos .
Pode
ficar
funcionalmente ativo
no perodo intercrtico
das
formas
surtoremisso
Diagnstico
tratamento
precoces
DCB:
o
Assistncia
multidisciplinar
e acessibilidade
ao tratamento
de alto custo
RP:
o
o
o
Forma progressiva,
Forma
surto-remisso,
evoluindo
para
progressiva secundria
Surtos freqentes com dficit funcional grave
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Mononeuropatias
Exposio
a Distrbios
Cranianas: Neuralgia baixas
imunolgicos
do Trigmeo
temperaturas e neurolgicos
correntes de ar
indivduos que
CID-10: G50.0; G50.1;
trabalham com
G50.8; G50.9
equipamentos
de
encaixe
facial
Observar que 90% tm
resposta satisfatria ao
tratamento cirrgico
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionai
s
Desinformao quanto Salas
com
e intensidade da dor
temperatura
amena,
protegida de
correntes de
ar
Sociais
Assistncia
neurolgica
adequada
psiquitrica
associada
T1:
o
Acessibilidade ao
tratamento
(dispensao de
alto custo)
Acompanhamento
em servios de
referncia
no
tratamento da dor
DCB:
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Mononeuropatias
Exposio
a Distrbios
Discriminao
Cranianas: Paralisia ambientes com imunolgicos,
Facial Perifrica
iluminao
infeces, lceras de
exagerada,
crnea
vento e poeira.
CID-10:
G51, G51.0,
G51.3
Ocupacionais
Sociais
Condies
Informao sobre
ambientais
o carter benigno
adequadas
desta condio
Uso de culos de
proteo
T1:
o
DCB:
o
A recuperao quase
a regra nos casos de
Paralisia de Bell e
ocorre
geralmente
dentro de 60 dias
RP:
o
Segurados/requerentes
com
seqela
permanente e grave, candidatos a reconstruo
cirrgica do nervo facial.
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Polineuropatias
Morbidades
Trabalho em Deformidades
altura,
baixa ortopdicas,
luminosidade, ulceras
CID-10:
G12.2,
escadas
e
G58.9,G60.0,
G60.2,
exposio
a
G60.3, G60.8, G60.9,
produtos
G62.9, G96.8
qumicos
neurotxicos
O prognstico depende
da etiologia e correo
do fator desencadeante
Fatores Atenuantes
Sociais
Atraso no diagnstico e
na definio da etiologia
e conseqente retardo
na
introduo
do
tratamento adequado.
Ocupacionai
s
Espao com
rampas em
substituio
a
escadas,
com
luminosidade
suficiente
Sociais
Diagnstico
tratamento
precoces
Assistncia
multidisciplinar
T1:
o
Segurados/requerentes
com
diagnstico
eletrofisiolgico de PNP leve, sem queixas
correlatas e exame neurolgico normal.
DCB:
No
caso
de
alcoolistas,
participao de
programas
de
dependncia.
o
o
RP:
o
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Leses de
Perifricos
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Adaptaes de Assistncia
T1:
RP:
o
o
o
o
o
Neuropraxia - at 90 dias.
Axonotmese - mnimo de 90 dias at 1 ano.
Neurotmese - Mnimo de 6 meses; mximo de
15 meses
o
o
No se aplica em neuropraxia.
Axonotmese ou neurotmese dependendo da
importncia do nervo lesado na funo
exercida. Encaminhar RP aps 12 meses.
DCB:
R2:
LI:
o
o
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Dificuldade no
tratamento de
comorbidades
T1:
o
DCB:
Assistncia
multidisciplina
r
Famlia bem
estruturada
RP:
o
o
sem
R2:
o
o
o
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Doena
Huntington
de
CID-10: G10
Iseno de carncia
quando enquadrar em
alienao mental e
estgio de paralisia
Ateno
para
portadores que ainda
no manifestaram a
doena e apresentam
queixas vagas.
Morbidades
Desnutrio,
quadros infecciosos
Fatores Atenuantes
Sociais
Discriminao/
desinformao
Ocupacionais
Sociais
Adaptaes
Filiao a grupos
conforme o estgio de portadores de
da doena
Doena
de
Huntington,
T1:
o
o
Assistncia
multidisciplinar e
intensivo
apoio
familiar
DCB:
o
No se aplica
de
RP:
R2:
LI:
Fase avanada e distrbios graves
comportamento e/ou dficits motores
BPC/LOAS: Conforme legislao especfica
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hepatites
Agudas
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais Sociais
Atividades
com esforo
fsico leve a
moderado.
T1:
DCB:
No se aplica
o
o
o
RP:
R2:
LI:
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hepatite B Crnica
CID-10: B18;
B18.1; B18.9
Atividade com
esforo fsico
intenso,
B18.0;
condies
hiperbricas e
extremos de
temperatura,
para hepatite
em atividade.
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Outras
hepatopatias Alcoolismo
associadas
Dificuldade
de
Complicaes
do acesso a servio
tratamento em caso de mdico
uso de interferon.
especializado
e
drogas anti-virais.
Manifestaes
extrahepticas
graves
(vasculites
graves,
poliarterite nodosa)
Ocupacionais
Sociais
T1:
o
o
Portador inativo.
Hepatite crnica B com bilirrubina <2,5,
albumina > 3mg/dl, TAP>70%, TGP < 5xLSN.
DCB:
RP:
R2:
LI:
No se aplica.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hepatite C Crnica
CID-10: B18.2
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Acesso
a
acompanhamento
especializado.
T1:
o
o
o
No se aplica
No se aplica
DCB:
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hepatite D Crnica
Atividade com
esforo
fsico
moderado
a
CID-10: B18; B18.9;
intenso,
K73; K73.2; K73.9
condies
hiperbricas,
extremos
de
temperatura
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
T1:
o
DCB:
RP:
o
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hepatopatia
Alcolica
CID-10: K70;
K70.3; K70.9
Exposio
habitual
K70.0;
Estmulo
consumo
alcolico.
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Outras
hepatopatias Manuteno
associadas
alcoolismo (falta
aderncia
ao Internao por hepatite principal
alcolica grave.
componente
tratamento).
Desnutrio
Dependncias
Leso de outros rgos outras drogas.
(corao, pncreas)
Ocupacionais
Sociais
de exposio ou
ao estmulo
ao Participao
consumo
de em grupos de
do lcool.
apoio (ex. AA)
T1:
RP:
R2:
LI:
o
o
DCB:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Esteatose heptica
Esteato-hepatite no
alcolicas
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Atividade fsica
regular
T1:
Obesidade
DCB:
Diabetes mellitus
RP:
Dislipidemia
R2:
LI:
No se aplica
No se aplica
No se aplica
No se aplica
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hepatite Autoimune
CID-10: K75.4
Morbidades
doenas
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Dificuldade
de Atividade com Acesso
a
acesso a servio esforo
fsico servio
mdico especializado leve a moderado. mdico
especializado
Alcoolismo
T1:
o
o
o
DCB:
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Cirrose
Primria
CID-10: K74.3
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Dificuldade
de Atividades com
acesso a servio esforo leve a
mdico especializado moderado.
e medicao.
Sociais
Acesso
a
servio
mdico
especializado
e medicao.
T1:
o
DCB:
RP:
R2:
o
LI:
o
o
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Colangite
Esclerosante
Primria
CID-10: K83
Atividades com
esforo fsico
moderado
a
intenso.
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Desenvolvimento
Acesso a tratamento Atividades com Dificuldade de
de
ictercia
e especializado.
esforo
fsico acesso
a
insuficincia
leve.
tratamento
heptica.
especializado
T1:
o
DCB:
Colangiocarcinoma
Adenocarcinoma
de clon.
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Cirrose Heptica
CID-10:
K72.1,
K74.0, K74.1, K74.2,
K74.3, K74.4, K74.5,
K74.6, K76.0, K76.1,
K76.6, K76.9, R16.2
Morbidades
Atividades
que Encefalopatia
envolvam risco a si heptica
e a terceiros.
Hipertenso
Atividade
com portal
esforo
fsico
moderado
a Transtornos da
intenso, condies coagulao
hiperbricas,
extremos
de Ascite
temperatura.
Hemorragia
digestiva
por
varizes
ou
gastropatia
congestiva.
Etiologias
mltiplas.
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Atividades
com Acesso a servio
esforo fsico leve. mdico
Dificuldade de
especializado
acesso a servio
mdico
Em
lista
de
especializado.
transplante
heptico
Alcoolismo
T1:
o
o
DCB:
o
o
o
o
RP:
o
R2:
o
o
o
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Esquistossomose
hepato-esplnica
CID-10: B65;
B65.1; B65.9
Atividade
laborativa com
esforo fsico
moderado
a
B65.0;
intenso.
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Outra
associada
Ocupacionais
Sociais
Acesso
a
servio
mdico
especializado
T1:
o
Hemorragia
digestiva
alta por varizes.
Transtornos
coagulao.
da
DCB:
o
o
RP:
R2:
LI:
Doena
Hemangioma
CID-10: D18.0
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Atividades com
grande risco de
impacto
abdominal, no
caso
de
hamangiomas
gigantes
(>10cm).
durante
uso de
Em caso de indicao de
resseco cirrgica.
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Todas
as
ativididades, com
exceo
da
situao exposta
nos
fatores
agravantes.
Sociais
T1:
o
No se aplica
o
o
No se aplica
Casos de RP, inelegveis.
DCB:
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hiperplasia Nodular
Focal
Morbidades
Em caso de indicao
de resseco cirrgica.
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
T1:
DCB:
CID-10: K76.8
RP:
R2:
LI:
No se aplica
No se aplica
No se aplica
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Cistos hepticos
CID-10: K83.5
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais Sociais
Eventuais
sintomas
compressivos quando > 10cm.
de
T1:
o
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
DCB:
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Adenoma
hepatocelular
CID-10:
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Dificuldade
acesso
tratamento
especializado.
Ocupacionais
de Atividade
a esforo
leve.
Sociais
com Acesso
a
fsico tratamento
especializado.
T1:
o
DCB:
RP:
R2:
LI:
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Cisto-Adenoma
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
T1:
o
o
o
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
DCB:
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Hepatocarcinoma
CID-10: C22.0
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Dificuldade
acesso
tratamento
especializado
de
a
T1:
o
No se aplica
DCB:
RP:
R2:
LI:
No se aplica
Em lista de transplante
o
o
o
Cirrticos Child B e C
Cirrticos Child A com leses avanadas.
No cirrticos com leses avanadas.
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Colangiocarcinoma
CID-10: C22.1
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Acesso
tratamento
especializado
Ocupacionais
a
Sociais
Dificuldade
de
acesso
a
tratamento
especializado.
T1:
RP:
R2:
LI:
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
DCB:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Transplante
Heptico
Atividade com
esforo fsico
moderado
a
intenso ou com
risco biolgico.
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
especializado.
T1:
Complicaes
dos
imunossupressores.
RP:
Diabetes melitus
R2:
HAS, cardiopatias.
LI:
Disfuno
enxerto.
Complicaes
cirrgicas
No se aplica
DCB:
o
o
No se aplica
o
o
enxerto
ou
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Sangramento
digestivo.
Dificuldade de acesso
ao
tratamento
e
medicao.
Estenose esofagiana
com desnutrio.
Ocupacionais
Sociais
Acesso
ao
tratamento e
medicao.
T1:
DRGE sem complicaes e na grande parte dos
indivduos com doena complicada (excees
no item DCB).
o
o
o
o
o
No se aplica
No se aplica
DCB:
Broncoespasmo
relacionado
Pneumonias
repetio.
de
Leses larngeas.
RP:
R2:
LI:
Adenocarcinoma
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Doena
Pptica
Duodenal
cidoGastro-
CID-10:
K25, K25.0,
K25.1, K25.2, K25.3,
K25.4, K25.5, K25.6,
K25.7, K25.9, K26,
K26.0, K26.1, K26.2,
K26.3, K26.4, K26.5,
K26.6, K26.7, K26.9
Morbidades
Sociais
Hemorragia
digestiva.
Perfurao
vscera oca.
Fatores Atenuantes
Dificuldade de acesso
ao tratamento e
medicao.
Ocupacionais
Sociais
Acesso
ao
tratamento e
medicao.
T1:
de
Estenose pptica e
desnutrio.
o
o
o
No se aplica
No se aplica
No se aplica
DCB:
RP:
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Doena de Crohn
Atividade cujo
ambiente
ou
organizao do
trabalho
impeam
o
CID-10:
K50, K50.0, acesso fcil ao
sanitrio
K50.1, K50.8, K50.9
(manifestao
diarrica)
Morbidades
Diarreia
controle
Fatores Atenuantes
Sociais
de
difcil Dificuldade
acesso
tratamento
Anemia sintomtica
especializado.
Subocluso/obstruo
intestinal.
Tabagismo
Ocupacionais
Sociais
de Ambiente
e Acesso
a
a organizao
do tratamento
trabalho
que especializado.
propiciem acesso
facilitado
ao
sanitrio.
T1:
o
o
DCB:
o
o
Fstulas secretivas
o
Colees supurativas
o
Doena perianal
Desnutrio
Complicaes
do
tratamento institudo.
o
Necessidade
de
tratamento cirrgico.
RP:
o
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Retocolite
Ulcerativa
CID-10:K51; K51.9
Atividade
cujo
ambiente
ou
organizao do
trabalho
impeam
o
acesso fcil ao
sanitrio
(manifestao
diarrica)
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Dificuldade de Ambiente
e Acesso
a
acesso
a organizao do tratamento
tratamento
trabalho
que especializado.
especializado.
propiciem acesso
facilitado
ao
sanitrio.
Desidratao.
Anemia sintomtica.
Desnutrio.
Doena com indicao
cirrgica
(intratabilidade,
sangramento
incontrolvel,
megaclon txico sem
resposta
ao
tratamento
conservador)
T1:
o
DCB:
o
o
RP:
o
Indivduos
incapazes
caracterizados
previamente,
com
indicao
cirrgica
documentada por doena intratvel, sem
perspectiva de realizao em curto/mdio
prazo.
R2:
Megaclon txico
Adenocarcinoma
clon
de
LI:
Doena
Ocupacionais
Artrite
Reumatide
Fatores Agravantes
Morbidades
Sociais
Diagnstico tardio
Dificuldade
de
acesso
ao
Artrite reumatoide juvenil tratamento
artrite reumatoide no especializado
adulto com inicio em idade
precoce
Dificuldade
de
acesso s drogas
Incio tardio das drogas remissivas
remissivas
Baixo nvel scio
Altos nveis de Fator econmico
Reumatide
Baixa escolaridade
Associao com Depresso
Sedentarismo
Comprometimento extraarticular
Fatores Atenuantes
Ocupacionais
Sociais
Ambiente laboral
com entendimento
dos
limites
da
doena,
com
possibilidade
de
pausas intercaladas
ao longo da jornada
de trabalho
Alteraes
ergonmicas
favorveis no posto
de trabalho
Diagnstico
tratamento
precoce
Acesso a terapia
ocupacional
T1:
o
o
o
DCB:
Acesso s drogas
remissivas
o
RP:
o
R2:
Presena de infeces
osteoporose
o
Uso
prolongado
glicocorticoides
de
LI:
o
o
Cardiopatia
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Lupus
Eritematoso Atividades
Uso de drogas indutoras de
Sistmico
exercidas
sob lupus (ver texto)
exposio solar
Associao com outras
CID-10: M32.0; M32.1;
doenas
do
tecido
M32.8; M32.9.
conjuntivo (doena mista do
colgeno)
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Dificuldade de acesso
ao
tratamento
especializado
Dificuldade de acesso
s drogas remissivas
Depresso
Baixo
nvel
econmico
Fibromialgia
Baixa escolaridade
Sociais
Acesso s drogas
remissivas
T1:
o
Acometimento
cutneo
(inclusive leses discides e
lupus cutneo sub-agudo) e
artralgia.
o
o
DCB:
scio
Nefrite
RP:
Cardiopatias
R2:
LI:
o
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Fibrose pulmonar
Hipertenso pulmonar
Crise esclerodrmica renal
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Dificuldade de acesso ao
tratamento
especializado
Sociais
Acesso s drogas
remissivas
T1:
o
DCB:
Dificuldade ao acesso s
drogas remissivas
Cardiomiopatia
Envolvimento
difuso
Baixo
nvel
cutneo econmico
scio
RP:
R2:
LI:
o
o
No se aplica
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Polimiosite
Dermatomiosite
CID-10: M33
Atividades que
exijam esforo
fsico
moderado
intenso
Atividades
exercidas sob
baixa
temperatura
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Neoplasia associada
Dificuldade de acesso ao
tratamento
Associao com outra especializado
doena mista do tecido
conjuntivo( doena mista Dificuldade ao acesso s
do colgeno)
drogas remissivas
Baixo
nvel
econmico
scio
Sociais
Acesso
s
drogas
remissivas
T1:
o
No se aplica
o
o
No se aplica
o
o
o
DCB:
RP:
R2:
LI:
Baixa escolaridade
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Osteoartrite
Morbidades
Atividades
que Obesidade
exijam
movimentao
CID-10: M15 a
repetitiva
das
M19
articulaes,
ortostatismo
prolongado,
agachamento
e
flexo repetitiva de
coluna lombar e/ou
cervical
Atividades
que
exijam
esforo
moderado a intenso
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
T1:
o
o
o
DCB:
Alteraes
ergonmicas no posto
de trabalho
RP:
o
Atividades exercidas
sob
baixa
temperatura
Osteoartrite
erosiva
e
osteoartrite
moderada/grave de mos: em caso de atividade
que exija movimentos repetitivos e fora das mos
e punhos.
Osteoartrose moderada/grave de joelhos ou
quadril em atividades que exijam carregamento de
peso, agachamento frequente, subida e descida de
escadas e caminhada frequente.
Espondilose cervical/lombar moderada/grave em
atividades que exijam posturas foradas,
movimentao frequente e repetitiva da coluna,
levantamento de peso
R2:
o
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Espondilite
Anquilosante
CID-10: M45
Atividades
que
exijam
esforo
moderado
a
intenso,
com
movimentao
constante do eixo
vertebral,
e
sobrecarga
mecnica
sobre
coluna e quadril
Atividades
exercidas sob baixa
temperatura
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Uvete
Dificuldade
de
acesso
ao
Insuficincia artica tratamento
especializado
Complicaes
neurolgicas
Dificuldade
ao
acesso s drogas
remissivas
Ocupacionais
Ambiente laboral
com entendimento
dos
limites
da
doena
com
possibilidade
de
pausas intercaladas
ao longo da jornada
de trabalho
Sociais
Prtica regular de
exerccios fsicos
T1:
Acesso s drogas
remissivas
DCB:
o
Baixo nvel scio
econmico
RP:
Baixa escolaridade
Sedentarismo
R2:
o
Previso
cirrgica
para
correo
deformidades em coluna e quadril.
de
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Prtica
regular de
exercicios
fsicos
T1:
o
No se aplica
Espondilite
Anquilosante: vide quadro especfico.
DCB:
Acesso
s
drogas
remissivas
RP:
Baixa escolaridade
R2:
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Artrite Psoritica
CID-10: M07
Atividades
que
exijam
esforo
fsico moderado a
intenso,
com
movimentao
constante do eixo
vertebral,
e
sobrecarga
mecnica
sobre
coluna e quadril
Morbidades
Acometimento
axial
Artrite mutilante
Psorase extensa
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Prtica regular
de
exerccios
fsicos
Acesso
s
drogas
remissivas
T1:
RP:
o
o
o
o
DCB:
o
o
R2:
o
LI:
o
o
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Artropatias
Enteropticas
CID-10:M07
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Prtica regular
de
exercicios
fsicos
Acesso
drogas
remissivas
T1:
o
No se aplica.
o
o
DCB:
RP:
o
o
R2:
o
de
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Doena
Osteometablica:
Gota
CID-10: M10; M10.0;
M10.9
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Obesidade
Etilismo
Hipertenso arterial
Baixa aderncia
tratamento
Doenas mielo
linfoproliferativas
Ocupacionais
ao
Sociais
T1:
DCB:
e
o
Doena renal
RP:
R2:
LI:
No se aplica
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Fibromialgia
CID-10: M79.0
Morbidades
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Experincias adversas
na
infncia
(abandono,
abuso
fsico, emocional e
sexual)
Ambiente laboral
com possibilidade
de
pausas
intercaladas
ao
longo da jornada de
trabalho
Sociais
Acesso
acompanhamento
psicolgico
T1:
o
DCB:
Prtica
de
exerccios fsicos
Acesso
a
teraputicas
complementares
(fisioterapia,
acupuntura)
RP:
R2:
LI:
No se aplica
No se aplica
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Doena
Paget
CID-10: M88
Morbidades
de Atividades
que Envolvimento poliosttico
exijam sobrecarga
mecnica sobre os Osteossarcoma
segmentos afetados
Fraturas
Fatores Atenuantes
Sociais
Ocupacionais
Dificuldade de acesso ao
tratamento
especializado
Dificuldade ao acesso s
drogas remissivas
Sociais
Facilidade de acesso a
correo cirrgica nos
casos monostticos
Acesso
s
drogas
remissivas
T1:
Casos
assintomticos
oligoassintomticos.
o
Baixo
nvel
econmico
scio
o
o
Baixa escolaridade
RP:
o
ou
DCB:
Osteoartrose secundria
Insuficincia cardaca
Deformidade
incompatvel
exercida.
com
definitiva
funo
R2:
o
LI:
Doena
Fatores Agravantes
Ocupacionais
Fatores Atenuantes
Morbidades
Osteoporose
Sociais
Ocupacionais
Sociais
Dificuldade de acesso ao
tratamento especializado
Prtica de exercicios
fsicos
T1:
Baixo
nvel
econmico
Aporte
nutricional
adequado
DCB:
Doena de Cushing
Baixa escolaridade
Diabetes mellitus
Etilismo
scio
o
o
Hiperparatireoidismo
RP:
Tabagismo
No se aplica
Llinfoma
R2:
LI:
Leucemia
M-absoro
Gastrectomia
Doenas nutricionais
Mieloma
Artrite reumatide
Sarcoidose
Oobesidade
Leve/especializado
Leve/semi-especializado
Leve/pouco especializados
Moderado/especializado
Moderado/semi-especializado
Moderado/pouco especializado
Empregados domsticos/cozinheiros.
Pesado/especializado
Pesado/semi-especializado
Pesado/pouco-especializado
333