Atividade 2 Reviso de Patologia: ICCe tuberculose

Identificar:
Infarto do miocrdio (Lam 8)
rea de necrose de coagulao (miocardicitos sem ncleos, com a arquitetura
mantida e citoplasma mais eosinoflico).
Ver tambm lmina 13 (corao normal).
http://anatpat.unicamp.br/lamdegn23.html
Aqui outro exemplo de necrose coagulativa em um infarto agudo do miocrdio. Infarto
necrose de causa vascular, no caso, por obstruo de uma artria coronria ou um de
seus ramos.
As fibras do miocrdio necrticas (figs D.) caracterizam-se por ausncia de
ncleos. Notam-se no interstcio edema e clulas inflamatrias, constitudas
por neutrfilos e macrfagos. Ambos so responsveis pela fagocitose das fibras
necrticas. Os neutrfilos tm ncleo polilobado e citoplasma rseo plido. Comparar
com miocrdio normal da mesma lmina (figs E.). As fotos respectivas foram feitas
nos mesmos aumentos.
A necrose pode ser classificada como coagulativa por que as fibras necrticas
permanecem no local por vrios dias at serem eliminadas.

Pulmo e bao com tuberculose miliar (pea)

reas brancacentas multifocais a coalescentes no parnquima pulmonar e
esplnico, variando de 0,5 a 2 cm de dimetro. Diagnstico diferencial com
metstases.

Pulmo com pleurite crnica (pea)

Pleura parietal aderida com marcas de arcos costais

Pulmo de criana com bronquiectasia (pea)

Ausncia de antracose (pulmo de colorao clara, sem pontos enegrecidos) e
brnquios dilatados na periferia do pulmo.

Corao com marcapasso (pea)

Estrutura metlica malevel no interior do corao. Cmaras atriais intensamente
dilatadas e com reduo da espessura da parede.
Pea anatmica de corao.

Corao com trombose de ponta (pea)

Regio apical do corao com espessura reduzida e com material enegrecido frivel
(trombo) aderido no interior da ntima
Pea anatmica de corao.

Corao hipertenso
Espessura da parede das cmaras ventriculares moderadamente espessadas.

 Pea anatmica de corao.

Roteiro de estudos
1)Qual a definio de ICC? Quais so os tipos?
IC uma sndrome em que o corao torna-se incapaz de ofertar oxignio
tecidos em taxa adequada s suas demandas ou o faz custa de elevao da sua
pr- carga.
IC pode pode ocorrer pode ocorrer por reduo da capacidade cardaca de
perfundir os diferentes rgos ou por modificaes das necessidades metablicas
dos tecidos.
IC existem condies tanto cardacas como extracardcas capazes de ser causa de
IC
IC causas extracardacas : beribri, anemia, hipertireoidismo, sepse
c) Fase do ciclo : diastlica ou sistlica
d)Cmara cardaca predominantemente acometida : VD ou VE
Tipos: aguda ou crnica (6 meses)
ICE: cardiopatia isqumica, hipertenso, doenla vascular artica e mitral, doenas
miocrdicas
ICD: ICE e chagas
LALA
Insuficincia cardaca congestiva uma condio
geralmente progressiva e comum com prognostico ruim.
Os tipos so ICC direita e esquerda
2)Como a ICC afeta outros rgos como fgado, bao e pulmo?
Devido a incapacidade cardaca de perfundir os rgos ou afetando as necessidades
metablicas dos tecidos
LALA
O corao fica incapaz de bombear o sangue em um taxa
proporcional as necessidades metablicas ou capaz disso apenas
na presena de uma presso de enchimento elevada. Essa
incapacidade pode levar a hipoperfuso de vrios rgos, levando a
hipxia e a diminuio da sua funo.
3)Que doenas podem acarretar em ICC?
Doena coronariana grave (IAM), doena isquemica, chagas, valvopatias
LALA
Cardiopatia isqumica, hipertenso, doena valvular artica e
mitral e doenas miocrdicas.
4) Quais so os sinais e sintomas de ICC direita? E de ICC E?
Insuficincia Cardaca direita:
Manifesta-se
com
congesto
venosa
sistmica
e
icluem
hepatoesplenomegalia, edema perifrico, derrames pleurais, ascite. Os
rgos mais comumente afetados so RIM E CEREBRO
A insuficincia cardaca direita (ICD) se apresenta em decorrncia de falncia
crnica da funo ventricular direita. Como o ventrculo direito funciona

principalmente na forma de capacitncia estes fenmenos ocorrem de forma lenta e

gradual. Surgem Sinais e sintomas de presses elevadas e de congesto nas veias e
capilares sistmicos.
Principais sintomas
Ganho de peso inexplicado
Edema dos tornozelos
Congesto heptica
Veias jugulares distendidas
Anorexia e nuseas
Nicturia
Fraqueza
Cardiomegalia
Galope ventricular
Taquicardia
Pulso alternante
Insuficincia Cardaca esquerda:
Congesto e edema pulmonar. H tosse, dispnia. A diminuio do DC leva
a diminuio da perfuso e consequentemente ativao da SRAA, causando
reteno de NA+ e HO, exacerbando o edema
No caso de haver um aumento de presso diastlica no ventrculo esquerdo, como
por exemplo, hipertenso arterial sistmica, miocardiopatia hipertrfica, ou no trio
esquerdo como nas insuficincias ou estenoses da valva mitral, esta presso
transmitida a toda rvore vascular pulmonar, provocando congesto veno-capilar
pulmonar com sintomas de falta de ar aos esforos e mesmo em repouso, e nos casos
mais graves o edema pulmonar.
4.1 Principais sintomas
Cardiomegalia
Galope ventricular
Taquicardia
Pulso alternante
Dispnia, dispnias de esforos, dispnia paroxstica noturna (paciente acorda no
meio da noite com sensao de sufocao)
Tosse
Fadiga
Insnia
Agitao
2 maiores e 1 maior e 2 menor
Sinais Maiores
Dispneina paroxicistica noturna ou ortopneia
Ingurgitamento de jugular
Estertor fixo nas bases
Cardiomegalia
Edema agudo pulmo; B3; RHJ
Perda > ou = 4,5 kg em 5 dias em resposta ao TTO
Sinais Menores
Dispnia aos eforos

Tosse noturna
Edema MMII
Hepatomegalia
Derrame pleural
FC > 120
Diminuio capacidade vital
LALA
ICCE tosse e dispneia, inicialmente com exerccios e depois no
repouso; medida que a insuficincia progride, a piora do edema
pulmonar pode provocar a ortopneia (ao deitar-se), ou dispneia
paroxstica noturna. Os sintomas esto relacionados congesto e
edema pulmonar.
ICCD quando isolada est relacionada com congesto venosa
sistmica (e portal) e incluem hepatoesplenomegalia, edema
perifrico, derrames pleurais e ascites. Os rgos mais comumente
afetados incluem o rim e o crebro.
5) Quais so as doenas pulmonares mais comuns no adulto? E na criana?
Adulto : Pneumonia e DPOC
Criana: asma e bronquite
LALA

6)Qual a histria natural da tuberculose? Faa um esquema

Bacilo de KOCK: aerosois tosse e gotcula pelo ar -> aparelho respiratrio ->
macrfago fagocitrio -> necrose caseosa (lise de macrfagos e ao enzimtica)
Resoluo
BK - > macrfagos (replicaao) -> TH1{ diferenciao de TH! Depende do IL 12
produzido pelas celulas apresentadoreas de antgeno}(ativa macrfagos para se
tornarem bactericidas) - > atua nos linfonodos e pulmes -> produo de IFN gama =
Produao de oxido ntrico (destroi componentes das bactrias), produo de
fagolisossomos exposio das bactrias e ativao de macrfagos diferencia em
histocitos
epiteloides - > resposta granulotamosa (pode ficar latente ou progredir para
o prximo passo) - > destruio tecidual (caseao e cavitaes)
LALA

DOENA DE CHAGAS
Patognese
H infeco de clulas de defesa (macrfagos, fibroblastos e clulas de schwan) pelo T.
cruzi. H inflamao quando tem ruptura de clulas
- leses celulares ocorrem mais na fase aguda. A inflamao leva a citotoxicidade
- alterao da matriz extra celular: h fibrose por inflamao, resposta imune e alterao
vasculares
- produo de protease pelo T. Cruzi
Doena adquirida
- Fase aguda: 8 12 semanaas
Sinal de romana (edea bipalpebral, linfadenite satlite e celulite
periorbitaria), furunculos em rosto, comprometimento cardaco, alteraes neurolgicas,
manifestao digestivas e febre
Forma crnica: mais comum no corao, esfago, TGI
Mais raro: SNC e adrenal.
Apresenta forma indeterminada, cardaca,
digestiva e nervosa
Forma Cardiaca: (80 a 90%): assintomtica ( s altera ECG), alterao na FC
com palpitaes e IC (+ comum direita) causando dilatao e hipertrofia. H aneurisma
em apice
Forma digestiva: (15 a 35 %): mais comum esfago e colon.
H alterao em secreo. Motilidade
absoro e meegas (leso plexo mioenterico)
-megaesofago: mais comum em homens de 29 a 40 anos, precede
cardiopatia. H disfagia, ordinofagia, dor retroesternal, regurgitao, pirose e tosse
-Megacolon: homens de 30 a 60 anos, diagnostico mais taardo se associa
ao megaesfago, agrava a desnutrio; pode haver complicaoes como obstruo
intestinal, toro ou volvo e perfurao
Megas ocorre devido a desernervaao hipersensibilidade resposta motora
exagerada
Esfago: 50% destruio neuronal (desorganizao motora)

90% destruio (dilatao)

Colon: 55% destruio (dilatao)