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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.

MED RESUMOS 2010


NETTO, Arlindo Ugulino.
FISIOLOGIA II
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
(Professora Mnica Rodrigues e Professor Jorge Garcia)
A cardiologia a especialidade mdica que se ocupa do
diagnstico e tratamento das doenas que acometem o corao, bem
como os outros componentes do sistema circulatrio.
O corao constitui, na realidade, duas bombas distintas: o
corao direito (que envia sangue pobre em O2 para os pulmes) e o
corao esquerdo (que bombeia sangue rico em O2 para os rgos
perifricos). Por outro lado, cada um desses coraes uma bomba
pulstil com duas cmaras, composta por trio e ventrculo. O trio
funciona, principalmente, como bomba de escorva para os
ventrculos. O ventrculo, por sua vez, fornece a fora principal que
impulsiona o sangue para a circulao pulmonar (pelo ventrculo
direito) ou para circulao pulmonar (pelo ventrculo direito).
Mecanismos especiais no corao produzem a ritmicidade
cardaca e transmitem potenciais de ao por todo o msculo
cardaco para gerar o batimento rtmico do corao.

FISIOLOGIA DO MSCULO C ARDACO


O corao formado por trs tipos principais de msculos:
msculo atrial, msculo ventricular e fibras musculares
especializadas excitatrias e condutoras. O msculo do tipo atrial
e ventricular contrai-se de forma muito semelhante do musculo
esqueltico, exceto pela durao da contrao, que bem maior. Por
outro lado, as fibras excitatrias e condutoras contraem-se muito
fracamente, porque tm poucas fibrilas contrteis; porm, exibem
ritmicidade e velocidade de conduo varivel, formando um sistema
excitatrio que controla a propagao da contrao cardaca,
formando um sistema excitatrio (sistema de conduo) que controla
a ritmicidade da contrao cardaca.
A fibra muscular cardaca corresponde clula do msculo cardaco, que esta dividido nas seguintes camadas
(de fora para dentro): epimsio, perimsio e endomsio. Ela uma fibra estriada devido organizao dos
miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se
originam de invaginaes da membrana da fibra.

A miosina um prottipo de uma molcula motora uma protena que converte energia qumica em forma de
ATP em energia motora, gerando assim fora e movimento. As clulas musculares possuem uma estrutura interna mais
organizada que qualquer outra clula do organismo. Contm centenas de padres finos e cilndricos denominados
miofibrilas. Cada miofibrila constituda de arranjos lineares repetidos de unidades contrteis, denominados
sarcmeros.

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Cada sarcmero exibe um bandeamento


caracterstico, dando fibra a sua aparncia estriada.
Este bandeamento resultado de uma parcial
sobreposio de dois distintos tipos de filamentos: os
filamentos fino e grosso. Cada sarcmero se estende
de uma linha Z a outra, e contm vrias bandas
escuras e zonas claras. Um sarcmero contm um
par de bandas I levemente coradas localizadas nas
extremidades externas, uma banda A mais
intensamente corada, localizada entre as bandas I, e
uma zona H, levemente corada, localizada no centro
da banda A. Uma linha M densamente corada est no
centro da zona H. As bandas I contm somente
filamentos finos, a zona H somente filamentos
grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da
zona H representa a regio de sobreposio e
contm ambos os tipos de filamento.
A contrao cardaca caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcmeros de actina e miosina que
compem as fibras cardacas, sendo necessrios trs fatores: excitao, ATP e ons clcio.
As fibras musculares organizam-se como trelias, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana
celular une-se uma as outras, formando junes abertas, que permitem a passagem de ons de uma clula para a outra
com facilidade.
O msculo cardaco formado por muitas clulas individuais conectadas em srie, formando um sinccio atrial
e ventricular. O potencial de ao se propaga de uma clula para outra com facilidade, atravs dos discos intercalados.
SINCCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme
e regulada. Dessa maneira, o corao considerado um sinccio, isto : um conjunto de clulas que se fundem,
perdendo parte de sua membrana, e formando uma nica massa citoplasmtica multinucleada. Deste modo, as clulas
do sinccio cardaco so formadas por vrias clulas musculares cardacas inteconectadas de tal modo que, quando uma
dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais, passando de clula para clula por
toda a trelia de interconexes.
Na verdade o corao formado por dois sinccios: o sinccio atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o
sinccio ventricular, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os trios e os ventrculos. Quando o
impulso criado no nodo sinuatrial (localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o
sinccio ventricular. Ao contrrio, somente so conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema
especializado de conduo chamado feixe A-V. Essa diviso permite que os trios se contraiam pouco antes de
acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do bombeamento cardaco.
POTENCIAIS DE AO DA FIBRA MUSCULAR CARDACA
So variaes rpidas do potencial de repouso da fibra muscular
cardaca de negativo para um valor positivo. Essas variaes so causadas
pela abertura de dois tipos de canais: (1) rpido de Sdio voltagem dependente
e (2) lento de Clcio voltagem dependente. Este potencial de ao dividido
nas seguintes fases: despolarizao, potencial de Plat e repolarizao.
Primeiramente, o potencial de ao do msculo esqueltico
provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina de grande nmero dos
chamados canais rpidos de sdio, que permitem a entrada de uma
considervel quantidade de ons sdio para a fibra muscular esqueltica. Esses
canais so chamados de canais rpidos por permanecerem abetos durante
poucos dcimos de milsimos de segundo, fechando-se, logo em seguida,
abruptamente.
No msculo cardaco, o potencial de ao provocado pela abertura
de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rpidos de sdio, como no
msculo estriado esqueltico, e (2) outra populao, inteiramente diferente, de
canais lentos de clcio (canais clcio-sdio). Esta segunda populao tem
uma abertura mais lenta e, o que mais importante, permanecem abertos por
vrios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons
clcio e sdio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardaca,
o que mantm o perodo prolongado de despolarizao, causando o potencial
de Plat do potencial de ao.

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Em resumo, na despolarizao, ocorre a abertura de canais rpidos de sdio, associado abertura dos canais
lentos de clcio. O influxo de clcio inicia aps o fechamento dos canais de sdio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este
influxo de clcio inibe a abertura dos canais de potssio retardando a repolarizao por 0,2 a 0,3 segundos, que o
tempo de durao do Plat. Aps este tempo, os canais lentos de clcio se fecham e a repolarizao procede
normalmente, atravs do efluxo de ons potssio. A membrana no se repolariza imediatamente aps a despolarizao,
permanecendo a despolarizao em um plat por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarizao (Msculo
atrial plat de 0.2 s; Msculo ventricular plat 0.3 s).
O potencial de plat regula a contrao cardaca fazendo com que os trios se contraiam antes que os
ventrculos. O plat, em resumo, responsvel por:
Aumentar a durao do tempo da contrao muscular de 3 a 15 vezes mais do que no msculo esqueltico.
Permitir que os trios se contraiam antes da contrao dos ventrculos.
Manter uma assincronia entre a sstole atrial e a sstole ventricular
FASES DO POTENCIAL DE AO
FASE 0: Fase inicial de rpida despolarizao. Representa a abertura dos canais rpidos de Na+ com grande
influxo para o interior da clula. representada por uma linha vertical ascendente.
FASE 1: uma pequena e rpida repolarizao. Representa o fechamento dos canais rpidos de Na+ e
abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da clula. representada por uma
pequena linha vertical descendente.
FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da clula.
Representada por uma linha horizontal representando a durao da contrao muscular (Plat). Ocorre durante
a fase do plat um efluxo lento de K+ para o exterior da clula. Mesmo com a reserva de clcio existente no
retculo sarcoplasmtico, a concentrao muscular cardaca necessita de uma demanda de clcio extracelular a
mais, que transportada pelos tbulos T.
FASE 3: Incio da Fase de repolarizao. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de
K+ para o exterior da clula. Restabelece a diferena de potencial eltrico.
FASE 4: Fase final da repolarizao. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentraes inicas
so restabelecidas.

VELOCIDADE DE CONDUO
A velocidade de conduo do sinal excitatrio do potencial de ao nas fibras musculares atriais e ventriculares
de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esquelticas. A velocidade de conduo
no sistema de conduo especializado (fibras de Purkinje) de 4m/s, permitindo a rpida conduo do sinal excitatrio
pelo corao.
PERODO REFRATRIO
O perodo refratrio consiste no intervalo de tempo durante o qual um
estmulo eltrico no pode excitar uma rea j excitada do msculo cardaco. O
perodo refratrio normal do ventrculo de 0,25 a 0,30s, o que corresponde
durao do potencial de ao. Existe um perodo refratrio relativo de 0,05 s,
durante o qual o msculo fica muito mais difcil de ser excitado do que o normal,
podendo ser excitado por um sinal excitatrio muito intenso. O perodo
refratrio absoluto do msculo cardaco de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo perodo refratrio no obedecida, o
corao entra em arritmia.

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ACOPLAMENTO EXCITAO-CONTRAO
O termo acoplamento excitao-contrao refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ao faz com que as miofibrilas
do msculo de contraiam. Os tbulos T (transversos) so invaginaes da membrana celular para o interior da clula, ao nvel da
linha Z. O estmulo que chega na membrana da fibra transportada para o interior da clula por meio desses tbulos para que haja
uma despolarizao do retculo endoplasmtico muscular. Os tbulos T do msculo cardaco tm um dimetro 5 vezes maior do que
os do msculo esqueltico, visto que a maior parte dos ons clcio para o mecanismo de contrao do miocrdio provm do lquido
extra celular. O retculo sarcoplasmtico, por sua vez, menos desenvolvido do que o do msculo esqueltico.
O mecanismo de contrao do msculo cardaco o mesmo do msculo esqueltico, diferenciando apenas com relao
origem dos ons clcios para o inicio da contrao. Alm dos ons clcio que so liberados das cisternas do retculo sarcoplasmtico
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ons Ca2+ tambm se difunde dos tbulos T para o sarcoplasma durante o potencial
de ao, proporcionando uma maior fora de contrao. Essas duas medidas fisiolgicas so o bastante para uma eficcia maior na
contrao da fibra cardaca.
A durao da contrao do msculo cardaco uma funo da durao do potencial de ao da fibra muscular: Msculo
atrial cerca de 0.2 segundos e Msculo ventricular cerca de 0.3 segundos.
AUTOMATISMO
Automatismo a capacidade da fibra muscular cardaca de gerar sinais eltricos com um
ritmo determinado. causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ons
sdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitao, ocorre a abertura de canais
lentos de clcio, iniciando o potencial de ao.
As clulas capazes de auto-gerar estmulos esto localizadas no nodo sino-atrial (SA), no
nodo trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.
CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em conduzir seu prprio estmulo
eltrico. Ocorre de maneira rpida nas fibras especializadas de conduo: vias internodais, feixe AV
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduo tambm ocorre em todo o msculo atrial e
ventricular, pelos discos intercalares.
CONTRATILIDADE
A contratilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se contrair aps um estmulo eltrico. Atende ao princpio do
tudo ou nada.
EXCITABILIDADE
Excitabilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade
alta. Durante a fase de despolarizao e de repolarizao, a excitabilidade muito baixa ou quase nula.
OBS1: Efeito da freqncia cardaca sobre a durao da contrao. Quando a freqncia cardaca aumenta, a durao de cada
ciclo cardaco, incluindo a fase de contrao e a fase de relaxamento, diminui. A durao do potencial de ao e o perodo de
contrao (sstole) tambm diminuem, mas no em grau percentual to alto como na fase de relaxamento (distole). Na freqncia
cardaca normal de 72 batimento/min, o perodo de contrao e de cerca de 40% do ciclo total. Com freqncia cardaca trs vezes
maior que a normal, esse perodo de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o corao, contraindo com freqncia muito
rpida, algumas vezes no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas
antes da contrao seguinte.

REGULAO DA FREQNCIA CARDACA PELO SISTEMA NERVOSO A UTNOMO


A frequncia cardaca controlada diretamente
pelo sistema nervoso autnomo (SNA). O sistema nervoso
autnomo, de um modo geral, um componente do
sistema nervoso perifrico que inerva glndulas, msculo
liso e o prprio msculo cardaco.
Diferentemente do sistema nervoso somtico (que
inerva msculos estriados esquelticos e sensibilidade
cutnea), onde s um motoneurnio se estende do SNC
at os msculos, o SNA formado por dois tipos de
neurnios, chamados pr e ps-ganglionares.
O SNA pode ser dividido em simptico e
parassimptico, que se diferenciam anatomicamente e
funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso
simptico ativado em situaes de estresse (aumenta a
frequncia cardaca, por exemplo), enquanto que o
sistema nervoso parassimptico ativado em situaes
de repouso (diminu a frequncia cardaca, por exemplo).
Na ocasio, revisaremos alguns parmetros
bsicos sobre o SNA e, em especial, sua ao sobre a
funo cardiovascular.

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SISTEMA NEVOSO AUTNOMO SIMPTICO (SNA TRACO-LOMBAR)


O sistema nervoso simptico o responsvel por estimular aes que permitem ao organismo responder a
situaes de estresse, como a reao de lutar ou fugir. Essas aes so: aumento da frequncia cardaca (efeito
cronotrpico positivo), aumento da contratilidade cardaca (efeito inotrpico positivo), vasoconstrio generalizada,
aumento da presso arterial, o aumento da secreo de adrenalina pela medula da adrenal, da concentrao de acar
no sangue (glicemia) e da ativao do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automtica,
independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele formado por dois grupos de neurnios pr e ps-ganglionares. Seus neurnios prganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos nveis de T1 a L2. J os seus neurnios psganglionares se situam prximo a coluna vertebral (em gnglios pr-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o
SNA simptico apresente uma fibra pr-ganglionar curta e uma ps-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto at
seu rgo alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pr-ganglionares a acetilcolina, j em suas fibras psganglionares a noradrenalina. Ento, dois tipos de neurnios unem o SNC ao rgo efetor:
Neurnio Pr-ganglionar: corpo celular
localiza-se na coluna lateral da medula
espinhal (T1 L2) e a fibra pr-ganglionar
(curta) segue a um ganglio da cadeia
simptica
paravertebral.
So fibras
colinrgicas (secretam acetilcolina).
Neurnio Ps-ganglionar: corpo celular
localiza-se nos ganglios da cadeia
simptica e d origem a fibras psganglionares (longas) que se dirigem aos
rgos
efetores.
Formam
fibras
adrenrgicas (secretam noradrenalina, na
maioria das vezes, inclusive para o corao).
Em situaes de estresse, o corao sofre ao do sistema nervoso simptico, que aumenta a frequncia
cardaca, aumentando, assim, o aporte sanguneo para o crebro (no intuito de permitir uma melhor fluncia na fisiologia
cerebral) e para os msculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simptico retarda os
movimentos peristalticos e o processo da digesto, desviando o sangue necessrio realizao desse processo para
rgos nobres, como o corao e o crebro.
2

OBS : Portanto, durante os exerccios fsicos, a atividade simptica aumenta o fluxo sanguneo para o corao
(promovendo aumento da frequncia cardaca e da frequncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo,
para que esta bomba envie suprimento arterial para necessrio ao crebro, permitindo a este centro nervoso a
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razo, diz-se que contra-indicada
a realizao de exerccios aps as refeies, uma vez que o fluxo sanguneo seria desviado da circulao enterogstrica, predispondo a congestes.
SISTEMA NEVOSO AUTNOMO PARASSIMPTICO (CRNIO-SACRAL)
Chama-se sistema nervoso parassimptico a parte do sistema nervoso autnomo cujos neurnios se
localizam no tronco cerebral (ncleos dos nervos cranianos, como o ncleo do Nervo Vago) ou na medula sacral
(segmentos S2, S3 e S4).
Assim como o sistema nervoso simptico, o parassimptico tambm apresenta uma via com dois neurnios:
Neurnio pr-ganglionar: o corpo celular
localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua
fibra longa, e chega a atingir os rgos
que inerva.
Neurnio ps-ganglionar: seu corpo
celular localiza-se prximo ou dentro da
vscera que inerva e, por esta razo, sua
fibra ps-ganglionar curta.
A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimptico geralmente perto dos rgos-alvo,
podendo chegar at a estarem dentro destes rgos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimptico (pr e ps-ganglionar) so colinrgicas (ambas secretam
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr ganglionar como da ps ganglionar, a acetilcolina, e os
receptores podem ser nicotnicos ou muscarnicos.
Em situaes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimptica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a
presso sangunea) e a frequncia respiratria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para
o sistema digestrio para obteno contnua de nutrientes na digesto, no intuito de gerar um aporte energtico para
uma possvel atuao futura do sistema nervoso simptico.

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TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO E RECEPTORES


As fibras nevosas simpticas e parasimpticas so classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor
liberado na fenda sinaptica:
Fibras adrengicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captao feita por receptores alfa e
beta).
Fibras
colinrgicas:
secretam o neurotransmissor
acetilcolina (sua captao
se
d
por
receptores
muscarnicos e nicotnicos).
Quanto
aos
receptores,
podem ser de trs tipos:
Receptor
nicotnico:
receptor
para
fibras
colinrgicas estimulado pela
nicotina, que capta ACh. Est
presente nos receptores das
fibras ps-ganglionares tanto
do SN simptico quanto do
parassimptico. Quanto aos
rgos alvo, esto presentes
apenas no msculo estriado
esqueltico (sistema nervoso
somtico).
Receptor muscarnico: receptor para fibras colinrgicas estimulado pela muscarina, que tambm capta ACh.
Nos rgos alvo, esto presentes: glndula sudorpara (simptico), msculo liso e glndulas (parassimptico).
Receptor adrenrgico: receptor para fibras adrenrgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois
tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).
3

OBS : Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotnicos, ela secreta
para a corrente sangunea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).
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OBS : Deve-se observar que na parede das artrias, h a presena de msculo liso (com
receptores alfa e beta adrengicos para o sistema nervoso simptico e muscarnicos para o
sistema nervoso parassimptico). Em situaes de estresse, quando h liberao de
noradrenalina, se houver estimulao de receptores alfa, ocorre uma vasoconstrico,
enquanto que no corao, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a
frequncia cardaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metablica. J
nos brnquios, com ao da noradrenalina e receptores beta, h uma broncodilatao
para aumentar a demanda de O2.

RESUMO DA AO DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR


Em resumo, portanto, o corao apresenta receptores adrenrgicos 1 que, quando estimulados por fibras
simpticas ou pela adrenalina plasmtica (liberada pela medula da glndula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo
e inotropismo positivos, isto : aumenta a frequncia cardaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem
ainda receptores muscarnicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimptico,
resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguneos agem como exceo quanto a inervao
autnoma: a musculatura dos vasos no recebe uma inervao dual, mas sim unicamente simptica. Eles no
apresentam inervao parassimptica, cabendo ao sistema nervoso simptico realizar efeitos de vasoconstrico
(diretamente no vaso, por meio dos receptores 1, que captam noradrenalina) e vasodilatao (indiretamente, por meio
da secreo de adrenalina pela glndula suprarenal, captada por receptores 2).
RGOS
Corao

Vasos
sanguneos

INERVAO SIMPTICA
1 Cronotropismo e
Inotropismo positivos
(taquicardia).
1 (+ NA) Vasocontrico
2 (+Adrenalina) Vasodilatao

INERVAO PARASSIMPTICA
M2 Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).

Receptores muscarnicos no endotlio (+ Ach) xido ntrico


(NO) Relaxamento (vasodilatao)

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CICLO C ARDACO
o perodo que decorre entre o incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte (contrao
atrial contrao ventricular relaxamento ventricular). iniciado pela gerao de um potencial de ao no nodo
sinoatrial (marcapasso natural do corao) que se propaga por todo o corao. O ciclo cardaco consiste de um perodo
de relaxamento em que o corao se enche de sangue seguido por um perodo de contrao, quando o corao se
esvazia:
Sstole: Perodo de contrao da musculatura, durante o qual o corao ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15
segundos.
Distole: Perodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o corao se enche de sangue. Dura cerca de
0,30 segundos.
O ciclo cardaco inicia-se com a gerao espontnea de um potencial de ao no nodo SA. Este estmulo
propaga-se para os trios (atravs das junes abertas) e para o nodo AV (atravs das vias internodais). Os trios se
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmisso do estmulo para os ventrculos. Aps a
contrao atrial, o estmulo propaga-se do nodo AV para os ventrculos atravs do feixe AV e das fibras de Purkinje,
ocorrendo ento a contrao ventricular. Aps a sstole, o corao relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrculos.

ECG E CICLO CARDACO


O eletrocardiograma (ECG) o parmetro clnico que
registra os potenciais eltricos gerados pelo corao durante
o ciclo cardaco e que so projetados na superfcie do corpo.
Esta captao se faz por meio de eletrodos localizados em
pontos estratgicos do trax, de modo que todo o corao
eletro-fisiologicamente observado. O registro de faz na
forma de um grfico, no qual destacamos:
Onda P: despolarizao dos trios (contrao atrial).
QRS:
despolarizao
ventricular
(contrao
ventricular).
Onda T: repolarizao ventricular (relaxamento
ventricular).
Qualquer alterao nestas ondas, ou nos segmentos
entre elas refletem alteraes do funcionamento cardaco, e
pode revelar manifestaes patolgicas, como isquemia do
miocrdio ou sobrecarga das cmaras cardacas.

FUNCIONAMENTO DOS TRIOS COMO BOMBAS


Basicamente, o sangue flui de forma contnua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardaco)
para os trios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos trios para os ventrculos pela simples
ao da gravidade, antes mesmo de acontecer contrao atrial. Ento, com a contrao atrial, acontece um enchimento
adicional dos ventrculos de 25%. Portanto, os trios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que
aumentam a eficincia do bombeamento ventricular (dbito cardaco) em at 25%.
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o atrio podem reduzir o dbito cardaco em 25%, o que
significa um volume considervel de sangue.

ESVAZIAMENTO DOS VENTRCULOS DURANTE A SSTOLE


O esvaziamento dos ventrculos durante a sstole se d por trs fases: contrao isovolumtrica, ejeo rpida e
relaxamento isovolumtrico.

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1.

Perodo de contrao Isovolumtrica (isomtrica): No final da distole, com o incio da contrao


ventricular a presso intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porm ainda
no abrindo as semilunares. Eletricamente a sstole ventricular compreende o intervalo entre o incio do
QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sstole ventricular compreende o intervalo entre
o fechamento das VAV e a abertura da vlvulas semilunares. Por tanto, neste perodo, h um aumento
na tenso ventricular com a contrao ventricular, porm no ocorre ejeo de sangue visto que as
vlvulas semilunares ainda esto fechadas. As VAV se fecham quando a presso intraventricular excede
a presso nos trios. Nesta fase o volume intraventricular no aumenta, porm, sua presso aumenta
rapidamente ate atingir a presso na aorta e pulmonar.

OBS5: O impulso eltrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos at o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrculos
se contraiam da ponta (pice do corao) para a base. No ECG, essa fase representada pelo QRS, que significa a despolarizao e
contrao ventricular, caracterizando o incio da sstole.
2.

Perodo de ejeo: Com o aumento da presso intraventricular, as vlvulas semilunares se abrem nesta
fase e o sangue ejetado durante a contrao ventricular. Com a contrao ventricular, a presso
intraventricular ultrapassa a presso das grandes artrias, abrindo as vlvulas semilunares. Grande
quantidade de sangue flui dos ventrculos para as grandes artrias, com rpida diminuio do volume e
presso intraventricular. Com a sada de sangue para as grandes artrias, a presso intraventricular
reduz at torna-se menor que a presso diastlica das grandes artrias, resultando no fechamento das
vlvulas semilunares. Depois de atingir o pico de presso ventricular, o fluxo sanguneo de sada dos
ventrculos diminui ainda mais, com diminuio do volume intraventricular (volume sistlico final).
Quando a presso intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artrias, o fluxo de retorno das
grandes artrias fecha as vlvulas semilunares.

OBS6: No ECG, o perodo de ejeo compreende o intervalo entre o final do QRS e o trmino da onda T.
3.

Perodo de relaxamento isovolumtrico (isomtrico): No incio desta fase as vlvulas AV esto fechadas
e as vlvulas semilunares esto fechadas. As vlvulas AV ainda esto fechadas, porm os trios esto com
seu volume e presso aumentados. A presso intraventricular continua caindo bruscamente at atingir um
valor prximo da presso atrial. O volume intraventricular diminui um mnimo (volume sistlico final).

OBS7: No ECG, no existe deflexo no ECG. O perodo de relaxamento isovolumtrico representado pelo final da
onda T.
ENCHIMENTO DOS VENTRCULOS DURANTE A DISTOLE
Durante a sstole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos trios, devido ao fechamento das vlvulas A-V.
Portanto, to logo que termina a sstole e as presses ventriculares caem para seus baixos valores diastlicos, as presses
moderadamente aumentadas nos trios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rpido de sangue
para os ventrculos.
Esse perodo de enchimento rpido dura cerca do primeiro tero da distole. Durante o tero mdio da distole, somente
pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrculos (sangue que continua a desaguar das veias para os trios,
passando dos trios diretamente para os ventrculos). Durante o ltimo tero da distole, os trios se contraem e do o impulso
adicional ao influxo de sangue para os ventrculos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrculos durante cada ciclo
cardaco).
Em resumo, tem-se trs fases durante o enchimento dos ventrculos durante a distole:
1.

Fase de Enchimento rpido: ao final da sstole, aps a fase de ejeo, h uma diminuio da presso
intraventricular com o fechamento das vlvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no
trio flui rapidamente para o ventrculo. Representa o primeiro 1/3 da distole. O volume sanguneo
dentro do ventrculo aumenta rapidamente, porm a presso no eleva-se o bastante para abrir VS.

OBS8: No ECG, representado pelo inicio da linha isoeltrica aps a onda T.


2.

Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no trio flui lentamente para o ventrculo, durante o 1/3 mdio da
diastole. O volume sanguneo dentro do ventrculo aumenta lentamente, porm a presso no se eleva o bastante para abrir
VS. uma fase de enchimento lento dos ventrculos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrculos.

OBS9: No ECG, corresponde ao trmino da linha isoeltrica aps a onda T.


3.

Sstole Atrial: Antes da sstole atrial o sangue fluiu passivamente dos trios para os ventrculos pelas
vlvulas AV abertas. Os trios se contraem para encher os ventrculos antes da contrao ventricular.
Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguneo dentro dos ventrculos aumenta, bem como a
presso, porm no o bastante para abrir as vlvulas semilunares. Representa o volume diastlico final.

OBS10: O impulso eltrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarizao e contrao dos trios. A onda P
representa a despolarizao atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarizao do NAV. Este atraso
na conduo permite o enchimento completo dos ventrculos com a contrao atrial.

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

FUNO DAS VLVULAS


As vlvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos
ventrculos para os trios durante a sstole, e as vlvulas semilunares (vlvulas
artica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artrias aorta e pulmonar para
os ventrculos, durante a distole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente,
sendo reguladas pelo gradiente de presso e sentido do sangue impostos elas.
Os msculos papilares, que se prendem as vlvulas A-V pelas cordas
tendneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao
contrrio do que poderia esperar, eles no ajudam no fechamento das vlvulas. Em
vez disso, eles puxam os folhetos das vlvulas para dentro do ventrculo no
momento da sstole, impedindo seu abaulamento para os trios durante a contrao
ventricular.
11

OBS : Se a corda tendnea rompida, ou se um dos msculos papilares ficar


paralisado, ocorre prolapso de vlvula, predispondo ao refluxo sanguneo ventrculoatrial, o que pode causar incapacidade cardaca grave, ou at mesmo, letal.
As vlvulas semilunares pulmonar e artica funcionam de modo muito diferente das vlvulas A-V. Primeiro,
as presses altas nas artrias, ao fim da sstole, provocam o fechamento abrupto das vlvulas semilunares, quando
comparadas com o fechamento bem mais suave das vlvulas A-V. Segundo, em razo de seus orifcios menores, a
velocidade de ejeo do sangue, pelas vlvulas artica e pulmonar, muito maior que pelas vlvulas A-V, com orifcios
maiores. Alm disso, as vlvulas A-V esto fixadas por cordas tendneas, o que no ocorre com as semilunares. Estas
se abrem quando o sangue, que foi ejetado do corao, tende a voltar por gravidade.
BULHAS CARDACAS E BOMBEAMENTO CARDACO
Quando se ausculta o corao com o estetoscpio, no se ouve a abertura das vlvulas, pois esse um
processo que se desenvolve com relativa lentido e que normalmente no produz sons. Entretanto, quando as vlvulas
se fecham, os folhetos das vlvulas e os lquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as
direes pelo trax.
Quando os ventrculos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das vlvulas A-V. A
vibrao de timbre grave e relativamente longo e contnuo, sendo conhecida como a primeira bulha cardaca (B1).
Quando as vlvulas artica e pulmonar se fecham, ao final da sstole, ouve um estalido rpido, porque essas vlvulas
se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve perodo. Esse som chamado de segunda
bulha cardaca (B2).

REGULAO DO B OMBEAMENTO C ARDACO


Quando se est em repouso, o corao bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante
exerccios intensos, o corao pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume.
Os mecanismos bsicos pelos quais o volume bombeado pelo corao regulado so (1) regulao cardaca
intrnseca do bombeamento, em resposta s variaes no volume de sangue que flui para o corao e (2) controle de
frequncia cardaca e da fora do bombeamento pelo sistema nervoso autonmico.
REGULAO INTRNSECA DO BOMBEAMENTO CARDACO MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo corao a cada minuto determinada, quase que completamente, pelo
volume de sangue que flui das veias para o corao, o que chamado de retorno venoso. Isto , o corao
automaticamente bombeia sangue para as artrias sistmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.
Essa capacidade intrnseca do corao para se adaptar aos volumes variveis de sangue que chega chamado
de mecanismo cardaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o msculo distendido durante seu enchimento,
maior a fora de contrao e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse
mecanismo : dentro dos limites fisiolgicos, o corao bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o
represamento excessivo de sangue nas veias.

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

CONTROLE CARDACO PELOS NERVOS SIMPTICOS E PARASSIMPTICOS


Como vimos anteriormente, a eficincia do bombeamento cardaco tambm controlada pelos nervos
simpticos e parassimpticos que abundantemente inervam o corao. Para determinado valor de presso atrial, a
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (dbito cardaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela
estimulao simptica. Ao contrrio, esse dbito pode ser reduzido para at zero, ou quase zero, pela estimulao vagal
(parassimptica).

Excitao do corao pelos nevos simpticos: a estimulao


simptica responsvel por aumentar a frequncia cardaca de 70
batimentos/min para 120 a 180 (e raramente, a 220 bat/min). Este
estmulo aumenta ainda a fora da contrao cardaca, elevando,
assim, o volume de sangue bombeado e a presso de ejeo. Por
outro lado, a inibio do sistema nervoso simptico pode ser usada
para diminuir o bombeamento cardaco, em grau moderado. O
mecanismo da estimulao simptica provoca efeitos contrrios
estimulao vagal: o hormnio norepinefrina aumenta a
permeabilidade da fibra aos ons sdio e clcio. No nodo sinusal, o
aumento da permeabilidade ao sdio produz um potencial de
repouso positivo, acelerando a auto-excitao, aumentando assim
a frequncia cardaca. O aumento da permeabilidade aos ons
clcio responsvel pelo aumento da fora contrtil do msculo
cardaco.
Estimulao parassimptica (vagal) do corao: a estimulao
vagal intensa e contnua do corao pode interromper os
batimentos cardacos por alguns segundos. Alm disso, a
estimulao vagal intensa pode diminuir a fora de contrao
cardaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais esto dispostas
mais para os trios do que para os ventrculos (local onde a
contrao cardaca efetivamente ocorre). Isso explica o efeito da
estimulao vagal, que diminui, principalmente, a frequncia
cardaca, em vez de reduzir a fora de contrao cardaca. O
mecanismo da estimulao vagal se d por meio da liberao de
acetilcolina, que aumenta acentuadamente a permeabilidade das
membranas das fibras ao potssio, permitindo seu vazamento para
fora da clula, hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade),
fazendo com que o tecido excitvel fique muito menos excitvel.

EFEITO DOS ONS CALCIO E POTSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDACO


Os ons potssio tm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ao, enquanto os
ons clcio exercem efeito importante na ativao do processo de contrao muscular. Portanto, espera-se que as
concentraes desses dois ons, no lquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardaco.

Efeito dos ons Potssio: o excesso de potssio nos lquidos extracelulares faz com que o corao fique
dilatado e flcido, reduzindo a frequncia cardaca. Grande quantidade, tambm, pode bloquear a conduo do
impulso cardaco dos trios para os ventrculos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
concentrao de potssio, nos lquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras
cardacas. medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial tambm diminui, tornando
a contrao cardaca progressivamente mais fraca.
Efeito dos ons Clcio: o excesso de ons clcio causa efeitos quase exatamente opostos aos ons potssio,
fazendo com que o corao entre em contrao espstica. Isso causado pelo efeito direto dos ons clcio na
excitao do processo contrtil cardaco. Inversamente, a deficincia de clcio causa flacidez cardaca, similar
ao efeito do excesso de potssio. Entretanto, afortunadamente, os nveis de on clcio no sangue, normalmente,
so regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.

DBITO C ARDACO
o volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a
superfcie corprea.
Dbito Cardaco = Dbito Sistlico x Freqncia Cardaca

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O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min.
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OBS : Para indivduos obesos com insuficincia cardaca, recomendvel a eles perder peso para no sobrecarregar o
corao: com o excesso de tecido adiposo, o corao dever trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(alm do efeito aterognico nas artrias de uma dieta hipercalrica).
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OBS : Na insuficincia da cmara cardaca esquerda (dbito sistlico), para compensar a reduo do dbito cardaco,
h um aumento da frequncia cardaca.
VOUME SISTLICO
Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora
com que a fibra se contrai (contratilidade cardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (prcarga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (ps-carga). Este mecanismo particiopa de
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada
minuto).
Volume Sistlico = VDF - VSF

VDF Volume Diastlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da distole. O enchimento
ventricular funo do retorno venoso e da conduo da distole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF
tambm aumenta.
VSF Volume Sistlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo aps a sistole. O esvaziamento do ventrculo
funo da fora de contrao ventricular.

O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a
presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); a contratilidade miocardica.
Pr-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocrdio no fim da distole e logo antes da sstole.
Clinicamente, est relacionado ao volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam
possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga pode significar hipovolemia. Fatores
que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de
Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue,
albumina, calas MAST (meias-cala de compresso pneumtica que aumentam a presso nos membros
inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao,
dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica.
Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo
sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso artica e diastlica,
complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose artica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos
antagonistas).
14

OBS : A viscosidade do sangue aumenta a ps-carga, dificultando o dbito cardaco. Este um dos motivos que faz
com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematcrito (como um meio
que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), alm do fato de que a nicotina causa
vasoconstrico.

Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos,


balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao
simptica (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpricos positivos (digitalis,
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1.

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OBS : Agentes inotrpicos positivos aumentam a fora de contrao, e agentes inotrpicos negativos diminuem a
fora de contrao, mas no influenciam diretamente na freqncia cardaca (fator cronotrpico)
CONTROLE DA FREQUNCIA CARDACA
O controle da freqncia cardaca, como j foi discutido, feito por meio do Sistema Nervoso Autnomo:
Simptico: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo (freqncia
cardaca). Os principais neurotransmissores mediadores so a noradrenalina e adrenalina. A estimulao pelo
SNA simptico ativada por situaes estressantes, ansiedade, excitao ou exerccio.
Parassimptico: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo. A
estimulao pelo SNA parassimptico mediado pela acetilcolina (ACh).

A regulao intrnseca da freqncia cardaca feita por baroreceptores e quimioreceptores aorticos.


Baroreceptores: localizados na aorta e seios carotdeos. Estiramentos na parede arterial enviam estmulos ao
centro vasomotor, aumentando ou at diminuindo a freqncia cardaca.
Quimioreceptores aorticos: mudanas no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuio da freqncia
cardaca e respiratria.

O centro cardaco regulatrio possui dois subcentros: o centro inibitrio que reduz a freqncia cardaca (por
meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqncia cardaca (por meio da diviso simptica do SNA).
FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAO DO DC

REGULAO H UMORAL DA CIRCULAO


A regulao bioqumica da circulao refere-se regulao por substncias, secretadas ou absorvidas, nos
lquidos corporais, como hormnios e ons. Algumas dessas substncias so formadas por glndulas especiais e, a
seguir, so transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras so formadas em reas teciduais e s produzem efeitos
circulatrios locais.
AGENTES VASOCONSTRICTORES
Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina um hormnio vasoconstritor particularmente poderoso. A
epinefrina tem menor potncia e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatao (como o que ocorre para dilatar
as artrias coronrias durante aumento da atividade fsica). Quando o SNA simptico estimulado, durante um
estresse ou exerccio fsico, as terminaes nervosas liberam norepinefrina, que excita o corao, as veias e
artrias. Alm disso, fazem com que a glndula supra-renal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no
sangue.

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Angiotensina: uma das mais potentes substncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em
contrair, fortemente, as pequenas arterolas, aumentando a resistncia perifrica total, com consequente
elevao da presso arterial. Devido a esse efeito, alm de vrios efeitos da angiotensina sobre os rins e o
crtex da supra-renal, esse hormnio desempenha papel fundamental na regulao da presso arterial por meio
do sistema renina-angiotensina.
Vasopressina: tambm denominado de hormnio antidiurtico, ligeiramente mais poderosa que a
angiotensina como constritora. A vasopressina formada no hipotlamo, mas transportada corrente sangunea
pela hipfise posterior. Ela secretada, principalmente, aps quadros de hemorragias graves, na tentativa de
restabelecer a presso arterial perdida devido hipovolemia. Alm disso, a vasopressina desempenha funo de
suma importncia para aumentar, acentuadamente, a reabsoro de gua no sangue, a partir dos tbulos renais.
Endotelina: outra substncia de elevado poder constritor. Aps graves leses do vaso sanguneo, ,
provavelmente, a subsequente liberao local de endotelina e a vasoconstrico que impede a ocorrncia de
sangramento extenso em determinadas artrias de pequeno calibre.

AGENTES VASODILATADOES
Bradicinina: substncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatao, so formadas no sangue e
nos lquidos teciduais de alguns rgos. So pequenos peptdeos que provocam intensa dilatao arteriolar,
bem como aumento da permeabilidade capilar.
Histamina: liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles esto lesados ou sofrem
inflamao ou reao alrgica. A maior parte da histamina liberada provm dos mastcitos nos tecidos lesados e
dos basfilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arterolas e, como a bradicinina,
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e
de protenas plasmticas no tecido. Em casos patolgicos, a dilatao arteriolar e o aumento da porosidade
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formao de edemas.
EFEITOS DE ONS E OUTROS FATORES QUMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR
Muitos ons diferentes e outros fatores qumicos podem causar dilatao, ou constrio, dos vasos sanguneos
locais, porm, a maioria exerce pouco efeito na regulao global da circulao.
O aumento da concentrao de ons clcio provoca vasoconstrio. Isso decorre do efeito geral do clcio sobre
a estimulao da contrao do msculo liso.
O aumento da concentrao de ons potssio provoca vasodilatao. Isso decorre da capacidade dos ons
potssio de inibir a contrao dos msculos lisos.
O aumento da concentrao de ons magnsio causa vasodilatao pronunciada, visto que esses ons
geralmente inibem a musculatura lisa.
Os nicos nions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguneos so o acetato e o citrato, que
produzem, ligeiro grau de vasodilatao.
O aumento da concentrao de ons hidrognio (diminuio do pH) o provoca dilatao das arterolas,
enquanto a reduo causa constrio arteriolar. A reduo intensa causa dilatao.
O aumento da concentrao de dixido de carbono provoca vasodilatao moderada na maioria dos tecidos,
porm vaso dilatao pronunciada no crebro. O CO2, ao atuar sobre o centro vasomotor do crebro, exerce
efeito indireto extremamente potente, transmitido atravs do sistema nervo simptico vasoconstrictor, causando
vasoconstrio disseminada por todo corpo.

FUNES E SPECIAIS DA C IRCULAO SISTMICA : A RTRIAS , VEIAS E CAPILARES


PULSAES DA PRESSO ARTERIAL
Quando ocorre o batimento cardaco, ou seja, a sstole ventricular, ocorre o enchimento das artrias. Isso gera
fluxo sanguneo nos tecidos (sem distensibilidade apenas na sstole e pulsos sem fluxo na distole). Distensibilidade e
resistncias das artrias causam reduo das pulsaes da presso a zero nos capilares com fluxo sanguneo continuo.
Com isso, ocorre diminuio dos pulsos com fluxo contnuo de sangue.
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OBS : Esta distensibilidade importante para o fluxo sanguneo acontecer de forma estacionria. Em casos de
aterosclerose, em que h depsitos de placas de gordura (ateromas) na tnica intima das artrias, acontecem reaes
qumicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a
resistncia perifrica devido a perda da complacncia (amortecimento) arterial.
TRANSMISSO DOS PULSOS DE PRESSO
A sstole ventricular, momento em eu h ejeo de sangue na aorta com distenso proximal, representa o
maior foco da presso arterial. A frente de onda de distenso progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de
distenso progride por vasos menores, h um amortecimento dos pulsos de presso. A pulsao perceptvel da artria
radial, por exemplo, reflete a presso arterial na aorta, obedecendo, claro, as devidas propores.

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Isso causa da resistncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir
para diante frente da onda do pulso) e da complacncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do
pulso).
MTODO DE AUSCULTA DAS PRESSES SISTLICA E DIASTLICA
H duas maneiras de verificao da PA: direta (acoplandose diretamente, a uma artria dissecada, um manmetro de
mercrio) e indireta (tradicional, atravs do manguito e do
estetoscpio). Para essa medida, toma-se como referncia os sons
de Korotkoff e o relgio (servindo de manmetro de mercrio).
Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do
brao com o intuito de exercer presso sobre ele, comprimindo a
artria braquial. O resultado a ocluso da prpria artria,
chegando um ponto que a luz arterial totalmente fechada,
parando o fluxo. Aps isso, abre-se a vlvula da pra, fazendo com
que a regio da artria que estava estrangulada permita a
passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo
turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff),
produzindo uma presso aproximadamente igual sistlica. Com a
continuao da abertura da artria, a velocidade vai diminuir,
fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse
ponto em que os sons desaparecem, marca-se a presso
diastlica.
Em sntese, tem-se:
Primeiro som (Pmx): PRESSOmanguito PRESSO SISTLICA
Segundo som (P min): PRESSOmanguito PRESSO DIASTLICA
A presso sistlica a presso mxima, cujo valor normal nas artrias de 120mmHg e a presso
diastlica a presso mnima, perodo em que os ventrculos relaxam, cujo valor normal de 80mmHg. Segundo
critrios da Organizao Mundial da Sade, quando a presso sistlica maior ou igual a 140mmHg e a diastlica
estando maior ou igual a 90mmHg, j estamos diante de um quadro de hipertenso.
A PA mdia corresponde mdia de todas as presses por um determinado intervalo de tempo. A PA mdia
mais prxima da presso diastlica. 60% da PA mdia determinada pela PAD e 40% pela PAS.
PRESSO ARTERIAL MDIA
A presso arterial mdia a principal responsvel pela perfuso tecidual. O clculo da presso arterial mdia
(PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas:

Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e
diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a
presso mdia).
PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAO SANGUNEA
Inicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em direo ao corao. Atualmente,
as veias so descritas como reservatrios sanguneos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou
grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circulao sistmica. A bomba venosa (corao
diastlico de Barlon), compresso venosa causada pela contrao muscular, tem a capacidade de impelir o sangue para
frente regulando o retorno venoso e o dbito cardaco. Uma das principais bombas venosas a bomba da panturrilha.
PRESSO VENOSA CENTRAL
a presso equivalente presso no trio direito. O sangue de todas as veias sistmicas flui para o AD. So
determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tendncia do sangue de retornar ao AD. O valor normal
de 0 mmHg.
A PVC aumenta em casos de insuficincia cardaca grave e/ou infuso sangunea volumosa. O limite inferior da
PVC de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba cardaca (Dbito Cardaco elevado) ou diminuio do volume
sangneo (desidratao).
Em grandes veias ou veias distendidas, h pouca resistncia ao fluxo sangneo. A resistncia venosa ao fluxo
sangneo pode ocorrer em alguns trechos com tendncia ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC:
Veias do brao (angulao aguda), Veias do pescoo (presso atmosfrica) e Veias abdominais (presso dos rgos e
prpria presso intra-abdominal).

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Quando a PVC est acima de 0 mmHg, significa acmulo de sangue no trio direito. Esse acmulo transmitido
retrogradamente para as veias com distenso das mesmas e aumento da presso. Com isso, a presso venosa
perifrica aumenta: PAD 4-6 mmHg.
VEIAS COMO RESERVATRIOS
60% de todo o sangue do sistema circulatrio esto nas veias (reservatrio venoso). Perda de sangue causa um
reflexo nervoso no seio carotdeo, desencadeando um reflexo simptico, que por sua vez, causa uma constrio venosa,
mantendo a presso mesmo com at 20% de perda sangunea.
Os reservatrios especficos de sangue no sistema circulatrio (citados a baixo) so rgos que se contraem,
por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a
homeostase, principalmente, do msculo cardaco e do crebro.
Bao (100ml)
Fgado (200 a 300ml)
Grandes veias abdominais (300ml)
Plexos venosos cutneos (400ml)
Corao (50 a 100ml)
Pulmes (100 a 200ml)

PRESSO HIDROSTTICA NO SISTEMA VASCULAR


a presso resultante do peso da gua. Ocorre devido ao peso do sangue
nos vasos. Em posio ortosttica, a PAD 0 mmHg (o corao bombeia todo o
excesso de sangue para as artrias que tende a se acumular no AD). A presso
hidrosttica nos ps =+ 90 mmHg devido ao peso hidrosttico do sangue nas veias
entre o corao e os ps.
A contrao muscular, ao causar compresso das veias, realiza uma
propulso do sangue, minimizando os efeitos da presso hidrosttica. As vlvulas so
responsveis pelo direcionamento do sangue ao corao, sem que haja refluxo. A PV
nos ps de 25 mmHg, em vez de 90 mmHg quando se caminha, devida a ao da
bomba da panturrilha. Em P, a bomba venosa no funciona e em 30s, a PV sobe
para 90 mmHg, com aumento da presso capilar e extravasamento de liquido para o
interstcio causando o edema, com diminuio do volume circulante.
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OBS : Quando um indivduo fica em posio ortosttica por um tempo excessivo,


pode ser que haja uma falncia das vlvulas venosas devido ao aumento excessivo da
presso hidrosttica, das presses venosa e capilar. Isso causa um extravasamento
de lquido para o interstcio, gerando edema, difuso inadequada de substncia,
msculos fracos e doloridos, pele gangrenosa e ulcerada.
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OBS : A medio direta da PVC se faz por meio da introduo de cateter (Swan-Gans) na veia subclvia/jugular
interna at o trio direito. Pode-se fazer uma conexo do cateter a um sistema de soro especializado em UTIs.
MICROCIRCULAO
na microcirculao onde ocorrem as mais importantes funes da circulao: transporte de nutrientes pra os
tecidos; remoo dos produtos de excreo celular; troca de nutrientes; e a coleta de catablitos.
Arterola Metarterola Capilares Vnulas

Arterolas - musculares (dimetro varivel)


Metarterola - tnica muscular intermitente
Esfncter pr-capilar (regulao do fluxo)
Capilares verdadeiros (s/ msculo) e preferenciais (c/ msculo)
Vnulas - tnica muscular + fraca

OBS19: A vasomotricidade, que produz um fluxo intermitente de sangue nos capilares um


produto da contrao das metarterolas e esfncteres pr-capilares. A abertura e
fechamento das metarterolas e esfncteres dependem do nvel de O2 tecidual: como o
msculo liso necessita de oxignio para permanecer contrado, pode-se admitir que a fora
de contrao dos esfncteres ir aumentar com o aumento na concentrao de O2. Como
conseqncia, quando a concentrao de oxignio no tecido aumenta acima de um
determinado nvel, os esfncteres pr-capilares se fecham at que as clulas teciduais
consumam o excesso de oxignio. Entretanto, quando o excesso de oxignio utilizado, e
sua concentrao cai para nvel suficientemente baixo, os esfncteres abrem-se mais uma
vez, dando incio a novo ciclo.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

C ONTROLE EM L ONGO P RAZO DA PRESSO A RTERIAL PAPEL

DOS

RINS

SISTEMA RENAL-LIQUDO CORPORAL


O volume do liquido extracelular determinado pelo equilbrio
entre a ingesto e a excreo de gua e sdio. A ingesto de gua e
sal determinada por hbitos pessoais mais do que por mecanismos
fisiolgicos de controle (o que explica a necessidade da reduo do sal
na dieta de hipertensos).
Os rins so os rgos responsveis pela regulao do volume
extracelular, que deve adaptar sua excreo de gua e sal para
contrabalanar a ingesto de gua e sal (equilbrio dinmico). A
excreo renal dessas duas substncias determinada pela ingesto
delas. Existe um equilbrio entre a ingesto de gua e a excreo na
forma de urina.
O mecanismo mais potente para o controle do volume sanguneo e do volume do liquido extracelular o da
presso arterial sobre a excreo de gua e sdio pelo rim: diurese de presso e natriurese de presso. Esse
feedback entre os rins e o sistema circulatrio importante para a regulao a longo prazo da presso arterial: quando a
presso est elevada, os rins excretam gua diminuindo a volemia; quando a presso est baixa, os rins reabsorvem
gua para elevar a volemia.
O equilbrio entre a excreo e a ingesto de gua:
1.
2.
3.
4.
5.

Aumento
Aumento
Aumento
Aumento
Aumento

da ingesto gua
do LEC
do DC
do PA
da diurese

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Aumento da excreo gua


Diminuio da PA renal
Secreo de RAA-HAD
Aumento do PA
Aumento da reabsoro de gua e
sal renal
Diminuio da diurese
Aumento da sede

PRESSO ARTERIAL X DBITO URINRIO


A diurese de presso resultado de: aumento da PA, aumento da TFG (taxa de filtrao glomerular), aumento
do dbito urinrio e equilbrio do LEC (lquido extra-celular). Um pequeno aumento da PA, dobra a excreo de gua
pelos rins.
A natriurese de presso resultado de: aumento da PA, aumento da TFG, aumento da natriurese e equilbrio
do LEC. Pequeno aumento da PA dobra a excreo de sdio.
SISTEMA RENAL-LQUIDO X CONTROLE PA
O rim tem uma extrema capacidade de eliminar o excesso de lquido do corpo, controlando a presso arterial,
mesmo com bloqueio dos mecanismos reflexos do controle da PA. Quando h aumento do volume circulante, h um
aumento do DC (que depende do retorno venoso pr-carga e da ps-carga) e da PA. Isso faz aumentar o dbito
urinrio, proporcionando a perda de lquido e a diminuio do DC e da PA.
Esse mecanismo (funo cardaca x funo renal) importante ser observado antes de se infundir soro ou
qualquer tipo de lquido em um paciente com hipovolemia, tendo uma ateno especial para se esses dois sistemas
esto funcionando corretamente. Caso o paciente tenha uma insuficincia cardaca e renal, por exemplo, ao aumentar o
volume circulante por meio de uma infuso de soro, pode desencadear edemas, como o pulmonar.
Em condies normais, com o aumento do volume corrente, primeiramente, o corao se adapta ao grande
retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling) e, em segundo lugar, o rim elimina o excesso por meio da diurese.
PRESSO ARTERIAL E PONTO DE EQUILBRIO
Existe um ponto de equilbrio, em que o dbito urinrio igual a
ingesto de gua e sdio. O cruzamento das linhas de dbito urinrio e
ingesto de gua e sal acontece quando a presso arterial mdia de 100
mmHg. Quando o rim no consegue eliminar o excesso de sdio e gua, a
PA aumenta devido ao aumento do volume corrente. Quando o ponto de
equilbrio perdido, o organismo sempre lana mo de mecanismos que
restabelecem esse equilbrio por meio do principio do ganho infinito.
Quando a presso arterial est acima do ponto de equilbrio, como,
por exemplo, com 150 mmHg, o dbito urinrio desse indivduo deve ser 3
vezes maior que a ingesto, para que haja perda de lquido e a diminuio
do volume circulante. Por balano negativo, h uma diminuio da PA,
retornando ela ao ponto de equilbrio.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

Quando a presso arterial est abaixo do ponto de equilbrio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o dbito
urinrio menor que a ingesto. Isso acontece para que haja uma reteno de lquido e um aumento do volume
circulante. Por balano positivo, h um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equilbrio.
20

OBS : Ganho Infinito: a volta da presso arterial ao ponto de equilbrio o princpio do ganho infinito para o controle
da presso arterial pelo mecanismo renal-lquido corporal.
ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILBRIO
Alterao de um ou ambos determinantes do nvel da presso arterial em
longo prazo, a curva de DU e linha de ingesto, altera a presso arterial para o
novo nvel de equilbrio, no qual essas duas curvas se cruzam.
Por exemplo, em casos de anormalidade renal, h um desvio da curva de
DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equilbrio para 50 mmHg. Com o
desvio da curva de DU, a presso arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o
equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sal, no alterando o volume do
LEC.
A ingesto aumentada de gua e sal 4x o normal, causa o desvio do PE
para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingesto, a presso arterial eleva-se
para 160 mmHg para manter o equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e
sal, no alterando o volume do LEC.
OBS21: Quando o indivduo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade
plasmtica, o que estimula o centro da sede e a secreo de hormnio antidiurtico,
reabsorvendo gua nos tbulos renais para reter mais gua. Isso gera um aumento do
volume sanguneo, que aumenta o DC e a PA.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
Alm da capacidade de controlar a PA por meio de alteraes do volume do liquido extracelular, os rins
controlam a PA atravs do SRAA. Fisiologicamente, estimulado quando h uma reduo da presso sangunea. Esse
sistema controla a presso por meio de alteraes no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar
no controle da presso, entra em ao o SRAA, que est presente no sistema glomerular.
Existe um grupo de clulas diferenciadas nos
glomrulos renais e da artria renal que captam informaes
do volume corrente. Quando ocorre uma reduo da presso
renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingesto de
sdio e gua.
H duas maneiras de prevenir a reduo da presso
arterial: (1) uma a curto prazo (estmulo simptico para
aumentar a freqncia cardaca e estimular a vasoconstrio)
ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a
atividade simptica ativa os receptores 1 do corao
(aumenta a freqncia cardaca e o DC) e receptores 1 do
msculo liso dos vasos sanguneos (causando vasoconstrio,
aumentando a resistncia vascular perifrica), com o intuito de
aumentar a presso.
J no SRAA, que uma resposta mais demorada, quando h uma reduo da presso arterial e da volemia,
essa queda captada por receptores na artria renal. Com isso, h a liberao de renina pelas clulas diferenciadas do
glomrulo renal, que inicia a cascata de reaes do SRAA. Essa renina converte o angiotensinognio em angiotensina I
(substncia hipertensiva). Essa angiotensina I clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de
angiotensinognio), secretada pelos pulmes, formando angiotensina II, substncia que tem duas aes: uma direta,
que promove a vasoconstrio (aumento da resistncia perifrica); e uma indireta, pois ela responsvel por estimular a
secreo de aldosterona, responsvel por reter sdio e gua em nvel dos tbulos renais. Todo esse processo, ao final,
desencadeou: um aumento da resistncia perifrica e um aumento do volume sanguneo corrente.
Renina: enzima proteoltica (que quebra Angiotensinognio angiotensina I), sintetizada no aparelho justaglomerular a
partir de baixas concentraes de Na+ na mcula densa.
Aldosterona: promove reabsoro de sdio e excreo de potssio; consequentemente, provoca reabsoro de gua.
Administrao contnua em pessoas com nveis normais do on no organismo produz reteno de sdio, ganho de peso,
aumento da presso sangunea. Sua secreo controlada pela angiotensina II.
Angiotensina II: No crtex da glndula adrenal, emite o sinal para aumento da secreo de aldosterona e aumenta o
tamanho das clulas da zona glomerulosa. Nos rins, promove manuteno do volume vascular pela constrio dos msculos
lisos dos vasos sanguneos, causando diminuio da filtrao glomerular, o que aumenta a reabsoro de bicarbonato de
sdio pela estimulao do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+. Estimula o centro da sede.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

Em resumo, o SRAA um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balano positivo), aumentado
resistncia perifrica, aumentando a sede, aumentando a reabsoro de gua e Na+. Esse o motivo de se usar
medicamentos que bloqueiam o SRAA para preveno da hipertenso (como por exemplo: inibidores da ECA, como o
captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc).
22

OBS : Peptdeo Natriurtico Atrial (ANP): um agente antagonista


do SRAA (com efeito natriurtico), isto : que no trabalha a favor da
hipertenso. produzido a partir de uma distenso da parede atrial por
estimulao simptica ou por angiotensina II.
Atuao indireta: promove excreo de sdio na urina
(natriurese); diminui a secreo de renina pelos rins; diminui a
sensibilidade das clulas da zona glomerulosa; diminui a
atividade simptica.
Atuao direta: relaxa arterolas aferentes e constringe as
eferentes no corpsculo glomerular, aumentando a FG, que
resulta numa maior perda de sdio pela urina, no sistema
cardiovascular, diminui presso arterial pela vasodilatao e
diminuio da resistncia perifrica.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

MED RESUMOS 2012


NETTO, Arlindo Ugulino.

FISIOLOGIA III
NEUROFISIOLOGIA
(Professor Arnaldo Medeiros)
O sistema nervoso (SN) um aparelho nico do ponto de vista funcional: o
sistema nervoso e o sistema endcrino controlam as funes do corpo praticamente
sozinhos. Alm das funes comportamentais e motoras, o sistema nervoso recebe
milhes de estmulos a partir dos diferentes rgos sensoriais e, ento, integra,
todos eles, para determinar respostas a serem dadas pelo corpo, permitindo ao
indivduo a percepo e interao com o mundo externo e com o prprio organismo.
De fato, o sistema nervoso basicamente composto por clulas
especializadas, cuja funo receber os estmulos sensoriais e transmiti-los para os
rgos efetores, tanto musculares como glandulares. Os estmulos sensoriais que
se originam no exterior ou no interior do corpo so correlacionados dentro do
sistema nervoso, e os impulsos eferentes so coordenados, de modo que os rgos
efetores atuam harmoniosamente, em conjunto, para o bem estar do indivduo.
Ainda mais, o sistema nervoso das espcies superiores tem a capacidade de
armazenar as informaes sensoriais recebidas durante as experincias anteriores.
Em resumo, dentre as principais funes do sistema nervoso, podemos
destacar:
Receber informaes do meio interno e externo (funo sensorial)
Associar e interpretar informaes diversas (funo cognitiva)
Ordenar aes e respostas (funo motora)
Controle do meio interno (devido a sua relao com o sistema endcrino)
Memria e aprendizado (funo cognitiva avanada)

DIVISES DO SISTEMA NERVOSO


Do ponto de vista anatmico, podemos dividir o sistema nervoso em duas grandes partes: o sistema nervoso
central (S.N.C.) e o sistema nervoso perifrico (S.N.P.). O primeiro rene as estruturas situadas dentro do crnio
(encfalo) e da coluna vertebral (medula espinal), enquanto o segundo rene as estruturas distribudas pelo organismo
(nervos, plexos e gnglios perifricos).
J do ponto de vista funcional, o sistema nervoso deve ser dividido em sistema nervoso somtico (S.N.S.) e
sistema nervoso autonmico (S.N.A.), de modo que o primeiro est relacionado com funes submetidas a comandos
conscientes (sejam motores ou sensitivos, estando relacionado com receptores sensitivos e com msculos estriados
esquelticos) e o segundo, por sua vez, est relacionado com a inervao inconsciente de glndulas, msculo cardaco
e msculo liso.

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

DIVISO ANATMICA DO SISTEMA NERVOSO

1. Sistema nervoso central (SNC).


Anatomicamente, denomina-se sistema nervoso central ou neuroeixo o conjunto representado pelo encfalo e
pela medula espinhal dos vertebrados. Forma, junto ao sistema nervoso perifrico, o sistema nervoso como um todo, e
tem papel fundamental no controle dos sistemas do corpo. Denomina-se encfalo a parte do SNC contida no interior da
caixa craniana, e medula espinhal a parte que continua a partir do encfalo no interior do canal vertebral.
1.1. Encfalo: corresponde ao conjunto de crebro, tronco enceflico e cerebelo (ou seja, todas as estruturas do SN
localizadas dentro da caixa craniana).
1.1.1. Crebro (telencfalo + diencfalo)
1.1.1.1. Telencfalo: o telencfalo dividido em dois hemisfrios cerebrais bastante desenvolvidos e
constitudos por giros e sulcos que abrigam os centros motores, sensitivos e cognitivos. Dentro do crebro,
esto os ventrculos cerebrais (ventrculos laterais e terceiro ventrculo), cavidades interrelacionadas (que
se comunicam ainda com um quarto ventrculo, localizado ao nvel do tronco enceflico) que servem como
reservatrio do lquido cfalo-raquidiano (lquor ou LCR), participando da nutrio, proteo e excreo do
sistema nervoso. Estruturalmente, o telencfalo formado pelo crtex cerebral, sistema lmbico e
ncleos de base.
Ncleos da base: conjuntos de corpos de neurnios localizados na base do telencfalo responsveis por modular
informaes provenientes do crtex e que pra ele se dirigem de volta, principalmente do ponto de vista motor.
Sistema Lmbico: conjunto de estruturas telenceflicas relacionadas com emoes, memria e controle do sistema
nervoso autonmico.
Crtex cerebral: consiste no manto de corpos de neurnios que reveste todo o telencfalo perifericamente,
distribuindo-se ao longo dos dois hemisfrios: direito (no verbal) e esquerdo (verbal). Tais neurnios corticais
esto dispostos em camadas e, a depender de sua localizao no telencfalo, so responsveis pela motricidade,
sensibilidade, linguagem (parte motora e compreenso), memria, etc. Cada hemisfrio constitudo de cinco
lobos: Frontal, Parietal, Temporal, Occipital e Lobo da nsula (esta diviso no se faz do ponto de vista funcional;
meramente anatmica, sendo atribuda de acordo com a relao da respectiva regio do telencfalo com os
ossos do crnio).
o
Lobo Occipital: recebe, praticamente, apenas estmulos visuais direcionados pelos nervos pticos (II par de
nervos cranianos). Contm, portanto, o crtex visual primrio. Dele, partem estmulos para os lobos
temporais e parietais, onde o estmulo visual ser interpretado.
o
Lobo Temporal: abriga o crtex auditivo primrio (giro temporal transverso anterior), servindo como entrada
para a maioria dos estmulos auditivos e visuais (abriga boa parte do crtex visual secundrio, localizado fora
do lobo occipital). Dele, partem estmulos para o sistema lmbico e ncleos da base. No lobo temporal, est
abrigado o hipocampo, importante estrutura do sistema lmbico relacionada com a memria (tardia).
o
Lobo Parietal: sede principal de entrada de mltiplos estmulos sensoriais, pois apresenta o crtex
somatossensorial primrio. Ele estabelece ainda o limite entre o crtex visual e o auditivo, integrando
informaes afins. No lobo parietal, existe a rea posterior (ou sensitiva) da linguagem (rea de Wernicke,
responsvel pela compreenso da linguagem, reconhecimento da fala, reconhecimento da face,

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

reconhecimento da escrita, etc.). Do lobo parietal, partem ainda estmulos para o lobo frontal relacionados
com coordenao mo-olho, movimento ocular, ateno, etc.
Lobo Frontal: maior lobo telenceflico, conhecido por abrigar o crtex motor primrio. Embora no possua
entrada sensorial direta, sua grande poro no-motora (rea pr-frontral) est relacionada com diversos
aspectos psicossociais (comportamento, planejamento de atitudes, personalidade, juzo, etc.), sendo
importantes reas de planejamento e aes sequenciadas, e memria (recente). Abriga ainda a rea anterior
(ou motora) da linguagem (rea de Broca, que estabelece conexes com a rea de Wernicke do lobo
temporal e est relacionada com a articulao de fonemas).
Lobo da nsula: pequeno lobo que evolui menos que os demais durante o desenvolvimento embrionrio e, por
esta razo, encontra-se encoberto pelo lobo frontal e temporal. Estudos apontam que ele esteja relacionado
com a linguagem.

OBS : O corpo caloso formado por um conjunto de fibras (comissura) que estabelece a comunicao entre os
hemisfrios, conectando estruturas comparveis de cada lado. Permite que estmulos recebidos em um lado sejam
processados em ambos os hemisfrios ou exclusivamente no hemisfrio oposto. Alm disso, auxilia na coordenao e
harmonia entre os comandos motores oriundos dos dois hemisfrios.
OBS: A informao sensorial enviada para hemisfrios opostos. O princpio bsico a organizao contralateral, de
modo que a maioria dos estmulos sensoriais chega ao crtex contralateral cruzando ao longo das vias ascendentes que
os conduziu. Como na viso, ocorre o crossover visual: o campo de viso esquerdo projetado no lobo occipital direito;
o campo visual direito projetado para o lobo esquerdo. Outros sentidos funcionam semelhantemente. Bem como ocorre
no que diz respeito s reas motoras: o hemisfrio direito controla o lado esquerdo do corpo e o hemisfrio esquerdo
controla o direito, uma vez que as fibras motoras oriundas do crtex motor de um lado cruzam para o lado oposto ao
nvel do bulbo na chamada decussao das pirmides.
1.1.1.2. Diencfalo: rea localizada na transio entre o tronco enceflico e o telencfalo, sendo
subdividido em hipotlamo, tlamo, epitlamo e subtlamo. Todas as mensagens sensoriais, com exceo
das provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tlamo (e metatlamo) antes de atingir o crtex
cerebral.
Tlamo: uma massa ovide predominantemente composta por substncia cinzenta localizada no diencfalo e
que corresponde maior parte das paredes laterais do terceiro ventrculo enceflico. O tlamo atua como estao
retransmissora de impulsos nervosos para o crtex cerebral. Ele responsvel pela conduo dos impulsos s
regies apropriadas do crebro onde eles devem ser processados. O tlamo tambm est relacionado com
alteraes no comportamento emocional; que decorre, no s da prpria atividade, mas tambm de conexes com
outras estruturas do sistema lmbico (que regula as emoes). Em resumo, o tlamo est relacionado com a
transferncia da informao sensorial, funo de modulao e retransmisso sensorial, integrao da informao
motora (cerebelo e ncleos da base), transmisso de informaes aos hemisfrios cerebrais envolvidas com o
movimento.
Hipotlamo: tambm constitudo por substncia cinzenta, o principal centro integrador das atividades dos rgos
viscerais (sistema nervoso autnomo), sendo um dos principais responsveis pela homeostase corporal. Ele faz
ligao entre o sistema nervoso/lmbico e o sistema endcrino/visceral, atuando na ativao de diversas glndulas
endcrinas. o hipotlamo que controla a temperatura corporal (termoregulao), regula o apetite e o balano de
gua no corpo, o sono e est envolvido na emoo e no comportamento sexual. Em resumo, o hipotlamo uma
pequena regio que se situa em posio ventral ao tlamo, compondo o assoalho e parte inferior da parede lateral
do terceiro ventrculo, e est relacionado com a regulao de muitos comportamentos que so essenciais para
homeostase e reproduo.
Epitlamo: constitui a parede posterior do terceiro ventrculo e nele, est localizada a glndula pineal.

1.1.2.

Cerebelo: situado posteriormente ao tronco enceflico e inferiormente ao lobo occipital, o cerebelo ,


primariamente, um centro responsvel pelo controle e aprimoramento (coordenao) dos movimentos
planejados e iniciados pelo crtex motor (o cerebelo estabelece inmeras conexes com o crtex motor e
com a medula espinhal). Consiste em dois hemisfrios conectados por uma poro mdia, o vrmis.
Porm, ao contrrio dos hemisfrios cerebrais, o lado esquerdo do cerebelo est relacionado com os
movimentos do lado esquerdo do corpo, enquanto o lado direito, com os movimentos do lado direito do
corpo (portanto, h uma correspondncia ipsilateral). O cerebelo recebe informaes do crtex motor e
dos gnglios da base de todos os estmulos enviados aos msculos. Desta forma, a partir da ativao que
recebe do crtex motor referente a movimentos musculares que devem ser executados e de informaes
proprioceptivas oriundas de todo o corpo (articulaes, msculos, reas de presso do corpo, aparelho
vestibular e olhos, etc.), o cerebelo refina o movimento a ser executado, selecionando quais os grupos
musculares a serem ativados e quais as articulaes a serem exigidas. Aps o incio do movimento, o
cerebelo ainda estabelece a comparao entre desempenho e aquilo que se teve em vista realizar. Desta
forma, produz estmulos corretivos que so enviados de volta ao crtex para que o desempenho motor
real seja igual ao pretendido. Assim, o cerebelo relaciona-se com os ajustes dos movimentos, equilbrio,
postura, tnus muscular e, sobretudo, coordenao motora. O cerebelo, fundamentalmente, apresenta as
seguintes estruturas fundamentais: ncleos cerebelares profundos e crtex cerebelar.

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1.1.3.

Tronco enceflico: o tronco enceflico interpe-se entre a medula e o diencfalo, situando-se


ventralmente ao cerebelo. Possui trs funes gerais: (1) recebe informaes sensitivas de estruturas
cranianas e controla a maioria das funes motoras e viscerais referentes a estruturas da cabea; (2)
contm circuitos nervosos que transmitem informaes da medula espinhal at outras regies enceflicas
e, em direo contrria, do encfalo para a medula espinhal (lado esquerdo do crebro controla os
movimentos do lado direito do corpo e vice-versa); (3) regula a ateno, funo esta que mediada pela
formao reticular (agregao mais ou menos difusa de neurnios de tamanhos e tipos diferentes,
separados por uma rede de fibras nervosas que ocupa a parte central do tronco enceflico). Alm destas
trs funes gerais, as vrias divises do tronco enceflico desempenham funes motoras e sensitivas
especficas. O tronco enceflico subdividido em bulbo, ponte e mesencfalo.
Bulbo: a extenso superior direta da medula espinal e assemelha-se a ela na organizao e funo. Alm de
outras funes especficas, o bulbo responsvel pela regulao da presso sangunea e respirao, paladar,
audio, manuteno do equilbrio, controle dos msculos do pescoo e da face. A maioria destas funes est
relacionada presena macia de ncleos dos nervos cranianos nesta regio do tronco enceflico.
Ponte: est situada em posio rostral ao Bulbo e salienta-se da superfcie ventral do tronco enceflico. Est divida
em Parte Ventral (retransmite informao acerca do movimento e sensaes) e Parte Dorsal (relacionada com
funes como respirao, paladar, sono, etc.). Dentre outros ncleos, na ponte, podemos destacar a presena do
ncleo motor do nervo facial (responsvel pela formao do nervo que controla os movimentos da mmica facial).
Mesencfalo: est situado em posio mais superior com relao ponte. Estabelece importantes ligaes entre
componentes do sistema motor (cerebelo, ncleos da base e hemisfrios cerebrais). Sua substncia negra envia
aferncias aos ncleos da base (participa na definio do planejamento motor). Possui importantes ncleos
relacionados com os movimentos dos olhos.

1.2. Medula Espinal: corresponde poro alongada do sistema nervoso central, estabelecendo as maiores
ligaes entre o SNC e o SNP. Est alojada no interior da coluna vertebral, ao longo do canal vertebral,
dispondo-se no eixo crnio-caudal. Ela se inicia ao nvel do forame magno e termina na altura entre a
primeira e segunda vrtebra lombar no adulto, atingindo entre 44 e 46 cm de comprimento, possuindo
duas intumescncias, uma cervical e outra lombar (que marcam a localizao dos grandes plexos
nervosos: braquial e lombossacral).

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2. Sistema nervoso perifrico (SNP)


O sistema nervoso perifrico
constitudo por estruturas localizadas fora
do neuroeixo, sendo representado pelos
nervos (e plexos formados por eles) e
gnglios nervosos (consiste no conjunto de
corpos de neurnios fora do SNC).
No SNP, os nervos cranianos e
espinhais, que consistem em feixes de
fibras nervosas ou axnios, conduzem
informaes para e a partir do sistema
nervoso central. Embora estejam revestidos
por capas fibrosas medida que cursam
para diferentes partes do corpo, eles so
relativamente
desprotegidos
e
so
comumente lesados por traumatismos,
trazendo dficits motores/sensitivos para
grupos
musculares/pores
de
pele
especficas.
OBS3: Um nervo corresponde a um cordo
formado por conglomerados de axnios que, ao
longo de seu trajeto, pode projetar diversos
axnios que chegaro s estruturas a serem
inverdadas (placa motora ou terminal sensitivo).

2.1. Gnglios nervosos.


D-se o nome de gnglio nervoso para qualquer aglomerado de corpos celulares de neurnios encontrado fora
do sistema nervoso central (quando um aglomerado est dentro do sistema nervoso central, conhecido como ncleo).
Os gnglios podem ser divididos em sensoriais dos nervos espinhais e dos nervos cranianos (V, VII, VIII, IX e X) e em
gnglios autonmicos (situados ao longo do curso das fibras nervosas eferentes do SN autnomo).

2.2. Nervos espinhais.


Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior, existem as conexes de pequenos filamentos radiculares, que se
unem para formar, respectivamente, as razes ventral e dorsal dos nervos espinhais. As duas, por sua vez, se unem
para formar os nervos espinhais propriamente ditos. a partir dessa conexo com os nervos espinhais que a medula
pode ser dividida em segmentos. Estes nervos so importantes por conectar o SNC periferia do corpo.
Os nervos espinhais so assim chamados por se relacionarem com a medula espinhal, estabelecendo uma
ponte de conexo SNC-SNP.

Existem 31 pares de nervos espinhais aos quais correspondem 31 segmentos medulares assim distribudos: 8
cervicais (existe oito nervos cervicais mas apenas sete vrtebras pois o primeiro par cervical se origina entre a 1
vrtebra cervical e o osso occipital), 12 torcicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccgeo.

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4

OBS : Na realidade, so 33 pares de Nn. Espinhais se forem considerados os dois pares de nervos coccgeos vestigiais, justapostos
ao filamento terminal da medula.

2.3. Nervos cranianos


Os 12 nervos cranianos, tambm constituintes importantes do sistema nervoso perifrico, apresentam funes
neurolgicas diversificadas.
Os sentidos especiais so representados por todo ou por parte da funo de cincos nervos cranianos: o olfatrio
(responsvel pela olfao), o nervo ptico (responsvel pela viso), o facial, o glossofarngeo e o vago (responsveis
pelo paladar), o componente coclear do nervo vestbulo-coclear (responsvel pela audio). Outros trs nervos
cranianos so diretamente responsveis pelos movimentos coordenados, sincrnicos e complexos de ambos os olhos: o
oculomotor, o troclear e o abducente. O nervo primariamente responsvel pela expresso facial o nervo facial. A
sensibilidade facial, por sua vez, servida primariamente pelo nervo trigmeo; contudo, este um nervo misto, tendo
tambm uma contribuio motora primria para a mastigao. A capacidade de comer e beber tambm depende do
nervo vago, glossofarngeo e do hipoglosso, sendo este ltimo relacionado com a motricidade da lngua. Os nervos
hipoglosso e larngeo recorrente (ramo do nervo vago) tambm so importantes para a funo mecnica da fala. Por fim,
o nervo acessrio, cujas razes nervosas cranianas se unem com o nervo vago para dar origem ao nervo larngeo
recorrente e a sua raiz espinhal responsvel pela inervao motora dos msculos do pescoo e do ombro.
Em resumo, temos:

I. Nervo Olfatrio: um nervo totalmente sensitivo que se origina no teto da cavidade nasal e leva estmulos olfatrios para o
bulbo e trato olfatrio, os quais so enviados at reas especficas do telencfalo.
II. Nervo ptico: nervo puramente sensorial que se origina na parte posterior do globo ocular (a partir de prolongamentos de
clulas que, indiretamente, estabelecem conexes com os cones e bastonetes) e leva impulsos luminosos relacionados com a
viso at o corpo geniculado lateral e, da, at o crtex cerebral relacionado com a viso.

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III. Nervo Oculomotor: nervo puramente motor que inerva a maior parte dos msculos extrnsecos do olho (Mm. oblquo inferior,
reto medial, reto superior, reto inferior e levantador da plpebra) e intrnsecos do olho (M. ciliar e esfncter da pupila).
Indivduos com paralisia no III par apresentam dificuldade em levantar a plpebra (que cai sobre o olho), alm de apresentar
outros sintomas relacionados com a motricidade do olho, como estrabismo divergente (olho voltado lateralmente).
IV. Nervo Troclear: nervo motor responsvel pela inervao do msculo oblquo superior. Suas fibras, ao se originarem no seu
ncleo (localizado ao nvel do colculo inferior do mesencfalo), cruzam o plano mediano (ainda no mesencfalo) e partem para
inervar o msculo oblquo superior do olho localizado no lado oposto com relao sua origem. Alm disso, o nico par de
nervos cranianos que se origina na parte dorsal do tronco enceflico (caudalmente aos colculos inferiores).
V. Nervo Trigmeo: apresenta funo sensitiva (parte oftlmica, maxilar e mandibular da face) e motora (o nervo mandibular
responsvel pela motricidade dos msculos da mastigao: Mm. temporal, masseter e os pterigideos). Alm da sensibilidade
somtica de praticamente toda a face, o componente sensorial do trigmeo responsvel ainda pela inervao exteroceptiva
da lngua (trmica e dolorosa).
VI. Nervo Abducente: nervo motor responsvel pela motricidade do msculo reto lateral do olho, capaz de abduzir o globo ocular
(e, assim, realizar o olhar para o lado), como o prprio nome do nervo sugere. Por esta razo, leses do nervo abducente
podem gerar estrabismo convergente (olho voltado medialmente).
VII.Nervo Facial: um nervo misto e que pode ser dividido em dois componentes: N. facial propriamente dito (raiz motora) e o N.
intermdio (raiz sensitiva e visceral). Praticamente toda a inervao dos msculos da mmica da face responsabilidade do
nervo facial; por esta razo, leses que acometam este nervo traro paralisia dos msculos da face do mesmo lado (inclusive,
incapacidade de fechar o olho). O nervo intermdio, componente do nervo facial, responsvel, por exemplo, pela inervao
das glndulas submandibular, sublingual e lacrimal, alm de inervar a sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da lngua.
VIII. Nervo Vestbulo-coclear: um nervo formado por dois componentes distintos (o N. coclear e o N. vestibular); embora
ambos sejam puramente sensitivos, assim como o nervo olfatrio e o ptico. Sua poro coclear traz impulsos gerados na
cclea (relacionados com a audio) e sua poro vestibular traz impulsos gerados nos canais semi-circulares (relacionados
com o equilbrio).
IX. Nervo Glossofarngeo: responsvel por inervar a glndula partida, alm de fornecer sensibilidade gustativa para o 1/3
posterior da lngua. responsvel, tambm, pela motricidade dos msculos da deglutio.
X. Nervo Vago: considerado o maior nervo craniano, ele se origina no bulbo e se estende at o abdome, sendo o principal
representante do sistema nervoso autnomo parassimptico. Com isso, est relacionado com a inervao parassimptica de
quase todos os rgos torcicos e abdominais. Traz ainda fibras aferentes somticas do pavilho e do canal auditivo externo.
XI. Nervo Acessrio: inerva os Mm. esternocleidomastideo e trapzio, sendo importante tambm devido as suas conexes com
ncleos dos nervos oculomotor e vestbulo-coclear, por meio do fascculo longitudinal medial, o que garante um equilbrio do
movimento dos olhos com relao cabea. Na verdade, a parte do nervo acessrio que inerva esses msculos apenas o
seu componente espinhal (5 primeiros segmentos medulares). O componente bulbar do acessrio pega apenas uma carona
para se unir com o vago, formando, em seguida, o nervo larngeo recorrente.
XII.Nervo Hipoglosso: inerva a musculatura da lngua.
DIVISO FUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO
Do ponto de vista funcional, podemos dividir o sistema nervoso em somtico e autonmico. Basicamente, o SN
Somtico depende da vontade do indivduo (voluntrio) e o SN Autnomo independe da vontade do indivduo
(involuntrio). Para isso, o SNP conecta o SNC s diversas partes do corpo, sendo mediado por neurnios motores
(eferentes) e neurnios sensitivos (aferentes), alm de nervos mistos.
1. Sistema nervoso somtico (SNS).
O SN Somtico (soma = parede corporal) constituido por estruturas controlam aes voluntrias, como a
contrao de um msculo estriado esqueltico, ou modalidades sensitivas elementares e facilmente interpretadas
(conduzidas por fibras aferentes somticas, levando estmulos relacionados com tato, presso, dor, temperatura, etc.).
Dentre estruturas relacionadas com esta parte da diviso funcional do sistema nervoso, podemos destacar
estruturas centrais (crtex motor primrio, crtex motor secundrio, ncleos da base, cerebelo, crtex somatossensorial
primrio e secundrio, tlamo, etc.) e estruturas perifricas (parte motora e sensitiva dos principais nervos do corpo,
principalmente daqueles que se destacam dos plexos braquial e lombossacral, alm dos nervos cranianos que
conduzem fibras eferentes somticas).

2. Sistema nervoso autonmico (SNA).


O sistema nervoso autonmico a parte do sistema nervoso relacionada com a inervao das estruturas
involuntrias, tais como o corao, o msculo liso e as glndulas localizadas ao longo do corpo. Est, portanto,
relacionado com o controle da vida vegetativa, controlando funes como a respirao, circulao do sangue, controle
de temperatura e digesto, etc. distribudo por toda parte nos sistemas nervosos central (hipotlamo, sistema lmbico,
formao reticular, ncleos viscerais dos nervos cranianos) e perifrico (nervos cranianos com fibras eferentes e
aferentes viscerais e nervos distribudos ao longo do corpo e vsceras, principalmente aqueles oriundos de plexos
viscerais).
O SNA pode ser subdividido em duas partes: o SNA simptico e o SNA parassimptico, e em ambas existem
fibras nervosas aferentes e eferentes. Basicamente, as atividades da parte simpticfa do SNA preparam o corpo para as
emergncias (luta e fuga); as atividades da parte parassimptica do SNA so voltadas para a conservao e a
restaurao das energias (repouso e digesto).

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2.1 Sistema Nervoso Autonmico Simptico: prepara o corpo para respostas de lutar ou fugir por meio da
liberao de neurotransmissores como a adrenalina e noradrenalina. responsvel, por exemplo, pelo aumento
da presso arterial, do trabalho e da potncia do msculo cardaco. Desta forma, o fluxo sanguneo aumenta para
os msculos esquelticos e ocorre inibio das funes digestivas. Anatomicamente, sua fibra pr-ganglionar
curta, enquanto que a ps-ganglionar longa.
2.2 Sistema Nervoso Autonmico Parassimptico: prepara o corpo, de uma maneira geral, para o repouso e
digesto, acomodando o corpo para manter e conservar energia metablica: diminui o trabalho cardaco, a
respirao e a presso sangunea. Sua fibra pr-ganglionar longa, enquanto que o ps-ganglionar curta, de
modo que o gnglio parassimptico localiza-se prximo ou dentro da vscera que ele inerva (como no trato
digestivo, existe os plexos de Meissner e Auerbach).

EMBRIOGNESE DO S ISTEMA N ERVOSO


O sistema nervoso originase do ectoderma embrionrio e se
localiza na regio dorsal. Durante o
desenvolvimento embrionrio, o
ectoderma sofre uma invaginao,
dando origem goteira neural,
que se fecha posteriormente,
formando o tubo neural. Este
possui uma cavidade interna cheia
de lquido, o canal neural.
Em sua regio anterior (ou
superior), o tubo neural sofre
dilatao,
dando
origem
ao
encfalo primitivo. Em sua regio
posterior (ou inferior), o tubo neural
d origem medula espinhal. O
canal neural persiste nos adultos,
correspondendo aos ventrculos
cerebrais, no interior do encfalo,
e ao canal central da medula, no
interior da medula.
Durante o desenvolvimento embrionrio, verifica-se que, a partir da vescula nica que constitui o encfalo
primitivo, so formadas trs outras vesculas: (1) prosencfalo (encfalo anterior); (2) mesencfalo (encfalo mdio);
(3) rombencfalo (encfalo posterior).
O prosencfalo e o rombencfalo sofrem estrangulamento, dando origem, cada um deles, a duas outras
vesculas. O mesencfalo no se divide. Desse modo, o encfalo do embrio constitudo por cinco vesculas em linha
reta. O prosencfalo divide-se em telencfalo (hemisfrios cerebrais) e diencfalo (tlamo e hipotlamo); o
mesencfalo no sofre diviso e o rombencfalo divide-se em metencfalo (ponte e cerebelo) e mielencfalo (bulbo).
Todas as divises do SNC se definem j na 6 semana de vida fetal.

CLULAS DO SISTEMA NERVOSO


O neurnio a unidade sinalizadora do sistema nervoso, correspondendo principal clula deste sistema.
uma clula especializada e dotada de vrios prolongamentos para a recepo de sinais e um nico para a emisso de
sinais. So basicamente divididos em trs regies: o corpo celular (ou soma), os dendritos (canal de entrada para os
estmulos) e o axnio (canal de sada).
Existem outros tipos de clulas que esto ligadas diretamente ao suporte e proteo dos neurnios, que em
grupo, so designadas como neurglia ou clulas da Glia.
5

OBS : Todo o SN organizado em substncia cinzenta e branca. A substncia cinzenta consiste em corpos de
clulas nervosas infiltradas na neuroglia; tem cor cinzenta. A substncia branca consiste em fibras nervosas (axnios)
tambm infiltradas na neurglia; tem cor branca, devido presena do material lipdico que compe a bainha de
mielina de muitas das fibras nervosas. Alm disso, quando falarmos de ncleo do SN, estaremos nos referindo a um
grande conjunto isolado de corpos de neurnio isolados e circundados por substncia branca.

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NEURNIOS
Os neurnios so as clulas responsveis pela recepo e
retransmisso dos estmulos do meio (interno e externo),
possibilitando ao organismo a execuo de respostas adequadas
para a manuteno da homeostase. Seu funcionamento depende,
9
exclusivamente, da gliclise (metabolismo aerbio; ver OBS ).
Para exercerem tais funes, contam com duas propriedades
fundamentais: a irritabilidade (tambm denominada excitabilidade
ou responsividade) e a condutibilidade. Irritabilidade a capacidade
que permite a uma clula responder a estmulos, sejam eles internos
ou externos. Portanto, irritabilidade no uma resposta, mas a
propriedade que torna a clula apta a responder. Essa propriedade
inerente aos vrios tipos celulares do organismo.
No entanto, as respostas emitidas pelos tipos celulares distintos tambm diferem umas das outras. A resposta
emitida pelos neurnios assemelha-se a uma corrente eltrica transmitida ao longo de um fio condutor: uma vez
excitados pelos estmulos, os neurnios transmitem essa onda de excitao - chamada de impulso nervoso - por toda
a sua extenso em grande velocidade e em um curto espao de tempo. Este fenmeno deve-se propriedade de
condutibilidade.
Partindo de uma classificao funcional, tm-se trs tipos de neurnios:
Sensorial ou aferente: propaga o potencial de ao para o SNC
Motor ou eferente: prapaga o potencial de ao a partir do SNC
Interneurnios ou neurnios de associao: funcionam dentro do SNC, conectanto um neurnio a outro.

CLULAS DA GLIA

Astrcitos.
Os astrcitos so as celulas da neurglia que possuem as maiores dimenses. Existem dois tipos de
astrcitos: os protoplasmasticos (predominantes na substncia cinzenta) e os fibrosos (predominantes na substncia
branca). Estas clulas desempenham funes muito importantes, como a sustentao e a nutrio dos neurnios.
Outras funes que desempenham so:
Preenchimento dos espaos entre os neurnios.
Regulao da concentrao de diversas substncias com potencial para interferir nas funes neuronais normais
(ex.: concentraes extracelulares de potssio).
Regulao dos neurotransmissores (restringem a difuso de neurotransmissores liberados e possuem protenas
especiais em suas membranas que removem os neurotransmissores da fenda sinptica).
Regulam a composio extracelular do fludo cerebral.
Promovem tight junctions para formar a barreira hemato-enceflica (BHE): sua membrana emite pseudpodes
que revestem o capilar sanguneo, associando as membranas das clulas endoteliais e dos astrcitos,
determinando a BHE, criando uma resistncia para penetrao de substncias txicas atravs do parnquima
cerebral. Quanto mais hidrofbica (mais lipdica e menos polar) for a substncia que alcanar a circulao
cerebral, mais fcil ser sua difuso atravs da BHE.

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OBS : Os atrocitomas, tumores cerebrais oriundos dos astrcitos, constituem o grupo neoplsico mais comum do SN.
Infelizmente, o glioblastoma multiforme (GBM) um dos piores tumores do ponto de vista prognstico, mas sendo o
astrocitoma mais comum.

Clulas epidermides (Ependimrias).


Recebem esse nome por lembrarem o formato de clulas epiteliais. Margeiam os ventrculos cerebrais e o canal
central da medula espinhal e ajudam formar o plexo coride, estrutura responsvel por secreta e produzir o lquor (LCR).

Micrglia.
Os microglicitos ou micrglia so as menores clulas da neurglia, mas sendo muito ramificadas. Possuem
poder fagocitrio e desenvolvem, no tecido nervoso, um papel semelhante ao dos macrfagos.

Oligodendrcitos.
Os oligodendrcitos (ou oligodendrglia) so as clulas da neurglia responsveis pela formao e
manuteno das bainhas de mielina dos axnios dentro do SNC, funo executada pelas clulas de Schwann no SNP
(s que apenas um oligodendrcito contribui para formao de mielina em varios neurnios, ao contrario da clula de
Schwann, que mieliniza apenas parte de um axnio).
Sem os oligodendrcitos, os neurnios no sobrevivem em meio de cultura. Em suas caractersticas fsicas, os
oligodendrcitos mostram um corpo celular arredondado e pequeno, com poucos prolongamentos, curtos, finos e pouco
ramificados (da o termo: oligo= pouco; dendro= ramificao). Assim, como em diversas clulas do corpo humano, os
oligodendrcitos podem ser geradores neoplasias (tumores), que neste caso so os oligodedrogliomas.

Clulas de Schwann.
Clulas semelhantes aos oligodendrcitos, mas que se enrolam em torno de uma poro de um axnio de
7
neurnios do SNP, formando a bainha de mielina nesta diviso do SN (ver OBS ).

Clulas satlites.
Encontradas eventualmente no SNP envolvendo o corpo celular de neurnios nos gnglios, para fornecer
suporte estrutural e nutricional.
7

OBS : Os axnios atuam como condutores dos impulsos nervosos. Em


toda extenso de alguns neurnios perifricos, o axnio envolvido por um
tipo celular denominado clula de Schwann. Em muitos axnios, as clulas
de Schwann determinam a formao da bainha de mielina - invlucro
lipdico que atua como isolante eltrico e facilita a transmisso do impulso
nervoso. Entre uma clula de Schwann e outra, existe uma regio de
descontinuidade da bainha de mielina, que acarreta a existncia de uma
constrio (estrangulamento) denominada ndulo de Ranvier. A parte
celular da bainha de mielina, onde esto o citoplasma e o ncleo da clula de
Schwann, constitui o neurilema. Portanto, os axnios podem ser
mielinizados (a mielina protege e isola os axnios) ou amielinizados.
8
OBS : Por vezes, o axnio sofre degenerao, mas pode realizar regenerao. O crescimento do neurnio se d de
forma caudal: na extremidade axnica, existe uma secreo de fatores de crescimento (hormnios como o NCAM) que
estimulam a diferenciao dessa regio, partindo ento do soma (corpo) em direo extremidade do axnio. Os
axnios perifricos tm capacidade regenerativa relativamente maior que os corticais. A neuroexcitotoxicidade um
caso de excitao exacerbada no crescimento do axnio, havendo ento uma destruio dessa extremidade axnica.
Isso acontece porque, nestes casos, h uma diminuio do pH na extremidade do axnio.
9
OBS : Como o SNC depende exclusivamente do metabolismo aerbico, quando o neurnio realiza gliclise por
metabolismo anaerbico, produz grandes concentraes de cido lctico. Por esta razo, ocorre degenerao cida das
clulas nervosas, diminuindo a capacidade de regenerao do axnio. Isso exemplifica os quadros de sequelas por falta
de oxigenao cerebral.
10
OBS : Caso a degenerao seja em nvel de gnglios, a regenerao passa a ser mais precria, uma vez que se trata
de uma regio com alta concentrao de corpos neuronais, regio de maior complexidade da clula.
11
OBS : A oximetria um parmetro fundamental para o SNC, uma vez que suas clulas principais realizam quase que
exclusivamente o metabolismo aerbico da glicose, ou seja, via Ciclo de Krebs. Essa a explicao do fato de os

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neurnios possurem grandes quantidades de mitocndrias. Para que o Ciclo de Krebs (CK) funcione adequadamente e
o SNC produza ATP em quantidade ideal, necessria uma grande quantidade de O2, uma vez que o CK produz uma
grande quantidade de coenzimas reduzidas que necessitam do oxignio para aceptar seus eltrons e, s assim,
oxidarem novamente para participarem de um novo CK. Isso explica o fato de um mbolo na corrente sangunea
cerebral (causando um acidente vascular cerebral) poder prejudicar diretamente a funcionalidade de uma determinada
regio: o CK tende a parar devido a carncia de O2 para restaurar as coenzimas. A nica maneira que a clula teria de
renovar as coenzimas nessa situao seria transformar piruvato em cido lctico, realizando, assim, gliclise anaerbica,
o que uma situao de risco para o SNC.

FISIOLOGIA DAS SINAPSES NERVOSAS E NEUROTRANSMISSORES


Sinapse a definio para a juno celular que medeia a transferncia de informaes de um neurnio para
outro neurnio ou para uma clula efetora, como por exemplo, na placa miomotora, que determina a ao da clula
muscular aps um impulso nervoso. As sinapses dependem de duas classes de neurnios: um neurnio pr-sinptico
(que conduz o impulso para a sinapse) e um neurnio ps-sinptico (transmite o impulso para alm da sinapse).
A transmisso do estmulo sinptico pode ocorrer de vrias formas, a depender das estruturas neuronais
envolvidas na sinapse e da natureza da sinapse (eltrica ou qumica).

TIPOS DE SINAPSES
Axodendrtica: sinapse entre
o axnio de um neurnio e o
dendrito de outro.
Axosomtica: sinapse entre
o axnio de um neurnio e a
soma (corpo) de outro.
Outros tipos de sinapses
incluem:
Axoaxnica (axnio
axnio)
Dendrodendrtica
(dendrito dendrito)
Dendrosomtica
(dendritos soma)

SINAPSES ELTRICAS
So menos comuns do que as sinapses qumicas. Neste tipo de sinapse, as clulas possuem um ntimo contato
atravs junes abertas ou do tipo gap junctions, que permitem o livre trnsito de ons de uma membrana a outra. Desta
maneira, o potencial de ao passa de uma clula para outra de um modo muito mais rpido do que na sinapse qumica,
mas de uma forma que no pode ser bloqueada.
Ocorre, por exemplo, em msculos lisos e cardaco, nos quais a contrao ocorre como um todo, em todos os
sentidos. No SNC, so importantes para as seguintes funes: despertar do sono; ateno mental; emoo e memria;
homeostase da gua e ons; etc.

SINAPSES QUMICAS
caracterizada pela propagao do potencial
de ao, ou seja, do impulso atravs de um mensageiro
qumico, chamado de neurotransmissor, que se liga a
um receptor (protena) localizado na membrana pssinaptica.
O impulso transmitido em uma nica direo,
podendo ser bloqueado, diferentemente do que ocorre
com as sinapses eltricas. Contudo, a sinapse qumica
muito mais lenta.
Em
outras
palavras,
so
sinapses
especializadas em liberar e captar neurotransmissores.
Quase todas as sinapses do SNC so qumicas.
Tipicamente, as sinapses so compostas por duas partes:
O terminal axnico do neurnio pr-sinptico contm vesculas sinpticas;
Regio receptora no(s) dendrito(s) ou soma do neurnio ps-sinptico.

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Na sinapse qumica, o potencial de ao se move em ambos os lados da membrana e, quando chega regio
adjacente fenda sinptica, ativa canais de clcio que, atravs da despolarizao da membrana, se abrem deslocando
clcio para dentro da clula. Este influxo de clcio nas imediaes da membrana pr-sinptica causar, por atrao
inica, o movimento de vesculas com neurotransmissores na direo da membrana pr-sinptica onde os
neurotransmissores sero liberados para a fenda sinptica por exocitose. Esse movimento se d a partir da interao do
citoesqueleto (microtbulo) do axnio, carreando as vesculas, com os ons clcio. Na membrana ps-sinaptica, existe
um grande nmero de protenas receptoras de neurotransmissores; estes receptores sensveis voltagem so canais
inicos permeveis ao on sdio (quando o impulso excitatrio) e/ou ao on cloreto (quando o impulso inibitrio).
Portanto, se os neurotransmissores ligarem-se aos canais inicos permeveis ao sdio, ocorrer o influxo de
sdio para dentro da clula. Consequentemente, ser desencadeado um potencial de ao nesta clula. Se o
neurotransmissor se ligar a canais inicos permeveis ao cloreto, causar o influxo deste on para dentro da clula.
Como o cloreto um nion, ele no deixar que a clula gere um potencial de ao (uma vez que, para isso, o interior
da clula deve estar repleto de ctions, e isento de nions), promovendo, assim, um impulso inibitrio.
12

OBS : Etapas de liberao do neurotransmissor. Despolarizao Entrada de clcio no boto sinptico Clcio
se liga aos stios de liberao da membrana pr-sinptica Exocitose da vescula com neurotransmissores
Receptores deixam os neurotransmissores passarem Reciclagem das vesculas com neurotransmissores Remoo
dos neurotransmissores do boto sinptico.

FENDA SINPTICA
A fenda sinptica um espao preenchido de fludo que separa os neurnios pr- dos ps-sinpticos. A
transmisso atravs da fenda sinptica, na maioria das vezes, se faz atravs de um evento qumico (quando em
oposio a um evento eltrico) e garante a comunicao unidirecional entre os neurnios.
A transmisso do impulso se d na seguinte sequncia:
O impulso nervoso alcana o terminal axnico do neurnio prsinptico e abre canais de clcio;
O neurotransmissor liberado na fenda via exocitose;
O neurotransmissor atravessa a fenda e liga-se ao receptor no
neurnio ps-sinptico;
Mudanas na permeabilidade da membrana ps-sinptica causam
um efeito excitatrio ou inibitrio.

CANAIS INICOS
Canais livres: sempre abertos e responsveis pela permeabilidade
da membrana e quase sempre especfico para um tipo de on.
Canais inicos com comporta: uns dependem do ligante (abrem ou
fecham na presena do ligante); outros dependem de voltagem
(abrem ou fecham na presena de pequena variao da voltagem da
membrana).
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OBS : Existem neurotransmissores excitatrios (que quando se liga ao seu receptor, abre canais de sdio que
despolarizam a fibra ps-sinptica, propagando o estmulo nervoso) e inibitrios (que quando se liga ao seu receptor,
abrem-se canais voltagem-dependentes de cloreto, hiperpolarizando a fibra ps-sinptica, retardando a propagao do
impulso). O glutamato e o aspartato so aminocidos que funcionam como neurotransmissores excitatrios que
aumentam de concentrao nas fendas sinpticas de pessoas epilticas. O GABA e a glicina so os principais
neurotransmissores inibitrios. importante tomar conhecimento disso no estudo de medicamentos como os ansiolticos
(calmantes), como os Benzodiazepnicos, pois eles se ligam aos canais de GABA e potencializam a sua ao, fazendo
com que o indivduo torne-se menos excitado.

POTENCIAL DE REPOUSO, DE AO E IMPULSO NERVOSO


A membrana plasmtica do neurnio transporta alguns ons ativamente, do lquido extracelular para o interior
da fibra, e outros, do interior, de volta ao lquido extracelular. Assim funciona a bomba de sdio e potssio, que
bombeia ativamente o sdio para fora, enquanto o potssio bombeado ativamente para dentro. Porm esse
bombeamento no equitativo: para cada trs ons sdio bombeados para o lquido extracelular, apenas dois ons
potssio so bombeados para o lquido intracelular.
Somando-se a esse fato, em repouso a membrana da clula nervosa praticamente impermevel ao sdio,
impedindo que esse on se mova a favor de seu gradiente de concentrao (de fora para dentro); porm, muito
permevel ao potssio, que, favorecido pelo gradiente de concentrao e pela permeabilidade da membrana, se
difunde livremente para o meio extracelular.

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Como a sada de sdio no acompanhada pela entrada de


potssio na mesma proporo, estabelece-se uma diferena de
cargas eltricas entre os meios intra e extracelular: h dficit de
cargas positivas dentro da clula e as faces da membrana mantm-se
eletricamente carregadas.
O potencial eletronegativo criado no interior da fibra nervosa
devido bomba de sdio e potssio chamado potencial de
repouso da membrana, ficando o exterior da membrana positivo e o
interior negativo. Dizemos, ento, que a membrana est polarizada.
Ao ser estimulada, uma pequena regio da membrana tornase permevel ao sdio (abertura dos canais de sdio). Como a
concentrao desse on maior fora do que dentro da clula, o sdio
atravessa a membrana no sentido do interior da clula. A entrada de
sdio acompanhada pela pequena sada de potssio. Esta inverso
vai sendo transmitida ao longo do axnio, e todo esse processo
denominado onda de despolarizao. Os impulsos nervosos ou
potenciais de ao so causados pela despolarizao da membrana
alm de um limiar (nvel crtico de despolarizao que deve ser
alcanado para disparar o potencial de ao). Os potenciais de ao
assemelham-se em tamanho e durao e no diminuem na medida
em que so conduzidos ao longo do axnio, ou seja, so de tamanho
e durao fixos. A aplicao de uma despolarizao crescente a um
neurnio no tem qualquer efeito at que se cruze o limiar e, ento,
surja o potencial de ao. Por esta razo, diz-se que os potenciais de
ao obedecem "lei do tudo ou nada".
Imediatamente aps a onda de despolarizao ter se propagado ao longo da fibra nervosa, o interior da fibra
torna-se carregado positivamente, uma vez que um grande nmero de ons sdio se difundiu para o interior. Essa
positividade determina a parada do fluxo de ons sdio para o interior da fibra, fazendo com que a membrana se torne
novamente impermevel a esses ons. Por outro lado, a membrana torna-se ainda mais permevel ao potssio, que
+
migra para o meio interno. Devido alta concentrao do Na no interior, muitos ons se difundem, ento, para o lado de
fora. Isso cria novamente eletronegatividade no interior da membrana e positividade no exterior processo chamado
repolarizao, pelo qual se restabelece a polaridade normal da membrana.

A repolarizao normalmente se inicia no mesmo ponto onde se originou a despolarizao, propagando-se ao


longo da fibra. Aps a repolarizao, a bomba de sdio bombeia novamente os ons sdio para o exterior da membrana,
criando um dficit extra de cargas positivas no interior da membrana, que se torna temporariamente mais negativo do
que o normal. A eletronegatividade excessiva no interior atrai ons potssio de volta para o interior (por difuso e por
transporte ativo). Assim, o processo traz as diferenas inicas de volta aos seus nveis originais.
14

OBS : Em resumo, tem-se que canais de K+ que so abertos a favor de um gradiente. Com isso, h entrada de K+ (on
intracelular) e sada de Na+ (on extracelular). Quando h um potencial de ao, ocorre o inverso: h efluxo de K+ e
influxo de Na+, abrindo tambm, canais de clcio, que so responsveis por causar mudanas conformacionais em
microtbulos do citoesqueleto do axnio que, por sua vez, movem as vesculas com neurotransmissores em direo
membrana pr-sinptica, para ento, serem liberados.

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CONDUO SALTATRIA
O axnio envolvido por clulas de Schwann, cuja a
membrana rica em uma lipoprotena mielina (um isolante
eltrico). Contudo, entre uma bainha de mielina e outra, encontramse os nodos de Ranvier, um espao isento de mileina. atravs
desses nodos que ocorre a despolarizao, na forma de impulsos
saltatrios. Esta conduo saltatria faz com que o impulso se
propage mais rapidamente, e conserva energia para o axnio.
Em doenas desmielinizantes (como a esclerose mltipla
ou a sndrome de Guillain-Barr), o neurnio perde seu isolamentro
eltrico e os nodos de Ranvier, de modo que o trajeto do impulso
torna-se mais alongado e a velocidade de propagao reduzida,
trazendo sinais e sintomas clnicos importantes.
PERODO REFRATRIO
o perodo de tempo em que a fibra est conduzindo um potencial de ao (e, portanto, se encontra
despolarizada). Durante este perodo, a fibra nervosa no poder ser estimulada at que sofra a repolarizao. Ento, o
perodo refratrio o tempo que a fibra demora para se repolarizar.
Portanto, em outras palavras, o perodo refratrio o intervalo de tempo correspondente entre as fases em que a
membrana do neurnio est sensvel a um novo potencial de ao, sendo esse tempo variavel de neurnio para
neurnio. Durante este perodo, a membrana apresenta-se em um estado mais polarizado possvel.

EFEITO FINAL DO NEUROTRANSMISSOR E TEMPO SINPTICO (SYNAPTIC DELAY)


A quebra da ligao do receptor ps-sinaptico com o seu neurotransmissor deve ser feita de maneira rpida e
eficiente. A permanncia do neurotransmissor em seu receptor ps-sinptico determina a eficincia da gerao da
transmisso desse potencial de ao.
Para entender a reverso da ligao neurotransmissor-receptor, devemos ter idia do seguinte: o
neurotransmissor se adapta a um stio de ligao em seu receptor ps-sinaptico que seja correspondente
espacialmente a sua estrutura tridimensional conformacional. A interao entre os neurotransmissores e os receptores
se d por interaes entre cadeias laterais dos aminocidos destes com grupos qumicos daqueles, e essas interaes
nunca so covalente (portanto, so fracas: interaes hidrofbicas, pontes de hidrognio, atraes eletrostticas) e,
desta forma, so reversveis.
Assim, no momento em que o neurotransmissor interage com o receptor, acontece todo o processo j
conhecido: este sofre uma mudana conformacional, ativando-se e, por estar associado a canais inicos voltdependentes, desencadeia um novo potencial de ao atravs da sada de sdio e entrada de potssio e clcio na
clula. Com isso, a mensagem vai sendo trasmitida. Por fim, como o receptor interage por meio de ligaes fracas com
o seu receptor, ele facilmente desvencilhado do mesmo, desativando, assim, a mensagem sinptica. O tempo de
permanncia do receptor na fenda sinptica fundamental para transmisso da informao.
Portanto, o neurotransmissor, quando ligado a um neurnio ps-sinptico:
Produz um efeito ps-sinptico contnuo;
Bloqueia a recepo de mensagens adicionais enquanto ele estiver ligado;
Deve ser removido do seu receptor.
A remoo do neurotransmissor ocorre quando:
So degradados por enzimas localizadas na membrana ps-sinptica;
So recaptados por astrcitos ou neurnios pr-sinpticos;
So difundidos pela fenda sinptica: isso ocorre principalmente com alguns neurotransmissores que
so de natureza gasosa, que se difundem pelo parnquima cerebral e podem ser captados por outras
clulas que no so, necessariamente, um neurnio.
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OBS : H drogas (como o antidepressivo Fluoxetina), por exemplo, que funcionam como inibidores seletivos da
recaptao de serotonina. Assim como muitos outros neurotransmissores, a serotonina retirada da fenda prsinaptica e da membrana ps-sinaptica a partir da recaptao por transportadores da membrana pr-sinaptica. Esses
inibidores agem se ligando aos receptores da membrana pr-sinptica que fazem a recaptao desse
neurotransmissor e desativando-os, o que aumenta as concentraes do neurotransmissor na fenda sinptica.
Os neurotransmissores devem ser liberados da membrana pr-sinptica, atravessar a fenda, ligarem-se ao
receptor ps-sinptico e serem desligados logo depois. O tempo sinptico (conhecido como Synaptic Delay) o
intervalo de tempo necessrio pra que este fenmeno ocorra (cerca de 0,3 - 5,0 ms). O Synaptic Delay o passo
limitante da transmisso neural.

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POTENCIAIS PS-SINPTICOS
Os potenciais ps-sinpticos, de acordo com a reao que ocorre entre os receptores e os neurotransmissores,
induzem mudanas no potencial de membrana do neurnio, a depender da:
Quantidade de neurotransmissor liberada
Quantidade de tempo que o neurotransmissor permanece ligado ao seu receptor ps-sinptico.

Os dois tipos de potenciais ps-sinpticos so:


Potencial ps-sinptico excitatrio (excitatory postsynaptic potential ou EPSP): se o neurotransmissor
liberado pela clula pr-sinaptica apresentar uma natureza qumica excitatria (como a epinefrina e a
+
acetilcolina), ele estimula a clula ps-sinptica a abrir os canais de Na , gerando assim um potencial de ao
nesse segundo neurnio, dando continuidade ao impulso. Os EPSP so, portanto, potenciais graduais que
podem iniciar um potencial de ao em um axnio caracterizados por:
Usar apenas canais quimicamente abertos (canais ionotrpicos)
+
+
Na e K fluem em direes opostas ao mesmo tempo
Potencial ps-sinptico inibitrio (inhibitory postsynaptic potential ou IPSP): se os neurotransmissores
apresentarem natureza qumica inibitria (como a glicina e o GABA), ocorre bloqueio do potencial de ao,
+
fazendo com que a clula ps-sinaptica seja mais permevel ao Cl e ao K , desencadeando uma
hiperpolarizao, negativando ainda mais o potencial interno da membrana, deprimindo o neurnio, deixandoo absolutamente incapaz de propagar o impulso. Portanto, um neurotransmissor, ao ligar-se ao receptor em uma
sinapse inibitria:
Induz a membrana tornar-se mais permevel aos ons potssio e cloreto
Faz com que a superfcie da membrana torne-se mais negativa
Reduz a possibilidade de o neurnio ps-sinptico desencadear um potencial de ao.

16

OBS : Os benzodiazepnicos (como o Diazepam e o Midazolam) so medicamentos que atuam nas sinapses inibitrias,
aumentando a afinidade dos canais ps-sinpticos inibitrios, hiperpolarizando os neurnios e bloqueando o impulso,
ocasionando assim a sedao do SNC e um eventual relaxamento.

SOMAO TEMPORAL E SOMAO ESPACIAL


Um nico EPSP no pode deflagrar um potencial de ao. Por esta razo, os EPSPs devem ser somados
temporal ou espacialmente para gerar um potencial de ao. Desta forma, temos:
Somao temporal: neurnios pr-sinpticos transmitem impulsos em alta velocidade, de modo que o perodo
refratrio torna-se extremamente curto, fazendo com que inmeros potenciais de ao possam ser disparados
em um curto perodo de tempo.
Somao espacial: o neurnio ps-sinptico estimulado por um grande nmero de terminais axnicos ao
mesmo tempo.

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OBS : Partindo deste princpio demonstrado anteriormente, os IPSPs podem somar-se aos EPSPs (e vice-versa),
cancelando um ao outro, prevalecendo aquele que tiver maior somao.

NEUROTRANSMISSORES
Os neurotransmissores so substncias qumicas sintetizadas pela maioria das clulas nervosas e utilizadas
para comunicao entre os neurnios que estabelecem sinapses qumicas. Existem cerca de 50 neurotransmissores
conhecidos atualmente que podem ser classificados do ponto de vista qumico (acetilcolina, derivados de aminocidos,
prprios aminocidos, peptdeos, ATP e gases dissolvidos como NO e CO) ou funcional (excitatrios ou inibitrios).
1. Acetilcolina (ACh): A acetilcolina um ster que controla a
atividade de reas cerebrais relaciondas ateno,
aprendizagem e memria. Neurnios que secretam ou
produzem acetilcolina so chamados de colinrgicos. Tambm
liberado no SNA e na juno neuromuscular. Ele o
neurotransmissor pr-ganglionar do SNA simptico e
parassimptico
e
ps-ganglionar
apenas
do
SNA
parassimptico. Alm do SNP, ele atua tambm no SNC. Este
hormnio produzido a partir da unio do grupamento cido do
acetil-CoA com a funo lcool da colina por meio da ao da
enzima acetilcolinasintetase, formando um ster, que pode ser
degradado pela enzima acetilcolinesterase (presente na
membrana ps-sinptica), liberando acetil e colina (que pode
ser usada na produo de um novo neurotransmissor).
Portadores da doena de Alzheimer apresentam, tipicamente,
baixos nveis de ACh no crtex cerebral, e as drogas que
aumentam sua ao podem melhorar funes cognitivas em
tais pacientes.
18

OBS : A intoxicao por organofosforados (parassimpatomimticos de ao indireta) leva a inibio da enzima


acetilcolinesterase, gerando um efeito parassimptico exacerbado (miose, lacrimejamento, salivao, excesso de
secreo brnquica, broncoespasmo, bradicardia, vmitos, diarria e incontinncia urinria) devido ao acmulo de
acetilcolina. O tratamento de emergncia do intoxicado vai desde a lavagem gstrica com carvo ativado e hidratao
venosa at a utilizao de drogas parasimpatolticas, sendo tambm necessrio medidas para tratar a sintomatologia
associada ao quadro clnico do paciente. Os sintomas em nvel de sistema nervoso autonmico so tratados com o uso
da Atropina (atropinizao), um bloqueador muscarnico antagonista competitivo das aes da acetilcolina. Para tratar
os sintomas de fraqueza muscular, usa-se a Pralidoxima (30mg/kg para adultos e 50mg/kg para crianas), a qual age
removendo o grupo fosforil da enzima colinesterase inibida, provocando a reativao da enzima.

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2. Aminas: neurotransmissores que so sempre derivados de aminocidos. Incluem: catecolaminas (dopamina,


norepinefrina e epinefrina) e indolaminas (serotonina e histamina). Amplamente distribudas no crebro,
desempenham papel fisiolgico no comportamento emocional e no relgio biolgico (sistema circadiano).
a) Dopamina, Noradrenalina e Adrenalina (catecolaminas): so monoaminas derivadas do aminocido
fenilalanina. So classificadas como catecolaminas pois possuem um grupo aromtico com duas hidroxilas
(catecol) e uma amina.
Dopamina: neurotransmissor excitatrio. Controla a estimulao/modulo cortical e os nveis do comando
motor. Est presente, basicamente, em quatro vias enceflicas: a via nigro-estriatal, a via mesolmbica, a via
mesocortical e o tracto tbero-infundibular. Quando os nveis esto baixos na via nigro-estriatal (como na
doena de Parkinson), os pacientes no conseguem se mover adequadamente ou passam a apresentar uma
amplitude reduzida de movimentos. Presume-se que o LSD e outras drogas alucingenas atuem no sistema
dopaminrgico. Acredita-se que os pacientes esquizofrnicos possuem uma expresso aumentada de
receptores ps-sinapticos dopaminrgicos em determinadas regies do SNC (como na via mesolmbica);
tanto que, todas as principais drogas antipsicticos so antagonistas dos receptores dopaminrgicos (como o
Aloperidol).
Noradrenalina (norepinefrina): reconhecida como uma substncia qumica que induz a excitao fsica e
mental, alm do bom humor. um neurotransmissor ps-sinptico do SNA simptico, alm de ser
neurotransmissor excitatrio na regio central do SNC. A produo centrada na rea do crebro chamada
de locus ceruleus, que um dos muitos candidatos ao chamado centro de "prazer" do crebro e da induo
ativa do sono. A medicina comprovou que a norepinefrina uma mediadora dos batimentos cardacos,
presso sangunea, a taxa de converso de glicognio em energia, assim como outros benefcios fsicos.
produzida a partir de uma oxidao da dopamina por meio da enzima oxidase dependente de vitamina C.
Adrenalina (epinefrina): um hormnio produzido a partir da metilao da noradrenalina, que acontece por
meio da enzima metiltransferase (existente apenas nas clulas cromafins da medula da glndula suparrenal).
Em momentos de estresse (fsico ou psicolgico, como pelo medo), as suprarenais so estimuladas pelo SN
simptico a secretar quantidades abundantes deste hormnio, responsvel por preparar o organismo para a
realizao de grandes esforos fsicos: aumento da frequncia dos batimentos cardacos (ao cronotrpica
positiva) e do volume de sangue ejetado por batimento cardaco; aumento da presso sangunea; elevao
do nvel de glicose no sangue (ao hiperglicemiante); aumento do fluxo sanguneo para os msculos
estriados esquelticos dos membros; aumento do metabolismo de gordura contida nas clulas adiposas; etc.
Isto faz com que o corpo esteja preparado para uma reao imediata, como responder agressivamente ou
fugir, por exemplo. utilizada tambm pela medicina como droga auxiliar nas ressuscitaes nos casos de
parada cardaca ou para aumentar a durao da ao de anestsicos locais (devido ao seu efeito
vasoconstrictor). Pode afetar tanto os receptores 1-adrenrgicos (cardacos) e 2-adrenrgicos
(pulmonares). Possui propriedades -adrenrgicas que resultam em vasoconstrio. A adrenalina tambm
tem como principais efeitos teraputicos a broncodilatao, o controle da frequncia cardaca e aumento da
presso arterial.

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OBS : Pacientes com deficincia da fenilalanina hidroxilase (fenilcetonria) podem apresentar distrbios como a m
produo de tirosina (desenvolvendo hipotireodismo e, consequentemente, baixa atividade metablica basal), de
noradrenalina e dopamina (promovendo uma baixa atividade cerebral), adrenalina (apresentando-se letrgicos) e de
melanina (o que explica a pele muito clara). Para esses pacientes, a tirosina passa a ser classificada como aminocido
condicionalmente essencial. A fenilalanina, quando em excesso por acmulo, convertida em fenilpiruvato, que por sua
vez, convertida em fenilactato, causando uma acidose metablica (por diminuio do pH sanguneo).

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b) Serotonina (5-HT): parece ter funes diversas, como o controle da liberao de alguns hormnios e a
regulao do ritmo circadiano, do sono e do apetite. Diversos frmacos que controlam a ao da serotonina
como neurotransmissor so atualmente utilizados, ou esto sendo testados, em patologias como a ansiedade,
depresso, obesidade, enxaqueca e esquizofrenia, entre outras. Drogas como o "ecstasy" e o LSD mimetizam
alguns dos efeitos da serotonina em algumas clulas alvo. Por esta razo, um neurotransmissor incrementado
por muitos antidepressivos tais com a Fluoxetina (Prozac), e assim tornou-se conhecido como o
neurotransmissor do bem-estar. Ela tem um profundo efeito no humor, na ansiedade e na agresso.

c) Histidina e Histamina: A histidina um dos aminocidos


codificados pelo cdigo gentico, sendo, portanto, um dos componentes
fundamentais das protenas dos seres vivos. Tem muita importncia nas
proteinas bsicas, e encontrado na hemoglobina. A histamina a
amina biognica envolvida em processos bioqumicos de respostas
imunolgicas, assim como desempenhar funo reguladora fisiolgica
intestinal e respiratria, alm de atuar como neurotransmissor.

3. Aminocidos: Incluem: cido gama-aminobutrico (GABA), Glicina, Aspartato e Glutamato; sendo eles
encontrados apenas no SNC.
a) Glutamato e GABA (cido -aminobutrico): o glutamato (cido
glutmico) o principal neurotransmissor excitatrio do sistema
nervoso e atua em duas classes de receptores: os ionotrpicos
(quando ativados, exibem grande condutividade para correntes
inicas) e os metabotrpicos (agem ativando vias de segundos
mensageiros). Os receptores ionotrpicos de glutamato do tipo Nmetil-D-aspartato (NMDA) so implicados como protagonistas em processos cognitivos que envolvem a
aquisio de memria e o aprendizado. J o GABA um neurotransmissor importante, atuando como inibidor
neurossinptico, por ligar-se a receptores inibidores especficos. Como neurotransmissor peculiar, o cido gamaaminobutrico induz a inibio do sistema nervoso central (SNC), causando a sedao. Isso porque ele se liga
aos receptores especficos nas clulas neuronais, abrem-se canais por onde entram ons cloreto na clula,
fazendo com que a ela fique hiperpolarizada, dificultando a despolarizao e, como consequncia, ocorre a
diminuio da conduo neuronal, provocando a inibio do SNC.
b) Glicina: a glicina um neurotransmissor inibitrio no sistema nervoso central, especialmente em nvel da
medula espinal, tronco cerebral e retina. Quando receptores de glicina so ativados, o nion cloreto entra no
neurnio atravs de receptores ionotrpicos, causando um potencial ps-sinptico inibitrio. A estricnina atua
como antagonista nos receptores ionotrpicos de glicina. A glicina , junto com o glutamato, um co-agonista de
receptores NMDA; esta ao facilita a atividade excitatria dos receptores glutaminrgicos, em contraste com a
atividade inibitria da glicina.
c) Aspartato: um aminocido no-essencial em mamferos, tendo uma possvel funo de neurotransmissor
excitatrio no crebro. Como tal, existem indicaes que o cido asprtico possa conferir resistncia fadiga.
tambm um metabolito do ciclo da ureia e participa na gliconeognese.

4. Peptdeos: Atuam como opiceos naturais e modulam (como neuromoduladores) a percepo da dor. Incluem:
a) Substncia P: mediador do sinal doloroso.
b) Beta endorfina, dinorfina e encefalinas.
c) Peptdeos GI: somatostatina e colecistocinina (atuam como neuromoduladores de reas de saciedade).

5. Novos mensageiros:
a) ATP: encontrado no SNC e SNP e produz resposta excitatria ou inibitria a depender do receptor pssinptico. Est associado com a sensao de dor.
b) NO (xido Ntrico): alm de ser um potente vasodilatador perifrico, ativa o receptor intracelular da
guanilato ciclase e est envolvido no processo de aprendizagem e memria.
c) Monxido de carbono (CO): o principal regulador do cGMP no crebro. um neuromodulador da
produo de cido ntrico.

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OBS : Classificao funcional dos neurotransmissores:


Excitatrios causam despolarizao (Ex: glutamato)
Inibitrios causam hiperpolarizao (Ex: GABA e glicina)

MECANISMO DE AO DOS NEUROTRANSMISSORES


Os neurotransmissores so produzidos na clula
transmissora e so acumulados em vesculas, as vesculas
sinpticas. O seu funcionamento pode ocorrer por ao
direta de uma substncia qumica, como um hormnio,
sobre receptores celulares pr-sinpticos ou por ao
indireta.
Ao direta: o neurotransmissor age diretamente
sobre um canal inico, o qual se abre logo em
seguida (figura a). Promovem respostas rpidas
Exemplos: ACh e AA
Ao indireta: atuam por meio de segundos
mensageiros (figura b). Promovem efeitos de longa
durao. Exemplos: aminas, peptdeos, gases
dissolvidos.
Desta forma, quando um potencial de ao ocorre, as vesculas se fundem com a membrana plasmtica,
liberando os neurotransmissores na fenda sinptica. Estes neurotransmissores agem sobre a clula receptora, atravs
de protenas que se situam na membrana plasmtica desta, os receptores celulares ps-sinpticos. Os receptores
ativados abrem canais inicos diretamente ou geram modificaes no interior da clula receptora, atravs dos segundos
mensageiros (cAMP, cGMP, etc). Estas modificaes so as responsveis pela resposta final desta celula.

INTEGRAO NEURAL
Uma fibra pr-sinptica pode orientar vrias terminaes
axnicas, que entram em contato com grupos de neurnios que, a partir
de suas funes, podem ser distribuidos em duas zonas: zona
facilitadora (que auxilia na estimulao dos neurnios de descarga por
meio da liberao de mediadores) e zona de descarga (onde o fluxo do
potencial de ao vai realmente fluir).
A partir da, os neurnios podem se relacionar um com os outros
nos seguintes tipos de circuitos:

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SENSIBILIDADE S OMTICA
O Sistema Nervoso Aferente tem o objetivo de captar informaes do meio externo por meio de receptores
especficos e fornecer estmulos para o sistema nervoso. Alm disso, cabe tambm ao sistema nervoso realizar a
transduo de sinal, isto : converter uma forma de energia (como luz, calor, atrito, etc.) em outra (despolarizao). Alm
disso, ocorre converso de parte desta energia convertida em armazenamento da informao (padro espao-temporal
dos potenciais de ao), o que permite ao indivduo saber diferenciar o que perigoso e que possa causar dor.
Os receptores sensoriais, por meio dos rgos dos sentidos, so especficos para cada tipo de energia
transformada:
Somtico sensibilidade mecnica, trmica, dolorosa.
Visual captao de ondas luminosas (luz).
Auditiva captao das ondas sonoras.
Olfativa sensao do odor.
Gustativa sensao do paladar (sabor).
Para a maioria desses sentidos, h receptores especiais responsveis pela captao desses estmulos. Esse
mesmo sistema capaz de realizar o armazenamento dos estmulos similares por meio de trs propriedades bsicas: (1)
Amplitude ou quantidade do estmulo (velocidade dos potenciais de ao e nmero de receptores ativados); (2) Aspectos
qualitativos do estmulo (cor, tom, cheiro, etc.); (3) Localizao espacial do estmulo (somtica, viso, audio).
No que diz respeito sensibilidade, faremos, inicialmente, uma aluso aos receptores somticos relacionados
com o sentido do tato e, em seguida, um tpico a parte abordar a neurofisiologia relacionada aos sentidos especiais.

FISIOLOGIA DOS RECEPTORES SOMTICOS


Dentre as sensaes somticas (o que podemos chamar de sensaes tteis), temos: toque, presso,
estiramento, vibrao, temperatura, dor (nocicepo) e propriocepo (percepo do movimento das articulaes e das
partes do corpo entre si).
A informao espacial codificada por campos receptivos (receptive
fields ou RF) que consistem em regies perifricas especficas capazes de alterar
a atividade neuronal quando estimuladas e ativadas (Ex: campo visual; rea da
pele; etc). Seu conhecimento importante durante avaliaes neurolgicas (ver
21
OBS ).
importante que uma rea da pele seja controlada por vrios RF, isso
para que o indivduo tenha uma idia espacial melhor de onde ocorre o estmulo.
Os RFs tm como particularidades:
O tamanho do RF varia com o tipo de receptor e localizao do receptor.
Por definio neurofisiolgica, cada rea monitorizada por um nico
receptor.
Quanto maior a rea, mais difcil ser a localizao do estmulo.
21

OBS : Como vimos anteriormente, o campo receptivo determina uma regio especfica de estimulao de um potencial
de ao. Por isso, o RF muito utilizado na avaliao neurolgica, uma vez que ele capaz de diferenciar a
discriminao de dois pontos distintos na pele atravs do teste da
descriminao de dois pontos. Por exemplo, sem que o paciente
veja, usa-se um instrumento duplamente pontiagudo (como um
compasso) para determinar a distncia mnima em que o paciente
capaz de diferenciar dois campos receptivos, ou seja, a distncia
mnima para perceber dois estmulos como distintos at o paciente
referir como um nico. Para isso, toca-se o paciente com as duas
pontas do instrumento e vai, gradativamente, diminuindo a distncia
entre as duas pontas, enquanto o paciente ainda consegue
reconhecer os dois toques. A partir do momento que o paciente s
percebe um toque (mesmo com as duas pontas em contato direto
com sua pele), significa dizer que as duas pontas se encontram em
um nico RF, e a distncia mnima de percepo de dois RF
distintos do paciente estimada pela medida da distncia entre as
pontas no ltimo momento em que o paciente sentiu as duas
separadamente.
De preferncia, faz-se esse teste simetricamente, de lados contralaterais. Este tipo de sensibilidade depende da
integrao da sensibilidade superficial (tato, presso, dor) e da sensibilidade profunda (propriocepo consciente). O
limiar varia em vrias partes do nosso organismo: proporcional ao nmero de receptores e ao grau de convergncia
dos neurnios sensitivos primrios, ou seja ao campo receptivo dos neurnios de segunda ordem.

21

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22

OBS : O fato dos campos sensoriais nos dedos serem extremamente pequenos, tendo assim, uma maior especificidade
de percepo, explica a capacidade dos deficientes visuais de sentir e diferenciar sinais em braile s com um simples
toque.
23
OBS : Grafestesia a capacidade que paciente tem de, mesmo com os olhos fechados, perceber apenas pelo tato,
letras ou desenhos feitos na sua pele. Agrafestesia uma leso parietal contralateral representa a incapacidade do
paciente de realizar essa funo.
24
OBS : Estereognosia a capacidade que o paciente tem, mesmo com olhos fechados, de reconhecer objetos apenas
com o tato. Ao pressionar o objeto, o paciente estimula uma srie de mecanoreceptores e, em seqncia, estimula a
regio de memria de seu crebro, determinando que ele j conhece o objeto que porta, demonstrando uma
integralidade somato-central-funcional.

NEURNIOS AFERENTES SOMATOSENSORIAIS


Os corpos celulares da maioria dos
neurnios somatosensoriais localizam-se em
gnglios compreendidos na raiz dorsal da
medula (no caso dos nervos espinhais) ou do
tronco enceflico (no caso de nervos cranianos).
Como mostra o esquema ao lado, observe que o
neurnio
somatosensorial
apresenta
uma
projeo perifrica que o conecta ao receptor
perifrico e uma projeo central que o
conecta a neurnios localizados no SNC. Tratase, portanto, de neurnios pseudounipolares (ver
25
OBS ).
25

OBS : Quanto aos tipos de neurnios aferentes somatosensoriais (vide


figura ao lado):
Unipolar: fibra funciona com axnio e dendritos.
Pseudounipolar: dois axnios partem de um nico prolongamento a
partir do corpo celular.
Bipolar: dois axnios saem diretamente do soma.
Estrelado ou multipolar: mltiplos dendritos e um nico axnio.

TRANSDUO DOS ESTMULOS SENSORIAIS EM IMPULSOS NERVOSOS


Para que haja a percepo absoluta do meio externo pelo sistema sensorial, importante que todo tipo de
estmulo seja ele qumico ou fsico seja transformado em um advento neuronal, ou seja, em um potencial de ao.
Este mecanismo de converso conhecido como transduo de sinal.
Todos os receptores sensoriais tm uma caracterstica em comum: qualquer que seja o tipo de estmulo que
ative o receptor, seu efeito imediato de alterar o potencial eltrico da membrana da clula estimulada, alterando, assim,
a permeabilidade do canal inico. Esta alterao chamada de potencial do receptor.
Para produzir potenciais, os diferentes receptores podem ser excitados por vrias maneiras: por deformao
mecnica do receptor; pela aplicao de substncia qumica membrana; pela alterao da temperatura da membrana;
pelo efeito da radiao eletromagntica, como o da luz, sobre o receptor. Todos esses estmulos abrem canais inicos
ou alteram as caractersticas da membrana, permitindo que os ons fluam atravs dos canais da membrana. Em todos os
casos, a causa bsica da alterao do potencial de membrana a alterao da permeabilidade da membrana do
receptor, que permite que os ons se difundam, mais ou menos prontamente, atravs da membrana e, deste modo,
alterem o potencial transmembranoso. A regra geral : quanto maior o estmulo, mais canais sero abertos e, em
consequncia disso, maior ser a despolarizao (mais rpida ser a resposta).

LOCALIZAO DOS ESTMULOS


Receptores externos: sensveis a estmulos que surgem fora do corpo: Tato, presso, dor, sentidos especiais.
Receptores viscerais: sensveis a estmulos que surgem dentro do corpo: Variaes de pH, temperatura
interna, estiramento tecidual.
Proprioceptores: sensveis a estmulos internos localizados nos msculos esquelticos, tendes, articulaes e
ligamentos.

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ADAPTAO
Adaptao consiste no mecanismo caracterizado pela reduo da sensibilidade na presena de um estmulo
constante e continuado. Para entender tal mecanismo, observemos os seguintes receptores:
Receptores tnicos: Esto sempre ativos para receber estmulos.
Receptores fsicos: Normalmente inativos, mas podem ser ativados por um curto tempo quando estimulados.
Ativam-se quando recebem estmulo suficiente.
Receptores de adaptao rpida: Respondem como os receptores fsicos (odor e sabor).
Receptores de adaptao lenta: respondem como receptores tnicos (propioceptores e nociceptores), mas
guardam memria da injria e, mesmo aps longo tempo, passam a funcionam como receptores tnicos por
adaptao.

Os mecanorreceptores, por exemplo, diferem um dos outros de acordo com a sua resposta temporal:
Receptores de adaptao rpida: Com o estmulo continuado, a taxa do PA diminui de maneira rpida e curta.
Receptores de adaptao lenta: Com o estmulo continuado, a taxa do PA diminui de maneira lenta e longa.

TIPOS DE FIBRAS E RECEPTORES SOMTICOS


As fibras nervosas (ou axnios) podem ser classificadas de acordo com os seguintes parmetros: dimetro, grau
de mielinizao e velocidade de conduo.
Receptores especializados: baixo limiar de potencial de ao (despolarizam-se mais facilmente).
Ia, II: Sensrio-muscular: fuso muscular, rgos tendinosos de Golgi.
A: Tato (fibras abertas): Merkel, Meissner, Paccini e Ruffini.
Extremidades nervosas livres: alto limiar de potencial de ao.
A: captam dor, temperatura. Levam a sensao de dor rpida e lancinante, como a causada por uma
injeo ou corte profundo. As sensaes alcanam o SNC rapidamente e frequentemente desencadeia
um reflexo somtico. retransmitida para o crtex sensorial primrio e recebe ateno consciente.
C: captam dor, temperatura, prurido (coceira). Por no serem mielinizadas, possuem uma conduo
mais lenta. Levam a sensao de dor lenta ou em queimao e dor contnua. O indivduo torna-se
consciente da dor, mas apenas tem uma idia vaga da localizao precisa da rea afetada.

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OBS :
Tipo de Estmulo
Deformado pela fora
Variao na temperatura
Energia luminosa
Substncias qumicas
Dor

Receptor
Mecanoreceptor
Termoreceptor
Fotoreceptor
Quimioreceptor
Nociceptor

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TERMINAES NERVOSAS SENSITIVAS


A classificao dos receptores assunto bastante controvertido. Uma forma bastante comum est apresentada
26
na OBS . Outra maneira de classificao foi proposta por Sherrington, que leva em conta a localizao e a natureza de
ativao do receptor. Desta forma, temos:
Exteroceptores: localizam-se na superfcie externa do corpo, onde so ativados por agentes externos como
calor, frio, tato, presso, luz e som.
Proprioceptores: localizam-se mais profundamente, situando-se nos msculos, tendes, ligamentos e cpsulas
articulares. Os impulsos proprioceptivos podem ser conscientes ou inconscientes (estes ltimos no despertam
nenhuma sensao, sendo utilizados pelo sistema nervoso central apenas para regular a atividade dos vrios
centros envolvidos na atividade motora, em especial, o cerebelo).
Visceroceptores (interoceptores): localizam-se nas vsceras e nos vasos sanguneos, e do origem s
diversas formas de sensaes viscerais, geralmente pouco localizadas, como a fome, a sede, o prazer sexual ou
31
a dor visceral (ver OBS ).
Usando como critrio estmulos mais adequados para ativar os vrios receptores, podemos classific-los da
seguinte forma:
Receptores gerais: esto presentes em todo o corpo, havendo maior localizao na pele e, em pequena parte,
nas vsceras. Suas informaes so levadas ao SNC por fibras aferentes somticas gerais e viscerais gerais.
o Termorreceptores: receptores capazes de detectar frio e calor. So terminaes nervosas livres e so
conectados s mesmas fibras que conduzem a sensao dolorosa (C e A) e seguem na medula pelo
trato espino-talmico lateral.
o Nociceptores (do latim, nocere = prejudicar): so receptores ativados em situaes em que h leses de
tecido, causando dor. Tambm so terminaes nervosas livres.
o Mecanorreceptores: so receptores sensveis a estmulos mecnicos e constituem o grupo mais
diversificado. Neste grupo, podemos incluir os receptores de equilbrio do ouvido interno, os
barorreceptores do seio carotdeo, os proprioceptores e os receptores cutneos responsveis pela
sensibilidade de tato, presso e vibrao.
o Barorreceptores: tambm so classificados como mecanorreceptores. So receptores localizados,
principalmente, no seio carotdeo e que monitoram a presso hidrosttica no sistema circulatrio e
transmitem esta informao ao sistema nervoso central. Esta informao gera respostas do sistema
nervoso autnomo, modulando o funcionamento da circulao sangunea, aumentando ou diminuindo a
presso arterial.
o Osmorreceptores: receptores capazes de detectar variao da presso osmtica.
o Quimiorreceptores: so receptores especializados localizados nos corpos carotdeos (prximo origem
da artria cartida interna de cada lado do pescoo) e corpos articos (entre os principais ramos do
+
arco artico). Os receptores so sensveis a variao do pH, CO2, O2 e Na (osmoreceptores) no sangue
arterial. Quando a presso de CO2 aumenta, por exemplo, estes quimioreceptores so despolarizados e
estimulam fibras aferentes viscerais gerais do nervo glossofarngeo e vago, que ativam e estimulam
centros da formao reticular do bulbo a aumentar a frequncia respiratria.
Receptores especiais: so mais complexos, relacionando-se ao neuroepitlio (retina, rgo de Corti, etc.),
epitlio olfativo ou gustatrio, e fazem parte dos chamados rgos especiais dos sentidos. Suas informaes so
levadas ao SNC por fibras aferentes somticas especiais (sentidos fsicos: viso e audio) ou por fibras
aferentes viscerais especiais (sentidos qumicos: olfao e gustao). Os fotorreceptores, por exemplo, so
receptores sensveis luz, como os cones e bastonetes da retina.
Com finalidade didtica, fugiremos um pouco das controvrsias, dando nfase conceituao atualmente mais
aceita dos receptores, dando nfase, inicialmente, aos principais receptores somticos (receptores gerais do tato e
proprioceptores) e, somente em um tpico a parte, enfatizar os receptores relacionados aos rgos dos sentidos
especiais.

TIPOS DE RECEPTORES SOMTICOS GERAIS


Outra forma bastante prtica de dividir os receptores somticos pode ser feita da seguinte maneira: (1) os
receptores do tato fornecem a sensao do toque, presso, vibrao, dor e temperatura; (2) enquanto que os
proprioceptores monitoraram a variao da posio de articulaes e msculos, dando ao indivduo, uma noo de
localizao de seu prprio corpo.
Receptores somticos gerais do tato.
Variam de extremidades nervosas livres at complexos sensoriais especializados com clulas acessrias e
estruturas de suporte. Esto relacionados com a percepo de sensaes tteis em geral, como dor, calor, toque,
presso, vibrao, etc. Os principais receptores de tato so:

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Extremidades nervosas livres: so


os receptores mais frequentes na pele.
So sensveis ao toque, dor e
temperatura. Esto localizadas entre as
clulas da epiderme e articulaes.
Plexus da raiz capilar: monitora a
distoro e movimentos na superfcie
corporal onde os cabelos estejam
localizados. So de adaptao rpida.
Clulas de Merkel: de adaptao
lenta, de alta resoluo e localizao
superficial. Presentes nas pontas dos
dedos e correspondem a 25% dos
mecanoreceptores da mo. Esto
relacionados com percepo de presso.
Corpsculo de Meissner: mais
abundantes nas sobrancelhas, lbios,
mamilos, genitlia externa, ponta dos
dedos, na pele espessa das mos e ps.
So receptores de tato e presso.
Corpsculo de Vater-Pacini: receptores de adaptao rpida. Presentes em cpsulas de tecido conjuntivo e na mo.
Durante muito tempo, acreditou-se que eram receptores relacionados presso. Hoje, sabe-se que so relacionados com
sensibilidade vibratria (estmulos mecnicos repetitivos).
Corpsculo de Ruffini: de adaptao lenta, esto localizados nas papilas drmicas, ligamentos e tendes. Durante muito
tempo, acreditou-se que seriam sensveis ao calor. Sabe-se hoje que so receptores de tato e presso, sendo sensveis a
estiramentos, movimentos e distores da pele.
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OBS : Padro de leitura Braile:


Merkel: Padro.
Meissner: Baixa resoluo, alta atividade.
Ruffini: Baixa resoluo, baixa atividade.
Pacini: Sem padro, alta atividade.

Proprioceptores.
Localizam-se mais profundamente, e fornecem informaes acerca da posio dos membros no espao,
permitindo ao indivduo que localize o posicionamento de uma parte de seu corpo mesmo estando ele com seus olhos
fechados. Seus receptores esto localizados nos msculos esquelticos e tendes. So responsveis por dar a noo
de localizao ou de movimentao de qualquer que seja a parte do corpo. Podem ser encontrados em msculos
estriados esquelticos, nos tendes e nas articulaes.
So tipos de proprioceptores:
Fuso muscular: Presente nos msculos
esquelticos (compreendido por 4 8 fibras
musculares intra-fusais), sendo envoltos
por uma cpsula de tecido conjuntivo
cartilaginoso e fibras colgenas. As fibras
intra-fusais conectam-se a neurnios gama
(mais finos e curtos). Sua posio
paralela
s
fibras
extra-fusais
(responsveis, de fato, pela motricidade
muscular), constitudas por neurnios alfa.
O fuso muscular sensvel variao no
comprimento da fibra muscular: quando o
msculo alongado, ocorre abertura de
canais inicos e a despolarizao, que gera
um PA, permitindo a percepo do
movimento. Sofre inervao aferente por
fibras Ia (adapatao rpida e fornece o
senso de velocidade e direo do
movimento) e por Fibras II (resposta sustentada e fornece o senso da posio esttica). A atividade muscular de
contrao e alongamento (movimento e percepo do corpo no espao) dada pela conjuno neuronal motora
e sensitiva de cada fibra muscular do organismo, que varia para cada indivduo o que prova que pessoas
podem movimentar determinados msculos (como os da face) e outras no, justamente devido s diferenas na
distribuio dessas fibras fusais.

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rgos tendinosos de Golgi: Presentes na juno msculo-tendo, em srie com as fibras extrafusais. So
proprioceptores que detectam mudanas na tenso muscular. Os ramos aferentes Ib esto distribudos entre as
fibras colgenas dos tendes.
Receptores articulares: terminaes nervosas livres localizadas nas cpsulas articulares, que detectam
presso, tenso e movimento em nvel articular. So capazes tambm de realizar nocicepo (captar dor),
importante na identificao de degenerao das cartilagens articulares.

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OBS : A fadiga muscular definida pela incapacidade de contrao da fibra muscular causada pelo cansao da
mesma, sendo determinada por fatores genticos ou por falta de substrato energtico (falta de glicose, cido graxo ou
O2). A cibra um espasmo muscular sustentado que pode ser causado por vrios fatores: concentraes de Clcio ou
Potssio no adequadas, inervaes defeituosas (a fibra contraiu e no relaxou por falta de inervao proprioceptora
adequada), etc. Quando o msculo alongado de maneira voluntria, o espasmo motor da cibra , geralmente,
relaxado devido estimulao de fusos musculares de natureza sensitiva que inibe o estmulo motor que suporta o
espasmo muscular causador da cibra. Isso ocorre porque o alongamento estimula a abertura de canais inicos, que
regulam esses espasmos. Por esta razo, atletas que sofrem com cibras aps esforos musculares vigorosos
costumam alongar ou estender o membro acometido para aliviar o espasmo muscular.

SUBSTNCIA BRANCA DA MEDULA ESPINHAL E


TRATOS SENSORIAIS (VIAS ASCENDENTES)
Como sabemos, a medula espinhal, em um corte
transversal, dividida em duas grandes regies:
substncia cinzenta (corpos de neurnios) e substncia
branca (axnios).
As fibras que atravessam a substncia branca
correm em 3 direes: ascendente, descendente e
transversalmente. Essa mesma regio da substncia
branca dividida em 3 funculos: posterior, lateral,
anterior. Cada funculo apresenta fibras de vrios tratos
e fascculos (conjuntos de axnios de mesma funo),
cujo nome revela a origem e o destino do mesmo.
Portanto, enquanto que a substncia cinzenta representa uma regio onde existe uma maior concentrao de
corpos de neurnios e fibras amielinizadas, a substncia branca, por sua vez, representa uma regio rica em axnios
mielinizados. Na medula espinhal, em especial, a substncia branca representa uma via de passagem para vrios tratos
e fascculos: a maioria que sobe represetada por tratos sensitivos (vias ascendentes), pois levam informaes
sensoriais para o crebro; a maioria que desce motora (vias descendentes), pois levam informaes motoras dos
centros corticais para os nervos perifricos. As demais vias conectam segmentos da prpria medula.

OBS29: fato que o comportamento das vias que se encontram na medula espinhal muito mais complexo do que o apresentado
aqui. Alm disso, suas funes e peculiaridades clnicas tambm devem ser melhor detalhadas. Este captulo visa apenas resumir um
pouco da neurofisiologia que rege o funcionamento destes tractos. Sugerimos que, para um aprofundamento no assunto, leia livros
sobre Neuroanatomia Funcional ou o material de MED RESUMOS NEUROANATOMIA.

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A maioria dos tratos sensitivos quase sempre decussam (cruzam) ainda na


medula (outros, apenas no tronco enceflico). Alm disso, boa parte das vias
sensitivas da medula constituda por trs neurnios: 1, 2 e 3 ordem. Desta forma,
a hierarquia dos tratos se baseia nos seguintes tipos de neurnios:
Neurnio de primeira ordem (I): neurnio cujo corpo celular est localizado no gnglio
da raiz dorsal ou em gnlios cranianos (no caso de nervos cranianos sensitivos). Eles
conduzem impulsos dos receptores/propriceptores para a medula ou do tronco
enceflico, onde fazem sinapse com neurnios de 2 ordem. Faz exceo a esta regra
as vias do funculo posterior da medula (os fascculos grcil e cuneiforme), pois o seu
primeiro neurnio est localizado no bulbo.
Neurnio de segunda ordem (II): seu corpo celular est localizado no corno (coluna)
dorsal da medula ou nos ncleos dos nervos cranianos (no caso de nervos cranianos
sensitivos): Transmitem impulsos para o tlamo ou cerebelo onde fazem sinapse.
Neurnio de terceira ordem (III): seu corpo est localizado do tlamo e conduz impulsos
diretamente para o crtex somatosensrio do crebro.
As principais vias somatosensoriais (ascendentes) da medula so: tratos do funculo posterior, trato
espinotalmico e trato espinocerebelar.
Tratos do funculo posterior da medula: o funculo posterior da medula abrange o fascculo grcil e fascculo
cuneiforme, estando ambos relacionados com a transmisso da sensao de tato discriminativo,
propriocepo consciente (capacidade consciente de localizar uma parte do corpo no espao, mesmo sem o
auxlio da viso), sensibilidade vibratria e estereognosia (capacidade de perceber com as mos a forma e
tamanho de um objeto).
o O fascculo grcil (mais medial) inicia-se no limite caudal da medula e formado por fibras que penetram na
medula pelas razes coccgea, sacrais, lombares e torcicas baixas, terminando no ncleo grcil, situado no
tubrculo do ncleo grcil do bulbo. Conduz, portanto, impulsos provenientes dos membros inferiores, da metade
inferior do tronco e pode se identificado em toda a extenso da medula.
o O fascculo cuneiforme (mais lateral), evidente apenas a partir da medula torcica alta, formado por fibras que
penetram pelas razes cervicais e torcicas superiores, terminando no ncleo cuneiforme, situado no tubrculo do
ncleo cuneiforme do bulbo. Conduz, portanto, impulsos originados nos membros superiores e na metade superior
do tronco.
As fibras destes fascculos continuam at seus respectivos ncleos (onde esto localizados seus neurnios de
2 ordem) homnimos situados no bulbo e, a partir deles, por meio das chamadas fibras arqueadas internas,
cruzam o plano mediano e formam o lemnisco medial, o qual se continua at o tlamo (onde esto localizados
os neurnios de 3 ordem desta via) e, deste, para o crtex sensitivo.

Trato espino-talmico: um trato anterolateral que fornece, de um modo geral, a sensao de tato, presso,
dor e temperatura, podendo ser dividido nos seguintes componentes:
o No funculo anterior, localiza-se o tracto espino-talmico anterior, formado por axnios que cruzam o plano
mediano e fletem-se cranialmente para terminar no tlamo e levar impulsos de presso e tato leve (tato
protoptico). A sensibilidade ttil tem, pois, duas vias na medula: uma direta (que segue no funculo posterior) e
outra cruzada (no funculo anterior). Por esta razo, dificilmente se perde toda a sensibilidade ttil nas leses
medulares, exceto, obvio, naquelas em que h transeco total do rgo.
o No funculo lateral, localiza-se o importante tracto espino-talmico lateral, formado por neurnios cordonais de
projeo situados na coluna posterior, que emitem axnios que cruzam o plano mediano na comissura branca,
ganham o funculo lateral da medula do outro lado e fletem cranialmente para constituir o tracto de fato. Suas fibras
terminam no tlamo e da, para o crtex. O tracto espino-talmico lateral conduz impulsos de temperatura e dor
(representando dores agudas e bem localizadas na superfcie corporal). Por isso, em certos casos de dor decorrente
principalmente de cncer, aconselha-se o tratamento cirrgico por seco do tracto espino-talmico lateral, tcnica
denominada de cordotomia. Como a comissura branca uma regio situada entre a substncia cinzenta central
intermdia e a fissura mediana anterior, em casos de dilatao do canal central da medula, esse tracto pode ser
comprimido, e o paciente sentir anestesia dos dois lados da regio abaixo do segmento acometido pela
compresso (condio conhecida como siringomielia).
Observe que em ambos os tratos espino-talmicos, o neurnio de 1 ordem (localizado no gnglio dorsal) faz
conexo com o neurnio de 2 ordem imediatamente quando entra na coluna posterior da medula. O axnio do
neurnio de 2 ordem cruza o plano mediano na regio da comissura branca anterior e segue ascendendo at o
tlamo (da, o termo espino-talmico).

Trato espino-cerebelar: o cerebelo, com apenas neurnios de duas ordens, recebe informao proprioceptiva
acerca da posio dos msculos esquelticos, tendes e articulaes, alm de informaes eletrofisiolgicas
dos tractos motores da medula. O trato espinocerebelar pode ser dividido em anterior e posterior (embora ambos
seguem no funculo lateral da medula):
o As fibras do tracto espino-cerebelar posterior seguem no funculo lateral do mesmo lado e penetram no cerebelo
pelo pednculo cerebelar inferior, levando impulsos de propriocepo inconsciente originados em fusos
neuromusculares e rgos neurotendinosos (sensao que nos ajuda a manter-se em p ou rgidos mesmo
involuntariamente).

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

As fibras do tracto espino-cerebrelar anterior ganham o funculo lateral do mesmo lado ou do lado oposto e
penetram no cerebelo, principalmente pelo pednculo cerebelar superior. Admite-se que as fibras cruzadas na
medula tornam a se cruzar ao entrar no cerebelo. O tracto espino-cerebelar anterior informa ao cerebelo e aos
centros corticais dados sobre eventos eletrofisiolgicos que ocorrem dentro da prpria medula relacionados com a
atividade eltrica do tracto crtico-espinhal (principal trato motor da medula). Essa informao utilizada pelo
cerebelo para controle e modulao da motricidade somtica (da a importncia do cerebelo para o comando motor).

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OBS : A somatotopia define que cada fibra aferente (sensitiva) que chega raiz dorsal da medula responsvel por
uma regio especfica do corpo (dermtomos), obedecendo a segmentao medular, assim como mostrado na figura
abaixo. baseando-se neste conhecimento que um neurologista capaz de determinar, por meio de um simples exame
clnico, o exato nvel medular acometido por um traumatismo raquimedular, determinando, a partir do nvel da leso, qual
a perda funcional, motora ou sensitiva, deste paciente.

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OBS : Dor visceral x Dor referida. A dor referida pode ser definida como uma sensao dolorosa superficial localizada
a distncia da estrutura profunda (visceral ou somtica). Por vezes, um paciente pode referir dor em determinada regio
do corpo, mas cuja origem esteja relacionada a uma outra vscera ou estrutura. Como por exemplo, um paciente que
sofre um infarto agudo do miocrdio pode no
sentir dor no peito, mas referir apenas dor difusa
na regio do pescoo ou na face medial do brao
(esquerdo, principalmente). A explicao para este
fenmeno se d devido convergncia de
impulsos dolorosos viscerais e somticos para
interneurnios nociceptivos comuns localizados no
corno dorsal
da medula
espinhal. Este
interneurnio ativa, ento, a mesma via
ascendente, a qual leva ao crebro, praticamente,
a mesma informao de dor. Como as vias que
levam essas informaes a uma rea de projeo
cortical so praticamente as mesmas, o crtex
somestsico interpreta como sendo originada de
uma nica regio (que seria a que mais apresenta
nociceptores). Como a regio que capta a dor
somtica muito mais rica em terminaes
nervosas nociceptivas, o crebro (e, portanto, ns)
interpretamos a dor visceral como sendo uma dor
superficial em determinada regio da pele.
So exemplos de dor referida: dor na face medial do brao (dermtomo de T1) nos pacientes com infarto agudo do
miocrdio; dor epigstrica ou periumbilical (dermtomos de T6 a T10) na apendicite; dor no ombro direito (dermtomo de
C4) nos indivduos com doena do diafragma ou da prpria vescula biliar (cujas afeces seguem pelo nervo frnico);
etc.

VIAS SOMATOSENSORIAIS DOS NERVOS CRANIANOS


Do ponto de vista somtico, apenas o nervo trigmeo (V par de nervos cranianos) responsvel por levar
informaes da sensibilidade da pele (da cabea, essencialmente) no que diz respeito a todos os nervos cranianos
(alguns outros, como o VII, IX e o X, levam informaes somticas de uma pequena regio do pavilho auricular). Por
esta razo, as fibras sensitivas do nervo trigmeo so conhecidas como fibras aferentes somticas gerais. Os demais
nervos cranianos sensitivos esto relacionados com a inervao de vsceras da cabea e do restante do corpo (fibras
aferentes viscerais gerais), alm de levar ao SNC informaes referentes aos sentidos especiais (fibras aferentes
somticas especiais e viscerais especiais). Estes sero detalhados em um tpico especfico, logo adiante neste captulo.
Portanto, no que diz respeito inervao somtica da pele da cabea, falemos da importncia do nervo
trigmeo, V par de nervos cranianos. Ele dividido em trs grandes ramos: o nervo oftlmico (V1), o nervo maxilar
(V2) e o nervo mandibular (V3). De um modo geral, temos:
O nervo oftlmico, alm de trazer informaes sensitivas da pele da
fronte (testa), est relacionado com a inervao somtica da
conjuntiva e esclera do globo ocular (e, portanto, de nada tem a ver
com o sentido especial da viso). Ele responsvel por levar ao
SNC estmulos dolorosos e tteis de objetos que tocam o olho, por
exemplo.
O nervo maxilar est relacionado com a inervao da pele de boa
parte das bochechas (regio malar) e do lbio superior.
O nervo mandibular um nervo misto: sua parte sensitiva est
relacionada com a inervao da parte inferior das bochechas, lbio
inferior e queixo; sua parte motora est relacionada com a
inervao da musculatura da mastigao. Acredita-se que a
sensibilidade somtica da lngua (como a dor por uma mordida, por
exemplo) tambm veiculada ao SNC por este ramo do V par
craniano.
Alm deste componente exteroceptivo, o nervo trigmeo
tambm apresenta vias proprioceptivas. Tais vias (relacionadas com
o ncleo mesenceflico do trigmeo) so responsveis por captar
informaes nervosas oriundas de receptores na articulao
temporomandibular e nos dentes (os quais veiculam informaes
sobre a posio da mandbula e da fora da mordida) e na lngua
(levando ao SNC informaes sobre a posio da lngua na boca).

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SENTIDOS ESPECIAIS
Do ponto de vista biolgico e de cincias cognitivas, os sentidos representam o meio pelo qual os seres vivos
percebem e reconhecem outros organismos, alm das caractersticas do meio ambiente em que se encontram,
garantindo a melhor adaptao ao mesmo e facilitando a sobrevivncia da espcie.
Dentre os sentidos especiais e seus respectivos rgos,
podemos destacar:
Audio, relacionada com a captao de ondas sonoras
pela cclea, localizada no ouvido interno. O equilbrio,
que tambm pode ser considerado como um sentido
especial, est relacionado ao aparelho vestibular, que est
associado cclea tambm no ouvido interno.
Olfao, relacionada com a captao de partculas
aromticas pelo epitlio olfatrio especial, localizado no
teto da cavidade nasal, traduzindo, em nvel do SNC, o
cheiro.
Gustao (paladar), relacionada com a captao de
partculas qumicas de determinadas substncias e
alimentos pelas papilas gustativas da lngua, traduzindo,
em nvel central, o gosto.
Viso, relacionada com a captao de ondas luminosas
pelo epitlio neurossensorial da retina, localizada no
globo ocular.
Observe que existem receptores, altamente especializados, capazes de captar estmulos diversos e localizados
nos respectivos rgos dos sentidos. Tais receptores, chamados receptores sensoriais especiais, so formados por
clulas nervosas capazes de traduzir ou converter esses estmulos em impulsos eltricos ou nervosos que sero
processados e analisados em centros especficos do SNC, onde ser produzida uma resposta (voluntria ou
involuntria). A estrutura e o modo de funcionamento destes receptores nervosos especializados so diversos.

AUDIO
A audio a capacidade de reconhecer o som emitido pelo ambiente. O rgo responsvel pela audio o
ouvido e suas estruturas internas (principalmente, a cclea), capaz de captar sons at uma determinada distncia.
Uma das funes mais nobres do ser humano a linguagem o nico ser vivo capaz de expressar seus
sentimentos e vontades atravs de palavras o homem. Contudo, o indivduo incapaz de ouvir perde parte desta
conexo com o mundo: ele no perde apenas a audio, mas tambm perde a capacidade de se expressar e de ser
entendido. At porque a linguagem gestual ou leitura labial trata-se de modalidades de linguagem consideradas frias,
incompletas. O indivduo incapaz de ouvir nunca ser capaz, por exemplo, de saber a diferena entre a entonao vocal
de gratificao, de negao, de carinho, etc.
Unidades de Medidas de Som.
O som transmitido por ondas sonoras. A intensidade do som determinada pela sua frequncia (distncia
entre picos consecutivos) da onda: o nmero de ciclos de uma onda sonora. A audio determinada pela amplitude da
onda, ou seja, pela altura da onda sonora. O timbre (interao de ondas diferentes) determinado pela complexidade e
forma das ondas sonoras, que confere ao som sua qualidade nica.
A frequncia auditiva (se o som grave ou agudo) medida em Hertz (Hz). A intensidade do som (se o som est
alto ou baixo) medida em Decibel (dB).
Em resumo, temos as seguintes medidas do som:
Frequncia (Hertz ou Hz): mede a quantidade de oscilaes por
segundo que as ondas das molculas de ar fazem em uma onda
sonora (1 Hz = 1 ciclo/segundo). A frequncia auditiva a grandeza
que determina se o som agudo ou grave:
o Baixa frequncia tons graves
o Alta frequncia (relacionada com a discriminao dos sons e
entendimento dos fonemas) tons agudos
o A capacidade mdia da populao de interpretar frequncia
sonora de 200 a 10000 - 20000 Hz.
Intensidade sonora (Decibel ou dB): mede o que chamamos
vulgarmente de altura do som. Zero dB no quer dizer a ausncia de
som, mas sim, a intensidade mnima do som necessria para que o
ouvido normal perceba o som.

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considerado um indivduo de audio normal aquele que consegue captar com intensidade de zero at 25 dB.
Zero decibel no significa, portanto, ausncia de som: trata-se da capacidade mnima que o indivduo normal tem de
discriminar a intensidade do som. Acima de 25 dB, passa a existir um limiar doloroso e uma faixa de som potencialmente
lesiva para audio (que ocorre por volta de 80 dB).
32

OBS : Ondas sonoras. O som a propagao de


uma frente de compresso mecnica ou onda
mecnica; esta onda se propaga de forma
circuncntrica, apenas em meios materiais - que
tm massa e elasticidade, como os slidos, lquidos
ou gasosos. Os sons naturais so, na sua maior
parte, combinaes de sinais, mas um som puro
monotnico, representado por uma senide pura,
possui uma velocidade de oscilao ou frequncia
que se mede em hertz (Hz) e uma amplitude ou
energia que se mede em dcibeis. Os sons audveis
pelo ouvido humano tm uma frequncia entre 20
Hz e 20.000 Hz. Acima e abaixo desta faixa esto
ultra-som e infra-som, respectivamente.

Diviso Anatmica e Funcional do Ouvido (Orelha).


O aparelho auditivo, a grosso modo, composto por trs regies: orelha externa, orelha mdia e orelha interna.
De um modo geral, todas estas estruturas trabalham no intuito de amplificar o som at ele ser transformado em energia
nervosa para alcanar o sistema nervoso central.
A primeira parte, a orelha externa, se estende
desde o pavilho auditivo at a membrana
timpnica.
A segunda parte, a orelha mdia, corresponde a
uma pequena cavidade no osso temporal, se
estendendo desde a membrana timpnica at o
chamado promontrio (eminncia marcada pela
espira basal da cclea). formada por uma pequena
cmara cheia de ar na poro petrosa do osso
temporal denominada de cavidade do tmpano. Essa
cavidade comunica-se com a nasofaringe por um
canal osteocartilaginoso chamado tuba auditiva. Em
resumo, esto contidos nesta regio: martelo,
bigorna, estribo, clulas da mastide, msculo
estapdio, msculo do martelo, tuba auditiva, etc.
A terceira poro, a orelha interna, consiste em um intricado conjunto de cavidades e canais no interior da poro petrosa
do osso temporal, conhecidos como labirinto sseo, dentro dos quais existem delicados ductos e vesculas membranosas,
designadas, no seu conjunto, labirinto membranceo, o qual contm as estruturas vitais da audio e do equilbrio. Em
resumo, esto contidos nesta regio: sistema vestbulo-coclear, responsvel pelo equilbrio (canais semicirculares, vestbulo
e sculo) e audio (cclea). Destas estruturas, nascem os segmentos aferentes para formar o nervo vestbulo-coclear (VIII
par craniano).
No ouvido externo, a pina (pavilho auditivo) coleta e direciona o som atravs do canal auditivo (meato acstico
externo). O canal auditivo amplifica e afunila o som at a membrana timpnica que, por sua vez, coleta o som e faz
vibrar os ossculos do ouvido mdio, obedecendo a seguinte ordem: o martelo bigorna estribo. Este, ento, vibra
contra a janela oval da cclea.
33

OBS : Ossculos do Ouvido. A membrana timpnica responsvel por converter a


propagao rea do som em propagao mecnica, a partir do momento em que ela
vibra em direo ao martelo, que divido em duas regies: cabea do martelo e corpo
do martelo. O martelo faz uma articulao com a bigorna (constituda de corpo, processo
maior e processo menor). O processo maior da bigorna faz conexo com o estribo
(prolongamento anterior e prolongamento posterior, que se assenta na platina do
estribo). A platina do estribo, por sua vez, se conecta com a janela oval da cclea,
responsvel por converter a propagao mecnica do som em propagao lquida
(graas endolinfa dentro da cclea), que ser convertida, em nvel da cclea, em
impulso eltrico, o qual seguir at o crtex, onde haver a interpretao do impulso.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

No ouvido interno, tem-se um rgo fundamental


audio chamado de cclea. A cclea, na realidade,
consiste em um estojo sseo em formato espiral
(componente do labirinto sseo) que abriga o chamado
ducto coclear (componente do labirinto membranoso)
que, por sua vez, abriga o rgo de Corti (unidade
morfofuncional do ouvido, responsvel por realizao a
transduo do estmulo sonoro em impulso eltrico).
A cclea (particularmente, a poro em forma de
concha: o corpo da cclea) dividida em trs canais ou
rampas: rampa vestibular que separada por uma
membrana da rampa mdia e a rampa timpnica, que
separada pela membrana basilar da rampa mdia. Ela
preenchida por um fluido chamado de endolinfa,
responsvel por propagar a vibrao que foi transmitida
pelos ossculos, de modo que as clulas ciliadas captem a
34
propagao dessa vibrao (ver OBS ). As clulas
ciliadas no rgo de Corti traduzem as ondas sonoras e
as converte em impulsos nervosos.
34

OBS : O labirinto membranoso est presente dentro do labirinto sseo e preenchido por endolinfa (lquido similar aos
lquidos intracelulares com alta concentrao de K+ e baixa concentrao de Na+). J, dentro do labirinto sseo, existe a
perilinfa (de composio similar ao lquido extracelular, com baixa concentrao de K+ e elevada concentrao de Na+),
que banha, por fora, o labirinto membranoso.
35
OBS : Acoplado cclea, existe ainda o vestbulo e os canais semi-circulares (dispostos em trs planos de direo),
que constituem, juntos, o aparelho vestibular (que tambm apresenta clulas ciliadas), estando relacionado ao
equilbrio. a este conjunto (cclea, vestbulo e canais semicirculares) que se d o nome de labirinto sseo.

Hidrodinmica da Audio.
O funcionamento da orelha interna praticamente baseado nesta dinmica dos fluidos contidos nos dois
34
labirintos e mostrados na OBS . Assim que o estribo realiza o movimento de pisto sobre a janela oval, ocorre uma
compresso da perilinfa, a qual deslocada na forma de uma onda de choque. Esta onda se propaga at o nvel da
janela redonda, onde o impacto amortecido e, assim, a perilinfa descomprimida.
No mecanismo da audio, devemos levar em considerao, neste momento, a perilinfa localizada nas rampas
cocleares. Esquematicamente, como podemos ver no desenho abaixo, temos a rampa vestibular em contato com a
janela oval e a rampa timpnica em contato com a janela redonda. Entre as duas rampas, est situado o ducto coclear
(rampa ou escala mdia), componente auditivo do labirinto membranoso, contendo o rgo de Corti.

Em resumo, a energia sonora, depois de conduzida ao longo da orelha externa, estimula o movimento dos
ossculos da orelha mdia, fazendo com que o estribo estimule a propagao sonora pela perilinfa, a partir da janela
oval. Como a janela oval se abre na rampa vestibular, este o primeiro espao a receber as vibraes da base do
estribo. A rampa mdia (representada pelo prprio ducto coclear) est entre a rampa vestibular e a rampa timpnica e
est preenchida por endolinfa, como vimos anteriormente. Esta rampa tem duas fronteiras: membrana de Reissner e a
membrana basilar. A membrana de Reissner (vestibular) separa a rampa vestibular da rampa mdia. Atendendo sua
espessura (por ser muito fina), no oferece obstculo passagem das ondas sonoras. Deste modo, a compresso e
propagao do som ao longo da perilinfa facilmente propagada endolinfa dentro do ducto coclear, onde est contido
o rgo de Corti.

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rgo de Corti.

A figura ao lado mostra um corte axial com


relao a uma das voltas espeirais da cclea,
demonstrando, no detalhe, a unidade antomo-funcional
da orelha: o rgo de Corti.
O rgo de Corti consiste em: membrana
basilar; membrana tectorial; e clulas ciliadas entre as
duas membranas, apresentando ainda clulas de
suporte. As clulas ciliadas so as receptoras do sinal
vibratrio, capazes de transformar a energia sonora
propagada pela endolinfa em impulso nervoso. Este
impulso ser propagado atravs do componente coclear
do N. vestbulo-coclear, percorrendo a via auditiva, at
o crtex auditivo, onde acontecer a interpretao do
som.
Os clios projetam-se no topo de cada clula
ciliada at a membrana tectorial. Portanto, quando as
ondas sonoras se propagam desde a perilinfa at a
endolinfa, a membrana tectorial se move, provocando
tambm um movimento ciliar, o que gera um potencial
de ao e abertura de canais inicos. Dois tipos de
clulas ciliadas se encontram no rgo de Corti
humano:
Clulas ciliadas internas: (~ 3500): formam uma nica camada de clulas ao longo da membrana basilar,
estando elas localizadas mais medialmente com relao membrana tectrica.
Clulas ciliadas externas: (~ 12.000): so organizadas em colunas ao longo da membrana basilar. Esto
relacionadas com a poro mais lateral da membrana tectrica, sendo esta poro a que mais se move na
ocasio de onda de choque sonora. Leso destas clulas causa disacusia neurossensorial grave.

Transduo Auditiva.
As extremidades ciliares so unidas por uma ligao. O movimento ciliar
gerado pelo deslocamento da membrana tectorial produz tenso nos clios, capaz
de abrir canais inicos na extremidade adjacente. Desta forma, ons de clcio e
sdio fluem para dentro dos clios e produzem uma despolarizao e conduo do
impulso nervoso. A intensidade do sinal sonoro determina o sentido da vibrao
dos clios das clulas ciliadas dos rgos de Corti.
Em outras palavras, cada clio interligado ao outro por meio de um crosslink que, dependendo da intensidade vibratria, esta mesma ligao responsvel
+
2+
por abrir um canal inico, entrando Na e Ca , levando a gerao de um potencial
de ao e, eventualmente, de um impulso nervoso, que segue pelo nervo coclear
at seus respectivos ncleos no tronco enceflico.

Via auditiva.
Depois que o estmulo sonoro na forma mecnica convertido em uma
transmisso eletroqumica graas ao do clio das clulas ciliadas do rgo de
Corti o impulso chega at neurnios de 1 ordem localizados no gnglio espiral (de
Corti), os quais formam o componente coclear do nervo vestbulo-coclear (VIII par
craniano).
O impulso ento levado para neurnios de 2 ordem dos ncleos cocleares
dorsal e ventral, localizados na ponte. Os axnios destes neurnios cruzam para o lado
oposto (constituindo o corpo trapezide), contornam o ncleo olivar superior e inflectemse cranialmente para formar o lemnisco lateral do lado oposto. As fibras do lemnisco
lateral terminam fazendo sinapse com os neurnios III no colculo inferior. Existe um
certo nmero de fibras provenientes dos ncleos cocleares que penetram no lemnisco
lateral do mesmo lado, sendo, por conseguinte, homolaterais.
A partir do colculo inferior, a via prossegue at o ncleo geniculado medial,
onde esto neurnios de 4 ordem. Por fim, o trajeto dessas vias continua pela radiao
auditiva at o crtex auditivo, localizado principalmente no giro temporal transverso
anterior (reas 41 e 42 de Brodmann). Conclui-se, portanto, que os sinais a partir de
ambos os ouvidos so transmitidos para os dois lados do encfalo, com predominncia
da transmisso pela via contralateral.

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OBS : No sistema auditivo, existe uma representao tonotpica do som, de modo que as clulas ciliadas localizadas
mais no topo do espiral da cclea so responsveis por captar mais graves, enquanto que a base da cclea est
relacionada a sons mais agudos. Tambm existe uma representao tonotpica em nvel do crtex auditivo primrio.
Aparelho Vestibular.
O sistema ou aparelho vestibular o conjunto de rgos do ouvido interno dos vertebrados responsveis pela
manuteno do equilbrio. No homem, formado pelos trs canais semicirculares (que abrigam os ductos semiciculares)
e o vestbulo (que contm o sculo e o utrculo). Ao vestbulo, encontra-se igualmente ligada a cclea que, como vimos,
a sede do sentido da audio. Ao conjunto destas estruturas, dar-se o nome labirinto sseo (canais semicirculares,
vestbulo e cclea), devido complexidade da sua forma tubular e constituio calcificada (e dentro do labirinto sseo,
est presente o labirinto membranoso, representado pelos ductos semicirculares, sculo, utrculo e ducto coclear).

Portanto, o sistema vestibular constitudo por uma estrutura ssea dentro da qual se encontra um sistema de
tubos membranosos cheios de lquido (endolinfa) cujo movimento provocado pelo deslocamento da cabea estimula
clulas ciliadas que enviam impulsos nervosos ao crebro ou diretamente a centros que controlam o movimento dos
olhos ou os msculos que mantm o corpo numa posio de equilbrio.
Alm da endolinfa, no sculo e no utrculo encontram-se os otlitos, que so corpsculos rgidos cujo movimento
estimula igualmente os nervos que controlam a postura do animal.
Podemos, ento, diferenciar trs componentes do aparelho vestibular:
Saco vestibular (vestbulo): componente do labirinto sseo que abriga um grupo de rgos receptores (o utrculo e o
sculo) em cada ouvido interno e que detecta a inclinao da cabea.
Canais semicirculares: anis sseos que abrigam ductos semicirculares membranosos dispostos nas trs dimenses do
plano, sendo capazes de detectar mudanas na rotao da cabea.
Ampolas: consiste em dilataes ou alargamento dos canais semicirculares rente ao vestbulo. A ampola contm a cpula
gelatinosa, que se move em resposta ao movimento da endolinfa no interior dos canais.
Nas ampolas, existem pequenos ossculos ou cristais denominados
otlitos que circundam livres em uma matriz gelatinosa em contato com a
extremidade apical das clulas ciliadas. Estas clulas, como foi visto,
produzem um impulso nervoso a partir dos movimentos desses clios, que
ser propagado por meio do componente vestibular no N. vestbulo-coclear
at os ncleos vestibulares localizados na ponte (tronco enceflico).
As clulas receptoras do aparelho vestibular, portanto, so similares
s clulas ciliadas encontradas na cclea, apresentando mecanismo de
transduo semelhante. Vale ressaltar que o consumo de glicose (para
produo de ATP) por estas clulas altssimo. Pacientes que tm
resistncia insulina apresentam problemas de vertigem (tontura) devido
carncia energtica nessas clulas.
O gnglio vestibular (de Scarpa) a sede dos corpos dos neurnios
bipolares (de 1 ordem) que levam a informao do aparelho vestibular para
os ncleos vestibulares (neurnios de 2 ordem) e, deste, para o crebro e
cerebelo (da a relao do cerebelo com o equilbrio).
37

OBS : A labirintite uma desordem que causa desequilbrio, tontura e nusea. Ela est relacionada com processos
inflamatrios e infecciosos do labirinto, que contm o aparelho vestibular, relacionado ao equilbrio.

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VISO
A viso considerada um dos principais aparatos que permitem aos seres vivos aprimorarem suas percepes
do mundo. No entanto, h de se referir que muitos neurocientistas consideram que a viso engloba dois sentidos, j que
so diferentes os receptores responsveis pela percepo da cor (pela estimativa da frequncia dos ftons de luz), os
cones e pela percepo da luminosidade (pela estimativa do nmero de ftons de luz incidente), os bastonetes.
Contudo, divergncias a parte, a viso um tipo de sentido fsico relacionado com a captao de ondas
luminosas, graas ao de um neuroepitlio especial conhecido como retina. Esta, considerada por muitos estudiosos
como uma projeo direta do SNC, composta por vrias camadas, das quais se destaca a camada dos
fotorreceptores: os cones e os bastonetes.
No que diz respeito viso, dois conceitos devem ser revistos: (1) o processo de transduo ou sensao, que
consiste na converso da energia fsica luminosa em energia eltrica nos neurnios; (2) percepo, que diz respeito
seleo, organizao e interpretao de estmulos a partir dos rgos sensoriais que ocorre no crtex cerebral.
Tomando como base estes conceitos, nota-se que a viso perfeita deve estar relacionada com a integridade destes dois
mecanismos, alm de vrios outros fatores neurofisiolgicos.
Aspectos fsicos da luz.
A amplitude de uma onda de luz identifica a sua intensidade:
quanto maior a sua amplitude, maior ser a percepo da cor. Ondas
com amplitudes menores sero menos ntidas, ou seja, mais sombrias.
vlido ressaltar ainda que s existe cor quando o comprimento
de onda luminosa incide em uma matria que apresente ressonncia
(ligaes duplas alternadas), de modo que haja excitao de eltrons .
Como a ressonncia acontece de modo instvel, o eltron tende a
retornar ao seu estado natural. Esse retorno gera um comprimento
especfico de onda, que chega ao olho para ser transformado em um
impulso eltrico atravs da transduo neuronal.
Propriedades pticas do olho.
No seu trajeto at a retina, as ondas luminosas atravessam os seguintes maios refrativos do bulbo do olho:
crnea, humor aquoso, lente ou cristalino e humo vtreo.
Crnea: constitui a calota transparente de
curvatura convexa da parte anterior do bulbo
ocular. Ela se difere da esclera principalmente
em termos da regularidade da organizao das
fibras colgenas que as compem e do grau de
hidratao de cada uma. Esta diferena faz com
que a crnea seja transparente e nos possibilite
a viso ou mesmo reconhecer a cor da ris de
um indivduo (e assim, atribuir a cor do olho de
algum). uma estrutura avascular, e sua
transparncia mantida pelo estado de
desidratao realizado pela membrana de
Bowman que reveste a face externa da crnea
e um epitlio sobrejacente. E a parte interna
recoberta
por
uma membrana
elstica
(Descemet) responsvel pelo bombeamento de
gua da crnea.
Humor aquoso: um dialisado plasmtico que
preenche todo espao ocular entre a crnea e o
cristalino (segmento anterior do olho), banhando
as duas faces da ris.
Lente ou cristalino: situa-se posteriormente Iris e anteriormente ao humor vtreo do corpo vtreo. uma
estrutura biconvexa e transparente, formada por fibras colgenas e encerrada por uma cpsula. sustentada
pelo corpo ciliar, onde se fixam os msculos ciliares responsveis pelo reflexo da acomodao desta lente,
aumentando ou diminuindo o seu poder de refrao. O cristalino responsvel por dividir os dois segmentos
principais do bulbo ocular: o segmento anterior (preenchido por humor aquoso e dividido, por meio da ris, em
cmara anterior e posterior) e segmento posterior (preenchido por humor vtreo)
Humor vtreo: um lquido gelatinoso e transparente (formado por protenas vitrenicas higroscpicas)
localizado posteriormente lente (na cmara posterior do bulbo ocular). Alm de transmitir a luz, o humor vtreo
mantm a retina no lugar e sustenta a lente.
Retina: neuroepitlio que compe parte da tnica interna do globo ocular. Seus principais elementos histolgicos
so as clulas nervosas fotossensveis (fotorreceptores): os cones e bastonetes.

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OBS : Outros componentes anatmicos do globo ocular podem ser ressaltados:


Conjuntiva bulbar: tecido bastante fino e vascularizado chamado que reveste o globo ocular desde as margens
do epitlio da crnea, recobrindo a superfcie escleral do olho at a regio onde se rebate na forma de um
ngulo.
Esclera: a parte opaca e resistente da tnica fibrosa (camada externa) do bulbo do olho que cobre os cinco
sextos posteriores do bulbo do olho (o restante revestido anteriormente pela prpria crnea). A parte anterior
da esclera visvel atravs da conjuntiva bulbar transparente como a parte branca do olho.
ris e Pupila. Se comparssemos o globo ocular a uma mquina fotogrfica, a ris funcionaria como o diafragma
e sua abertura, a pupila. Isso porque a ris representa um importante componente da tnica mdia do olho
dotada de pigmentos e fibras musculares lisas que controlam, atravs da abertura da pupila (orifcio entre as
fibras musculares da ris), a quantidade de feixes luminosos que penetram o olho. O dimetro pupilar pode
variar de 2 mm (quando a luminosidade intensa) a 8 mm (quando a luminosidade fraca).
o Msculo circular (esfncter da pupila): um msculo inervado pelo N. oculomotor (III par craniano e
componente do sistema nervoso parassimptico) que, ao se contrair, promove a miose (contrao da
pupila).
o Msculo radial da ris: inervado por fibras do sistema nervoso simptico que, ao se contrair, promove a
midrase (dilatao da pupila).

vea: no vocabulrio mdico, e o conjunto das seguintes estruturas: ris, corpo ciliar e coride (parte do olho
responsvel pela vascularizao de vrias estruturas). sede das uvetes, doenas muito relacionadas com
transtornos reumticos.
Disco ptico: a rea deprimida e circular localizada no fundo do olho denominada de disco do nervo ptico
(papila ptica ou, simplesmente, disco ptico), onde os axnios das clulas ganglionares se unem para constituir
o N. ptico e deixar o globo ocular atravs da lmina crivosa (que atravessa o forame escleral posterior ou canal
escleral), conduzindo, alm das fibras sensitivas relacionadas com a viso, os vasos que entram no bulbo do
olho (como a artria central da retina, um ramo da artria oftlmica).
Mcula ltea: lateralmente ao disco ptico, ocupando exatamente o plo posterior do globo ocular, encontramos
a mcula ltea (do latim, ponto amarelo), uma pequena rea oval da retina, com cones fotorreceptores especiais
e em maior nmero, sendo assim, uma rea especializada para acuidade visual. No centro da mcula ltea, h
uma pequena depresso denominada de fvea central (do latim, depresso central), a rea de viso mais
aguda e apurada (tanto que o objetivo da focalizao ocular projetar a imagem dos objetos justamente na
mcula ltea). Os motivos que fazem com que a mcula ltea seja a rea de melhor acuidade visual so:
Presena de um maior nmero de cones fotorreceptores especiais.
Proporo de um cone para cada clula ganglionar. Nas demais regies da retina, existem vrios
bastonetes convergindo para uma nica clula bipolar.
Presena da fvea, que nada mais que o afastamento centrfugo das demais camadas retinianas,
fazendo com que a luz incida diretamente na camada de clulas fotorreceptoras.

Etapas crticas da viso.


Para entendermos o mecanismo fisiolgico da viso, devemos tomar conhecimento que a viso dividida em
trs etapas:
A etapa ptica, que depende basicamente dos sistemas de lentes do bulbo ocular (crnea, humor aquoso,
cristalino e humor vtreo);
A etapa fotoqumica, em que o estmulo luminoso convertido em impulso nervoso, em nvel das clulas
fotorreceptoras;
A etapa neurossensorial, que representa o percurso que o estmulo nervoso atravessa ao longo do sistema
nervoso, desde as fibras do nervo ptico at os lbios do sulco calcarino do lobo occipital.
Retina.
A retina consiste em um epitlio nervoso transparente especializado, sendo formada essencialmente por fibras
nervosas, que cobre a face interna do globo ocular. Constituinte da camada interna do globo ocular, a retina formada
por vrias camadas em torno de 10. Contudo, em todas estas camadas, trs grupos de clulas se destacam so

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elas: clulas fotorreceptoras ou fotossensveis (neurnios de 1 ordem), clulas bipolares (neurnios de 2 ordem) e
clulas ganglionares (neurnios de 3 ordem). Destas, brotam os axnios que formam o nervo ptico.
Como vimos anteriormente, a regio de maior acuidade visual se faz na chamada fvea central da retina, onde
encontramos a maior concentrao das clulas responsveis pela captao da luz:
Cones (6 milhes): clulas mais centrais, com baixa sensibilidade luz, sendo responsveis pela percepo
das cores. Apresentam alta acuidade e alta concentrao na fvea.
Bastonetes (125 milhes): clulas mais perifricas, com alta intensidade luz, e no so sensveis cor.
Apresentam baixa acuidade e alta concentrao na periferia da retina.

Conhecendo a distribuio das clulas nas trs principais camadas da retina, podemos perceber que o trajeto do
raio luminoso se faz de modo contrrio ao trajeto do impulso nervoso: as ondas luminosas passam por todas as
camadas da retina para, s ento, alcanarem a camada dos fotorreceptores. Ao chegar nesta camada, ocorre a etapa
fotoqumica da viso, em que h a transduo do sinal luminoso a energia luminosa convertida em impulso nervoso.
Da, os cones e bastonetes funcionam como neurnio de 1 ordem e se conectam s clulas bipolares, que
funcionam como neurnios de 2 ordem e que se ligam s clulas ganglionares, que funcionam como neurnios de 3
ordem e formam os axnios do nervo tico, que percorre toda a camada cncava da retina para convergir na papila
ptica e deixar o globo ocular e seguir o caminho da via ptica.
Transduo do sinal luminoso.
A transduo do sinal corresponde etapa fotoqumica da
viso. Graas a ela, a energia luminosa convertida em estmulo
eletro-qumico por meio das clulas fotorreceptoras: os cones e os
bastonetes.
No nosso organismo, o -caroteno que ingerimos na dieta
clivado dando origem a duas molculas chamadas de retinol
(vitamina A). Este retinol, por ser lipossolvel, absorvido no
intestino junto aos quilomicrons e transportado at o fgado. Este
rgo capaz de produzir uma substncia capaz de transportar o
retinol para todo o corpo. Nos demais tecidos, o retinol sofre
oxidao, saindo da forma alcolica para uma forma aldedica
(retinal), podendo ser transformado tambm em uma forma cida
(cido retinico). No olho, o retinol tambm se transforma em retinal,
composto insaturado que pode se apresentar em uma configurao
trans ou cis (sendo mais comumente classificado como retinal 11cis, em que a dupla ligao est entre o carbono 11 e 12).
Na membrana plasmtica das clulas receptoras existe uma
protena chamada opsina, que tem uma afinidade pelo retinal 11cis. Ao se ligar a este composto, forma a conhecida rodopsina, que
uma protena de membrana que possui o retinal 11-cis em sua
constituio. Quando a luz incide na retina, o retinal perde sua
configurao cis e passa a apresentar uma conformao trans,
perdendo a afinidade pela opsina.

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Com isso, a opsina sofre uma mudana conformacional, formando a metarrodopsina, que ativa uma protena G,
ativando a subunidade alfa, que por sua vez, ativa a guanilato ciclase, controlando a concentrao de GMPc. Contudo,
diferentemente das demais clulas excitveis, as fotorreceptoras se ativam quando esto hiperpolarizadas, obtendo
este estado por meio do fechamento de canais de sdio e da excreo ativa destes ons, o que faz com que o interior da
clula torne-se mais negativo que o comum.
Via ptica.
A retina pode ser dividida em duas pores: uma
mais medial, chamada de retina nasal (que capta raios
luminosos do campo temporal); e uma mais lateral,
chamada de retina temporal (que capta raios luminosos
do campo nasal).
Os sinais nervosos visuais partem das retinas,
passando retrogradamente pelos nervos pticos (II par
craniano). Dentro do crnio, os dois nervos pticos se
unem no chamado quiasma ptico, onde ocorre o
cruzamento das fibras oriundas da retina nasal; as fibras
oriundas da retina temporal no cruzam no quiasma, e
seguem do mesmo lado em que se formaram.
Aps o quiasma ptico, formam-se os tractos
pticos, com fibras j cruzadas da retina nasal. As fibras de
cada tracto ptico, em seguida, fazem sinapse com
neurnios de 4 ordem no ncleo geniculado lateral
(localizado no mesencfalo), e, da, partem as fibras que
formam a radiao ptica (ou tracto geniculocalcarino) que
segue at o crtex visual primrio, nos lbios do sulco
calcarino do lobo occipital (rea 17 de Brodmann).
Outra parte das fibras oriundas do corpo geniculado lateral tambm seguem para o colculo superior, tambm no
mesencfalo, estabelecendo conexes importantes para o controle dos movimentos direcionais rpidos dos dois olhos.
Sistema de Lentes do Olho.
Todas as lentes que compem o sistema de lentes do olho devem agir em conjunto e em harmonia para que o
feixe luminoso seja projetado exatamente sobre na retina. Para esta funo, como vimos anteriormente, disponibilizamos
de vrios meios refringentes, tais como: crnea, humor aquoso, cristalino e humor vtreo. Cada um impe uma unidade
refrativa diferente.
Para que a luz oriunda do infinito seja projetada exatamente na retina, necessitamos de um conjunto de lentes
39
que, juntas, apresentem o poder de 59 dioptrias (ver OBS ).
39

OBS : Dioptrias a unidade de medida que afere o poder de refrao de um


sistema ptico. Exprime a capacidade de um meio transparente de modificar o
trajeto da luz. Na ptica, a unidade de medida da poteno de uma lente
corretiva (popularmente conhecido como grau). Matematicamente, a dioptria
-1
o inverso da distncia focal (m ), sendo este a metade do raio de curvatura da
lente: D = 1/F = 2/R. Assim: Uma lente com distncia focal de 0,5 metros =
1/0,5 = 2 dioptrias. O olho humano tem um poder refrativo de 59 dioptrias. Um
objeto, se suficientemente grande, pode ser visto sem acomodao a uma
distncia de 6m.

Ponto Prximo, Ponto Mximo e Processo de Acomodao.


O processo de acomodao consiste em um reflexo autonmico do sistema nervoso simptico que est
relacionado com o aumento do poder refrativo do cristalino na medida em que a imagem ou um objeto aproximado do
olho. Este reflexo envolve um componente aferente, que enviado ao crebro pelas fibras do nervo ptico, e um
componente eferente, que envolve as fibras do N. oculomotor (III par craniano) que, alm de convergir o eixo ocular para
dentro (focalizando melhor a imagem), ativa a musculatura do corpo ciliar, o qual aumenta a espessura do cristalino e
amplia o seu poder refrativo, garantindo maior nitidez da imagem.
O ponto prximo o ponto mais perto do olho cuja imagem com o mximo de acomodao pode ser vista
com nitidez. O ponto mximo, por sua vez, o ponto mais distante do olho cuja imagem pode ser vista com nitidez.
A distncia entre o ponto mximo e o olho diminui com a idade. Esta diminuio se deve ao enrijecimento do
cristalino e perda da elasticidade de sua cpsula (com consequente diminuio do reflexo de acomodao. A perda da
acomodao de cerca 0,3 dioptrias por ano (essa perda natural o que chamamos de presbiopia).

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Anormalidades e Defeitos pticos.


Emetropia: o olho normal, sem acomodao, capaz de focalizar raios
paralelos sobre a retina. No olho emtrope, os raios luminosos so
adequadamente projetados na regio da mcula ltea.
Qualquer condio que se desvie deste estado normal do olho: ametropia.
o Miopia: Os raios so focalizados em um ponto anterior retina, devido
ao aumento da distncia axial do globo ocular. Objetos prximos so
bem visveis, enquanto os distantes so mal focalizados. A correo
feita com lentes bicncavas.
o Hipermetropia: Os raios convergem para um foco situado atrs
(posteriormente) da retina. O indivduo enxerga mal de perto e melhor
objetos distantes. Sua correo feita com lentes biconvexas. o
transtorno oftalmolgico mais comum.
o Astigmatismo: Quando a superfcie corneana no perfeitamente
esfrica. Os raios luminosos no convergem para um foco nico. No
astigmatismo acontece uma curvatura imperfeita da crnea, que origina
uma imagem desfocalizada. Sua correo feita com lentes cilndricas.
A imagem imperfeita tanto prximo quanto distante do indivduo.
o Presbiopia: fenmeno no qual o cristalino perde com o tempo seu poder de acomodao. Ocorre em cerca
de 90% dos indivduos com mais de 50 anos e sua correo feita com lentes convergentes. Esta
relacionada com uma dificuldade progressiva de enxergar de perto devido dificuldade de acomodao do
cristalino.
o Glaucoma: distrbio originado a partir do aumento da presso do humor aquoso, podendo causar cegueira.
o Catarata: distrbio originado quando o cristalino torna-se opaco, no permitindo a passagem da luz. Sua
correo feita por interveno cirrgica
o Conjuntivite: a inflamao da conjuntiva ocular devido, principalmente, a vrus.
40

OBS : Correo das refraes.

No olho mope, a distncia axial maior do que no emtrope, pois o foco antes da retina. Deve-se, ento,
aumentar a distncia do foco utilizando lentes bicncavas. Por conveno, as lentes biconcavas so numeradas
com valores refrativos negativos de dioptrias Ex: 2,5D

No olho hipermtrope, a distncia axial menor do que no emtrope, pois o foco atrs da retina. Deve-se
diminuir a distncia do foco utilizando lentes convexas. Por conveno, as lentes convexas so numeradas com
valores refrativos positivos de dioptrias. Ex: + 2,5D

No olho com astigmia utiliza-se lentes cilndricas ou esfricas de forma a equalizar a refrao de menor ou maior
curvatura.
Reflexo fotomotor.
38
Como vimos na OBS , alm da transparncia do sistema de lentes do olho,
necessrio um ajuste automtico da quantidade de luz que adentra o olho para que
a viso seja adequadamente calibrada. Este ajuste acontece graas inervao
autonmica da ris que, em resposta ao estmulo luminoso captado pelo N. ptico, a
pupila se dilata ou se contrai.
Quando a luz que incide na retina muito intensa, o nervo ptico conduz o
estmulo at a rea pr-tectal do mesencfalo, de onde partem axnios que se
comunicam com o ncleo autnomo do N. oculomotor, dos dois lados. Em resposta,
ocorre contrao bilateral do msculo esfncter da pupila, o que causa o fechamento
da pupila (miose).
Quando a luminosidade pouco intensa como ocorre no escuro o N.
ptico envia as informaes para a chamada rea tectal, de onde fibras se
comunicam com o tracto retculo-espinhal e levam informaes at o tronco simptico
cervical que, por meio do gnglio simptico cervical superior e do plexo carotdeo,
promovem a abertura da pupila (midrase).

41

OBS : Os sentidos especiais que passaremos a estudar agora so tambm conhecidos como sentidos qumicos. So
eles: sentido da gustao (responsvel pela captao do sabor) e da olfao (responsvel pela sensao do cheiro).
Seus quimioreceptores respondem a substncias qumicas em solues aquosas:
Sabor Substncias dissolvidas na saliva (rica em potssio e molculas orgnicas como as mucinas e pobre em
sdio);
Odor Substncias dissolvidas em fludos da mucosa nasal

39

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

OLFAO
O rgo responsvel pelo olfato o
epitlio olfatrio, o qual recobre a parte mais
alta da cavidade nasal. Os receptores olfatrios
so neurnios bipolares com clios olfatrios
que so revestidos por uma membrana celular
que contm partculas intermembranosas. Em
torno dos receptores, existem clulas de
suporte e clulas basais, que so semelhantes
a neuroblastos, compondo a camada inferior
do epitlio olfatrio.
O ar inalado, ao carrear molculas
aromticas, obrigado a circular por entre as
conchas nasais. Na regio superior da fossa
nasal,
esto
os
clios
(com
seus
microrreceptores)
das
clulas
olfatrias
mergulhadas em um muco prprio da mucosa
nasal. As partculas aromticas mergulham
neste muco que reveste a cavidade nasal.
Receptores especficos (que variam de pessoa
para pessoa) se ligam a cada partcula
aromtica, gerando uma complexa transduo
de sinal qumico em impulso nervoso, o qual
alcana o bulbo olfatrio, passando pela lmina
crivosa (cribriforme) do osso etmide.
Os receptores olfatrios respondem a inmeras substncias qumicas que produzem odor (substncias
odorferas). Quando associadas aos receptores, h um desencadeamento de resposta mediada por protena G, com o
AMPc como segundo mensageiro. O AMPc abre canais de sdio e clcio, causando uma despolarizao da membrana
do receptor que desencadeia um potencial de ao neural.
42

OBS : O contato permanente com partculas de natureza irritante predispe destruio dos clios do epitlio olfatrio,
trazendo prejuzos captao dos estmulos olfatrios.

Processo de transduo de sinal olfatrio.


A transduo do sinal olfatrio algo complexo. Em resumo: a substncia odorfera que se dissolve no muco
epitelial estabelece conexes com microrreceptores presentes nos clios das clulas olfatrias. No momento desta
conexo, os microrreceptores sofrem uma mudana conformacional que ativa uma protena G por meio de sua
subunidade alfa, a qual converte GDP por GTP que, por sua vez, ativa a enzima adenilato ciclase, que converte ATP em
AMPc. O AMPc ativa canais inicos por meio da PKA (fosforilando o canal inico), iniciando, assim, uma despolarizao.

Devemos ter em mente que toda subunidade alfa de uma protena G inativa quando ela est ligada ao GDP.
Portanto, para que ela seja ativada, deve haver a quebra da ligao entre o GDP e a ligao subsequente a uma
molcula de GTP livre no citoplasma.
43

OBS : Existem certos tumores que so causados por mutaes na subunidade alfa, fazendo com que esta perca a sua
capacidade GTP-sica. Desse modo, a adenilato ciclase sempre estar ativada, e os nveis de AMPc sempre estaro
altos, desencadeando assim, uma exacerbao da ativao da PKA, que tem como uma de suas funes a ativao da
transcrio gnica. Cada vez que a clula tumoral se divide mais rapidamente, passando mais rapidamente pela fase S,
ela passa a reparar erros inatos cada vez menos, atingindo, assim, um fentipo neoplsico.

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Via olfatria.
As prprias clulas olfatrias representam os neurnios de 1 ordem da via olfatria so neurnios bipolares
localizados na mucosa olfatria cujos prolongamentos perifricos so muito pequenos e que apresentam os receptores
da olfao. Seus prolongamentos centrais agrupam-se em feixes que, em conjunto, formam o nervo olfatrio.
Estes filamentos atravessam a lmina
cribriforme do osso etmide e fazem sinapse
com as chamadas clulas glomerulares mitrais
(neurnios de 2 ordem), localizadas no bulbo
olfatrio (formando o glomrulo olfatrio). Os
axnios destas clulas mitrais seguem pelo
tracto olfatrio e ganham as estrias olfatrias
laterais e mediais.
Admite-se que os impulsos olfatrios
conscientes seguem pela estrita olfatria lateral
e terminam na rea cortical de projeo para a
sensibilidade olfatria, situada na parte anterior
do ncos e do giro para-hipocampal (mais
especificamente, nas reas pr-piriforme e
peri-amigdalide), relacionando-se com a
noo consciente da olfao. As fibras da
estria olfatria medial incorporam-se
comissura anterior, rea septal e reas
prximas ao corpo amigdalide (integrante do
sistema lmbico, relacionado com a emoo),
estando este componente mais relacionado
com o princpio emotivo e prazeroso do
estmulo olfatrio.

GUSTAO (PALADAR)
Estima-se que existam mais de 10.000 brotamentos gustativos na lngua. Os brotamentos gustativos so
encontrados nas papilas na mucosa da lngua. As papilas podem ser de trs tipos: folhadas, fungiformes e
circunvaladas; mas apenas as papilas fungiformes e circunvaladas contm brotamentos gustativos.
O brotamento gustativo apresenta uma extremidade dendrtica (que representa um axnio que seguir por algum
nervo craniano que, dependendo da regio da lngua, pode ser o facial, glossofarngeo ou vago) e outra extremidade
receptora. Cada brotamento gustativo formado por trs tipos bsicos de clulas:
Clulas de suporte: que isolam o receptor.
Clula basal: de alto ndice mittico.
Clulas gustativas: responsveis pelo sabor.
Quando a substncia qumica se liga ao seu
receptor, h um desencadeamento nervoso que, por
meio de componentes sensitivos de alguns nervos
cranianos, leva o impulso at o crtex para que seja
interpretada a sensao gustativa.
O ser humano capaz de distinguir quatro tipos
bsicos de sensaes de sabor: doce (acar, sacarina,
lcool e alguns aminocidos); salgado (ons metlicos);
cido (ons de hidrognio); e amargo (alcalides como
nicotina). Qualquer que seja a sensao, ou seja,
qualquer que seja a partcula gustativa, ela deve se ligar
a um receptor especfico de um brotamento gustativo,
para aumentar os nveis de AMPc, favorecendo a
abertura de canais inicos, gerao de uma
despolarizao e criao de um impulso nervoso.
Fisiologia do sabor.
Para que uma substncia possa ser sentida como sabor, ela deve ser
dissolvida na saliva e deve interagir com as terminaes gustativas. A ligao de
uma substncia qumica despolariza a membrana do receptor gustativo, que conduz
a liberao do neurotransmissor e desencadeia um potencial de ao, gerando um
impulso nervoso que viaja at o crtex cerebral especfico.

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Transduo do sinal gustatrio.


O estmulo do sabor convertido em impulso nervoso, basicamente, por meio dos seguintes mecanismos:
+
+
influxo de Na para os sabores salgados; ligao de ons H aos receptores e fechamento dos canais de potssio para
os sabores cidos; a capacidade da gustaducina em aumentar AMPc para os sabores doces e de diminuer AMPc para
os sabores amargos. Desta forma, temos:
Salgado: o Na+ entra normalmente, levando a uma despolarizao da membrana.
cido: o H+ entra normalmente na clula gustativa, levando a uma despolarizao da membrana.
Amargo: nas terminaes nervosas da sensao amarga h a presena da gustaducina, enzima que ativa uma
fosfodiesterase, que destri o AMPc no momento em que a partcula de carter amargo se liga ao seu receptor.
Com a destruio do AMPc, ocorre o fechamento dos canais de K+, que leva a uma despolarizao e a gerao
de um impulso eltrico.
Doce: a gustaducina relacionada a partculas de carter doce aumenta os nveis de AMPc, abrindo-se os canais
inicos de uma maneira diferente da do sabor amargo, a partir do momento que a partcula se liga ao seu
receptor.

Via gustativa.
Em resumo, os pares VII, IX e X cranianos (a depender da regio da
lngua) levam impulsos dos brotamentos gustativos at o ncleo do tracto
solitrio no bulbo. Estes impulsos trafegam para o tlamo e, deste, para o
crtex gustativo (onde ocorre a interpretao do sabor) e para o hipotlamo e
sistema lmbico (onde ocorre a apreciao emotiva do sabor).
Minuciosamente, os impulsos gustatrios oriundos dos dois teros
anteriores da lngua passam primeiramente pelo nervo lingual e, atravs do
nervo da corda do tmpano, chega ao nervo facial (VII) e, finalmente para o
ncleo do tracto solitrio no tronco enceflico. As sensaes gustatrias
oriundas das papilas circunvaladas, na parte posterior da lngua e outras
posteriores da boca, so transportadas pelo nervo glossofarngeo tambm
para o tracto solitrio. Finalmente, alguns sinais gustatrios so transmitidos
para o tracto solitrio a partir da base da lngua e de outras partes da regio
farngea pelo nervo vago.
Todas as fibras gustatrias fazem sinapse nos ncleos do tracto
solitrio e enviam neurnios de segunda ordem para uma rea pequena do
ncleo medial posterior ventral do tlamo, localizado medialmente ao lemnisco
medial (que traz informaes tteis e proprioceptivas da medula). A partir do
tlamo, neurnios de terceira ordem so transmitidos para a ponta inferior do
giro ps-central no crtex parietal e do interior da rea oprculo-insular. Esta
se situa ligeiramente lateral, ventral e rostral rea da lngua.

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NEUROFISIOLOGIA MOTORA
O sistema nervoso somtico, alm de seu componente
sensitivo, apresenta um fundamental componente motor, que tem
como funes bsicas a locomoo (movimento), manuteno da
postura, equilbrio e comunicao. atravs do sistema motor
somtico que se faz possvel estabelecer aes e respostas aos
estmulos sensitivos, garantindo ao indivduo uma eficaz
interao com o meio em que ele vive.
Quanto aos tipos de movimento, podemos destacar:
Movimentos voluntrios: so aes complexas,
propositais, conscientes e, na maioria das vezes, com
objetivo pr-definido. Por exemplo: ler, escrever, mover
um membro, tocar piano, etc. Tais aes so aprendidas
e melhoram com a prtica.
Movimentos involuntrios ou reflexos: so aes
involuntrias, rpidas, estereotipadas e, na maioria das
vezes, com objetivo improvisado. Por exemplo: piscar,
tossir, retirada brusca da mo sob uma chapa quente,
movimento de chute com a perna quando mediante a
percusso do joelho pelo neurologista. So, na maioria
das vezes, desencadeados por determinados estmulos
sensitivos.
Mistos ou posturais: so fenmenos rtmicos, pois
combinam aes voluntrias e reflexos. Por exemplo:
mascar chiclete, correr, andar, etc. So assim
classificados pois so iniciados e terminados por deciso
voluntria; mas uma vez iniciados, tornam-se repetitivos,
reflexivos e envolvem outros grupos musculares que no
necessitam de nosso comando voluntrio.
A motricidade , contudo, resultado de uma complexa interao entre estruturas que compem o sistema motor
somtico. Este sistema tem, evidentemente, a contribuio cerebral associada a componentes medulares e musculares.
Entretanto, a realizao de um simples movimento requer o recrutamento de diversas entidades, como, basicamente:
PLANEJAMENTO Crtex motor secundrio Ncleos da base e Cerebelo Crtex motor primrio
Vias descendentes Neurnios motores do corno ventral da medula espinhal ou do tronco enceflico Nervos
Juno neuromuscular Msculo AO
O movimento, ao ser iniciado, envolve estruturas articulares e grupos musculares
oponentes, de modo que os msculos agonistas so os iniciadores do movimento e os
msculos antagonistas exercem ao contrabalanceadora, que desacelera e regula o
movimento.
Vale ressaltar que, na medula, os nervos motores apresentam seus corpos
celulares (motoneurnios) agrupados no corno anterior (ventral) da medula espinhal,
mantendo uma relao topogrfica, de modo que: o pool de neurnios motores mais
mediais do corno ventral, inervam a musculatura proximal; j os neurnios localizados
mais lateralmente no corno ventral, inervam a musculatura distal dos membros (vide figura
ao lado e observe a representao topogrfica dos motoneurnios da medula espinhal).

TIPOS DE NEURNIOS MOTORES


Neurnios motores anteriores (neurnios radiculares somticos): esto
localizados em cada segmento dos cornos anteriores da substncia cinzenta da
medula espinhal. Eles do origem s fibras dos nervos motores que se originam
da medula espinhal, deixando-a atravs das razes anteriores, sendo
responsveis por inervar fibras musculares esquelticas. Os neurnios podem ser
de dois tipos: neurnios motores alfa e neurnios motores gama.
o Neurnios motores alfa: do origem as grandes fibras nervosas motoras
que se ramificam muitas vezes aps entrarem no msculo e que inervam
as grandes fibras musculares esquelticas, estimulando a contrao das
mesmas.

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Neurnios motores gama: menores que os motores alfa, ficam localizados nos cornos anteriores da
medula espinhal juntamente a eles. Essas fibras constituem o chamado fuso muscular, responsveis
pela inervao motora das fibras intrafusais. Tem papel fundamental na regulao da sensibilidade dos
fusos neuromusculares.
Interneurnios: so neurnios de axnio curto, localizados sempre dentro da substncia cinzenta da medula
espinhal. Tem a funo de estabelecer interconexes entre os neurnios motores. Alm disso, seus
prolongamentos estabelecem conexes entre as fibras aferentes, que penetram pelas razes dorsais, e os
neurnios motores, interpondo-se, assim, em vrios arcos-reflexos medulares.
o

UNIDADE MOTORA
Uma fibra muscular inervada por um nico motoneurnio, mas um
motoneurnio pode enervar vrias fibras musculares (o que prova que a seco de
apenas um segmento medular no corresponde, obrigatoriamente, paralisia de um
msculo, mas apenas uma paresia, ou seja, fraqueza). Portanto, uma unidade motora
pode ser definida como um s neurnio motor alfa e as fibras musculares que ele
inerva.
As fibras musculares de uma mesma unidade motora ficam muito dispersas por
todo o msculo. Quando necessrio um controle muscular fino e preciso, tal como
nos msculos extra-oculares ou nos pequenos msculos da mo, as unidades motoras
s tm poucas fibras musculares. Entretanto, nos grandes msculos dos membros, tais
como o glteo mximo, onde no necessrio controle preciso, um nervo motor nico
pode inervar vrias centenas de fibras musculares.
Dos diversos tipos de unidade, podemos destacar:
Unidade motora R ou Fast fatigable (FF): fibra muscular de grande fora e baixo tempo contrtil; larga, grande
e branca. Apresenta motoneurnios grandes com axnios calibrosos, com alto limiar de excitabilidade, de
conduo e de frequncia de disparo. Contudo, apresentam baixa resistncia fadiga. Realizam, praticamente,
um metabolismo anaerbico (sendo muito pobre em mitocndrias e em mioglobinas e, por esta razo, so
chamadas de fibras brancas), convertendo glicose at lactato.
Unidade motora L ou Slow (S): fibra muscular de pequena fora e tempo contrtil; curta, fina e vermelha.
Apresenta motoneurnios pequenos com axnios finos, com baixo limiar de excitabilidade, de conduo e de
frequncia de disparo. Contudo, apresenta alta resistncia fadiga. Faz metabolismo aerbico (apresenta
mitocndrias e mioglobina, demonstrando-se avermelhada), que quebra a glicose por meio do ciclo de Krebs e
Cadeia respiratria. So capazes tambm de consumir cidos graxos por meio da -oxidao.
Unidade motora Intermediria ou Fast, Fatigable Resistent (FFR): intermediria entre as anteriores.
45

OBS : O treinamento constante faz com que a fibra muscular produza mitocndrias cada vez mais, o que gera um
condicionamento fsico adaptativo. Isto quer dizer que, com o passar do desenvolver da atividade fsica, o indivduo se
torna cada vez mais capaz de realizar tal atividade com mais facilidade e menos desgaste fsico.
A regulao da fora muscular se d por meio do recrutamento progressivo das unidades motoras, por exemplo:
S (em p) FR (caminhando) FF (correndo). Essas etapas atendem ao princpio do tamanho: menor o neurnio
motor menor o limiar maior a resistncia. Pela variao da frequncia, a somao de sucessivas contraes leva:
contrao Clonus varivel Clonus sustentado.

MOTONEURNIOS
Como vimos anteriormente, os motoneurnios apresentam grandes somas e uma vasta rvore dendrtica.
Seu corpo celular est localizado no corno anterior da medula espinhal e seu axnio emerge atravs das razes ventrais
medulares at chegaram aos seus msculos correspondentes.
Antes de emergirem do SNC, emitem ramos colaterais chamados de recorrentes, que fazem sinapses com
interneurnios da regio do corno ventral que possuem funo regulatria (as clulas de Renshaw). Como a populao
de motoneurnios de cada msculo se estende por diversos segmentos da coluna, os axnios que inervam um mesmo
msculo podem emergir de razes ventrais diferentes.
46

OBS : Leso de uma raiz ventral no causa necessariamente paralisia do msculo, mas sim, uma paresia do grupo
muscular correspondente. Isso porque a fibra muscular pode ser inervada por outros neurnios oriundos de uma coluna
anterior de outro segmento da medula.

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JUNES NEUROMUSCULARES NO MSCULO ESQUELTICO


Assim que cada grande fibra mielinizada alfa chega a um msculo esqueltico, ele se ramifica por vrias vezes.
O nmero de ramos depende das dimenses da unidade motora.
Um ramo isolado, em seguida, termina sobre uma fibra muscular, no local referido como juno neuromuscular
(mioneural) ou placa motora. A maioria das fibras musculares inervada por apenas uma placa motora. Ao chegar
fibra muscular, a fibra nervosa perde sua bainha de mielina e se ramifica em terminaes muito finas. O axnio
expandido e sem revestimento ocupa uma goteira na superfcie da fibra muscular (cada goteira formada pela
invaginao do sarcolema). O assoalho desta goteira formado por numerosas pregas (pregas juncionais) que servem
para aumentar a rea de superfcie do sarcolema que fica prxima do axnio sem revestimento. A placa motora
reforada pela bainha de tecido conjuntivo da fibra nervosa, o endoneuro, que se torna contnua com a bainha de tecido
conjuntivo da fibra muscular, o endomsio.

ACOPLAMENTO EXCITAO-CONTRAO
Na placa motora (ou mioneural), regio em que h a relao do
neurnio motor com a fibra muscular por ele inervada, assim que
2+
chega o potencial de ao (com abertura de canais de Ca regulados
por voltagem no axnio), ocorre a liberao de vesculas contendo
acetilcolina.
A regio muscular associada placa motora apresenta
receptores nicotnicos que levam a abertura de canais de Na+,
levando a uma despolarizao da clula motora (potencial da placa
2+
motora). Este potencial de ao leva a abertura de canais de Ca voltdependentes nos tbulos T, que promovem um efluxo considervel
destes ons a partir dos retculos sarcoplasmticos, gerando uma
mudana na conformao da actina e miosina que compe a fibra
muscular, o que determina a contrao.
Uma vez que a acetilcolina tenha cruzado a fenda sinptica e
ativado os canais inicos na membrana ps-sinptica, ela
imediatamente hidrolisada pela enzima acetilcolinesterase (AchE).
Aps a reduo das concentraes de ACh na fenda, os canais inicos
se fecham. O sequestro de clcio para o retculo sarcoplasmtico por
meio de ATPases faz com que a contrao seja interrompida.
OBS47: Na medida em que se acrescentam maiores concentraes de Ca2+ na fibra muscular, esta apresenta, cada vez mais, uma
maior fora de concentrao, at chegar ao seu limite especfico.
OBS48: A sequncia de eventos que ocorrem na placa motora pela estimulao do nervo motor pode ser resumida do modo a seguir:
ACh Receptor para ACh do tipo nicotnico e abertura dos canais regulados pela ACh
Influxo de Na+ Gerao do potencial da placa motora.
Potencial da placa motora (se for suficientemente grande) Abertura dos canais regulados de Na+
Influxo de Na+ Gerao de potencial de ao muscular.
Potencial de ao muscular Liberao aumentada de Ca2+ Contrao da fibra muscular.
Hidrlise imediata da acetilcolina pela AchE Fechamento dos canais regulados pela ACh Repolarizao da fibra muscular.
OBS49: No caso de frmacos tendo estrutura semelhante da acetilcolina chegarem ao stio receptor da placa, eles podem produzir
as mesmas alteraes que a acetilcolina, imitando suas aes. Dois exemplos deste tipo de frmacos so a nicotina e a
carbeminocolina. Outros frmacos competem com a acetilcolina (agentes bloqueadores competitivos), tais como a tubocurarina,
que faz com que o msculo esqueltico relaxe e no se contraia.

REFLEXOS
As informaes que chegam medula por meio de neurnios aferentes podem ser processadas de duas
maneiras: podem tomar uma trajetria ascendente e serem processadas no encfalo ou podem ser, de modo
instantneo, avaliadas na prpria medula. Esta ultima opo chamada de reflexo. Os reflexos representam uma
vantagem evolutiva muito importante para a manuteno da integridade do corpo.
Ao se discutir a atividade reflexa do msculo esqueltico, importante se compreender a lei da inervao
recproca (de Sherrington), a qual afirma que a musculatura flexora e extensora de um mesmo membro envolvido em
um reflexo no pode contrair ao mesmo tempo. Para que esta lei funcione, necessrio que as fibras nervosas
aferentes responsveis pela ao muscular flexora reflexa, tenham ramos que faam sinapses com neurnios motores
extensores do mesmo membro, fazendo com que sejam inibidos (e, obviamente, vice-versa).
Outra propriedade interessante dos reflexos medulares o fato de que a evocao de um reflexo, em um dos
lados do corpo, causa efeito oposto sobre o membro no outro lado do corpo. Esse efeito dito reflexo de extenso
cruzada. A partir dessas duas propriedades, temos os seguintes mecanismos reflexos:

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Reflexo Miottico: quando se faz o estiramento de um msculo, ocorre o estiramento e excitao de fibras intrafusais (Ia e
II) paralelas s fibras extrafusais, que geram um estmulo que chegam ao corno dorsal, onde fazem sinapses com um
motoneurnio (por meio de interneurnios), que determinam a contrao do msculo estirado. Na medula, os interneurnios
tambm fazem sinapses com ramos recorrentes que enviam sinais inibitrios para o msculo antagonista.
Reflexo miottico inverso: a contrao isomtrica de um msculo, aumenta a tenso no tendo estimulando as fibras Ib
dos rgos tendinosos de Golgi, que geram um potencial que chega na medula. Na medula, estes terminam em
interneurnios inibitrios que causam o relaxamento da musculatura agonista e, por meio de interneurnios excitatrios,
provocam excitao da musculatura antagonista. Isso acontece, por exemplo, quando o indivduo segura um peso por muito
tempo e por, reflexo miottico inverso, a musculatura antagonista faz com que o indivduo solte o aparelho, evitando uma
fadiga prejudicial ao msculo.
Reflexo protetor (flexo) e suavizador dos movimentos: os aferentes cutneos so ativados por um estmulo nociceptivo.
Na medula terminam em interneurnios excitatrios de vrios segmentos medulares que promovem a contrao simultnea
de diferentes msculos flexores e a inibio da musculatura antagonista. Este mecanismo favorece a retirada do membro
ameaado pelo estmulo doloroso.
Reflexo protetor e suavizador cruzado: o reflexo protetor que levou a retirada exige a ativao simultnea do reflexo
extensor do membro oposto, por exemplo, para que o indivduo no caia. O circuito cruzado envolvendo interneurnios
excitatrios e inibitrios da contrao muscular.

ORGANIZAO DO ALTO COMANDO MOTOR


Na realidade, a realizao de um movimento no to simples como se imagina no s depende do crtex
motor primrio e de suas conexes via medula espinhal at o msculo. O comando motor depende da integrao de
vrios centros, responsveis pelo planejamento do ato motor, ajustes, organizao e execuo. Para isso, o SN lana
mo de um sistema responsvel pela organizao do comando motor que inclui o crtex motor (primrio e secundrio),
ncleos da base, cerebelo e vias descendentes motoras, basicamente, de modo que haja uma hierarquia funcional entre
eles.
Mais adiante neste captulo, ainda nesta seo, depois de revisarmos os principais envolvidos na fisiologia do
comando motor, abordaremos no tpico SISTEMA MOTOR: VISO GERAL E PRINCPIOS a funo especfica e
integrada de cada centro motor.
Em resumo, a hierarquia do controle motor corresponde s seguintes funes:
Centros superiores so requeridos para iniciao dos movimentos voluntrios e regulao da freqncia, fora e
suavidade dos movimentos. So eles: Crtex motor, cerebelo e ncleos da base.
Tratos descendentes controlam a funo motora. So eles: Tracto crtico-espinhal e tracto crtico-nuclear.
Trato ascendentes fornecem informao sensorial e controle motor por feedback. So eles: tracto espinocerebelar.

HIERARQUIA DO COMANDO MOTOR


Como vimos anteriormente, h uma hierarquia que deve ser obedecida para a realizao do comando motor. Em
resumo, o responsvel por elaborar o planejamento motor o crtex motor secundrio ou associativo (rea motora
suplementar); este envia tal planejamento para ser processado e mais bem elaborado no cerebelo e nos ncleos da
base; o a programao motora ento enviada de volta para o crtex motor primrio, o qual realiza a execuo do
movimento atravs do tracto crtico-espinhal. Enquanto este executa o movimento, entra em ao tractos cerebelares
ascendentes que estabelecem a reviso, controle e correo do movimento j iniciado, deixando-o ainda mais refinado e
objetivo.

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Em resumo, podemos destacar as seguintes fases da hierarquia motora, que sero detalhadas mais adiante
neste captulo (vide o tpico SISTEMA MOTOR: VISO GERAL E PRINCPIOS):
Funo
Estruturas
Estratgia ou Planejamento reas associativas do neocrtex
Ttica ou Programao
Hemisfrios cerebelares e ncleos da base
Execuo
Crtex motor primrio e vias descendentes (tronco enceflico e medula)
Controle e Correo
Tracto espino-cerebelar anterior e Cerebelo intermedirio
Portanto, embora o crtex motor seja responsvel pelo planejamento e
execuo do ato motor, necessrio que ele estabelea conexes com o
cerebelo e os ncleos da base para que o movimento seja perfeito. Os ncleos da
base e cerebelo so grandes colees de corpos de neurnios que modificam e
regulam o planejamento motor constantemente. O crtex motor envia informaes
para os ncleos da base e do cerebelo, e estes ncleos reenviam informaes de
volta via tlamo. A sada do cerebelo excitatria, enquanto que as do os ncleos
da base so inibitrias. O balano entre os estes dois sistemas permitem um
movimento coordenado e fino, ao passo que em que perturbao em qualquer
nvel de um destes sistemas conduz a distrbios do movimento.
Portanto, os ncleos da base e o cerebelo se comunicam com o crtex motor por meio de uma via talmica, de
modo que aqueles enviam ao crtex sinapses inibitrias, e este envia sinapses excitatrias, estabelecendo um controle
da ao do tracto crtico-espinhal. Existe, portanto, uma correlao estreita entre ncleos da base, cerebelo e crtex
motor. Quando se tem distrbios nesses circuitos diretos e indiretos, pode-se ter uma bradicinesia ou taquicinesia.
Veremos, neste momento, pormenores dos trs principais centros motores: o crtex motor cerebral, os
ncleos da base e o cerebelo. Ao fim desta explicao, detalharemos as vias descendentes do SNC relacionadas
com a motricidade. Logo ento, veremos a relao mais detalhada entre eles.

CRTEX MOTOR CEREBRAL


O crtex motor ocupa, principalmente, uma rea relativamente pequena no lobo frontal do telencfalo.
Funcionalmente, o crtex motor pode ser classificado em:
Crtex motor primrio (M1): corresponde a uma rea de projeo e, portanto, est relacionado com a
execuo do comando motor. Ocupa a parte posterior do giro pr-central correspondente a rea 4 de
Brodmann. Do ponto de vista citoarquitetal, um isocrtex heterotpico agranular, com a presena das clulas
piramidais gigantes (destas clulas, brotam o importante tracto crtico-espinhal e o tracto crtico-nuclear). A
estimulao eltrica da rea 4 determina movimentos de grupos musculares do lado oposto, por exemplo, da
mo, do brao, etc, obedecendo uma somatotopia pr-determinada (representada pelo homnculo de Penfield,
como mostra a figura abaixo).

Crtex motor secundrio (reas motoras de associao): adjacentes rea motora primria, existem reas
motoras secundrias com as quais ela se relaciona sendo responsveis pro enviar o planejamento motor ao
cerebelo e ncleos da base (onde o planejamento ser processado, modulado e reenviado para a rea motora
primria para que, s ento, o programa ou projeto motor seja, enfim, executado). Leses dessas

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frequentemente causam apraxias, que so quadros clnicos correspondentes s agnosias j descritas a


propsito das reas sensitivas secundrias. Nas apraxias h incapacidade de executar determinados atos
voluntrios, sem que exista qualquer dficit motor.
o rea motora suplementar (SMA): ocupa a parte mais alta da rea 6 de Brodmann, situada na face
medial do giro frontal superior. Suas principais conexes so com o corpo estriado (ncleo caudado e
ncleo lentiforme), via tlamo e com a rea motora primria. Do ponto de vista funcional, est
relacionada com o planejamento do ato motor voluntrio.
o rea pr-motora (PMA): localiza-se no lobo frontal, adiante da rea motora primria, e ocupa toda a
extenso da rea 6, situada na face lateral do hemisfrio cerebral. muito menos excitvel que a rea
motora primria, exigindo correntes eltricas mais intensas para que se obtenham respostas motoras.
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OBS : Alm do tracto crtico-espinhal (que conecta o crtex motor aos neurnios motores da medula espinhal) e do
tracto crtico-nuclear (que conecta o crtex motor aos ncleos motores dos nervos cranianos), o crtex motor envia
fibras ainda para as seguintes regies:
Sinais de controle inibitrios do crtex para reas motoras adjacentes;
Fibras para o ncleo caudado e putmen (Ncleos da Base);
Fibras para o ncleo rubro trato rubroespinhal;
Fibras para reas reticular e ncleo vestibular onde se originam outros tratos como reticuloespinhal,
vestibuloespinhal, reticulocerebelar e vestibulocereberalar;
Fibras para o ncleo pontino trato pontocerebelar;
Fibras pra o ncleo olivar inferior trato olivocerebelar.
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OBS : O crtex motor tambm recebe aferncias que, quase sempre, esto relacionadas ao comando motor. As
principais origens destas conexes so:
Fibras subcorticais a partir de outras reas corticais: frontal, visual, auditiva, somatossensorial;
Fibras subcorticais do crtex contralateral atravs do corpo caloso.
Fibras do tlamo, ncleos da base e cerebelo

NCLEOS DA BASE
Os ncleos da base so massas de corpos
de neurnios imersos em substncia branca na
regio da base do telencfalo. Em geral, temos como
ncleos da base: claustrum, corpo amigdalide,
ncleo caudado, putmen e globo plido (interno e
externo). O putmen e o globo plido, em conjunto,
formam o ncleo lentiforme; o ncleo caudado, em
conjunto com o ncleo lentiforme (que consiste em
putmen e globo plido), forma o corpo estriado; j
o conjunto da cabea do ncleo caudado com o
putmen forma o striatum. Veja o esquema a seguir,
que mostra o conjunto dos ncleos da base:

So, portanto, ncleos de localizao profunda do crebro, importantes na coordenao da ao motora, da


postura e planejamento (via dopamina). Alm dos ncleos telenceflicos (corpo estriado e globo plido), podemos citar
outros ncleos relacionados a eles, como os mesenceflicos (substncia negra) e dienceflicos (ncleos
subtalmicos).
A maioria das fibras aferentes que chegam aos ncleos da base vem do crebro e a maioria dos eferentes vai
para o crebro. O fato de os ncleos da base estarem relacionados com a motricidade somtica faz com que eles sejam,
portanto, conectados s reas motoras do crtex (via tlamo); contudo, no estabelecem conexo direta com
motoneurnios. As conexes dos ncleos da base e o crtex via tlamo podem acontecer de forma excitatria (que
iniciam o movimento) ou inibitria (finalizam o movimento).
Em resumo, o circuito se d na seguinte maneira: o crtex, inicialmente, manda conexes para o corpo estriado
(ncleo caudado e putmen, que j pode se conectar com a substncia negra), seguindo para o globo plido (que se
comunica o ncleo subtalmico), para depois seguir ao tlamo, de onde saem informaes excitatrias ou inibitrias
para o crtex, por meio do tracto crtico-espinhal, iniciar ou finalizar o movimento.

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Fisiologia dos circuitos entre os ncleos da base.


As funes do corpo estriado so exercidas atravs de um circuito bsico que o liga ao crtex cerebral, o qual,
por sua vez, modulado ou modificado por circuitos subsidirios (satlites) que a ele se ligam. Ao entendermos o
funcionamento fisiolgico destes circuitos envolvendo os ncleos da base, notaremos que eles apresentam um nico
objetivo: diminuir o efeito excitatrio natural do tlamo sobre o crtex motor.
1. Circuito bsico: origina-se no crtex cerebral e, atravs das fibras crtico-estriatais, liga-se ao striatum, de onde
os impulsos nervosos passam para o globo plido. Este, por sua vez, atravs das fibras plido-talmicas, liga-se
aos ncleos ventral anterior e ventral lateral (VA e VL) do tlamo, os quais se projetam de volta para o crtex
cerebral. Fecha-se, assim, o circuito em ala crtico-estriado-tlamo-cortical, considerado o circuito bsico do
corpo estriado. Neste circuito, as fibras crtico-estriatais originam-se em virtualmente todas as reas do crtex
cerebral, enquanto as fibras tlamo-corticais convergem para a rea motora suplementar do crtex e para a
prpria rea motora, onde tem origem o tracto crtico-espinhal. Acredita-se que este circuito tenha funo
importante no planejamento motor, assim como o cerebelo tambm mantm com o crtex cerebral. O corpo
estriado pode tambm influenciar reas no motoras do crtex, como a rea pr-frontal ligada exclusivamente a
funes psquicas.
2. Circuitos subsidirios: podemos citar dois circuitos subsidirios que se ligam ao circuito bsico:
Circuito nigro-estriato-nigral: estabelece uma conexo recproca entre a substncia negra do
mesencfalo e o crtex cerebral. Fato importante que as fibras nigro-estriatais so dopaminrgicas e
exercem ao puramente moduladora sobre o circuito bsico, fazendo sinapses com os chamados
neurnios espinhosos do neoestriado. Leses das fibras nigro-estriatais causam a sndrome de
Parkinson.
Circuito plido-subtallamo-palidal: por meio deste, o ncleo subtalmico capaz de modificar a
atividade do circuito bsico, agindo assim diretamente sobre a motricidade somtica. Por esta razo,
leses do ncleo subtalmico causam o hemibalismo, doena em que h grave perturbao da
atividade motora.

Note que entre a via de entrada (striatum) e a via de sada (globo plido medial/substncia negra pars reticulada)
h duas vias de comunicao (vias estriato-palidais): a via direta e a via indireta. A primeira no tem estaes
intermedirias (isto : os estmulos passam do striatum diretamente para o globo plido interno), enquanto que a via
indireta tem conexes (estaes) com o globo plido externo e o ncleo subtalmico de Luys antes de atingir a via de
sada. A via direta tem funo inibitria e a via indireta tem funo excitatria sobre o plido interno este equilbrio
mantm o funcionamento fisiolgico dos ncleos da base.

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OBS : Papel da dopamina. A via nigroestriatal tem um efeito excitatrio (receptores D1) sobre o corpo estriado na via
direta e ao mesmo tempo um efeito inibitrio nos neurnios estriatais (D2) na via indireta. Logo, a dopamina pode
influenciar no corpo estriado tanto na ao do movimento como na inibio do movimento. Portanto, o controle fino da
ala direta ou da ala indireta dada pela secreo de dopamina entre o corpo estriado e a substncia negra, por meio
dos receptores D1 e D2.
Funcionamento fisiolgico dos ncleos da base.
Em termos de normalidade, o complexo plido medial/substncia negra (pars reticulata) deve agir inibindo o
tlamo de uma forma adequada (tlamo este que, por si s, exerce grande excitao cortical). Contudo, para isso, esse
complexo trabalha mediante o equilbrio de estmulos excitatrios (exercidos pela via indireta) e inibitrios (exercidos
pela via direta). Se os estmulos excitatrios sobre o complexo se sobressarem, instala-se um quadro de hipocinesia
(pois o tlamo e, consequentemente, o crtex vo ser mais inibidos); j no predomnio de estmulos inibitrios sobre o
complexo, instala-se um quadro de hipercinesia (pois o tlamo ser pouco inibido pelo complexo e o crtex, por sua vez,
muito excitado pelo tlamo).

SNDROMES HIPOCINTICAS LESO DA SUBSTNCIA NEGRA


As sndromes hipocinticas, que tem o
parkinsonismo como prottipo, ocorrem devido a uma
depleo dos neurnios dopaminrgicos da substncia
negra.
Em decorrncia desta leso, os receptores D1
do striatum deixam de ser ativados, e passam a inibir o
GPM de forma inadequada. J os receptores D2 deixam
de ser inibidos, e passam a reduzir a ao inibitria que
o GPL exerce sobre o ncleo subtalmico. Desta forma,
o ncleo subtalmico passa a exercer uma ao
hiperexcitatria sobre o GPM.
Ao final de tudo, tem-se um balano excitatrio
entre a via direta e a via indireta, de modo que o GPM
passa a ser mais excitado do que inibido. Como a
funo do GPM inibir o tlamo, ele passar a inibir de
forma exagerada o tlamo, fazendo com que este
estimule de maneira deficiente o crtex motor primrio,
caracterizando a bradicinesia (diminuio da amplitude
e rapidez dos movimentos) caracterstico das sndromes
hipocinticas.

SNDROMES HIPERCINTICAS LESO DO NCLEO SUBTALMICO


Na destruio dos ncleos subtalmicos,
como o que ocorre nas sndromes hipercinticas
(hemibalismo, por exemplo), haver ao final um
efeito inibitrio que se sobressai no GPM, de modo
que este permite que o tlamo exera sua funo
excitatria sobre o crtex motor.
Isso ocorre porque, com a leso do ncleo
subtalmico, este deixa de ativar o GPM. Como o
GPM ainda recebe a ao inibitria da via direta
(pelos neurnios dopaminrgicos do striatum), ele
passa a trabalhar de maneira diminuda e, portanto,
deixa de inibir o tlamo.
Como sabemos, o tlamo apresenta uma
fisiologia excitatria, e passa a estimular de forma
exagerada do crtex motor, gerando os quadros que
se caracterizam pelo aumento da amplitude e
rapidez dos movimentos, como ocorre no
hemibalismo.
Como podemos observar, quando ocorre leso no ncleo subtalmico, o tlamo passa a trabalhar de forma
desinibida, como se no existissem os ncleos da base.

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CEREBELO
O cerebelo e o crebro so os
dois rgos que constituem o sistema
nervoso
supra-segmentar,
apresentando
uma
organizao
bastante semelhante e completamente
diferente da dos rgos do sistema
nervoso segmentar (como a medula e
o tronco enceflico). Porm, do ponto
de vista fisiolgico, o cerebelo difere
fundamentalmente do crebro porque
funciona sempre em nvel involuntrio
e inconsciente, sendo sua funo
exclusivamente
motora,
embora
estudos
demonstrem
funes
sensitivas realizadas pelo cerebelo.
O cerebelo contribui para a coordenao fina da atividade motora. Com uma intensa aferncia sensorial, o
cerebelo rapidamente d informaes inconscientes sobre o posicionamento corporal e estabelece reajustes da
atividade motora j iniciada. Contribui na predio dos movimentos dos objetos, seleo de grupos musculares ou
articulares a serem movidos, estabelece a distino entre palavras similares e intensidade sonora, alm do planejamento
e organizao de tarefas.
Nos movimentos voluntrios, o cerebelo corrige irregularidades motoras; controla movimentos balsticos;
compara a inteno motora centra com a performance perifrica. Na postura e no equilbrio, o cerebelo responsvel
pela coordenao com a medula, crtex e aparelho vestibular.

Ncleos Centrais e Corpo Medular do Cerebelo.


So os seguintes os ncleos centrais do cerebelo:
Ncleo Denteado
Ncleo interpsito Ncleo Emboliforme e Ncleo
Globoso
Ncleo Fastigial
O ncleo fastigial localiza-se prximo ao plano
mediano, enquanto que o ncleo denteado, maior dos
ncleos centrais do cerebelo (assemelhando-se ao ncleo
olivar inferior), localiza-se mais lateralmente. Entre estes
ncleos, localizam-se os ncleos globoso e emboliforme,
bastante semelhantes do ponto de vista funcional e estrutural,
sendo frequentemente agrupados sob o nome de ncleo
interpsito. Nos ncleos centrais chegam os axnios das
clulas de Purkinje, e deles partem as fibras eferentes do
cerebelo.
O corpo medular do cerebelo constitudo de substncia branca e formado por fibras mielnicas, que so
principalmente as seguintes:
Fibras aferentes ao cerebelo: penetram pelos pednculos cerebelares e se dirigem ao crtex, onde perdem a
bainha de mielina. Podem ser fibras trepadeiras (que se originam do complexo olivar inferior, localizado no
bulbo) e fibras musgosas (oriundas das demais regies do SN, como: ncleos vestibulares, medula espinhal e
ncleos pontinos).
Fibras formadas pelos axnios das clulas de Purkinje: axnios que se originam das clulas de Purkinje
(clulas grandes e ramificadas) e que se dirigem aos ncleos centrais do cerebelo.

Divises do cerebelo.
Antes de detalharmos as conexes que o cerebelo estabelece (e, consequentemente, suas funes), devemos
estabelecer o modo de diviso para estudo do cerebelo (conhecer tal diviso se faz importante principalmente no
momento do estudo das conexes extrnsecas do cerebelo). Desta forma, de forma didtica, podemos dividir o cerebelo
do ponto de vista filogentico (organizao transversal) ou anatmico (organizao longitudinal).
A diviso filogentica do cerebelo, baseada nas trs etapas da histria evolutiva o rgo, permitiu distinguir as
seguintes partes do mesmo: arquicerebelo (correspondendo ao lobo floculonodular); paleocerebelo (correspondendo
ao lobo anterior, pirmide e vula); e o neocerebelo (corresponde ao restante dos hemisfrios cerebrais).

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Porm, com base no estudo das conexes eferentes do crtex cerebelar com os ncleos centrais, foi proposta
uma nova diviso do cerebelo, em que as partes se orientam longitudinalmente e se dispem no sentido mdio-lateral.
Distinguem-se uma zona medial, mpar, correspondendo ao vrmis; e, de cada lado, uma zona intermdia
paraverminana e uma zona lateral, correspondendo maior parte dos hemisfrios. Os axnios das clulas de Purkinje
da zona medial projetam-se para o ncleo fastigial, os da zona intermdia para o ncleo interpsito, e os da zona lateral
para o ncleo denteado.

Conexes intrnsecas do cerebelo (Circuito Cerebelar Bsico).


O estudo das conexes intrnsecas do cerebelo diz respeito s relaes entre as fibras e os ncleos do prprio
cerebelo no momento em que chegam impulsos aferentes ou quando saem impulsos eferentes.
As fibras que penetram no cerebelo e se dirigem ao
seu crtex e so de dois tipos: fibras musgosas e fibras
trepadeiras. Sabe-se hoje que estas ltimas so axnios de
neurnios situados no complexo olivar inferior, enquanto as
fibras musgosas representam a terminao dos demais
feixes de fibras que penetram no cerebelo. As fibras
trepadeiras tm esse nome porque terminam enrolando-se
em torno dos dendritos das clulas de Purkinje, exercendo
uma potente ao excitatria sobre elas. J as fibras
musgosas, ao penetrar no cerebelo, emitem ramos colaterais
que fazem sinapses excitatrias com os neurnios dos
ncleos centrais. Em seguida, atingem a camada granular,
onde se ramificam, terminando em sinapses excitadoras
axodendrticas, com um grande nmero de clulas
granulares, que, atravs das fibras paralelas, se ligam s
clulas de Purkinje.
Constitui-se assim um circuito cerebelar bsico, atravs do qual os impulsos nervosos que penetram no cerebelo
pelas fibras musgosas, ativam sucessivamente os neurnios dos ncleos centrais, as clulas granulares e as clulas de
Purkinje, as quais, por sua vez, inibem os prprios neurnios dos ncleos centrais. O equilbrio entre os potenciais deste
circuito garante o bom funcionamento cerebelar.

Conexes extrnsecas do cerebelo.


Chegam ao cerebelo milhes de fibras nervosas trazendo informaes dos mais diversos setores do sistema
nervoso, as quais so processadas pelo rgo, cuja resposta, veiculada atravs de um complexo sistema de vias
eferentes, vai influenciar os neurnios motores. Um princpio geral que, ao contrrio do crebro, o cerebelo influencia
os neurnios motores do lado ipsilateral. Para isso, tanto suas vias aferentes como eferentes, quando no so
homolaterais, sofrem um duplo cruzamento, ou seja, vo para o lado oposto e voltam para o mesmo lado.
De um modo geral, temos:
Conexes cerebelares aferentes: esto relacionadas com a diviso filogentica do cerebelo.
Conexes cerebelares eferentes: esto relacionadas com a diviso longitudinal do cerebelo.

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1. Conexes cerebelares aferentes.


As fibras aferentes do cerebelo terminam no
crtex como fibras trepadeiras (originam-se no
complexo olivar inferior e distribuem-se a todo cerebelo)
ou musgosas (originam-se fundamentalmente de trs
regies: ncleos vestibulares, medula espinhal e ncleos
pontinos; e distribuem-se para reas especficas do
cerebelo).
Fibras trepadeiras (climber fibers): so axnios
oriundos de neurnios do complexo olivar inferior (que
recebem informaes oriundas do crtex cerebral, da
medula espinhal e do ncleo rubro), entram no
cerebelo pelo pednculo cerebelar inferior e se
projetam difusamente para todo o crtex cerebelar,
realizando ao moduladora sobre os neurnios
cerebelares. Acredita-se que estas fibras tenham
funo relacionada com aprendizado motor.
Fibras musgosas: so os fascculos vestbulo-cerebelares, espino-cerebelares e ponto-cerebelares.
o Fibras aferentes de origem vestibular: estas fibras chegam ao cerebelo pelo fascculo vestbulo-cerebelar, cujas fibras
tm origem nos ncleos vestibulares e se distribuem principalmente ao arquicerebelo. Trazem informaes (oriundas
da parte vestibular do ouvido interno) sobre a posio da cabea, importantes para a manuteno do equilbrio e da
postura bsica.
o Fibras aferentes de origem medular: so representadas principalmente pelos tractos espino-cerebelares anterior e
posterior, que penetram no cerebelo respectivamente pelos pednculos cerebelares superior e inferior e terminam no
crtex do paleocerebelo. Atravs do tracto espino-cerebelar posterior, o cerebelo recebe sinais sensoriais originados em
receptores proprioceptivos que permite avaliar o grau de contrao dos msculos, a tenso nas cpsulas articulares e
tendes, assim como as posies e velocidades do movimento das partes do corpo. J as fibras do tracto espinocerebelar anterior so ativadas principalmente pelos sinais motores que chegam medula pelo tracto crtico-espinhal,
permitindo ao cerebelo avaliar o grau de atividade desse tacto (permitindo o controle e correo do comando motor j
iniciado). Convm lembrar, entretanto, que essas reas sensoriais do cerebelo so diferentes das que existem no crtex
cerebral, pois os impulsos que a chegam no se tornam conscientes.
o Fibras aferentes de origem pontina (fibras ponto-cerebelares): tm origem nos ncleos pontinos, penetrando
neocerebelo pelo pednculo cerebelar mdio, distribuindo-se principalmente ao crtex do neocerebelo. Fazem parte da
via crtico-ponto-cerebelar, atravs da qual chegam ao cerebelo informaes oriundas do crtex de todos os lobos
cerebrais, em especial da rea motora suplementar (a qual envia ao cerebelo e aos ncleos da base o planejamento
motor).
Fibras monoaminrgicas: estabelecem conexes ainda no to conhecidas entre o cerebelo e o tronco cerebral por meio
de fibras noradrenrgicas, dopaminrgicas, serotoninrgicas.
A maioria das fibras aferentes cerebelares termina como as fibras trepadeiras ou fibras musgosas. Todas as vias
aferentes cerebelares acabam convergindo para as clulas de Purkinje, que por sua vez formam a via final comum
eferente do cerebelo, com todos os seus axnios convergindo para os para ncleos cerebelares profundos. O efeito das
clulas de Purkinje inibitrio, e o neurotransmissor responsvel pelo seu efeito inibitrio o GABA. Todas as fibras
trepadeiras e musgosas so excitatrias, ao passo que as sinapses de todas as outras clulas do crtex cerebelar so
inibitrias.
2. Conexes cerebelares eferentes.
Atravs de suas conexes eferentes, o cerebelo exerce influncia sobre os neurnios motores da medula, no
agindo diretamente sobre eles, mas sempre atravs de rels intermedirios, situados em reas do tronco enceflico, do
tlamo ou das prprias reas motoras do crtex cerebral.
Conexes eferentes da Zona Medial: os axnios das clulas de Purkinje da zona medial (vrmis) fazem sinapse nos
ncleos fastigiais, de onde sai os tractos fastgio-vestibulares e fastgio-reticulares. Em ambas os casos, a influncia
do cerebelo se exerce sobre os neurnios motores do grupo medial da coluna anterior, os quais controlam a musculatura
axial e proximal dos membros, no sentido de manter o equilbrio.
Conexes eferentes da Zona intermdia: os axnios das clulas de Purkinje localizadas na zona intermdia fazem
sinapses com o ncleo interpsito, de onde saem fibras para o ncleo rubro e para o tlamo do lado oposto. Atravs das
primeiras, o cerebelo influencia os neurnios motores pelo tracto rubro-espinhal, constituindo-se a via interpsito-rubroespinhal. J os impulsos que vo para o tlamo (ncleo ventro-lateral) seguem para as reas motoras do crtex cerebral
(via interpsito-tlamo-cortical), onde se origina o tracto crtico-espinhal. Assim, atravs desse tracto, o cerebelo exerce
sua influncia sobre os neurnios motores.
Conexes eferentes da Zona lateral: os axnios das clulas de Purkinje da zona lateral do cerebelo fazem sinapse no
ncleo denteado, de onde os impulsos seguem para o tlamo (ncleo ventral lateral), do lado oposto e da, para as reas
motoras do crtex cerebral (via dendo-tlamo-cortical), onde se origina o tracto crtico-espinhal. Atravs desse tacto, o
ncleo denteado participa da atividade motora.

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Aspectos funcionais do cerebelo.


Conhecendo todas as conexes cerebelares, torna-se fcil o entendimento das principais funes do cerebelo,
que incluem: manuteno do equilbrio, controle dos movimentos voluntrios e aprendizagem motora.
Manuteno do equilbrio: funo do arquicerebelo e da zona medial (vrmis), que promovem a contrao adequada e
inconsciente dos msculos axiais e proximais dos membros. A influncia do cerebelo transmitida aos neurnios motores
pelos tractos vestbulo-espinhais e retculo-espinhais. Tais tractos se originam, respectivamente nos ncleos vestibulares
(que recebe fibras fastgio-vestibulares) e na formao reticular (que recebe fibras fastgio-reticulares).
Controle do tnus muscular: os ncleos centrais, em especial o ncleo denteado e interpsito, mantm, mesmo na
ausncia de movimento, um certo nvel de atividade espontnea. Essa atividade, agindo sobre os neurnios motores via
tractos crtico-espinhal e rubro-espinhal, importante para a manuteno do tnus.
Controle dos movimentos voluntrios: leses do cerebelo tm como sintomatolgia uma grave ataxia, ou seja, falta de
coordenao dos movimentos voluntrios decorrentes do erro na fora, extenso e direo do movimento. O mecanismo
atravs do qual o cerebelo controla o movimento envolve duas etapas: uma de planejamento do movimento e outra de
correo do movimento j em execuo. O planejamento do movimento elaborado na zona lateral do rgo, a partir de
informaes trazidas, pela via crtico-ponto-cerebelar, de reas do crtex cerebral ligadas a funes psquicas superiores
(reas de associao) e que expressam a inteno do movimento. O plano motor ento enviado s reas motoras do
crtex cerebral pela via dento-talmica-cortical e colocado em execuo atravs da ativao dos neurnios apropriados
dessas reas, os quais, por sua vez, ativam os neurnios motores medulares atravs do tracto crtico-espinhal. Uma vez
iniciado, o movimento passa a ser controlado pela zona intermdia do cerebelo. Esta, atravs de suas inmeras aferncias
sensoriais, especialmente as que chegam pelos tractos espino-cerebelares, informada das caractersticas do movimento
em execuo e, atravs da via interpsito-tlamo-cortical, promove as correes devidas, agindo sobre as reas motoras e o
tracto crtico-espinhal. Assim, o papel da zona intermdia diferente da zona lateral, o que pode ser correlacionado com o
fato de que a zona intermdia recebe aferncias espinhais e corticais, enquanto a zona lateral recebe apenas estas ltimas.
Aprendizagem motora: o sistema nervoso capaz de aprender a executar tarefas motoras repetitivas cada vez melhor, o
que provavelmente envolve modificaes mais ou menos estveis em circuitos nervosos. Admite-se que o cerebelo participa
desse processo atravs das fibras olivo-cerebelares, que chegam ao crtex cerebelar como fibras trepadeiras e fazem
sinapses diretamente com as clulas de Purkinje. Essas fibras podem modular a excitabilidade das clulas de Purkinje, em
resposta aos impulsos que elas recebem do sistema de fibras musgosas e paralelas. Tal ao parece ser muito importante
para a aprendizagem motora.

PRINCIPAIS VIAS DESCENDENTES


Aps todo o processo do planejamento e programao
motora, entra em ao a etapa fundamental para a realizao
do movimento: a execuo. O principal componente que o SN
lana mo para a realizao desta fase o crtex motor
primrio.
Contudo, existem importantes vias descendentes que
conectam o crtex motor primrio (e outras regies do SN) aos
motoneurnios, estejam eles localizados na coluna anterior da
medula espinhal ou nos ncleos dos nervos cranianos
motores.
Podemos agrupar os principais tractos motores da
seguinte forma:
Tracto do tronco enceflico
representado pelo tracto
crtico-nuclear,
um
correspondente do tracto crticoespinhal no tronco enceflico.

Via medular lateral


Tal via est envolvida com o movimento
voluntrio da musculatura distal dos
membros, estando sob controle direto do
crtex cerebral. representada pelo:
Tracto corticoespinhal
Tracto rubroespinhal

Via medular ventromedial


Via envolvida no controle da postura e
locomoo, sob controle do tronco
enceflico. representada pelo:
Tracto crtico espinhal anterior
Tracto medular retculoespinhal
Tracto pontino retculo espinhal
Tracto vestbuloespinhal
Tracto tectoespinhal

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OBS : comum encontrar em alguns livros a seguinte designao: vias piramidais e vias extrapiramidais. Os tractos
que passam atravs das pirmides bulabares (duas eminncias alongadas localizadas na face anterior do bulbo) esto
includos no sistema piramidal (cujo nico representante o tracto crtico-espinhal). J o sistema extrapiramidal inclui
os tractos que no passam pelas pirmides bulbares, e que se originam de outras reas do encfalo (ncleos da base,
cerebelo, tronco enceflico, etc.).

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Tracto crtico-espinhal.
As vias piramidais na medula compreendem dois tractos:
cortico-espinhal anterior e cortico-espinhal lateral. Tais
tractos so classificados como piramidais pela intima relao com
as pirmides bulbares. Os tractos cortico-espinais, como o prprio
nome sugere, saem do crtex cerebral e vo em direo
medula espinhal. Tais fibras possuem carter motor, conferindo a
motricidade voluntaria da musculatura axial e apendicular
superior e inferior.
As fibras do tracto cortico-espinhal seguem o seguinte
trajeto at a medula: rea 4 de Brodmann (crtex motor primrio),
perna posterior da cpsula interna, base do pednculo cerebral,
base da ponte e pirmide bulbar. No trajeto do crtex ao bulbo as
fibras dos tractos cortico-espinhal lateral e cortico-espinhal
anterior constituem um s feixe. Ao nvel da decussao das
pirmides, uma parte das fibras continua ventralmente,
constituindo o tracto cortico-espinhal anterior (10-25% das
fibras). Outra parte cruza na decussao das pirmides para
constituir o tracto cortico-espinhal lateral (75-90% das fibras).
As fibras do tracto cortico-espinhal anterior ocupam o funculo
anterior da medula, enquanto que o cortico-espinhal lateral ocupa
o funculo lateral da medula. Tradicionalmente, se afirma que o
tracto cortico-espinhal anterior termina ao nvel da medula
torcica mdia (cruzando o plano mediano, pouco antes de
acabar).
Em ltima anlise, o crtex de um hemisfrio cerebral
comanda os neurnios motores situados na medula do lado
oposto, visando realizao de movimentos voluntrios.
fcil entender, assim, que uma leso do tracto crtico-espinhal acima da decussao das pirmides causa paralisia da
metade oposta (contralateral) do corpo. O tracto crtico-espinhal anterior muito menor que o lateral, sendo menos importante do
ponto de vista clnico (pois termina ao nvel da medula torcica). J o tracto crtico-espinhal lateral atinge at a medula sacral e, como
suas fibras vo pouco a pouco terminando na substncia cinzenta, quanto mais baixo, menor o nmero delas.
Vias descendentes Extrapiramidais
So os seguintes os tractos extrapiramidais da medula: tecto-espinhal, vestbulo-espinhal, rubro-espinhal e retculoespinhal. Os nomes referem-se aos locais de onde se originam, e todos seguem at a medula em neurnios internunciais, atravs
dos quais eles se ligam aos neurnios motores da coluna anterior e assim exercem sua funo motora.
Tracto tecto-espinhal: origina-se no tecto do mesencfalo (colculo superior) e termina na medula espinhal em neurnios
internunciais, atravs dos quais se ligam aos neurnios motores situados medialmente na coluna anterior, controlando a
musculatura axial, ou seja, do tronco, assim como a musculatura proximal dos membros.
Tracto rubro-espinhal: originam-se no ncleo rubro (situado no mesencfalo) e se dirigem medula espinhal alcanando
neurnios internunciais, atravs dos quais se ligam aos neurnios motores localizados lateralmente na coluna anterior. Estes
controlam os msculos responsveis pela motricidade da parte distal dos membros (msculos intrnsecos e extrnsecos da
mo e do p).
Tractos vestbulo-espinhal medial e lateral: originam-se nos ncleos vestibulares, situados na rea vestibular do quarto
ventrculo, e iro ligar-se aos neurnios motores situados na parte medial da coluna anterior da medula espinhal, controlando
a musculatura axial, ou seja, o tronco, assim como a musculatura proximal dos membros.
Tracto retculo-espinhal anterior e lateral: aquele, de origem pontina e situa-se no funculo anterior da medula espinhal; e
este, de origem bulbar, no funculo lateral. Suas fibras originam-se na formao reticular e terminam nos neurnios motores
situados na parte medial da coluna anterior da medula espinhal, com funes semelhantes ao tracto vestbulo-espinhal.

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Tracto crtico-nuclear.
O tracto crtico-nuclear um correspondente funcional do tracto crtico-espinhal, estando ele localizado no tronco enceflico.
Desta forma, assim como o tracto crtico-espinhal est para os motoneurnios da medula espinhal, o tracto crtico-nuclear est para
os neurnios motores dos nervos cranianos localizados no tronco enceflico.
O tracto crtico-nuclear tambm se origina no crtex motor primrio, principalmente na rea somatotpica relacionada
cabea. Suas fibras descem pelo joelho da cpsula interna e seguem ao longo do tronco enceflico, cruzando o plano mediano antes
de se distribuir para todos os ncleos motores somticos de nervos cranianos, tais como:
Ncleo principal do nervo oculomotor: responsvel por inervar a maioria dos msculos relacionados com os movimentos dos
olhos.
Ncleo do nervo abducente: responsvel por inervar o msculo reto lateral do olho.
Ncleo do nervo troclear: responsvel por inervar o msculo oblquo superior do olho.
Ncleo do nervo facial: responsvel por inervar a musculatura da face.
Ncleo motor do trigmeo: responsvel por inervar a musculatura da mastigao.
Ncleo do hipoglosso: responsvel por inervar a musculatura da lngua.

SISTEMA MOTOR: VISO GERAL E PRINCPIOS


Ao fim deste tpico relacionado motricidade somtica, fica evidente notar o quo complexo o comando motor.
Esta seo tem a finalidade de resumir e
exemplificar a funo de cada centro
relacionado com a motricidade. Ao lado,
podemos observar um esquema simplificado
das estruturas anatmicas que participam do
planejamento, programao, execuo e
controle
(correo)
dos
movimentos
voluntrios.
Movimentos
voluntrios
so
planejados no crtex de associao do
neocrtex e na rea motora secundria (por
exemplo, o desejo Eu quero pegar o copo
com gua). Os hemisfrios cerebelares e os
ncleos da base programam paralelamente o
comando motor (calculando a trajetria
correta do movimento, analisando quais
grupos musculares devem ser ativados ou
inativados, quais articulaes devem ser
movidas, etc.) e informam ao tlamo e ao
crtex motor secundrio (rea pr-motora)
sobre o resultado deste planejamento.
O crtex pr-motor transmite a
informao ao crtex motor primrio (M1)
que, por sua vez, conduz as informaes, por
meio do tracto piramidal, ao neurnio motor
. A partir do neurnio motor, a musculatura
esqueltica transforma o programa motor em
um movimento voluntrio.
Importantes
mecanismos
de
retroalimentao existem por meio da
sensoriomotricidade (informando sobre a
quantidade de movimento que j foi
avanada; quando a mo deve exercer para
pinar o objeto; correo de grupos
musculares erroneamente ativados). Este
mecanismo realizado graas s aferncias
levadas pelo tracto espino-cerebelar anterior
at o cerebelo intermdio.
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OBS : Comparando a realizao de um movimento com a construo de um prdio, a rea motora suplementar
funciona como um arquiteto, que planeja a obra e envia para o cerebelo e ncleos da base; estes funcionam como
engenheiros, que modulam e estabelecem o programa motor para enviar de volta ao crtex, o crtex motor primrio, por
sua vez, funciona, nesta metfora, como o peo da obra, que realiza efetivamente a obra a realizao do movimento.

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NEUROFISIOLOGIA DA LINGUAGEM
A linguagem verbal um fenmeno complexo do qual participam reas corticais e subcorticais. Porm, sem
menor dvida, o crtex cerebral tem o papel mais importante.
Admite-se, pois, a existncia de apenas duas reas corticais para a
linguagem: uma anterior e outra posterior, sendo ambas de associao. A rea
anterior da linguagem corresponde prpria rea de Broca (44 e 45 de Brodmann),
estando relacionada com a expresso da linguagem. A rea posterior da linguagem
situa-se na juno entre os lbulos temporal e parietal e corresponde parte mais
posterior da rea 22 de Brodmann (rea de Wernicke), estando relacionada
basicamente com a percepo da linguagem.
Estas duas reas esto ligadas pelo fascculo longitudinal superior
(fascculo arqueado), atravs do qual, informaes relevantes para a correta
expresso da linguagem passam da rea de Wernicke para a rea de Broca. Na
fala, a regio de Broca ativa as regies da boca e da lngua do giro pr-central
(crtex motor). O giro angular coordena, por sua vez, as entradas no crtex visual,
auditivo e somestsico para influenciar a regio de Wernicke.
Leses dessas reas do origem a distrbios de linguagem denominados de afasias. Nas afasias, as perturbaes da
linguagem no podem ser atribudas a leses das vias sensitivas ou motoras envolvidas na fonao, mas apenas leso
das reas corticais de associao responsveis pela linguagem. Distinguem-se alguns tipos bsicos de afasias:
Afasia motora (afasias de expresso ou de Broca): a leso ocorre na rea de Broca, em que o indivduo
ainda capaz de compreender a linguagem falada ou escrita (pois a rea de Wernicke est intacta), mas tem
dificuldade de se expressar adequadamente, falando ou escrevendo. Nos casos mais comuns, ele consegue
apenas produzir poucas palavras com dificuldade e tende a encontrar as frases falando ou escrevendo de
maneira telegrfica.
Afasia sensitiva ou de percepo (afasias de Wernicke): a compreenso da linguagem tanto falada quanto
escrita deficiente. H tambm algum dficit na expresso da linguagem, uma vez que o perfeito funcionamento
da rea de Broca depende de informaes que recebe da rea de Wernicke, atravs do fascculo arqueado.
Afasia de conduo: leso do fascculo arqueado, em que a compreenso da linguagem normal (pois a rea
de Wernicke est integra), mas existe um dficit de expresso devido incapacidade de transporte de impulsos
at a rea de Broca.
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OBS : Um fato importante que, na maioria dos indivduos, as reas corticais da linguagem se localizam apenas no
lado esquerdo devido presena de uma assimetria das funes corticais (como veremos logo adiante).

CLASSIFICAO F UNCIONAL DO C RTEX


O crtex cerebral tem sido objetivo de meticulosas investigaes histolgicas, com base na sua composio e
caractersticas das diversas camadas, espessura total e espessura das camadas, disposio e espessura das raias e
estrias, etc.
Embora o estudo detalhado do telencfalo e a listagem das respectivas funes de cada uma de suas reas
sejam objetivos da Neuroanatomia Funcional, cabe ao captulo de Neurofisiologia ao menos listar a diviso funcional
desta estrutura, tendo em vista que tal diviso foi muitas vezes citadas ao longo do nosso estudo.
A diviso mais aceita da estrutura cortical a realizada por Brodmann, que identificou 52 reas citoarquiteturais
designadas por nmeros. As reas de Brodmann so muito conhecidas e amplamente utilizadas na clnica e na
pesquisa mdica:
REAS DE BRODMANN

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As reas de Brodmann so clinicamente significativas, constituindo mapas citoarquitetnicos do crebro


humano. Em resumo, as mais importantes so:
reas 3,1 e 2 de Brodmann: trata-se do crtex somatossensorial primrio (isocrtex heterotpico granular).
reas 4 de Brodmann: crtex motor primrio (isocrtex heterotpico agranular).
reas 5 e 7 de Brodmann: crtex somatossensorial secundrio.
rea 6 de Brodmann: rea motora suplementar e rea pr-motora.
rea 8 de Brodmann: campo ocular frontal, responsvel, em parte, pelo reflexo de acomodao do cristalino.
reas 9, 10, 11, 12, 32 e 47 de Brodmann: crtex pr-frontal (parte no-motora do lobo frontal).
rea 17 de Brodmann: crtex visual primrio (lobo occipital).
reas 18, 19 (lobo occipital), 20, 21 e 37 (lobo temporal) de Brodmann: crtex visual secundrio.
rea 40 e parte da rea 39 de Brodmann: giro supramarginal e angular, respectivamente.
reas 41 e 42 de Brodmann: reas auditivas primrias (giro temporal transverso anterior).
reas 22 de Brodmann: reas auditivas secundrias (na sua poro posterior, encontramos a rea de Wernicke).
rea 43 de Brodmann: crtex gustatrio (prximo a representao somestsica da lngua no giro ps-central).
rea 44 e parte da rea 45 de Brodmann: trata-se a rea de Broca no hemisfrio dominante.
rea 27, 28 e 34 de Brodmann: olfatria primria (rea entorrinal).

ASSIMETRIA DAS FUNES CORTICAIS


Desde o sculo passado, os neurologistas sempre constataram que as afasias esto quase sempre associadas a
leses no hemisfrio esquerdo e que leses do lado direito s excepcionalmente causam distrbios de linguagem. Com
isso, do ponto de vista funcional, pode-se chegar concluso que os hemisfrios cerebrais no so simtricos e que na
maioria dos indivduos as reas da linguagem esto localizadas apenas do lado esquerdo.
Existe, portanto, uma assimetria nas funes
corticais: o hemisfrio esquerdo est mais relacionado com
a linguagem, tanto na parte motora quanto na
compreenso, alm de apresentar relaes com o
comportamento intelectual e inteligncia; j o hemisfrio
direito est mais relacionado com as tendncias musicais,
artsticas e noes espaciais (pessoal e extrapessoal).
Surgiu assim o conceito de que o hemisfrio
esquerdo seria o hemisfrio dominante, enquanto o
hemisfrio direito exerceria um papel secundrio. Na
realidade, sabe-se que, se o hemisfrio esquerdo mais
importante do ponto de vista da linguagem e do raciocnio
matemtico, o direito dominante no que diz respeito ao
desempenho de certas habilidades artsticas como msica
e pintura, percepo de relaes espaciais ou ao
reconhecimento da fisionomia das pessoas.
Convm assinalar que a assimetria funcional dos
hemisfrios cerebrais se manifesta apenas nas reas de
associao, uma vez que o funcionamento das reas das
reas de projeo, tanto motoras como sensitivas, igual
dos dois lados.
HIPOTLAMO
O hipotlamo forma o assoalho e a parte inferior das
paredes laterais do terceiro ventrculo. Apesar de apresentar menos
de 4g, o hipotlamo importante por suas inmeras e variadas
funes, principalmente no que diz respeito ao controle visceral e
endcrino.
Ele ocupa a poro mais ventral do diencfalo e, quando
visto pela base do encfalo, encoberto pelo quiasma ptico e se
estende para trs at a borda do mesencfalo. Logo atrs do
quiasma emerge uma haste de tecido neural que conecta o
hipotlamo com a hipfise, chamada de infundbulo, onde hipfise
fica dentro de uma estrutura osteomenngea de abertura estreita que
a retm (sela turca). Por tras do infundbulo, fica uma pequena
elevao chamada de tubrculo cinzento (tuber cinerium) e, a seguir,
duas salincias esfricas chamadas de corpos mamilares. Tais
estruturas anatmicas facilitam a localizao do hipotlamo.

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O hipotlamo constitudo fundamentalmente de substncia cinzenta e se agrupa em ncleos. percorrido pelo


frnix, que corre de cima para baixo terminando no respectivo corpo mamilar, dividindo o hipotlamo em duas regies:
uma medial e outra lateral. A poro medial abriga os principais ncleos hipotalmicos e, a depender da relao da
parede hipotalmica com as suas respectivas estruturas anatmicas, podemos dividir o hipotlamo medial da seguinte
maneira:
Supra-ptico: abriga os ncleos supraquiasmtico, supra-ptico e paraventricular.
Tuberal: abriga os ncleos ventromedial, dorsomedial e ncleo arqueado.
Mamilar: abriga os ncleos mamilares e o ncleo posterior do hipotlamo.

CONEXES DO HIPOTLAMO
O
hipotlamo
estabelece
importantes
conexes com vrios centros nervosos. Tais
conexes, sejam elas eferentes ou aferentes,
explicam as diversas funes desta pequena poro
do diencfalo.
Em resumo, temos:
Conexes com o sistema lmbico: o
hipotlamo se conecta ao hipocampo
(atravs do frnix), corpo amigdalide
(atravs da estria terminal e da via
amigdalofugaventral) e rea septal
(atravs do feixe prosenceflico medial),
estruturas que integram o famoso circuito de
Papez do sistema lmbico. As conexes do
hipotlamo ao sistema lmbico (cujas
principais funes se relacionam com as
memrias e emoes) explicam algumas
manifestaes viscerais perante certas
emoes.
Ncleos eferentes dos nervos cranianos:
tais conexes explicam manifestaes
mediadas por nervos cranianos (como rir,
chorar, suar, etc.) perante emoes tambm
relacionadas ao sistema lmbico e ao
hipotlamo.
Formao reticular: esta consiste em uma
formao difusa localizada no tronco
enceflico que tambm estabelece vastas
ligaes entre o sistema lmbico e o
hipotlamo aos ncleos dos nervos cranianos.
Conexes com a rea pr-frontal: tais conexes apresentam o mesmo sentido funcional das conexes
estabelecidas com o sistema lmbico, visto que o crtex da rea pr-frontal tambm se relaciona com o
comportamento emocional. A rea pr-frontal se mantm conexes com o hipotlamo atravs do ncleo
dorsomedial do tlamo.
Conexes viscerais: o hipotlamo mantm conexes aferentes e eferentes com os neurnios viscerais da
medula e do tronco enceflico, proporcionando seu papel bsico de controlador das funes viscerais.
o Conexes viscerais aferentes: por meio de suas conexes diretas com o ncleo do tracto solitrio (fibras
solitrio-hipotalmicas), o hipotlamo recebe informaes de toda a sensibilidade visceral, tanto geral
como especial (como a gustao), que entra no SNC pelos nervos facial, glossofarngeo e vago.
o Conexes viscerais eferentes: o hipotlamo controla o sistema nervoso autnomo direta (por meio da
conexo direta dos ncleos hipotalmicos com a coluna eferente visceral geral do tronco enceflico) ou
indiretamente (por meio da formao reticular) agindo sobre os neurnios pr-ganglionares dos sistemas
simptico e parassimptico.
Conexes com a hipfise: o hipotlamo tem apenas conexes eferentes com a hipfise, sendo estas conexes
geralmente associadas sntese e secreo de hormnios. Elas so estabelecidas atravs dos tractos
hipotlamo-hipofisrio e tbero-infundibular. Graas a estas conexes, o hipotlamo capaz de produzir alguns
hormnios e armazenar na neuro-hipfise (por meio do tracto hipotlamo-hipofisrio) ou comandar a produo
de hormnios pela prpria hipfise (tracto tbero-infundibular).
Conexes com a retina: fibras retino-hipotalmicas destacam-se do quiasma ptico e ganham o ncleo
supraquiasmico do hipotlamo, sendo esta conexo de fundamental importncia para a regulao dos ritmos
circadianos biolgicos.

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PRINCIPAIS NCLEOS HIPOTALMICOS E SUAS RESPECTIVAS FUNES


Ncleo pr-ptico: relacionado com o controel da temperatura, atividade cardaca, presso sangunea, controle
da bexiga, sexual, etc.
Ncleo supra-ptico: relacionado com a produo da vasopressina (ADH), hormnio que armazenado na
neurohipfise.
Ncleo paraventricular: tambm relacionado com a produo da vasopressina (ADH) e da ocitocina, estando
assim responsvel pela manuteno do volume hdrico.
Ncleo supraquiasmtico: relacionado com o controle dos ritmos circadianos.
Ncleo ventromedial: saciedade, sexual.
Ncleo hipotalmico lateral: rea da fome, sede, presso sangunea, atividade cardaca.

FUNES INTEGRATIVAS DO HIPOTLAMO


Em resumo, podemos destacar as seguintes funes do hipotlamo:
Regulao do sistema nervoso autnomo;
Regulao do sistema endcrino;
Regulao da ingesto do alimento;
Regulao da ingesto de gua;
Regulao da temperatura corporal;
Comportamento emocional;
Controle do sono e viglia.
As funes hipotalmicas so, portanto, diversas. Contudo, note que, basicamente, o hipotlamo o principal
centro regulador do sistema endcrino e do sistema nervoso autnomo (do hipotlamo, saem eferncias para os
ncleos dos nervos cranianos parassimpticos e eferncias para os ncleos pr-ganglionares medulares simpticos e
parassimpticos, fazendo com que o hipotlamo controle, deste modo, toda a estimulao autnoma).
Dos principais mecanismos fisiolgicos que apresentam participao do hipotlamo, destacamos:
Controle da Respirao
Regulao da presso arterial e da atividade cardaca

Regulao endcrina:
o Adenohipfise: sofre influncia de hormnios produzidos pelos ncleos peri e paraventriculares (GRH,
TRH, GRH, etc.), que estimulam ou inibem a secreo de hormnios da adenohipfise (GH, TSH, ACTH,
etc.) via sistema porta-hipotlamo-hipofisrio;
o Neurohipfise: armazena e secreta hormnios previamente produzidos pela neurohipfise (ADH e
ocitocina).

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Regulao da fome (ver OBS ):


Ncleo hipotalmico ventromedial Centro saciedade: leses nesta regio causam hiperfagia
(obesidade hipotalmica).
rea hipotalmica lateral Centro da fome: a
destruio do centro da fome com leses no
centro da saciedade (anorexia).
O Centro da Fome cronicamente ativo e inibido
pelo centro da saciedade por meio da ingesto do
alimento (glicose). O neuropeptdio Y, orexina A, e
Oxerina B so produzidos pelo hipotlamo lateral
e portanto so orexgenos. O -MSH inibem a
ingesto do alimento via receptor MC4-R.
A leptina inibe a produo de neuropeptdio Y e
controla a ingesto de alimentos. A grelina
estimula o centro da fome.

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OBS : Experimentos com animais confirmaram a presena do


centro da fome e da saciedade em regio distintas do hipotlamo.
A estimulao do hipotlamo lateral faz com que o animal se
alimente vorazmente, enquanto a estimulao do ncleo
ventromedial do hipotlamo causa total saciedade, ou seja, o
animal recusa-se a comer mesmo na presena de alimento.

Regulao da ingesto de gua:


Em situao de privao de gua: ocorre desidratao celular (volume intracelular diminui por privao
de lquido ou por solues hipertnicas)
Em situao de hiperosmolaridade: ocorre aumento da atividade dos osmoreceptores (hipotlamo
anterior) pela desidratao das clulas hipotalmicas; aumenta a atividade do ncleo supra-ptico;
aumenta a secreo do ADH; aumento da reabsoro de gua e/ou a atividade do centro sede (N.
Hipotalmico Lateral); aumento da ingesto de gua.
Em situao de hipovolemia: aumento da atividade dos baroreceptores cardiopulmonares pela queda da
presso arterial; aumento da atividade simptica; aumento da liberao de renina; aumento da produo
de angiotensina II; vasocontrio e excreo diminuda de sal e gua pelos rins; a angiotensina II
tambm atua no N. supra-ptico do hipotlamo (ADH) e Centro da Sede (N. Hipotalmico Lateral);
aumento da presso e da volemia.

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Regulao da temperatura: o hipotlamo anterior previne o aumento da temperatura (sudorese, vasodilatao,


respirao). O hipotlamo posterior previne a perda da temperatura (piloereo, vasoconstrio, calafrios). O
termostato hipotalmico afetado por drogas, interleucinas, toxinas.
o Em situaes de frio, o hipotlamo faz com que o organismo lance mo dos seguintes mecanismos:
Produo de calor: calafrios e exerccios musculares (trabalho muscular consumo de glicose e
cidos graxos), liberao de adrenalina, liberao dos hormnios da tireide.
Conservao do calor: vasocostrio cutnea (os capilares sob a pele se tornam contrados,
afastando o sangue da superfcie da pele de modo que menos calor perdido), piloereo (os
pelos aprisionam uma camada de ar prximo a pele a qual aquecida pelo calor do corpo e o ar
torna-se uma camada isolante, fazendo com que menos calor seja perdido).
Comportamental: Buscar o aquecimento, posio fetal.
o Em situaes de calor, o hipotlamo faz com que o organismo lance mo dos seguintes mecanismos:
Perda de calor: evaporao cutnea, sudorese (para realizar este processo necessrio calor,
que obtido a partir da pele; quando a pele perde calor, o corpo esfria).
Vasodilatao: isto aproxima o sangue para a superfcie da pele de modo que mais calor pode
ser perdido (isto a razo de ficarmos vermelhos quando estamos com calor).
Comportamental: buscar de sombra, reduo da atividade muscular.
Controle emocional: O hipotlamo juntamente com o sistema lmbico e a rea
pr-frontal, tem papel importante no controle emocional como raiva, medo,
prazer. O sistema lmbico tambm chamado de crebro emocional. Leses no
Ncleo hipotalmico ventromedial produz crueldade, comportamento viciado e
de ira intensa
Comportamento sexual: duas regies hipotalmicas esto associadas com o
comportamento sexual: a rea pr-ptica e o hipotlamo ventromedial. Nestas
regies encontram-se numerosos receptores para os hormnios gonodais.
Nas fmeas o Ncleo ventromedial controla os comportamentos de
posicionamento para cpula. Nos machos o Ncleo pr-ptico comanda o
comportamento para montada na fmea.

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OBS : Hiptese da aromatizao e comportamento sexual. Existem vrios ncleos hipotalmicos tanto em machos
como em fmeas que apresentam receptores para os estrognios. E, portanto, o estrognio que masculiniza o
hipotlamo. No ocorre masculinizao nas fmeas devido a AFP que sequestra o estrognio na vida fetal, no
permitindo sua passagem para o tecido cerebral pela barreira hemato-enceflica.

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SISTEMA NERVOSO A UTNOMO


O sistema nervoso autnomo (SNA), tambm conhecido como visceral ou da vida vegetativa, responsvel por
coordenar a inervao das estruturas viscerais, sendo ele muito importante para a integrao da atividade das vsceras
no sentido da manuteno da homeostase.
O componente aferente deste sistema responsvel por conduzir impulsos nervosos originados em receptores
viscerais (visceroceptores) a reas especficas do sistema nervoso central. O componente eferente leva impulsos de
certos centros at as estruturas viscerais, terminando, pois, em msculos lisos, msculo cardaco ou glndulas. Por
definio neuroanatmica, denomina-se sistema nervoso autnomo apenas o componente eferente deste sistema
visceral, que se divide em simptico e parassimptico. O principal objetivo deste tpico , pois, apontar as principais
caractersticas das vias eferentes do SNA.

GENERALIDADES DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO


O sistema nervoso autnomo est diretamente relacionado com o controle das funes corporais, pois o
responsvel pelas respostas reflexas de natureza automtica e controla a musculatura lisa, a musculatura cardaca e as
glndulas excrinas. Desta maneira, ele quem realiza, por exemplo, o controle da presso arterial, aumento da
frequncia respiratria, os movimentos peristlticos, a excreo de determinadas substncias, entre outros fenmenos.
Apesar de ser denominado como sistema nervoso autnomo, ele no independente do restante do sistema
nervoso: na verdade, ele interligado ao hipotlamo e formao reticular, centros que coordenam respostas
comportamentais e viscerais para garantir a homeostasia do organismo.
Portanto, o SNA controla toda a nossa fisiologia interna, regulando a atividade de rgos, sistemas e glndulas.
Neurnios pr e ps-ganglionares so os elementos fundamentais da organizao do componente perifrico do sistema
nervoso autnomo. No tronco enceflico, os corpos dos neurnios pr-ganglionares se agrupam formando alguns
ncleos de origem de alguns nervos cranianos, como o nervo vago (tais ncleos esto organizados na chamada coluna
eferente visceral geral). Na medula, eles ocorrem do 1 ao 12 segmentos torcicos (T1 a T12), nos dois primeiros
segmentos lombares (L1 e L2) e nos segmentos sacrais S2, S3 e S4.
Cada axnio pr-ganglionar (quase sempre fibras B mielinizadas de conduo lenta, que fazem sinapse com
corpos celulares localizados fora do SNC) diverge para cerca de oito ou nove neurnios ps-ganglionares. Os axnios
ps-ganglionares (compostos, principalmente, por fibras C no mielinizadas) terminam nos rgos viscerais. A eferncia
autnoma dividida em Simptica e Parassimptica, que no trato gastrointestinal as duas se comunica com o sistema
nervoso entrico.
Convm lembrar que existem reas no telencfalo e no diencfalo que regulam as funes viscerais, sendo o
hipotlamo e o chamado sistema lmbico os mais importantes. Impulsos nervosos neles originados so levados por
fibras especiais (da formao reticular) que terminam fazendo sinapse com os neurnios pr-ganglionares do tronco
enceflico e da medula. Por este mecanismo, o sistema nervoso central influencia o funcionamento das vsceras.

ARCO REFLEXO AUTNOMO E UNIDADE FUNCIONAL DO SNA


O SNA organizado com base no arco reflexo: impulsos iniciados nos
receptores viscerais so transmitidos para o SNC por vias especficas, integrados e
interpretados. Feito isso, vias eferentes so responsveis por transmitir respostas para
os efetores viscerais (que so, basicamente, o msculo liso, cardaco e glndulas).
Desta forma, podemos resumir que a unidade funcional do SNA se resume nos
dois neurnios principais de suas vias eferentes:
O primeiro neurnio (chamado de pr-ganglionar) tem seu corpo celular
localizado no crebro ou na medula espinal. Seu axnio deixa o SNC para
fazer sinapse com o 2 neurnio localizado em gnglios nervosos autonmicos.
O segundo neurnio (chamado de ps-ganglionar) tem seu corpo celular
localizado em gnglios fora do SNC. Seus axnios alcanam o rgo visceral.

DIVISO DO SNA E DIFERENAS ENTRE O SISTEMA NERVOSO SIMPTICO E PARASSIMPTICO


Como j foi mostrado antes, o SNA apresenta dois componentes: a diviso simptica e a diviso parassimptica.
Ambas as partes coordenam os aspectos fisiolgicos que ocorrem continuamente no dia-a-dia do ser humano,
adaptando-o as mais adversas situaes que ocorrem no meio.
Embora sejam duas partes de um mesmo sistema, os componentes simptico e parassimptico diferem em
muitos pontos, sejam eles anatmicos, bioqumicos ou funcionais. Basicamente, o SNA simptico medeia reaes de
luta e estresse, enquanto que o SNA parassimptico medeia reaes de repouso e digesto.
Em resumo, falemos agora das principais diferenas entre estes dois componentes, ressaltando:
Diferenas anatmicas;
Diferenas bioqumicas ou farmacolgicas;
Diferenas funcionais ou fisiolgicas.

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Diferenas anatmicas.
Do ponto de vista anatmico, as duas divises do sistema nervoso autnomo podem ser diferenciadas
observando-se a localizao dos seus neurnios pr-ganglionares, o tamanho de cada uma de suas fibras e a
localizao dos neurnios ps-ganglionares.
Posio dos neurnios pr-ganglionares: no sistema nervoso simptico, os neurnios pr-ganglionares
localizam-se no corno lateral da medula torcica e lombar alta (entre T1 e L2). Diz-se, pois, que o sistema
nervoso simptico traco-lombar. No sistema nervoso parassimptico, eles se localizam no tronco enceflico
(dentro do crnio, em ncleos eferentes viscerais gerais dos nervos cranianos) e na medula sacral (S2, S3 e S4).
Diz-se, pois, que o sistema nervoso parassimptico crnio-sacral.
Posio dos neurnios ps-ganglionares: no sistema nervoso simptico, os neurnios ps-ganglionares, ou
seja, os gnglios, localizam-se longe das vsceras-alvo e prximo da coluna vertebral, formando os gnglios
paravertebrais e pr-vertebrais. No sistema nervoso parassimptico, os neurnios ps-ganglionares localizamse prximo ou dentro das vsceras (como ocorre com o plexo de Meissner e o de Auerbach, situados na prpria
parede do tubo digestivo).
Tamanho das fibras pr e ps-ganglionares: em consequncia da posio dos gnglios, o tamanho das fibras
pr e ps-ganglionares dos dois sistemas so diferentes: a pr-ganglionar do SN simptico curta e a ps
longa; a pr-ganglionar do SN parassimptico longa e a ps curta.
Diferenas bioqumicas.
As diferenas bioqumicas so as mais importantes do ponto de vista farmacolgico, pois dizem respeito ao
das drogas em nvel do SNA: as drogas que imitam a ao do sistema nervoso simptico so denominadas
simpatomimticas, ao passo em que as drogas que imitam aes do parassimptico so chamadas de
parassimpatomimticas.
Podemos destacar as seguintes diferenas bioqumicas:
Neurotransmissores:
Os neurotransmissores do simptico so predominantemente representados pela noradrenalina (com
afinidade significativa pelos receptores 1, 2 e 1). Note que no se tem fibras adrenrgicas no SNP,
apenas no SNC. Porm, as clulas cromafins da medula adrenal tm a capacidade de secretar adrenalina
diretamente na corrente sangunea (e no em outras fibras nervosas), isso devido a presena da enzima
fenilalanina-metil-transferase.
J o parassimptico apresenta como neurotransmissor predominante a acetilcolina (tanto na transmisso
ganglionar quanto na estimulao do rgo efetor), apresentando ento, ambas as fibras colinrgicas.

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Fibras: a partir da natureza do neurotransmissor secretado, a fibra nervosa pode ser classificada
especificamente: as fibras nervosas que liberam acetilcolina so chamadas colinrgicas e que liberam
noradrenalina, adrenrgicas. As fibras pr-ganglionares, tanto simpticas como parassimpticas, e as fibras
ps-ganglionares parassimpticas so colinrgicas. Contudo, a maioria das fibras ps-ganglionares do sistema
simptico adrenrgica. Fazem exceo as fibras que inervam as glndulas sudorparas e os vasos dos
msculos estriados esquelticos que, apesar de simpticas, so colinrgicas.
Receptores:
O SNA simptico apresenta, nas fibras ps-sinapticas, receptores nicotnicos (classificados como
colinrgicos, que receptam a Ach de fibras pr-ganglionares e que tambm esto presentes nas clulas
cromafins da medula da glandula adrenal) e, na superfcie dos rgos efetores, apresentam receptores
noradrenrgicos (que receptam noradrenalinda secretada pelas fibras ps-ganglionares do simptico): 1
e 2; 1, 2 e 3. Embora no haja fibras adrenrgicas no SNP, h receptores com grande afinidade pela
adrenalina, sendo esta liberada pelas clulas cromafins da glndula supra-renal.
Os receptores do parassimptico so do tipo colinrgicos: receptores nicotnicos (presentes nos gnglios)
e receptores muscarnicos (presentes predominantemente na musculatura lisa de rgos efetores e nos
gnglios, tendo estes uma funo secundria), dos tipos M1, M2, M3, M4 e M5. Note que tambm
encontramos receptores nicotnicos em msculos estriados esquelticos, mas estes, representam rgos
efetores do sistema nervoso somtico.

Diferenas fisiolgicas.
De um modo geral, agora do ponto de vista fisiolgico, o sistema simptico tem ao antagnica do
parassimptico em um determinado rgo: classicamente, diz-se que o SNA simptico responsvel por preparar o
corpo para a luta ou para fuga; ao passo em que o SNA parassimptico faz o contrrio, preparando o corpo para o
repouso.
Esta afirmao, entretanto, no vlida em todos os casos. Assim, por exemplo, nas glndulas salivares, os dois
sistemas aumentam a secreo, embora a secreo produzida por ao parassimptica seja mais fluida e muito mais
abundante.
De fato, a inervao autnoma mista para a maioria dos rgos, ou seja: recebem tanto um componente
simptico como um parassimptico que, no geral, realizam funes antagonistas. Entretanto, alguns rgos tm
inervao puramente simptica, como as glndulas sudorparas, os msculos eretores do plo e o corpo pineal de vrios
animais.
Em resumo, podemos destacar as seguintes diferenas funcionais:
O corao recebe inervao simptica via receptores 1, que determinam cronotropismo e inotropismo positivo
(aumento da velocidade e da fora de contrao), enquanto que recebe inervao parassimptica via
receptores M2, a qual diminui ambos.
Os vasos sanguneos recebem inervao simptica direta via receptores 1 (que determina vasoconstrio a
partir de sua maior afinidade com a noradrenalina) e 2 (que determina vasodilatao a partir de sua maior
afinidade com a adrenalina secretada pelas clulas cromafins da adrenal). H ainda a influncia do fator de
relaxamento endotlio dependente (FRED, representado pelo prprio xido ntrico).
Os brnquios s recebem inervao direta parassimptica (receptores M), cuja ao realiza broncoespasmo
(reduo da luz da rvore respiratria); porm, os bronquios apresentam receptores adrenrgicos (2, com
afinidade adrenrgica maior que noradrenrgica) em sua musculatura lisa que, captando adrenalina via corrente
sangunea, determina efeito broncodilatador.
Os rins recebem uma inervao nica e simptica, atravs de estmulo por receptores 3, importante na
liberao da renina para a converso do angiotensinognio em angiotensina I (no sistema renina-angiotensina).
Em nvel do trato gastrintestinal, de um modo geral, o sistema nervoso simptico inibe a motilidade (promovendo
menor esvaziamento gstrico e menor peristaltismo) por meio de receptores (cuja estimulao exagerada
pode causar constipao). J o SN parassimptico, por meio de receptores M1, favorece a digesto,
aumentando o esvaziamento gstrico e o peristaltismo intestinal (quando muito estimulado, pode causar
diarriras).
Em nvel da bexiga, temos dois msculos (o msculo destrusor e esfincteriano da bexiga) cuja contrao
estimulada pelos dois sistemas: o sistema nervoso simptico, via receptores 1, realiza a contrao do musculo
esfincteriano da bexiga e o relaxamento do destrusor (determinando, portanto, reteno urinria); o sistema
nervoso parassimptico, via receptores M, realiza a contrao do destrusor e o relaxamento do esfincteriano
(determinando, portanto, a mico). No entanto, quando h uma grande liberao de adrenalina (em casos de
clima luta ou fuga intensos), existe uma compensao automtica do tnus vagal estimulando o SN
parassimptico, o que desencadeia a liberao da urina.
Na pupila, assim como na bexiga, ambos os sistemas estimulam a contrao de msculos justapostos, mas a
contrao de cada um exerce um efeito diferente no dimetro da pupila: por meio da inervao simptica
(oriunda de fibras pr-ganglionares do gnglio cervical superior do tronco simptico) e receptores 1, ocorre a
contrao do musculo radial da pupila, resultando em midrase (aumento da pupila). A inervao parassimptica

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(proveniente de fibras viscerais do III par de nervos cranianos, o N. Oculomotor), por meio da estimulao de
receptores M, ocorre a contrao do msculo esfinceteriano, resultando em miose (diminuio da pupila).
A glndula supra-renal (adrenal) uma excesso geral h alguns aspectos da inervao autnoma: ela recebe
apenas uma longa fibra colinrgica simptica que faz sinapse com as clulas cromafins localizadas em sua
medula, uma vez que estas apresentam a mesma origem embriolgica das fibras ps-ganglionares do SNA
simptico, apresentando a mesma funcionalidade. As clulas cromafins (que so catecolinrgicas: secretam 20%
de noradrenalina e 80% de adrenalina), sobre estmulo simptico e captao via receptores nicotnicos (N),
secretam catecolaminas diretamente na corrente sangunea.
As glndulas salivares tambm recebem inervao dual, mas no antagnicas: enquanto que o sistema
nervoso simptico estimula a secreo de uma saliva mais rica em enzimas (mais mucosa), o sistema nervoso
parassimptico estimula a secreo de gua na mesma (saliva mais diluida).
As glndulas sudorparas tambm so exceo, pelo fato receber inervao simptica exclusiva, mas ambas
as fibras so colinrgicas (diferentemente dos demais rgos de inervao simptica, cuja fibra ps-sinaptica
noradrenrgica).

rgos
Corao
Vasos
sanguneos
Rins
Brnquios
Trato gastrointestinal
Bexiga
Pupila
Glngula
supra-renal

Inervao simptica
1 Cronotropismo e Inotropismo positivos
(taquicardia).
1 (+ NA) Vasocontrico
2 (+Adrenalina) Vasodilatao
3 Liberao de Renina

Inervao parassimptica
M2 Cronotropismo e inotropismo
negativos (bradicardia).
Receptores muscarnicos no endotlio (+
Ach) FRED Relaxamento
(vasodilatao)
-

2 (+ Adrenalina) broncodilatao

M (+Ach) Broncoconstrico

1 (+ NE) Inibe o esvaziamento gstrico e


motilidade intestinal

M1 Estimula o esvaziamento gstrico


e a motilidade instestinal. Estimula a
produo de HCl
M contrao do msculo destrusor
(mico)
M contrao do musculo esfincter da
pupula (miose)

Contrao do msculo esfincteriano


(reteno urinria)
1 Contrao do msculo radial da pupila
(midrase)
Receptores Nicotnicos das clulas cromafins
(+ Ach) liberao de catecolaminas (20%
de NA e 80% de Adrenalina)

Outros

Histamina
Broncoconstrico

TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO E RECEPTORES


As fibras nevosas simpticas e parasimpticas so classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor
liberado na fenda sinaptica:
Fibras adrengicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captao feita por receptores alfa e
beta).
Fibras colinrgicas: secretam o neurotransmissor acetilcolina (sua captao se d por receptores
muscarnicos e nicotnicos).

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Quanto aos receptores, podem ser de trs tipos:


Receptor nicotnico: receptor para fibras
colinrgicas estimulado pela nicotina, que capta
ACh. Est presente nos receptores das fibras psganglionares tanto do SN simptico quanto do
parassimptico. Quanto aos rgos alvo, esto
presentes apenas no msculo estriado esqueltico
(sistema nervoso somtico).
Receptor muscarnico: receptor para fibras
colinrgicas estimulado pela muscarina, que
tambm capta ACh. Nos rgos alvo, esto
presentes: glndula sudorpara (simptico),
msculo liso e glndulas (parassimptico).
Receptor adrenrgico: receptor para fibras
adrenrgicas (que secretam noradrenalina),
podendo ser de dois tipos: receptores alfa (1 e 2)
e beta (1 e 2).

NEUROTRANSMISSORES DO SNA
Ambos os sistemas, simptico e
parassimptico, apresentam fibras prganglionares colinrgicas, ou seja, que
liberam acetilcolina (ACh).
A fibra ps-ganglionar parassimptica
libera ACh (sinapses colinrgicas).
A fibra ps-ganglionar simptica libera
noradrenalina (NE), mas algumas
liberam ACh (sinapses adrenrgicas ou
colinrgicas simpticas).

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OBS : Outros neurotransmissores do SNA. Alguns neurnios ps-ganglionares no utilizam nem a noradrenalina ou
a acetilcolina e so, portanto, chamados de fibras no-adrenrgicas ou no-colinrgicas. Utilizam como NT o ATP, VIP, o
xido ntrico (NO) - este causa relaxamento da musculatura lisa.

CONTROLE DO SNA PELO SNC


O tronco enceflico (bulbo) controla diretamente a atividade do SNA. No bulbo encontram-se ncleos de
controle cardiopulmonar, urinrio, reprodutor e digestrio. Todos eles esto localizados na chamada formao
reticular, que estabelece conexes diretas com os ncleos eferentes viscerais gerais dos nervos cranianos ou
com neurnios viscerais localizados na medula espinhal (atravs do tracto retculo-espinhal).
O hipotlamo possui ncleos que controlam a temperatura corprea, fome, sede, etc. De um modo geral,
experimentos mostraram que o hipotlamo anterior est relacionado com a eferncia parassimptica, enquanto
que o hipotlamo posterior e lateral, com a eferncia simptica.
O sistema lmbico responsvel pelas respostas viscerais que refletem estados emocionais.
O crtex cerebral e o cerebelo tambm possuem influencia sobre as respostas viscerais, principalmente as
motoras.

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SISTEMA NEVOSO AUTNOMO SIMPTICO (SNA TRACO-LOMBAR)


O sistema nervoso simptico o responsvel por estimular aes que permitem ao organismo responder a
situaes de estresse, como a reao de lutar ou fugir. Essas aes so: aumento da frequncia cardaca (efeito
cronotrpico positivo), aumento da contratilidade cardaca (efeito inotrpico positivo), vasoconstrio generalizada,
aumento da presso arterial, o aumento da secreo de adrenalina pela medula da adrenal, da concentrao de acar
no sangue (glicemia) e da ativao do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automtica,
independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele formado por dois grupos de neurnios pr e ps-ganglionares. Seus neurnios prganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos nveis de T1 a L2. J os seus neurnios psganglionares se situam prximo a coluna vertebral (em gnglios pr-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o
SNA simptico apresente uma fibra pr-ganglionar curta e uma ps-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto at
seu rgo-alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pr-ganglionares a acetilcolina, j em suas fibras psganglionares a noradrenalina. Ento, dois tipos de neurnios unem o SNC ao rgo efetor:
Neurnio
Pr-ganglionar:
corpo
celular localiza-se na medula espinhal e
a fibra pr-ganglionar (curta) vai para
um ganglio da cadeia simptica
paravertebral.
Formam
fibras
colinrgicas (secretam acetilcolina).
Neurnio
Ps-ganglionar:
corpo
celular localiza-se nos ganglios da
cadeia simptica e a fibra psganglionar (longa) dirige-se aos rgos
efetores. Formam fibras adrenrgicas
(secretam noradrenalina, na maioria das
vezes, inclusive para o corao).
As fibras pr-ganglionares simpticas passam pela raiz ventral do ramo comunicante branco para a cadeia
simptica, onde fazem sinapse com as fibras ps-ganglionares nos gnglios paravertebrais e pr-vertebrais. Existem
dois grandes gnglios pr-vertebrais no abdome: celaco e hipogastrico.
As mensagens viajam atravs do SNS em um fluxo bidirecional. As mensagens eferentes podem desencadear
mudanas em diferentes partes do corpo simultaneamente. Por exemplo, o sistema nervoso simptico pode acelerar os
batimentos cardacos; dilatar as passagens dos brnquios; diminuir a motilidade do intestino grosso; constringir vasos
sanguneos; aumentar o peristaltismo do esfago; causar a dilatao da pupila, piloereo e transpirao; alm de
aumentar a presso sangunea. As mensagens aferentes podem transmitir sensaes como calor, frio ou dor. A primeira
sinapse (na cadeia sinptica) mediada por receptores nicotnicos fisiologicamente ativados pela acetilcolina, e a
sinapse-alvo mediada por receptores adrengicos fisiologicamente ativados por norepinefrina ou epinefrina. Uma
exceo so as glndulas sudorparas que recebem inervao simptica mas possuem receptores de acetilcolina
muscarnicos, que so normalmentes encontrados no sistema nervoso perifrico. Outra exceo a de alguns vasos
sanguneos de msculos, que possuem receptores de acetilcolina e se dilatam (ao invs de se constringir) com o
aumento da estimulao simptica.
Em situaes de estresse, o corao sofre ao do sistema nervoso simptico, que aumenta a frequncia
cardaca, enviando assim, mais sangue para o crebro para que os pensamentos e decises fluam mais rapidamente.
Isso acontece ao mesmo tempo que o sistema nervoso simptico retarda os movimentos peristlticos e o processo da
digesto, desviando o sangue necessrio realizao deste mecanismo para rgos nobres, como o corao e o
crebro.
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OBS : Durante exerccios fsicos, a atividade simptica aumenta o fluxo sanguneo para o corao (aumento da
frequncia cardaca e da freqncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo, para que esta bomba envie
suprimento arterial para necessrio ao crebro, para que este go adapte o restante do corpo a novas taxas de
metabolismo.

SISTEMA NEVOSO AUTNOMO PARASSIMPTICO (SNA CRANIO-SACRAL)


Chama-se sistema nervoso parassimptico a parte do sistema nervoso autnomo cujos neurnios se
localizam no tronco cerebral ou na medula sacral, segmentos S2, S3 e S4. No tronco cerebral, o sistema nervoso
parasimptico formado mais especificamente pelos seguintes ncleos de nervos cranianos, que por sua vez participam
da formao dos seguintes pares de nervos cranianos: ncleo de Edinger-Westphal - nervo oculomotor (III) ; ncleo
salivatrio superior - nervo facial (VII); ncleo salivatrio inferior - nervo glossofarngeo (IX); ncleo motor dorsal do vago
- nervo vago (X); ncleo ambguo - nervo vago (X).
Assim como o sistema nervoso simptico, o parassimptico tambm apresenta uma via com dois neurnios (em
que ambos so colinrgicos por secretar acetilcolina):

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Neurnio pr-ganglionar: corpo celular localiza-se no SNC e fibra pr-ganglionar longa.


Neurnio ps-ganglionar: corpo celular localiza-se prximo ou dentro da vscera e a fibra ps-ganglionar
curta.

A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimptico, porm, geralmente perto dos rgos-alvo,
podendo chegar at a estarem dentro destes rgos. O neurotransmissor tanto da fibra pr ganglionar como da ps
ganglionar a acetilcolina, e os receptores podem ser nicotnicos ou muscarnicos.
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OBS : Em situaes relaxantes, a atividade parassimptica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a presso
sangunea) e a frequncia respiratria, baixando o metabolismo do corpo, desviando o sangue para o sistema digestivo
para obteno contnua de nutrientes na digesto, para uma possvel ao futura do sistema nervoso simptico.

RESUMO DA DISTRIBUIO ANATMICA E FUNCIONAL DO SNA

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C ONSIDERAES F INAIS
Ao trmino deste captulo, fica claro o quo complexa e importante a Fisiologia do Sistema Nervoso. Seu
conhecimento durante a graduao essencialmente singular, principalmente no que diz respeito formao do
acadmico de medicina. Isso porque a realizao de um adequado Exame Neurolgico, fundamental para qualquer
especialidade mdica, depende do entedimento bsico do que foi exposto neste captulo. Uma vez realizado da forma
correta, o Exame Neurolgico pode poupar o paciente de ser submetido a exames que, alm de caros, podem ser
desnecessrios.
Portanto, para encerrar o captulo referente Neurofisiologia, optamos por trazer algumas definies importantes
que foram apresentadas ao longo deste material e, logo ento, algumas aplicaes clnicas bsicas, para que ento o
aprendizado seja estabelecido e fundamentado a partir de uma prtica clnica.

DEFINIES GERAIS
Substncia cinzenta: Refere-se ao tecido nervoso que contm fibras do tipo amielnicas, corpos de neurnios,
etc. Tem, na medula espinhal, o formato da letra H (o chamado H medular). Sua localizao mais interna em
relao a substncia branca. Na prtica, seria definida como o acmulo de corpos de neurnios.
Substncia branca: tecido nervoso formado por neuroglia e fibras predominantemente mielnicas.
Ncleo: massa de substncia cinzenta imersa dentro de substncia branca, ou grupo delimitado de neurnios
com aproximadamente a mesma estrutura e mesma funo. Geralmente, formam ou recebem fibras de nervos
cranianos.
Crtex: Pode ser do tipo cerebelar e cerebral. uma fina pelcula de substncia cinzenta que recobre tais
estruturas.
Tracto: Seria um agrupamento de fibras nervosas, que tem a mesma origem, mesmo destino e mesma funo.
Na denominao de um tracto, usa-se dois termos ligados por hfen: o primeiro indicando a origem e o segundo
a terminao das fibras.
Fascculo: seria um tipo de tracto de forma mais compacta ou robusta.
Lemnisco: so tractos de natureza geralmente sensitiva, mas que apresentam forma de fita. Os principais
lemniscos esto localizados no tronco enceflico, e so eles: lemnisco lateral (relacionado com a via auditiva),
lemnisco trigeminal, lemnisco espinhal (formado pelos tractos espino-talmico lateral e anterior: dor,
temperatura, tato e presso) e lemnisco medial (continuao das fibras arqueadas internas, que so oriundas
dos ncleos grcil e cuneiforme: propriocepo consciente, tato epicrtico, sensibilidade vibratria).
Funculo: a regio da substncia branca onde se encontra os tractos, fascculos, etc.
Decussao: formao anatmica constituda por fibras nervosas que cruzam obliquamente o plano mediano e
que tm aproximadamente a mesma direo.
Comissura: Quando as fibras cruzam de um lado para o outro paralelamente.
Fibras de associao: so fibras que associam pontos mais ou menos distintos desta rea ou deste rgo,
sem, entretanto, abandon-lo.
Fibras de projeo: so fibras que saem dos limites da rea ou do rgo de onde surgem.

C ORRELAES CLNICAS
Para o estudo das principais correlaes clnicas que abordam os principais componentes do sistema nervoso, deveremos
antes conceituar alguns termos at ento desconhecidos por muitos. Estes conceitos serviro para um melhor entendimento no s
deste assunto, mas de vrios outros captulos que sucedem a este.

o
o

Alteraes da motricidade
A diminuio da fora muscular recebe o nome de paresia, e pode ser causada, por exemplo, por uma simples compresso
nervosa ou leso de apenas um nervo cuja ao mimetizada por outros. A ausncia total de movimento denominada de
paralisia (plegia). Quando estes sintomas atingem toda a metade do corpo, diz-se hemiparesia e hemiplegia. Quando
apenas os membros inferiores so acometidos de paralisia (por uma seco completa da medula lombar, por exemplo), temse paraplegia. Quando a leso mais alta, em nvel cervical, por exemplo, tem-se tetraplegia, ou seja, paralisia de todos os
membros.
Tnus significa um estado constante e de relativa tenso em que se encontra um msculo em repouso. As alteraes do
tnus podem ser de aumento (hipertonia), diminuio (hipotonia) ou ausncia completa (atonia).
Arco-reflexo qualquer ao decorrente de um estmulo nervoso que no foi processado,
necessariamente, em centros nervosos superiores, mas sim, na prpria medula. Leses do sistema
nervoso podem gerar ausncia (arreflexia), diminuio (hiporreflexia) ou aumento (hiper-reflexia) dos
reflexos msculo-tendinosos. Algumas leses ainda geram o aparecimento de reflexos patolgicos:
quando se estimula a pele da regio plantar com um movimento ascendente em forma de interrogao
(?), a resposta reflexa normal consiste na flexo plantar do hlux. Porm, existem casos de leso dos
tractos crtico-espinhais que, ao se percutir este reflexo, ocorre uma flexo dorsal do hlux, que
consiste no sinal de Babinski (figura ao lado).
Sndrome do neurnio motor inferior (SNMI): resulta de leso dos neurnios motores da coluna anterior da medula (ou dos
ncleos de nervos cranianos, se for o caso). Este tipo de leso caracterizado por hiporreflexia e hipotonia, caracterizando

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esta sndrome como uma paralisia flcida. Neste caso, ocorre ainda atrofia da musculatura inervada por perda da ao
trfica dos nervos sobre o msculo; perda dos reflexos; fasciculao muscular; reao de degenerao. Na SNMI, o sinal de
Babinski no est presente.
Sndrome do neurnio motor superior (SNMS): resulta em leses de centros mais superiores do sistema nervoso
envolvidos com a motricidade, como o caso do crtex motor ou de vias motoras descendentes (como por exemplo, o tracto
crtico-espinhal). A SNMS caracterizada como sendo uma paralisia espstica, pois apresenta sinais como hiper-reflexia e
hipertonia. A atrofia muscular no presente, uma vez que os msculos continuam inervados por neurnios motores
inferiores. O sinal de Babinski est presente nesta sndrome.
Sinais de neurnio motor superior
Sinal de Babinski presente (dorsiflexo do p em resposta
ao estmulo plantar);
Reflexos tendinosos hiperativos;
Ausncia de reflexos abdominais superficiais e
cremastrico;
Presena do sinal de Hoffman (flexo abrupta do polegar
em resposta compresso do leito ungueal);
Paralisia espstica e clnus.

Sinais de neurnio motor inferior


Sinal de Babinski ausente;
Perda dos reflexos musculares correspondentes aos
segmentos medulares comprometidos;
Fraqueza muscular
Paralisia flcida e atrofia muscular;
Fasciculao muscular.

Alteraes da sensibilidade
o Anestesia: ausncia total de uma ou mais modalidade sensitiva.
o Analgesia: perda da sensibilidade dolorosa.
o Hipoestesia: diminuio da sensibilidade no geral (propriocepo, dor, vibrao, tato, etc).
o Hiperestesia: aumento da sensibilidade
o Parestesias: surgimento de sensaes espontneas, sem que haja estimulao.
o Algias: dores, em geral.

LESES DOS TRACTOS CORTICOESPINHAIS (TRATOS PIRAMIDAIS)


As leses restritas aos tractos cortico-espinhais produzem os seguintes sinais clnicos:
O sinal de Babinski est presente. O hlux fica dorsiflexionado e os outros artelhos se abrem em leque, em resposta ao
atrito da pele, ao longo da borda lateral da sola do p. A resposta normal seria uma flexo plantar de todos os artelhos, com
exceo para pacientes com menos de um ano de vida, em que o sinal normal em virtude de que o tracto corticoespinhal
ainda no est devidamente mielinizado. A explicao para este sinal a seguinte: normalmente, os tractos cortico-espinhais
ntegros provocam a flexo plantar dos artelhos, em resposta estimulao sensorial da pele do p. Quando os tractos
crticoespinhais no esto funcionantes, a influncia dos demais tractos descendentes sobre os artelhos passa a ser
aparente, com um tipo de reflexo de retirada, ocorrendo, em resposta estimulao da sola do p, com o hlux sendo
dorsiflexionado e os outros artelhos abrindo em abano.
Os reflexos abdominais superficiais esto ausentes. Os msculos abdominais deixam de se contrair quando atritada a
pele do abdome. Esse reflexo dependente da intregridade os tractos corticoespinhais, que exercem influncia tnica
excitatria sobre os neuronios internunciais.
O reflexo cremastrico est ausente. O msculo cremster deixa de se contrair quando a pele na face medial da coxa
estimulada. Esse arco-reflexo passa pelo primeiro segmento lombar da medula espinhal. Esse reflexo dependente da
integridade dos tractos corticoespinhais, que exercem influncia tnica excitatria sobre os neuronios internunciais.
Ocorre perda do desempenho dos movimentos voluntrios dependentes de habilidade. Isso ocorre, principalmente, nas
extremidades distais dos membros.
OBS61: Principais reflexos medulares e seus respectivos segmentos envolvidos:
Reflexo biccipital: C5 e C6, sendo mediado pelo N. Mediano.
Reflexo tricipital: C6 e C7, sendo mediado pelo N. Radial.
Reflexo patelar: L3 e L4, sendo mediado pelo N. Femural.
Reflexo aquileu: S1 e S2, sendo mediado pelo N. Tibial.
Reflexo cremastrico: L1 e L2, sendo mediado pelos Nn. Ilioinguinal e Genitofemural.
Reflexo anal: S2 a S4, sendo mediado pelo N. Hemorroidrio inferior.
LESES DOS DEMAIS TRACTOS DESCENDENTES (EXTRAPIRAMIDAIS)
Os seguintes sinais clnicos esto presentes nas leses restritas a outros tractos descendentes:
Paralisia severa, com pouca ou nenhuma atrofia muscular (exceto a secundria falta de uso).
Espasticidade ou hipertonia dos msculos. O membro inferior mantido em extenso e o membro inferior mantido em
flexo. Na verdade, admite-se que os tractos piramidais normais tendem a aumentar o tnus muscular (por isso, em tese, sua
leso causa parasia flcida), ao passo em que os tractos extrapiramidais tendem a diminu-lo (o que faz com que suas
afeces gerem paralisia espstica).
Reflexos musculares profundos exagerados (hiperreflexia) e clnus podem estar presentes nos msculos flexores dos
dedos, no quadrceps femoral e na panturrilha.
Reao do canivete. Quando tentada a movimentao passiva de uma articulao, nota-se reistncia, devida
espasticidade dos msculos.

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LESES MEDULARES
Leso da Coluna Anterior
Ocorre mais frequentemente na poliomielite (paralisia infantil), patologia em que o vrus ataca os neurnios motores da
coluna anterior, caracterizando uma SNMI no territrio muscular correspondente rea da medula que foi lesada. Quando ocorre a
destruio de neurnios responsveis pela inervao de msculos que realizam o movimento respiratrio, pode haver morte por
insuficincia respiratria.
Hemisseco da medula (sndrome de Brown-Srquad)
A hemisseco da medula, quase sempre
traumtica, produz no paciente um conjunto de sintomas
conhecido como Sndrome de Brown-Srquad. Os
sintomas so decorrentes da interrupo dos principais
tractos, que percorrem uma metade da medula. A leso
dos tractos que no cruzam na medula gera sinais do
mesmo lado da leso; j a leso dos tractos que cruzam
na medula, manifesta sinais do lado oposto. Todos os
sintomas aparecem somente abaixo do nvel da leso.
Os sintomas que se manifestam do mesmo lado
da leso, ou seja, oriundos da leso de tractos no
cruzados na medula, so:
Paralisia espstica com aparecimento de sinal de
Babinski devido leso do tracto crtico-espinhal
lateral (que no cruza na medula, mas sim, no
bulbo);
Perda da propriocepo consciente e do tato
epicrtico devido leso de fibras dos fascculos
grcil e cuneiforme.
Os sintomas que se manifestam do lado oposto
ao lesado, ou seja, oriundos da leso de tractos cruzados
na medula, so:
Perda da sensibilidade trmica e dolorosa a partir de um ou dois dermtomos abaixo do nvel da leso em virtude do
acometimento de fibras do tracto espino-talmico lateral (que cruza na comissura branca).
Ligeira diminuio do tato protoptico e da presso por comprometimento do tracto espino-talmico anterior. O
comprometimento muito pequeno pois os axnios deste tracto, ao penetrar na medula, enviam ramos ascendentes
colaterais que desviam do nvel da leso para s ento fazer sinapse com a coluna posterior e cruzar para o lado oposto.
Siringomielia
Doena caracterizada pela formao progressiva de uma cavidade no canal central da
medula, levando a gradativa destruio da substncia intermdia central e da comissura branca.
Por isso, esta destruio interrompe as fibras que formam os dois tractos espino-talmicos
laterais. Ocorre, assim, uma perda da sensibilidade trmica e dolorosa de ambos os lados abaixo
do nvel da leso. Contudo, no h nestas reas qualquer perturbao da propriocepo (funo
dos tracto espino-cerebelar e fascculos grcil e cuneiforme, cujas fibras no cruzam ou
transitam pela regio acometida).
A perda da sensibilidade trmica e dolorosa com a persistncia da sensibilidade ttil e proprioceptiva denominada
dissociao sensitiva. A seringomielia acomete mais frequentemente a intumescncia cervical, resultando no aparecimento de
sintomas na extremidade superior dos dois lados.
Transeco da medula
A seco completa da medula pode ser decorrente de um traumatismo direto na coluna.
Com esta leso, o paciente entra em estado de choque espinhal (ou choque medular),
caracterizado pela perda da sensibilidade, dos movimentos e do tnus nos msculos inervados
pelos segmentos medulares situados abaixo da leso. H ainda reteno de urina e de fezes.
Aps um perodo variado, reaparecem os reflexos (com hiper-reflexia) e aparece o sinal
de Babinski (caracterizando uma SNMS). Geralmente, nos casos de seco completa, no h
recuperao da motricidade voluntria ou da sensibilidade. Entretanto, uma recuperao reflexa
do mecanismo de esvaziamento vesical pode ocorrer.
Tabes dorsalis
Consequncia da neurossfilis, na tabes dorsalis ocorre leso das razes dorsais, especialmente da diviso medial destas
razes. Como estas divises contm fibras que formam os fascculos grcil e cuneiforme, estes tambm so destrudos, o que leva
aos seguintes sinais:
Perda da propriocepo consciente: quando os olhos esto fechados, o paciente incapaz de dizer em que posio encontra
seus membros. Por esta razo, a marcha tambm se torna defeituosa, especialmente em ambientes escuros.
Perda do tato epicrtico: o paciente torna-se incapaz de saber quais so as caractersticas tteis de um objeto que toca.
Perda da sensibilidade vibratria e da estereognosia.

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Cordotomias
As cordotomiais consistem na seco cirrgica dos tractos espino-talmicos laterais para o tratamento de dor crnica
resistente aos medicamentos, como o que ocorre nos casos de tumores malignos. O processo consiste na remoo cirrgica do tracto
espino-talmico lateral, acima e do lado oposto ao processo doloroso. Neste caso, haver perda de dor e de temperatura do lado
oposto, a partir de um dermtomo abaixo do nvel da seco. Em caso de tratamento de dores viscerais, imprescindvel a cirurgia
bilateral, uma vez que grande o nmero de fibras no cruzadas que se relacionam com este tipo de dor (tracto espino-reticular).
Polirradiculoneurite aguda (Sndrome de Guillain-Barr)
A sndrome de Guillain-Barr ou polirradiculoneurite aguda caracterizada por
uma poliradiculoneuropatia de instalao rpida, gerada por inflamao aguda com perda da
mielina dos nervos perifricos e s vezes de razes nervosas proximais e de nervos cranianos.
A sndrome de Guillain Barr tem carter autoimune. Acredita-se que sua patognese
seja relacionada a uma reao imunolgica celular dirigida aos nervos perifricos: o indivduo
produz auto-anticorpos contra sua prpria mielina devido a uma reao cruzada com
antgenos de outras infeces. Na maioria dos indivduos, o incio da doena precedido por
infeco de vias respiratrias altas ou de gastroenterite aguda, embora outras infeces
(CMV, EBV, Campylobacter jejuni), cirurgias, transfuses e vacinaes tambm sejam
descritas como agentes deflagradores.
Os sintomas se caracterizam por parestesias e fraqueza da carter ascendente, acometendo, primeiramente, os membros
inferiores, depois os superiores, para s ento acometer a face, podendo evoluir para uma insuficincia respiratria. H, na maioria
dos casos, reteno urinria devido ao comprometimento da inervao parassimptica (sacral) da bexiga (caracterizando o
acometimento autonmico). O exame fsico revela tetraparesia flcida, com diminuio ou abolio de reflexos profundos e diminuio
de sensibilidade distalmente. Quando acomete a face, ocorre diplegia ou diparesia facial perifrica.
descrito, tambm, acometimento autonmico na sndrome de Guillain-Barr: taquicardia sinusal e variaes de presso
arterial so presentes em cerca de 75% dos pacientes e reteno urinria em 15%. Pode haver ainda sudorese profusa.
O exame de lquido cefalorraquidiano demonstra dissociao protena-clula (elevao da protena sem elevao da
celularidade) a partir da primeira ou segunda semana. Nas infeces do sistema nervoso central (meningoencefalites), um dos
diagnsticos diferenciais, a protena elevada e o nmero de clulas tambm. Lquido cefalorraquidiano normal no exclui o
diagnstico quando este feito na primeira semana. O aumento mximo de protenas no lquido cefalorraquidiano acontece aps
quatro a seis semanas de incio dos sintomas da doena. Dentre outros exames laboratoriais, nota-se um grande aumento de CPk,
que pode acontecer em casos de instalao muito rpida devido a desnervao muscular. Nos dias seguintes, os nveis de CPk
retornam aos valores normais. A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade eltrica dos msculos e a
velocidade de conduo dos nervos) demonstra diminuio da velocidade de conduo nervosa (sugestiva de perda de mielina)
podendo levar vrias semanas para as alteraes serem definidas.
Na fase aguda (primeiras quatro semanas de incio dos sintomas) o tratamento de escolha a plasmaferese ou a
administrao intravenosa de imunoglobulinas. Altas doses de imunoglobulinas (anticorpos), administradas por via intra-venosa
podem diminuir o ataque imunolgico ao sistema nervoso. O tratamento com imunoglobulinas pode ser utilizado em substituio
plasmaferese com a vantagem de sua administrao ser mais fcil. No se conhece muito bem o mecanismo de ao deste mtodo.
Havendo insuficincia respiratria (10 -30% dos casos), o paciente deve permanecer em Unidade de Terapia Intensiva submetido
respirao mecnica artificial.
Esclerose mltipla
A esclerose mltipla (EM) uma doena comum, mas restrita ao sistema nervoso central, caracterizada pela desmielinizao
autoimune dos tractos ascendentes e descendentes. mais incidente em adultos jovens.
A perda da bainha de mileina resulta na degradao do isolamento em torno dos axnios, com a consequente reduo da
velocidade de conduo dos potenciais de ao que, com o decorrer da doena, so bloqueados. A desmielinizao resulta em
diferentes quadros clnicos, dependendo da rea do SNC mais afetada (o crebro, tronco cerebral, medula espinhal, nervo ptico). A
EM acomete mais as mulheres e vrios fatores, entre eles hormonais, ambientais e genticos, esto envolvidos. Trata-se de um
processo de hipersensibilidade tardia, mediada por linfcitos Th1.
A estrutura alvo na EM protena bsica de mileina. possvel que mutaes na estrutura desta protena possam ocorrer,
caso em que seriam responsveis por algumas formas hereditrias de desmielinizao. O adenovrus tipo 2 tem uma sequncia de
aminocidos similar quela presente na MPB que ativam linfcitos T auxiliares que ultrapassam a barreira hematoenceflica. A
polimerase do vrus da hepatite B tambm compartilha seis aminocidos com uma regio da MBP. O tratamento da EM feito por
meio do IFN- justamente por ser um fator anti-viral e anti-proliferativo.
Esclerose lateral amiotrfica (ELA ou Sndrome de Lou Gehrig)
A ELA uma doena restrita aos tratos corticoespinhais e aos neurnios motores
das colunas cinzentas anteriores da medula espinhal. uma doena progressiva, de etiologia
desconhecida. S raramente apresenta padro familiar, sendo herdada em apenas 10% dos
pacientes. De modo tpico, ocorre ao fim da meia-idade, sendo inevitavelmente fatal dentro
de 2 a 6 anos.
Os sinais de sndrome do neurnio motor inferior, de atrofia muscular progressiva,
paresia e fasciculaes so sobrepostos aos sinais e sintomas da doena do neurnio motor
superior, com paresia, espasticidade e resposta de Babinski. Os ncleos motores de alguns
nervos cranianos podem ainda ser afetados.

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LESES DO BULBO
Os esquemas a seguir mostram a citoarquitetura do bulbo, poro mais inferior do tronco enceflico:

Leso da base do bulbo (hemiplegia cruzada com leso do hipoglosso)


Leses da base do bulbo geralmente acometem a pirmide e o nervo hipoglosso. A leso da pirmide compromete,
principalmente, o tracto crtico-espinhal e como este se cruza abaixo do nvel da leso, ocorre paresia do lado oposto ao lesado.
Quando a leso se estende mais dorsalmente, atingindo os demais tractos descendentes que transitam nas pirmides, temos um
quadro de hemiplegia. A leso do hipoglosso causa paralisia dos msculos da metade da lngua situada do lado lesado, que no caso
se manifesta por hipotrofia destes msculos. Como a musculatura de uma das metades da lngua est paralisada, quando o paciente
faz a protruso da lngua, a musculatura normal desvia a lngua para o lado lesado.
Sndrome bulbar medial (Sndrome de Dejerine)
A parte medial do bulbo suprida pela artria vertebral. A trombose do ramo bulbar produz os seguintes sinais e sintomas:
hemiparesia contralateral (acometimento do tracto piramidal), comprometimento sensorial contralateral da posio do movimento e da
discriminao ttil (acometimento do lemnisco medial) e paralisia ipsilateral dos msculos da lngua (com desvio para o lado
paralisado quando a lngua estendida) por leso do nervo hipoglosso.
Sndrome da artria cerebelar inferior posterior (Sndrome de Wallemberg)
A artria cerebelar inferior posterior, ramo mais superior da A. vertebral, irriga a parte dorsolateral do bulbo. Leses desta
regio geralmente ocorrem por trombose desta artria. As principais estruturas lesadas com os respectivos sintomas so:
Leso do pednculo cerebelar inferior: incoordenao de movimentos na metade do corpo situada do lado da leso.
Leso do tracto espinhal do trigmeo e seu ncleo: perda da sensibilidade trmica e dolorosa na metade da face situada do
lado da leso.
Leso do tracto espino-talmico lateral: perda da sensibilidade trmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado oposto
da leso.
Leso do ncleo ambguo: perturbaes da deglutio e da fonao por paralisia dos msculos da faringe e da laringe.
Leso das vias descendentes que do hipotlamo dirigem-se aos neurnios pr-ganglionares relacionados com a inervao
da pupila: sndrome de Horner (ptose palpebral, miose, vasodilatao e anidrose ou deficincia de sudorese na face).

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LESES DA PONTE
Leses do nervo facial
O nervo facial origina-se no ncleo do facial, situado na ponte. Suas fibras emergem da parte lateral do sulco bulbo-pontino,
prximo, pois, ao cerebelo (ngulo ponto-cerebelar). Penetra, logo ento, no osso temporal por meio do meato acstico interno
(juntamente ao nervo vestbulo-coclear) e emerge do crnio pelo forame estilomastideo, para se distribuir aos msculos mmicos
aps trajeto profundamente glndula partida.
Leses do nervo, em qualquer parte deste trajeto, resultam em paralisia total dos msculos da expresso facial na metade
lesada. Estes msculos perdem o tnus, tornando-se flcidos e, como isto ocorre tambm com o msculo bucinador, h,
frequentemente, vazamento de saliva pelo ngulo da boca do lado lesado. Como o msculo elevador da plpebra (inervado pelo N.
oculomotor) est normal, a plpebra permanece aberta, predispondo o olho a leses e infeces, uma vez que o reflexo corneano
est abolido.
O tipo de paralisia descrito caracteriza leso do neurnio
motor inferior do facial e pode ser denominada paralisia facial
perifrica. Deve ser distinguido das paralisias faciais centrais ou
supranucleares por leso do neurnio motor superior, como ocorre,
por exemplo, nas leses do tracto crtico-nuclear.
As paralisias perifricas so homolaterais, ou seja, ocorrem
do mesmo lado da leso. As paralisias centrais ocorrem do
lado oposto ao da leso, ou seja, so contralaterais.
As paralisias perifricas acometem toda uma metade da
face; as centrais manifestam-se apenas nos msculos da
parte inferior de uma metade da face, poupando os
msculos da parte superior como o M. orbicular do olho. Isto
se explica pelo fato de que as fibras crtico-nucleares que
vo para os neurnios motores do ncleo do nervo facial
que inervam a parte superior da face serem homo e
heterolaterais, ou seja, essas fibras terminam no ncleo do
seu prprio lado e no do lado oposto. J as fibras que
controlam os neurnios motores para a metade inferior da
face so todas hetero-laterais. Deste modo, quando h uma
leso do tracto crtico-nuclear de um lado, h completa
paralisia da musculatura da mmica da metade inferior da
face do lado oposto. Em outras palavras, a paralisia ou a
manuteno dos quadrantes superiores (msculos do olho)
indicam o tipo da leso: incapacidade de piscar o olho indica
leso perifrica; manuteno do piscar indica leso central.
As paralisias perifricas so totais. Nas paralisias centrais,
entretanto, pode haver contrao involuntria da
musculatura mmica como manifestao emocional (no ato
de rir ou chorar, por exemplo). Isto se explica pelo fato de
que os impulsos que chegam ao ncleo do facial para iniciar
movimentos decorrentes de manifestaes emocionais no
seguem pelo tracto crtico-nuclear, mas por conexes do
ncleo motor do facial com a formao reticular.
Convm lembrar ainda que leses do nervo facial antes de sua emergncia do forame estilomastideo esto, em geral,
associados a leses do N. vestibulococlear (VIII par de nervos cranianos) e do nervo intermdio. Neste caso, alm dos sintomas j
vistos, h uma perda de sensibilidade gustativa nos 2/3 anterior da lngua (leso do nervo intermdio), alteraes do equilbrio, enjos
e tonteiras decorrentes da parte vestibular do VIII par e diminuio da audio por comprometimento do componente coclear deste
nervo.
Leso da base da ponte (Sndrome de Millard-Gubler)
Uma leso da base da ponte acomete, principalmente, o tracto crtico-espinhal e as fibras do nervo abducente. A leso do
tracto crtico-espinhal resulta em hemiparesia do lado oposto ao lesado. A leso do nervo abducente causa paralisia do msculo reto
lateral do mesmo lado da leso, o que impede o movimento do olho em direo lateral (abduo do olho), caracterizando um
estrabismo convergente (desvio do bulbo ocular em direo medial). por este motivo que o indivduo v duas imagens, fenmeno
este denominado diplopia.
Leso da ponte em nvel da emergncia do N. trigmeo
Leses da base da ponte podem comprometer o tracto crtico-espinhal e as fibras do nervo trigmeo. Alm da hemiplegia do
lado oposto (com sndrome do neurnio motor superior) devido leso do tracto crtico-espinhal, os sinais da leso do N. trigmeo
incluem as seguintes causas motoras e sensitivas:
Perturbaes motoras: leso do componente motor do trigmeo causa paralisia da musculatura mastigatria do lado da
leso. Por ao dos msculos pterigideos do lado normal, ocorre desvio da mandbula para o lado paralisado;
Perturbaes sensitivas: ocorre anestesia da face do mesmo lado da leso, no territrio correspondente aos trs ramos do
trigmeo.

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LESES DO MESENCFALO
Os esquemas a seguir mostram a citoarquitetura do mesencfalo, poro mais superior do tronco enceflico:

Leses da base do pednculo cerebral (sndrome de Weber)


Uma leso da base do pednculo cerebral geralmente compromete o tracto crtico-espinhal e as fibras do nervo oculomotor.
Da leso do nervo oculomotor, resultam os seguintes sintomas do mesmo lado da leso:
Impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou em direo medial por paralisia dos msculos retos
superior, inferior e medial;
Diplopia: visualizao de dois campos visuais distintos;
Desvio do bulbo ocular em direo lateral (estrabismo divergente), por ao do msculo reto lateral (inervado pelo N.
abducente) no contrabalanceada pelo reto medial;
Ptose palpebral (queda da plpebra), decorrente da paralisia do msculo levantador da plpebra;
Dilatao da pupila (midrase) por ao do msculo dilatador da pupila (inervado pelo SN simptico), no agonizada pelo M.
constrictor da pupila cuja inervao parassimptica foi lesada.
Leso do tegmento do mesencfalo (sndrome de Benedikt)
Uma leso no tegmento do mesencfalo pode facilmente acometer o nervo oculomotor, o ncleo rubro e os lemniscos
medial, espinhal e trigeminal, resultando nos sintomas descritos a seguir:
Leso do oculomotor: estrabismo divergente;
Leso dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do corpo, inclusive da cabea (por causa do
lemnisco trigeminal);
Leso do ncleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado oposto leso.
LESES EM NVEL DO CRTEX CEREBRAL
As leses cerebrais focais, como por exemplo, causadas por tumores ou por acidente vascular cerebral, produzem trs tipos de
sinais e sintomas clnicos:
Crises epilticas parciais. As descargas repetitivas de grupos de neurnios em uma determinada rea do crtex cerebral
produzem ataques paroxsticos de curta durao e refletem as propriedades funcionais pertinentes quele grupo de
neurnios em questo. O paciente pode experimentar ataques sbitos de movimentos ou sensaes anormais (crises
parciais simples) ou breves alteraes da percepo do humor ou do comportamento (crises parciais complexas). As
crises parciais podem desencadear convulses complexas (crises generalizadas tnico-clnicas), caracterizadas por
contraes tnicas e movimentos clnicos generalizados.
Deficincia sensrio-motora. Ocorre perda das sensaes e dos movimentos, detectveis no exame clnico neurolgico.
Deficincias psicolgicas. Ocorrem rupturas nos processos psicolgicos, como na linguagem, na percepo e na memria,
demonstrveis pela avaliao psicolgica.
Leses do lobo frontal esquerdo
o Crises parciais: movimentos abruptos paroxsticos dos membros contralaterais (chamados de motores simples).
o Deficincia sensrio-motora: ocorre fraqueza da face (musculatura do quadrante inferior) e sinais de neurnio motor
superior nos membros do lado oposto ao da leso (hemiplegia contralateral).
o Deficincia psicolgica: a fala s produzida mediante grande esforo e articulao prejudicada, em trechos breves,
com erros de palavras (parafasia). A repetio das palavras fica comprometida, mas a capacidade de compreenso
fica relativamente preservada. Esse quadro conhecido como afasia de Broca. Tambm ocorre comprometimento
da leitura (alexia) e da escrita (agrafia).
Leso do lobo parietal esquerdo
o Crises parciais: ataques paroxsticos de sensaes anormais, propagadas pelo lado contralateral do corpo (crises
sensoriais).
o Deficincia sensrio-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual
inferior (quadrantanopsia inferior direita).
o Deficincias psicolgicas: incapacidade de dar nome aos objetos (anomia), com incapacidade de ler (alexia),
escrever (agrafia) e calcular (acalculia).

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Leso do lobo parietal direito


o Crises parciais: ataques paroxsticos de perturbaes sensoriais que afetam o lado contralateral do corpo (crises
sensoriais simples).
o Deficincia sensrio-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual
inferior (quadrantanopsia inferior esquerda).
o Deficincias psicolgicas: incapacidade de copiar e de construir esquemas devido desorientao espacial (apraxia
de construo). Leses do lbulo parietal inferior (responsvel pela informao sensorial geral e pelo conhecimento
consciente da metade contralateral do corpo) comprometem a interpretao e a compreenso das entradas
sensoriais que nele chegam, e podem causar abandono da outra metade do corpo.
Leses do lobo temporal esquerdo
o Crises parciais: ataques paroxsticos de insensibilidade, de comportamento sem objetividade (automatismos),
alucinaes olfativas e visuais ou auditivas complexas (dj-vu, do francs, j visto antes). Esses ataques so
referidos como crises parciais complexas.
o Deficincia sensrio-motora: perda contralateral de parte do campo visual superior (quadrantanopsia superior
contralateral).
o Deficincia psicolgica: a fala fluente e rpida, mas contm erros de palavras (parafasia) e incompreensvel.
Existe enorme dificuldade de encontrar palavras, comprometimento da repetio das palavras e perda profunda da
compreenso. Esse quadro conhecido como afasia de Wernicke.
Leses do lobo occipital: as leses bilaterais do crtex occipital causam cegueira cortical, da qual o paciente no tem
conhecimento (anosognosia de cegueira ou sndrome de Anton). Leses bilaterais parieto-occipitais podem poupar a viso
elementar, mas impedem o reconhecimento e descrio dos objetos (agnosia visual perceptiva).
o Crises parciais: alucinaes visuais paroxsticas de natureza simples, sem forma, como luzes e cores (crises parciais
simples).
o Deficincia sensrio-motora: perda do campo visual contralateral (hemianopia homnima contralateral).
Leses da rea somatossensitiva (reas 3, 1 e 2 de Brodmann) causam comprometimento contralateral do tato e da presso
particularmente notados ao exame concomitantemente bilateral dessas modalidades sensitivas, observando-se assim o
chamado fenmeno de extino da estimulao pertinente ao hemicorpo contralateral leso e tambm comprometimento
da noo proprioceptiva contralateral. O comprometimento da percepo dolorosa por sua vez se relaciona mais
particularmente com o acometimento de reas sensitivas secundrias.
o Se a leso ocorrer na rea sensitiva primria (rea 3, 1 e 2), h perda da sensibilidade relativa ao tato, dor e
temperatura na metade lateral do corpo.
o J se a leso ocorrer em nvel da rea sensitiva secundria (reas 5 e 7), o paciente no tem a perda desta
sensibilidade, mas se torna incapaz de identificar as caractersticas desse estmulo (agnosias).
Leses frontoparietais podem causar apraxias (incapacidade de executar determinados atos voluntrios sem que exista um
dficit motor pronunciado) ideomotora e ideativa.
o Na apraxia ideomotora, o paciente capaz de elaborar a idia de um ato e de execut-lo automaticamente, mas
no capaz de realiz-lo quando sugerido pelo neurologista. um dficit motor secundrio a uma desconexo
entre os centros da linguagem ou visuais que compreendem o comando e as reas motoras solicitadas a execut-lo.
Em outras palavras, o paciente tem dificuldades em executar um comando complexo (Ex: saudar, dar adeus com a
mo, estalar os dedos, bater continncia, realizar o sinal da cruz, etc.) quando solicitado. Ele incapaz de executar
o ato mediante um comando do neurologista, mas pode conseguir imit-lo.
o O paciente com apraxia ideativa, por sua vez, no capaz de planificar e realizar um ato sobre auto-comando.
Pode ocorrer em casos de leses da juno temporoparietal posterior esquerda. O paciente consegue executar
componentes individuais de um ato motor complexo, mas no consegue executar a sequncia inteira corretamente:
quando solicitado a ligar um carro, o paciente pode passar as marchas antes de dar partida; quando solicitado para
enviar uma carta pelo correio, fecha o envelope antes de por a carta dentro.
O comprometimento do giro supramarginal (rea 40 de Brodmann) do hemisfrio dominante, dada a sua maior proximidade
com as reas de representao somatossensitiva, pode causar agnosias tcteis e proprioceptivas, distrbios de
discriminao direita-esquerda, do prprio esquema corporal e eventualmente quadros aprxicos mais complexos. Por estar
mais relacionado com as sensibilidades tteis, admite-se que o giro supramarginal seja responsvel pelas conexes que
fazem com que a leitura braile seja interpretada pela rea de Wernicke.
Leses destrutivas do giro angular (rea 39 de Brodmann, considerado, com frequncia, parte posterior da rea de Wernicke)
dividem a via que interliga a rea visual associativa e a parte anterior da rea de Wernicke. Isso faz com que o paciente fique
incapaz de ler (alexia) ou de escrever (agrafia). Como se sabe, a linguagem escrita percebida pelo sistema visual e as
informaes transmitidas rea de Wernicke onde so interpretadas. Disfuno dos centros da linguagem ou interrupo
das conexes destes com o sistema visual (conexes que se fazem por meio, principalmente, do giro angular) podem causar
alexia. Devemos ter em mente tambm que o esplnio do corpo caloso responsvel por integrar as informaes visuais que
chegam ao crtex occipital do lado direito com a rea de Wernicke do lado esquerdo. Por esta razo, leses no esplnio
(irrigado pelo ramo dorsal do corpo caloso, ramo da A. cerebral posterior) tambm podem causar alexia. Pode ocorrer
tambm afasia anmica (incapacidade de dar nomes a objetos).
Sndrome de Gerstmann: o distrbio caracterizado pela incapacidade de distinguir e denominar os dedos da sua prpria
mo (agnosia digital), incapacidade de reconhecimento de direita-esquerda, afasia de compreenso, alexia, acalculia,

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anomia, secundrio a leses parietais posteriores do hemisfrio dominante (rea terciria temporo-parietal esquerda).
Dificuldades com a escrita (grafia) bastante frequente.
Sndrome da Negligncia: leses parietais posteriores,
principalmente do hemisfrio no-dominante (rea terciria temporoparietal direita), podem levar o paciente a se comportar como se a
metade contralateral do seu corpo estivesse ausente ou no a
pertencesse. A observao de pacientes com leses do crtex parietal
posterior (centro responsvel por convergir as fibras provenientes da
rea auditiva, somestsica e visual), geralmente no hemisfrio direito,
tem sido importante para definir melhor a sua funo. Esses pacientes
apresentam uma condio clnica conhecida como sndrome da
indiferena (ou sndrome da negligncia). Eles geralmente ignoram
tudo o que se passa esquerda: o lado esquerdo do seu corpo, o lado
esquerdo dos objetos, o lado esquerdo co seu campo visual. Se
tomarmos a sua mo esquerda e lhes mostrarmos, diro que no
sua, colocaro o brao direito na manga correspondente, mas no o
faro para o brao esquerdo, que permanecer desvestido. Se
pedirmos que desenhem uma flor, colocaro ptalas ao lado direito;
um relgio ser representado com todos os nmeros do lado direito,
apenas. como se os pacientes no conseguissem posicionar-se em
relao ao eixo de simetria bilateral das coisas (inclusive do seu
prprio corpo), e no pudessem perceber o espao que se localiza
esquerda desse eixo. A indiferena esquerda reflete o fato de que o
hemisfrio direito mais importante para a funo de percepo
espacial. Esta indiferena atinge tanto o espao peripessoal, isto , aquele que est ao alcance dos membros, como o
espao extrapessoal, aquele que pode ser alcanado apenas pelos movimentos oculares. Alm desses sinais, o paciente
apresenta, tambm, um reconhecimento anormal de expresses no-orais (expresso facial, tom de voz, humor), de modo
tal que, ao observar figuras com expresses faciais diferentes, para o paciente, so todas iguais. Alm disso, apresentam
uma impersistncia motora (de modo que, ao ser solicitado para elevar os braos, por inquietude, ele rapidamente os repe).
Um dos mais importantes sinais da sndrome da disfuno cortical superior do hemisfrio no-dominante a anosognosia,
que consiste no desconhecimento pelo paciente do seu prprio dficit: por exemplo, paciente com hemiplegia esquerda
evidente (que pode estar comumente associada leso temporo-parietal esquerda, uma vez que os dois quadros podem ser
causados pela isquemia da mesma artria), ao ser questionado de sua paralisia, ele no reconhece, admitindo que tudo est
funcionando normalmente. H tambm apraxia construtiva (ou constitucional), em que o paciente incapaz de desenhar uma
casa, por exemplo, uma vez que ele necessita da integridade neurolgica da rea temporo-parietal esquerda para realizar a
integrao dos atos de imaginar em desenh-la, observar o que estar desenhando e interpretar o desenho.
Leses unilaterais restritas ao giro temporal transverso anterior (de Heschl), rea auditiva primria, e parte do giro temporal
superior que abrigam a rea auditiva primria (rea 41 e 42 de Brodmann) no causam dficit auditivo significativo, dada a
projeo cortical bilateral das vias auditivas. No entanto, as leses bilaterais dessas reas podem causar agnosia auditiva,
tambm denominada de surdez verbal. J se a leso acontecer na rea auditiva secundria, o paciente capaz de ouvir,
mas no capaz de identificar com clareza a origem do som captado.
Leses na rea visual primria, localizada na poro distal dos lbios do sulco calcarino (rea 17 de Brodmann) causam
agnosia visual, tambm denominada cegueira ou amaurose cortical (em que o indivduo capaz de ver, mas no de
enxergar). Pacientes com leses occipitais ou occipitoparietais bilaterais podem no ter conscincia de seu dfict ou podem
ter essa conscincia mas negar que o dficit exista (anosognosia de cegueira). Neste caso, o paciente pode comportar-se
como se conseguisse enxergar ao tentar andar, esbarra em objetos e cai sobre as coisas (Sndrome de Anton). J leses
nas reas visuais secundrias (reas 18 e 19 de Brodmann), podem ser responsveis apenas por dificuldades de
reconhecer, identificar objetos e dar nomes aos objetos (anomia), apesar de enxerg-los perfeitamente.
Recebem o nome de afasias alguns dos distrbios de linguagem falada. Estes so extremamente comuns, causados por
quase a metade dos acidentes vasculares cerebrais, pelo menos na fase aguda. As afasias primrias podem ento ser
classificadas de acordo com a natureza dos sintomas apresentados pelos pacientes, e correspondem tambm regio
cerebral atingida.
o A rea de Broca (localizada na parte triangular e opercular do giro frontal inferior esquerdo) a responsvel pelo
aspecto motor ou de expresso da lngua falada. Quando esta lesada, o paciente apresenta uma afasia de
expresso (ou afasia de Broca). Sem dficits motores propriamente ditos, torna-se ele incapaz de falar, ou
apresenta uma fala no-fluente, restrita a poucas slabas ou palavras curtas sem verbos. O paciente se esfora
muito para encontrar as palavras, sem sucesso. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos:
Ah... segunda-feira... ah... Papai e Paulo [o nome do paciente]... e papai... hospital. Dois... ah... E, ah...
meia hora... e sim... ah... hospital. E, ah... quarta-feira... nove horas. E,ah... quinta-feira s dez horas...
mdicos. Dois mdicos... e ah... dentes. ... timo.
o A rea de Wernicke a responsvel, por sua vez, pela compreenso da linguagem falada e escrita e
anatomicamente se dispe principalmente sobre a poro posterior do giro temporal superior e do giro temporal
transverso anterior. Alm disso, recebe, via giro angular, fibras oriundas do crtex visual necessrias para a
compresso da linguagem escrita ou visual. Quando a leso atinge esta rea, o quadro inteiramente diferente do
pr-citado, onde o paciente apresenta uma afasia de compreenso. Quando um interlocutor lhe fala, o indivduo

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no parece compreender bem o que lhe dito. No s emite respostas verbais sem sentido, como tambm falha
em indicar com gestos que possa ter compreendido o que lhe foi dito. Sua fala espontnea fluente, mas usa
palavras e frases desconexas porque no compreende o que ele prprio est dizendo. comum o uso de
neologismos. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos:
Queria lhe dizer que isso aconteceu quando aconteceu quando ele alugou. Seu... seu bon cai aqui e fica
estripulo... ele alu alguma coisa. Aconteceu. Em tese os mais gelatinosos estavam ele para alu... amigo...
parece . E acabou de acontecer, por isso no sei, ele no trouxe nada. E no pagou.
o Alm dessas duas reas, h a influncia antomo-funcional do fascculo arqueado (fascculo longitudinal superior).
Wernicke (neurologista alemo que primeiro descreveu a afasia de compreenso) raciocinou que se a expresso
funo da rea de Broca, e se a compreenso funo da rea que levou seu nome, ento ambas devem estar
conectadas para que os indivduos possam compreender o que eles mesmos falam e respondem ao que os outros
lhes falam. De fato, existem conexes entre essas duas reas lingusticas atravs desse feixe ou fascculo
arqueado. Wernicke previu que a leso desse feixe deveria provocar uma afasia de conduo, na qual os
pacientes seriam capazes de falar espontaneamente, embora cometessem erros de repetio e de resposta a
comandos verbais. Em dilogos entre neurologistas e pacientes acometidos deste tipo de afasia, obviamente,
capaz de compreender o que o neurologista disse, mas como no foi capaz de repetir, emitiu uma frase diferente,
mas de sentido equivalente:
Neurologista: Repita esta frase: O tanque de gasolina do carro vazou e sujou toda a estrada.
Paciente: A rua ficou toda suja com o vazamento.
NCLEOS DA BASE
Os distrbios do movimento relacionados a disfunes dos gnglios da base so classicamente divididos em dois grupos: as
sndromes hipocinticas (parkinsonismo e seus sinais negativos: bradicinesia, congelamento, lentido) e as sndromes hipercinticas
(coria, balismo, distonia e atetose).
Coria: a coria (do grego choreia, dana) caracteriza-se por movimentos involuntrios de incio abrupto, explosivo,
geralmente de curta durao, repetindo-se com intensidade e topografia variveis, assumindo carter migratrio e errtico.
Balismo: movimentos involuntrios de grande amplitude causada pela destruio do ncleo subtalmico
Mioclonia: movimento involuntrio sbito, breve, tipo choque causado por contraes musculares graas a uma descarga
acumulada de sinais excitatrios.
Distonia: contraes musculares mantidas, simultneas de grupos agonistas e antagonistas causando toro e movimentos
repetitivos e posturas anormais. Possvel envolvimento do putmen/globo plido.
Tiques: movimentos involuntrios, rpidos, estereotipados e localizados
Tremor: oscilao rtmica de um determinado segmento corporal, provocando contrao de msculos agonistas e
antagonistas.
Doena de Parkinson
No
parkinsonismo
(sndrome
hipocintica)
admite-se
que,
como
consequncia da disfuno da ala
dopaminrgica nigro-estriatal, ocorra uma
reduo da atividade inibitria sobre a via
indireta e da atividade excitatria sobre a via
direta. Essas alteraes (como mostradas na
figura a seguir) levam, por mecanismo de
cascata na via indireta, a um aumento da
atividade excitatria do ncleo subtalmico
sobre a via de sada do sistema (plido
interno/substncia negra pars reticulada). Por
outro lado, ocorre uma reduo da atividade
inibitria da via direita sobre o mesmo
complexo plido interno/substncia negra
pars reticulada. Isso faz com que este
complexo seja menos inibido e, em
consequncia disso, exera uma funo
inibitria maior sobre o tlamo, o qual ter sua
estimulao
cortical
reduzida
exageradamente. Isso acarreta na diminuio
da iniciativa motora que se expressa na
sndrome parkinsoniana.
Na sndrome parkinsoniana, o quadro
clnico basicamente constitudo por
acinesia, rigidez, tremor e instabilidade
postural.
Os sintomas do parkinsonismo dividem-se em fenmenos positivos e negativos. Ao primeiro, atribui-se o tremor. No segundo
grupo, inclumos os sintomas que caracterizam uma sndrome hipocinitca: bradicinesia, acinesia, congelamento, etc.

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O diagnstico do parkinsonismo clnico: se houver no mnimo duas caractersticas pr-citadas, sendo uma delas a
bradicinesia ou tremor em repouso, tem-se o diagnstico clnico do parkinsonismo fundamentado. A utilizao de exames
complementares serve apenas para determinar alguns diagnsticos diferenciais.
O tratamento da doena de Parkinson pode ser dividido em duas categorias: sintomtico e neuroprotetor. A terapia protetora,
de introduo mais recente, tem por objetivo preservar, usando meios farmacolgicos, os neurnios nigrais remanescentes, ou
restaurar aqueles que sucumbiram ao processo degenerativo da doena de Parkinson, por meio de implantes e fatores de
crescimento. As principais drogas utilizadas na teraputica sintomtica da doena de Parkinson so a levodopa, a selegilina,
tolcapone, entacapone, os agonistas dopaminrgicos, os anticolinrgicos e a amantadina.
Coria de Huntington
A doena de Huntington uma doena degenerativa que afeta o sistema nervoso central e provoca movimentos involuntrios
dos braos, das pernas e do rosto. Tambm conhecida por Dana-de-So-Vito, termo popular, e por coreia de Huntington, pois a
palavra coreia deriva do grego dana, que reflete os movimentos mais caractersticos da doena. Estes movimentos so rpidos e
gestos bruscos. Caracteriza-se pela trade de coria, demncia e distrbios da personalidade.
uma entidade hereditria (de carter autossmico dominante), cujo defeito gentico foi localizado no brao longo do
cromossomo 4. Se um descendente no herdar o gene da doena, no a desenvolver nem a transmitir gerao seguinte.
caracterizada por um excesso na repetio de genes CAG, responsveis pela produo da glutamina, que entra na composio da
huntingtina.
Sua fisiopatologia est relacionada com o neurotransmissor GABA em nvel do ncleo caudado, putamen e substncia negra.
Diferentemente da doena de Parkinson, doena neurodegenerativa com o desenvolvimento de atrofia ao nvel do corpo estriado,
particularmente do ncleo caudado. H perda da funo inibitria (GABA) sobre o globo plido leva a uma excessiva atividade
inibitria sobre o ncleo subtalmico que reduz a atividade excitatria sobre o globo plido e diminuio da atividade inibitria do
tlamo sobre o crtex. Resulta em movimentos involuntrios, irregulares, rpidos, sem finalidade, errticos, no mantidos,
caracterizando uma hipercinesia. Progride para rigidez, demncia e morte.
Pode ter seu incio aos 35 - 40 anos (mas h casos descritos em extremos de 5 70 anos). O quadro clnico dominado por
uma sndrome corica associada a alteraes mentais (distrbios psiquitricos e cognitivos). Na infncia, manifesta-se
frequentemente ao retardo mental, rigidez e convulses. A evoluo invariavelmente fatal em perodo que varia de 10 a 15 anos.
O diagnstico pode ser obtido atravs do quadro clnico do paciente associado a uma histria familiar positiva. O tratamento
basicamente sintomtico.
Coria de Sydenham
Dentre as sndromes coricas de incio agudo, nas quais em geral no h histria familiar positiva, destacamos e coria
reumtica (de Sydenham), que a causa mais frequente de coria na infncia.
Sua etiologia est relacionada a um distrbio auto-imune, que est ligada a um passado de infeco por estreptococos (S.
pyogenes) beta-hemoltico do grupo A (a coria de Sydenham considerada como um sinal maior para o diagnstico clnico de febre
reumtica). Formam-se, na ocasio da infeco, imunocomplexos que se depositam em nvel dos gnglios da base e desencadeiam
o quadro. Geralmente, h uma latncia de 4 a 6 meses entre a infeco pela bactria e o aparecimento da coria.
80% dos casos ocorrem entre 5 e 15 anos, sendo duas vezes mais frequente em meninas. O quadro clnico caracteriza-se
por choro, labilidade emocional e, evidentemente, coria.
uma condio auto-limitada, na maior parte dos casos, durante cerca de 3 a 6 semanas. O tratamento sintomtico.
Algumas medicaes (bloqueadores dos receptores de dopamina: Aldol, Risperidona, etc.) podem erradicar o quadro corico;
contudo, os efeitos adversos destes so preocupantes, o que restringe o uso destes medicamentos.
SNDROMES CEREBELARES
Quando o cerebelo lesado, os principais sintomas que sucedem podem ser agrupados em trs categorias:
a) Incoordenao dos movimentos (ataxia). Ela se manifesta principalmente nos membros, sendo caracterstica a chamada
marcha atxica. A incoordenao motora pode manifestar-se ainda na articulao das palavras, levando o doente a falar com
a voz arrastada. presente tambm assinergia (incapacidade de coordenao exata de diferentes grupos de msculos,
principalmente em movimentos mais complexos e precisos).
b) Perda do equilbrio, diante da dificuldade para se manter em posio ereta.
c) Diminuio do tnus da musculatura esqueltica (hipotonia) acompanhada de fraqueza muscular da musculatura ipsilateral.
OBS62: A aparncia do paciente com leses cerebelares muito se assemelha quela observada em indivduos durante a embriaguez
aguda, exceo do quadro psquico, que normal; Esse fato no uma simples coincidncia, mas resulta do efeito txico que o
lcool exerce sobre as clulas de Purkinje.
Sndrome do arquicerebelo
devida a tumores do teto do IV ventrculo, que comprimem o ndulo e o pednculo do flculo do cerebelo. Nesse caso, h
somente perda de equilbrio, e as crianas acometidas no conseguem se manter em p.
Sndrome do paleocerebelo
Ocorre como consequncia da degenerao do crtex do lobo anterior do cerebelo que acontece no alcoolismo crnico.
Manifesta-se por perda do equilbrio, o que leva o paciente a andar com a ataxia de membros inferiores.

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Sndrome do neocerebelo
As leses do neocerebelo casam como sndrome fundamental uma incoordenao motora (ataxia), que pode ser testada por
vrios sinais:
a) Dismetria: execuo defeituosa de movimentos que visam atingir um alvo, pois o indivduo no consegue dosar exatamente a
intensidade de movimentos necessria para realizar tal fato. Pode-se testar esse sinal pedindo ao paciente para colocar o
dedo na ponta do nariz e verificar se ele capaz de executar a ordem de olhos fechados.
b) Decomposio: movimentos complexos que normalmente so feitos simultaneamente por vrias articulaes passam a ser
decompostos, ou seja, realizados em etapas sucessivas por cada uma das articulaes.
c) Disdiadococinesia: dificuldade de fazer movimentos rpidos e alternados como, por exemplo, tocar rapidamente a ponta do
polegar com os dedos indicador e mdio, alternadamente.
d) Rechao (fenmeno do rebote): sinal verificado pedindo para o paciente forar a flexo do antebrao contra uma resistncia
no pulso exercida pelo pesquisador. Ao se retirar a resistncia, um indivduo normal capaz de ativar os msculos
extensores, coordenada pelo cerebelo. Entretanto, no doente, essa coordenao no existe, os msculos extensores custam
a agir e o movimento muito violento, levando quase sempre o paciente a dar um golpe no prprio rosto.
e) Tremor de inteno: tremor caracterstico que aparece no final de um movimento, quando o paciente est prestes a atingir
um objetivo, como, por exemplo, apanhar um objeto no cho (tremor intencional).
f) Nistagmo: movimento oscilatrio rtmico dos bulbos oculares, que ocorre especialmente em leses do sistema vestibular do
cerebelo.
OBS63: As leses hemisfricas do cerebelo manifestam-se, de maneira geral, nos membros do lado lesado e do sintomatologia
neocerebelar relacioanda, pois, coordenao dos movimentos. J a leso do vrmis manifesta-se principalmente por perda do
equilbrio com alargamento da base de sustentao e alteraes na marcha (marcha atxica).
SISTEMA NERVOSO AUTNOMO
Neuropatia diabtica
A diabetes mellitus uma doena endcrino-metablica caracterizada por hiperglicemia. Apresenta, dentre suas vrias
complicaes crnicas, degenerao de fibras nervosas somticas e autonmicas pelo estado hiperglicemiante, podendo cursar com
hipotenso, diarria, constipao, impotncia sexual, etc.
Sndrome Complexa de Dor Regional.
Disfuno autnoma que se segue aps traumatismo local, cirurgia, infartos. Caracterizada por dor, edema, hiperemia e
aumento da temperatura local. Pode levar a alodinia, atrofia, anidrose e perda dos fneros no membro envolvido
Sndrome de Claude-Bernard-Horner.
Em resumo, uma sndrome autonmica caracterizada por miose, ptose palpebral e anidrose ipsilateral, sendo decorrente da
leso do plexo simptico que corre ao longo da artria cartida interna ou por compresso do gnglio estrelado do trax ou cervical
superior.
Como se sabe, a inervao simptica da pupila e de
outras estruturas da cabea derivada dos segmentos T1 e T2
da medula espinhal. Estas fibras saem pela razes ventrais,
ganham os nervos espinhais correspondentes e passa ao tronco
simptico pelos respectivos ramos comunicantes brancos.
Sobem no tronco simptico (por meio de ramos
interganglionares) e terminam estabelecendo sinapses com os
neurnios ps-ganglionares do gnglio cervical superior. As
fibras ps-ganglionares sobem no nervo e plexo carotdeo
interno e penetram no crnio com a artria cartida interna.
Quando esta artria atravessa o seio cavernoso, estas fibras se
destacam, passando sem fazer sinapse pelo gnglio ciliar (que
como ser visto, pertence ao parassimptico) e atravs dos
nervos ciliares curtos ganham o bulbo ocular, onde terminam
formando um rico plexo no msculo dilatador da pupila. Neste
longo trajeto, as fibras simpticas para a pupila podem ser
lesadas por processos compressivos (tumores, aneurismas, etc)
da regio torcica ou cervical. Neste caso, a pupila do lado da
leso ficar contrada (miose) por ao do parassimptico, no
contrabalanceada pelo simptico.

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Referncias
1. GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia mdica. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
2. MACHADO, A. Neuroanatomia funcional. 2004. Ed. Atheneu. So Paulo.
3. SNELL, Richard. Neuroanatomia Clnica para Estudantes de Medicina ; Editora Guanabara Koogan; 5 edio; 2001.
4. MENESES, Murilo S. Neuroanatomia aplicada. 2 ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2006.
5. NITRINI, Ricardo; BACHESCHI, Luiz Alberto. A Neurologia que Todo Medico Deve Saber. 2 ed. So Paulo : Editora
Atheneu, 2008.
6. SCHNKE, Michael et al. Prometheus, atlas de anatomia: cabea e neuroanatomia. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,
2007.
7. NETTER, Frank. Atlas of Human Anatomy. Elsevier; 4 edio; 2006.
8. NETTO, Arlindo U. MED RESUMOS Fisiologia. FAMENE, 2008.
9. Arlindo Ugulino Netto; Julianna Adijuto de Oliveira; Roberto Guimares Maia; Stnio Abrantes Sarmento. Novo modelo
esquemtico de ncleos da base para compreenso dos distrbios do movimento no estudo da neuroanatomia e da
neurologia. O Anatomista - Ano 2, Volume 3, 2011.
10. Material baseado em aulas do Professor Arnaldo Medeiros, ministradas na FAMENE durante o perodo letivo de 2008.2.

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MED RESUMOS 2011


NETTO, Arlindo Ugulino.

FISIOLOGIA III
FISIOLOGIA DO SISTEMA ENDCRINO
(Professor Arnaldo Medeiros)
O funcionamento do sistema endcrino baseado em um mecanismo de regulao hormonal totalmente voltado
adaptao do corpo ao meio ambiente, onde quer que esteja o indivduo. Este sistema engloba estruturas anatmicas
que, interagindo diretamente com o sistema nervoso, secretam produtos qumicos de funes reguladoras bastante
precisas. O sistema nervoso pode fornecer ao sistema endcrino informaes sobre o meio externo, enquanto que o
sistema endcrino regula a resposta interna do organismo a esta informao. Dessa forma, o sistema endcrino, em
conjunto com o sistema nervoso, atua na coordenao e regulao das funes corporais.
O sistema endcrino formado por glndulas secretoras de hormnios controlados por eixos hormonais. A ttulo
de informao, eixo hormonal constitui a sequncia de sinais inter-relacionados at a ativao de uma glndula.

H ORMNIOS
Os hormnios so substncias bioqumicas ativas que apresentam ritmos de secreo e quantidades
fisiolgicas, com padro de secreo pulstil, diurno, cclico, dependente da presena de substncias circulantes. Eles
operam obedecendo a sistemas de controle de retroalimentao (mecanismo de feed back) afetando apenas as clulas
que apresentam os seus receptores especficos. So inativados pelo fgado, que os torna mais solveis para excreo
renal.
Os hormnios so liberados em resposta a alteraes no meio ambiente celular ou no intuito de manter regulada
a concentrao de determinadas substncias ou outros hormnios. A sua secreo regulada por fatores qumicos
humorais, hormonais ou neurais.

TRANSPORTE HORMONAL
Os hormnios so liberados no sistema circulatrio pelas glndulas endcrinas. Os hormnios hidrossolveis
circulam livres, na forma no-ligada protenas plasmticas. J os hormnios lipossolveis circulam
fundamentalmente ligados a uma protena plasmtica protena transportadora.
Esta protena pode ser a albumina, mas quase sempre uma glicoprotena da classe das globulinas, especfica
para a classe do hormnio: globulina transportadora de hormnios sexuais, globulina transportadora de testosterona.

MECANISMO CELULAR DA AO HORMONAL


O mecanismo de ao celular dos hormnios consiste, basicamente, em duas etapas: (1) reconhecimento por
uma protena receptora (ou receptores hormonais, cuja conformao espacial deve ser compatvel com a estrutura
conformacional do hormnio) localizada na membrana plasmtica ou no compartimento intracelular da clula alvo e, em
seguida, (2) ativao ou inibio celular, a depender da natureza do hormnio.
Dependendo da natureza do hormnio, temos os seguintes mecanismos de ao:
Hormnios hidroflicos: apresentam alto peso molecular e no atravessam a membrana plasmtica. Por este
motivo, so chamados de primeiro mensageiro e participam de um mecanismo de transduo de sinal
intracelular. Desta forma, estes hormnios produzem, no interior da clula, por meio de um evento bioqumico
coordenado, molculas chamadas de segundo mensageiro que realizam uma grande amplificao do sinal
inicial. Os principais segundos mensageiros so: monofosfato de adenosina cclico (AMPc), IP3, Clcio,
Diacilglicerol (DAG).
Hormnios hidrofbicos: atravessam a membrana plasmtica e ligam-se aos receptores citoslicos ou
nucleares. Estes hormnios apresentam baixa solubilidade em gua e so transportados no sangue por
protenas plasmticas. Eles atravessam a membrana plasmtica e ligam-se aos receptores intracelulares. O
complexo hormnio-receptor liga-se a sequncias especficas no DNA, chamadas de elementos responsivos
aos hormnios que induzem uma modificao da expresso gnica, por ativarem/inibirem RNA polimerase e/ou
a maquinaria celular de transcrio e traduo do DNA. Os hormnios esteroidais seguem este padro.

EIXO H IPOTLAMO- HIPOFISRIO-GLANDULA ENDCRINA


O eixo hipotlamo-hipofisrio-glndula endcrina o principal eixo de regulao hormonal do organismo humano
devido variedade de respostas fisiolgicas que controla. Este eixo composto por ncleos hipotalmicos produtores e
secretores de hormnios que atuam na hipfise, levando a estimulao da liberao de hormnios que iram atuar nas
diversas glndulas endcrinas distribudas no organismo.

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HIPOTLAMO ENDCRINO
O hipotlamo tem apenas conexes eferentes com
a hipfise, sendo estas conexes geralmente associadas
sntese e secreo de hormnios. O hipotlamo endcrino
constitudo por ncleos de neurnios especializados em
secretar hormnios peptdicos atravs dos tractos
hipotlamo-hipofisrio e tbero-infundibular.
Estes
neurnios
apresentam
as
mesmas
propriedades eltricas das outras clulas nervosas,
deflagrando potencial de ao gerado no corpo celular que
trafega pelo axnio, induzindo a abertura de canais de
clcio voltagem dependente e secreo de vesculas
contendo os hormnios.
As secrees hipotalmicas so hormnios
estimuladores/inibidores
da
hipfise
anterior
(andenohipfise) ou hormnios que so armazenados na
hipfise posterior (neurohipfise) para que, s depois,
sejam secretados por esta glndula.
Desta forma, podemos destacar os dois tractos que
comunicam o hipotlamo endcrino e os dois lobos da
hipfise da seguinte forma:
Tracto tbero-infundibular: constitudo de fibras neurossecretoras que se originam em neurnios pequenos
(parvicelulares) do ncleo arqueado e reas vizinhas do hipotlamo tuberal. Seus axnios convergem para a regio
hipotalmica chamada de eminncia mediana e na haste infundibular, onde vrios hormnios so secretados diretamente no
sistema porta-hipotlamo-hipofisrio. So hormnios secretados por esta via: GRH, TSH, ACTH, etc.
Tracto hipotlamo-hipofisrio: formado por fibras que se originam nos grandes neurnios (magnocelulares) dos ncleos
supra-ptico e paraventricular, e terminam na neuro-hipfise (hipfise posterior). As fibras deste tracto constituem os
principais componentes estruturais da neuro-hipfise, sendo elas ricas em neuro-secreo. As clulas do ncleo supra-ptico
produzem o hormnio anti-diurtico (ADH), enquanto que as clulas do ncleo paraventricular produzem a ocitocina.

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Portanto, os neurnios hipotalmicos que se relacionam com a neuro-hipfise constituem o sistema


magnocelular. Fazem parte deste sistema neurnios distribudos nos ncleos supra-pticos e paraventricular.
Destes ncleos, partem axnios que se projetam pela haste hipofisria at o lobo posterior da hipfise onde os neurohormnios so armazenados e liberados para a circulao sistmica pela prpria hipfise.
J os neurnios hipotalmicos que se relacionam com a adenohipfise constituem o sistema parvicelular ou
tbero-infundibular. Fazem parte deste sistema neurnios difusamente distribudos nos ncleos arqueados do
hipotlamo. Um sistema vascular especializado conecta a eminncia mediana adenohipfise o sistema porta
hipotlamo-hipofisrio, onde os hormnios chegam em alta concentrao antes de entrarem na circulao sistmica
mais diludos.
1

OBS : Note que, existem duas linhas de hormnios hipotalmicos:


Hormnios produzidos pelo hipotlamo (GRH, TRH, etc.) que estimulam ou inibem a secreo de hormnios da
adenohipfise (GH, TSH, ACTH, etc.) via sistema porta-hipotlamo-hipofisrio;
Hormnios produzidos pelo hipotlamo, mas secretados pela neuro-hipfise (ADH e ocitocina).
Os sistemas parvicelular e magnocelular esto sob influncia de vrias regies do SNC. As aferncias
noradernrgicas originam-se principalmente do bulbo e ponte; as aferncias serotonrgicas originam-se principalmente
do ncleo da rafe do mesencfalo, as aferncias colinrgicas originam-se do sistema lmbico pela vias crticohipotalmica da amgdala e do tlamo. A aferncia dopaminrgica origina-se do ncleo arqueado para a eminncia
mediana, de modo que a dopamina exerce controle sobre a secreo dos hormnios adeno-hipofisrios.
HORMNIOS HIPOTALMICOS
Hormnio liberador de tirotrofina (TRH):
o Funes: Estimular a secreo de TSH. A expresso dos seus receptores estimulada estrgenos e
inibida por hormnios da tireide e corticides. A morfina inibe sua secreo.
o Aes centrais: altera padro do sono; produz anorexia; libera noradrenalina e dopamina; aumenta
presso arterial; ope-se a ao do etanol, fenobarbital, diazepam, clorpromazina sobre o tempo do
sono e hipotermia.

Hormnio liberador de gonadotrofinas (GnRH):


o Funes: estimular a secreo de LH e FSH; a inibina inibe a liberao do FSH; a morfina inibe sua
liberao.
o Outras aes: mediador estimulante do impulso sexual.

Hormnio liberador do hormnio do crescimento (GHRH ou GRH)


o Funes: estimula a liberao do GH; as endorfinas, serotonina, e durante a fase do sono de ondas
lentas estimulam a liberao de GRH; inibido pela somatostatina (hormnio inibidor da liberao do
GH).

Hormnio liberador da prolactina (PRH):


o Funes: Estimula a liberao da prolactina; o TRH tambm um potente estimulador da prolactina aps
suco mamria; os fatores de inibio da prolactina (PIF) inibem a secreo da prolactina.

Hormnio liberador de corticotrofina (CRH):


o Funes: Estimula a expresso do gene POMC; Leva a produo de ACTH, MSH, beta-endorfinas;
estresse, hipovolemia e dor so potentes indutores de sua liberao via Ach, serotonina e NA; no
terceiro tero do sono noturno, precedendo a viglia ocorre um pico de liberao; sua inibio ocorre
pelos corticides.

Ocitocina: hormnio produzido pelo hipotlamo, mas sendo armazenado e secretado pela hipfise posterior.
Tem a funo de promover as contraes musculares uterinas durante o parto e a ejeo do leite durante a
amamentao.

Hormnio anti-diurtico (ADH) ou vasopressina: tambm produzido pelo hipotlamo, mas secretado pela
neurohipfise, o ADH tem a funo de conservar a volemia (manter os lquidos do organismo) diminuindo a
excreo de gua pelos rins (atua nas aquaporinas do tbulo contorcido distal, impedindo que a gua seja
eliminada pelo ducto coletor), sendo secretado, principalmente, em resposta a traumas ou hipovolemia. Este
hormnio chamado de vasopressina, pois aumenta a presso sangunea ao induzir uma vasoconstrio
moderada sobre as arterolas do corpo. O lcool (do consumo de bebidas alcolicas) suprime a produo do
ADH, aumentando a diurese.

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

HIPFISE
A hipfise humana, pequena glndula endcrina conectada ao hipotlamo e situada no assoalho do III ventrculo
enceflico, divide-se basicamente em duas pores: a hipfise anterior (adenohipfise) e a hipfise posterior
(neurohipfise).
Hipfise anterior.
Histologicamente, as clulas da hipfise anterior organizam-se em cordes irregulares que recebem um intenso
fluxo sanguneo. Ela pode ser dividida em relao a resposta de suas clulas a determinados corantes, e portanto em 03
reas distintas:
Acidfilas (tirotrficas, gonadotrficas, corticotrficas): coram com eosina,
Basfilas (somatotrficas, lactrotrficas): coram com eosina, hematoxilina
Cromfoba: com baixa colorao citoplasmtica. As clulas cromfobas so clulas que apresentam alta
secreo hormonal, sem grandes estoques de hormnios e pouca afinidade por corantes.

Hormnio tireide estimulante ou tirotrofina (TSH): hormnio glicoproteco, formado por duas cadeias:
alfa e beta.
o Funo: Estimula a sntese e secreo dos hormnios tireoidianos Tiroxina (T4), Triiodotironina
(T3); efeito trfico sobre a glndula da tireide;
o A inibio da sntese feita pelos hormnios tireoidianos e o controle hipotalmico negativo.

Gonadotrofinas (LH, FSH): Hormnio glicoproteco, formado por duas cadeias: alfa e beta
o FSH: Maturao folicular e ovulao, preparao da mama para lactao; Espermatognese,
trofismo testicular e peniano.
o LH: Ovulao, sntese do estradiol, e progesterona; Sntese de testosterona.
o A inibio feita em feedback pelos hormnios gonadais.

Hormnio do crescimento: um hormnio protico que atua primariamente estimulando a produo dos
insulin growth factors (IGF-1), cujos receptores esto expressos em todos os tecidos.
o Funes do IGF-1: proliferao celular e estmulo da sntese de colgeno em nvel da placa epifisria
ssea Crescimento; Aumento da captao de aminocidos e sntese protica Metabolismo
protico; Aumento da liplise Metabolismo dos lipdeos; Aumento do consumo de glicose no
msculo cardaco, acmulo de glicognio nos msculos do diafragma, mas diminuio na captao
de glicose pelo msculo esqueltico Metabolismo dos carboidratos.

Prolactina: um hormnio protico que tem importante papel no processo de lactao, exercendo aes
fundamentais na preparao e manuteno da glndula mamria para secreo do leite.
o Funes: inibe a funo reprodutora por suprimir o GnRH; inibe o impulso sexual; sua secreo
inibida pelo PIF.

Hormnio adrenocorticotrfico (ACTH): derivado de um nico gene POMC.


o Funes: estimula a sntese de cortisol pela adrenal; sua secreo controlada pelos corticides; o
MSH leva a estimulao da sntese de melanina depositada nos folculos pilosos e na derme; as
endorfinas tm papel analgsicos, portanto nos mecanismos de percepo dolorosa.

Hipfise posterior.
A hipfise posterior no produz hormnios, mas apenas armazena e secreta dois hormnios produzidos por
ncleos hipotalmicos: o ADH e a Ocitocina.
ADH: Produzido pelo N. supra-ptico, promove a reabsoro de gua pelos tbulos coletores renais.
Ocitocina: contrao da musculatura do tero, ejeo do leite durante a lactao.

CORRELAES CLNICAS
Doenas hipotalmicas: Leses nos ncleos paraventriculares, supra-ptico, e ventromedias podem levar ao panhipopituitarismo, diabetes insipidus central, obesidade hipotalmica. As doenas hipotalmicas podem ser congnitas,
cromossomiais, neoplsicas.
Distrbios congnitos do hipotlamo: So as sndromes da linha mediana tratos ptico e olfativo, fibras que ligam os
dois hemisfrios cerebrais como o corpo caloso, o septo pelcido, comissura anterior. O mais comum : o lbio leporino.
Sndrome de Prade-Willi: ocorre uma microdeleo do cromossomo 15. A doena caracterizada por: hipotonia muscular;
hiperfagia hipotalmica; hipogonadismo hipoganadotrfico (criptorquidismo, micrfalo); alteraes crnio-faciais
(dolicocefalia, olhos de amndoa); mos e ps pquenos, retardo mental; deficincia de GnRH, GH.

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Sndrome de Kallman: h um distrbio gentico ligado ao X. A doena caracterizada por: anosmia ou hiposmia;
hipogonadismo hipoganadotrfico; Indivduo com hbito eunuco: alta estatura, imberbe, microfalo, testculos prpuberais, voz
fina; deficincia da protena que auxilia a migrao dos neurnios produtores de GnRH e dos neurnios do bulbo olfatrio.
Craniofaringeoma: um tumor pouco comum do SNC que se caracteriza por leso expansiva do crnio, causando um
quadro de cefalia, vmitos e distrbios visuais. Alm disso, pode causar: diabetes insipidus; pan-hipopituitarismo;
hiperprolactatemia; dficit de crescimento na infncia, hipogonadismo no adulto, hipotiroidismo, hipoadrenalismo. A
caracterstica mais marcante a tendncia a calcificao e infiltraes de cristais de colesterol. A correo deve ser feita por
cirurgia de resseco e/ou radioterapia.
Adenoma hipofisrio: a causa
mais comum de doena hipofisria.
Tais
neoplasias
podem
se
comportar como secretantes (isto
: produtores de GH, PRL, ACTH,
TSH, LH e FSH) e no
secretantes.
A
manifestao
clnica causada
pelo tumor
depende do tamanho, do tipo
histolgico e do hormnio que ele
tende a secretar. Por exemplo:
amenorria e galactorria nos
adenomas produtores de PRL; nos
tumores secretantes de GH termos
gigantismo
nas
crianas
e
acromegalia nos adultos; Sndrome
de Cushing nos tumores produtores
de ACTH; alteraes metablicas
nos tumores produtores de TSH. O
tumor pode causar ainda sintomas
relacionados com efeito em massa:
cefalia e defeitos de campo visual
(hemianopsia bitemporal).
Apoplexia hipofisria: definida como uma hemorragia da hipfise que evolui para necrose, levando ao panhipopituitarismo sbito. Os sinais so: forte cefalia, nuseas e vmitos, com queda do estado de conscincia, choque
refratrio reposio volmica e hiponatremia grave. Pode ocorrer compresso de estruturas perihipofisrias (quiasma
ptico, nervos cranianos). A principal causa o sangramento por macroadenomas com infarto tumoral.
Hipopituitarismo:
Deficincia de GH: causa nanismo hipofisrio. Nos adultos, assintomtica.
Deficincia de LH/FSH ou GnRH: hipoganadismo hipogonadotrfico secundrio (hipfise), tercirio (hipotlamo).
Crianas: puberdade tardia
Mulheres: amenorria, atrofia mamria, dispaureunia, perda da libido, osteoporose
Homens: reduo da massa muscular, perda da libido, reduo dos pelos corporais, fraqueza, osteoporose.
Deficincia de TSH ou TRH: hipotireoidismo secundrio (hipfise), tercirio (hipotlamo). Semelhante ao
hipotireoidismo primrio.
Deficincia de ACTH ou CRH: insuficincia suprarrenal secundria (hipfise), terciria (hipotlamo). Anorexia,
fraqueza, fadiga, hipotenso arterial, hipoglicemia, hiponatremia, nuseas, vmitos hipocortsolismo. No ocorre
hiperpigmentao cutnea ACTH
Diagnstico: TC ou RNM aumento da sela trcica (sela vazia) e/ou calcificaes supraselares.
Testes de funo hipofisria:
Teste da insulina obter glicemia e GH
Teste do GnRH dosar LH, FSH, testosterona e estradiol
Dosar TSH e T4
Dosagem do ACTH
Prolactinoma: o tumor hipofisrio mais freqente com hiperprolactinemia. Manifestaes clnicas: em mulheres,
amenorrea, galactoria, infertilidade, perda da libido; em homens, impotncia, infertilidade, hipogonadismo, galactorria.
Diagnstico: dosagem da prolactina (150ng/ml), TC ou RNM. Para excluir hipotireoidismo, dosa-se TSH e T4.
Acromegalia: os adenomas hipofisrios hipersecretores de GH correspondem a 10 15% dos adenomas hipofisrios. Na
criana causa gigantismo; no adulto, acromegalia. Manifestaes clnicas: aumento da mandbula, nariz, lbios,
macroglossia; aumento acrais; hiperhidrose, pele oleosa, aumento das pregas cutneas; hipertenso arterial, hipertrofia
ventricular; Intolerncia a glicose.

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TIREIDE
A glndula tireide est localizada na poro superior da
traquia, prximo do terceiro anel traqueal. A tireide
constituda por dois lobos (direito e esquerdo) unidos por um
istmo. Posteriormente aos lobos da glndula tireide,
encontramos quatro glndulas paratireides: duas superiores (de
localizao mais fixa) e duas inferiores (de localizao menos
fixa). A glndula recebe essa denominao por sua semelhana a
um escudo greco-romano.
O suprimento arterial realizado pelas artrias tireideas superiores e inferiores. A drenagem venosa feita
pelas veias tireideas superior, mdia e inferior. O nervo larngeo superior se relaciona com A. tireide superior e o nervo
larngeo recorrente (responsvel por inervar a maioria dos msculos larngeos da fonao, o que explica a rouquido
apresentada por pacientes com tireide aumentada) passa rente A. tireide inferior.
As doenas da tiride afetam cerca de 750 milhes de pessoas em todo o mundo. A cirurgia da tireide
procedimento mais realizado por cirurgies de cabea e pescoo.

HISTOLOGIA DA TIREIDE
Do ponto de vista histolgico, dizemos que a unidade funcional da tireide o folculo tireoidiano: clulas
epiteliais cubides (epitlio folicular) que envolvem um lmen preenchido por um colide (constitudo por grande
concentrao de tireoglobulina - TGB). Os folculos ativos so cilndricos e responsveis pela sntese dos hormnios
tireoidianos.
As clulas parafoliculares (clulas C) so clulas do folculo tireoidiano que no participam da produo da
tireoglobulina, mas secretam calcitonina em resposta aos altos nveis de clcio ionizado no soro.
2

OBS : O colide, regio circundada pelo epitlio folicular


da tireide, nada mais que uma ampla regio de
armazenamento da grande glicoprotena tireoglobulina
(TGB).
Cada
molcula
de
tireoglobulina
tem
aproximadamente 140 resduos de um nico aminocido:
a tirosina. Este aminocido secretado pelas clulas
foliculares adjacentes ao colide e armazenado neste
colide. Este colide, portanto, funciona como um
reservatrio de tireoglobulina.

FISIOLOGIA DA TIREIDE
A funo primria da tireide a produo e secreo dos hormnios tireoidianos. A produo dos hormnios
tireoidianos pela glndula normal regulada pelo hormnio pituitrio TSH.
A tiroxina (T4) o hormnio primrio liberado. T4 s convertido em T3 nos tecidos perifricos;
A triiodotironina (T3) pelo menos 10 vezes mais biologicamente mais ativo.
Esses hormnios tireoidianos so os nicos hormnios do corpo que utilizam o mineral iodo (I) que, como todo
mineral, no produzido pelo nosso organismo. Portanto, deve ser ingerido junto a alimentos e, para que ele seja
absorvido, alm de ter que se apresentar na forma de iodeto (I-), dependente da concentrao de cloreto (Cl ) na luz
+
intestinal (e dependente do gradiente de sdio Na sanguneo para a produo da tireoglobulina). Por isso que o sal
de cozinha o alimento preferencial para o enriquecimento com iodo, uma vez que na dieta comum, no o iodo no se
apresenta na forma de iodeto.
A membrana basal da clula folicular, que est em contato direto com os capilares sanguneos (que inclusive, a
glndula tireide uma das glndulas endcrinas mais irrigadas do corpo), apresenta uma protena transportadora de
membrana do iodeto que o capta quando este circula pelo sangue. Acontece que este transportador tambm transporta
sdio para a luz da clula folicular (sendo esta protena transportadora, portanto, responsvel por realizar uma simporte
iodeto-sdio). Como a concentrao de sdio deve ser maior fora da clula, este Na+ que entrou (juntamente ao iodeto)
na clula folicular deve ser lanado fora, funo esta desempenhada pela bomba Na+/K+ ATPase. Portanto, a absoro
de iodo para a clula folicular totalmente dependente de Na+ e, mesmo que nesse primeiro processo no haja gasto
de energia (por se tratar de um simporte ou co-transporte), diz-se que o transporte de iodo para a clula folicular ATPdependente, pois a bomba de sdio-potssio dependente desse ATP para manter as concentraes plasmticas de
Na+.
J na membrana luminal da clula folicular (membrana voltada para o lmen), h a presena de outro complexo
protico denominado peroxidase, responsvel por oxidar o iodeto (I-), transformando-o em iodo metlico (I0). s nesta
forma oxidada (ou metlica) que o iodo pode ser incorporado aos resduos de tirosina.

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A prpria peroxidase responsvel por introduzir o iodo metlico a molcula de tirosina, realizando uma reao
denominada de organificao, ou seja, incorporao de um elemento inorgnico a uma molcula orgnica. Se a
molcula de tirosina receber duas molculas de iodo, formar a diiodotirosina (DIT), mas se receber apenas uma
molcula, formar a monoiodotirosina (MIT), que se acumularo no colide.
3

OBS : O Perclorato e o Tilcianato, utilizados para o tratamento de hipertireoidismo, bloqueiam a captao de iodo,
diminuindo a produo de T3 e T4. Porm, essas drogas quase no so mais utilizadas na prtica mdica, sendo elas
substitudas pelo Propiltiouracil (PTU) e Metimazol, que bloqueiam o complexo peroxidase, inibindo, portanto, a
organificao da TGB, reduzindo a produo do T3 e T4.
Quando dois DIT se acoplam, h a formao da tiroxina (T2+T2 = T4). Se um MIT se acopla a um DIT, h a
formao da triiodotironina (T1+T2=T3). Acontece que o complexo peroxidase muito mais eficiente em formar DIT do
que MIT, tanto que a relao fisiolgica de 20 molculas de DIT para 1 de MIT.
Como vimos, o hormnio que regula a produo de T3 e T4 o TSH hipofisrio (produzido pela hipfise
anterior sob estmulo do TSH hipotalmico), induzindo os seguintes fatores: o TSH aumenta a sntese de TGB; induz a
diviso e o desenvolvimento das clulas foliculares (que de cubides, passam para um formato cilndrico, aumentando
em volume e em nmero); aumenta a ao das peroxidades; aumenta a quantidade de transportadores de iodeto na
membrana basal das clulas foliculares. Os hormnios T4 e T3 atuam como controle negativo (feedback) para liberao
do TSH hipofisrio.
O TRH atua na hipfise por meio de receptores especficos.
2+
Estes receptores, por meio do Ca como segundo mensageiro, ativa a
PKC, responsvel por ativar RNAm que levam a transcrio do TSH.
O TSH, portanto, liga-se ao seu receptor na membrana basal da
clula folicular e, por transduo de sinal, aumenta os nveis de AMPc.
Quando h a ligao do TSH com o seu receptor, este sofre uma
mudana conformacional que ativa a protena G que, por sua vez, ativa
uma adenilato ciclase responsvel por converter ATP em AMPc. Este
ativa a PKA que por diversos mecanismos induz:
A sntese e ativao do transporte do iodeto
A sntese da tireoglobulina (TGB)
A sntese da tireoperoxidase
A liberao dos hormnios T4/T3
Efeito trfico na glndula tireide: Hipertrofia e hiperplasia das
clulas foliculares

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4

OBS : Eixo hipotlamo-hipfise-tireide: o TRH (hormnio liberador de tireotrofina) a liberao de TSH (hormnio
estimulante da tireide), o qual estimula, por meio do AMPc, a produo de T4 e T3 (que agem no metabolismo basal
corporal), sendo estes responsvel por inibir a hipfise (principalmente esta) e o hipotlamo de secretarem seus
respectivos hormnios.
5
OBS : Distrbios da Tireide:
Primrio: o distrbio em nvel da glndula tireide.
No caso de hipertireoidismo primrio, por exemplo, encontramos concentraes plasmticas de T4 e T3
elevadas, mas o TSH est em taxas menores que o nvel basal.
No hipotireoidismo primrio, o T3 e T4 esto mais baixos que o normal, e o TSH nas alturas.
Secundrio: o distrbio em nvel da hipfise.
Um hipertireoidismo secundrio apresenta, alm de grandes concentraes plasmticas de T4 e T3, o
TSH tambm encontra-se elevado. As principais causas de hipertireoidismo secundrio so os tumores
de hipfise hipersecretores de TSH, que realizam uma secreo autnoma que no suprimida pelos
nveis de T4 e T3.
Um hipotireidosimo secundrio, associado geralmente a um hipopituitarismo (necrose hipofisria), no
h produo de TSH, estando seus nveis baixos assim como o T3 e T4.
Tercirio: o distrbio est relacionado ao hipotlamo.
HORMNIOS TIREOIDIANOS
Como vimos, a produo de T4 20 vezes maior que a
de T3. Porm, este o hormnio tireoidiano biologicamente
ativo e funcional, e oriundo, nos tecidos a partir do T4. Se
fosse o contrrio, o ser humano viveria em quadros de
hipertoxicose permanente (tempestade tireoidiana). De fato, isso
no ocorre pois o T4, que produzido em propores bem
maiores que o T3, s convertido neste em nvel tecidual
perifrico.
O TSH, ao se ligar ao seu receptor na clula folicular,
induz a produo da tireoglobulina (TGB). Esta secretada por
exocitose vesicular no lmen para formar o colide para ser
armazenada. A peroxidase responsvel por realizar a
iodinao dos resduos de tirosina da TGB.
Na secreo dos hormnios, h o processo inverso ao armazenamento
do colide: primeiramente, parte desse colide endocitada, forma-se uma
vescula e funde-se com os lisossomos. As proteases dos lisossomos quebram
as ligaes peptdicas da TGB, liberando DITs e MITs no citoplasma. Estes
reagiro e produziro T4 e T3 (em uma proporo de 20:1). O T4, na realidade,
um pr-hormnio que ser convertido, na regio tecidual, em T3.
O T3 e T4 so hormnios hidrofbicos e no podem circular de maneira
livre na corrente sangunea, sendo transportados por protenas globulinas
especficas, como a TBG (tiroxin binding globulin). Aproximadamente 99,98% do
T4 est ligado a 3 protenas sricas:
A TBG ~ 75%
A Pre-Albumina ligadora de tiroxina (TBPA) ~ 15 20%
Albumina ~ 5 10%
Apenas ~ 0,02% do T4 total o T4 livre
Apenas ~ 0,4% do T3 total livre

OBS : Devemos reparar, porm que, embora a frao livre dos hormnios tireoidianos seja mnima, ela est em
equilbrio com a frao ligada, de modo que sempre haver as duas fraes no plasma, mesmo que seja em
quantidades desproporcionais um com relao a outra. Isto , toda vez que um hormnio tireoidiano livre captado para
o tecido, um hormnio previamente ligado protena srica liberado para circular e interagir com os tecidos da mesma
maneira, mantendo uma relao equilibrada.

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METABOLISMO DO T3 E T4
Como vimos, a tireide produz o
hormnio T4 em maiores quantidades quando
comparado ao hormnio biologicamente ativo
T3. Porm, esse T4 transformado em T3 nos
tecidos perifricos tireide. H uma perda de
um iodo do anel externo do T4, resultando
em T3 biologicamente ativo, por uma enzima
denominada desionidase. Porm, se a
desionidase retirar o iodo do anel interno do
T4, haver a formao do T3 reverso (rT3),
que por ser inativo, no tem funo biolgica.
O iodo resultante dessa converso
pode ser reutilizado ou excretado. A forma
de eliminao dos hormnios da tireide na
forma de T2.
Existem trs desiodinases que catalisam a formao do hormnio bioativo e seu produto inativo: as D1 e D2
geram T3 bioativo por retirarem um tomo de iodo do anel externo; a D3 gera o T3r, que inativo, por retirar o iodo do
anel interno.
7

OBS : Um paciente pode ser considerado hipotireoideo s por apresentar uma hiperatividade da enzima D3, a qual
produzir muito mais T3r. Este, por ser inativo, no realiza nenhuma funo comum dos hormnios tireoidianos,
caracterizando o hipotireoidismo perifrico, porm, haver taxas de TRH e TSH normais e dos hormnios tireoidianos.

MECANISMO DE AO DOS HORMNIOS TIREOIDIANOS


Os hormnios T3 e T4 atuam como hormnios
hidrofbicos, ligando-se a um receptor de membrana e
estimulando este a gerar sinais que faam com que o
ncleo da clula produza mais RNAm.
Estes hormnios (em especial o T3) so
responsveis por aumentar o metabolismo basal.
Quando a clula estimulada pelo T3, que o
hormnio bioativo, na realidade, ela induzida a
aumentar seu metabolismo: duplica o nmero de
mitocndrias, aumentam a expresso da Na+/K+
ATPase, estimulam a liplise e o catabolismo dos
carboidratos, aumenta a expresso dos receptores 1
adrenrgicos (que realizam um efeito inotrpico e
cronotrpico positivo). As aes dos hormnios
tireoidianos, de um modo geral, so:
Aumento do nmero de mitocndrias
+
+
Aumento da expresso da Na /K ATPase
Aumento dos receptores beta-adrenrgicos no
corao
Aumento do metabolismo basal
Aumento da liplise
Aumento da captao de glicose pelos tecidos
Aumento da protelise
Com isso, conclui-se que defeitos do hormnio T3, tm-se um grave caso de subdesenvolvimento corporal. A
carncia congnita de T3, faltando inclusive da vida fetal, cria um quadro chamado de cretinismo, em que h uma
inadequada formao ssea, muscular e nervosa. Abortos de repetio podem ser causados, inclusive, por
hipotireoidismo.

AVALIAO LABORATORIAL DA TIREIDE


Dosar TSH 0,5 5 Um/mL, sendo este o exame fundamental para avaliao da tireide.
Dosar T4 livre 0,75 1,80 ng/dL
Dosar T3 Total 70 190 ng/mL

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CORRELAES CLNICAS
De um modo fisiolgico, no que diz respeito funo endcrina da glndula, podemos classificar, de um modo
geral, os distrbios da tireide como hipertireoidismo ou hipotireoidismo, a depender dos nveis dos hormnios T3 e T4:
Hipertireoidismo: altos nveis de T3 e T4. Clinicamente, caracteriza-se por nervosismo, perda de peso,
intolerncia ao calor, palpitaes, tremores, fraqueza, sudorese, inquietao, pele quente e mida, diarria,
insnia, exolftalmia, mixedema pr-tibial, bcio.
Hipotireoidismo: baixos nveis de T3 e T4. O paciente apresenta-se com as seguintes manifestaes clnicas:
letargia, rouquido, perda auditiva, pele seca e espessa, constipao, intolerncia ao frio (pois no produz ATP),
dificuldade de perda de peso, sonolncia, bradicardia, amenorria, perda da libido, disfuno ertil, bcio, etc.

Podemos ainda classificar o tipo de distrbio tireoidiano, a depender do local onde est havendo a difuno:
Primrio: o distrbio em nvel da glandula tireide.
No caso de hipertireoidismo primrio, por exemplo, encontramos concentraes plasmticas de T4 e T3
elevadas, mas o TSH est em taxas menores que o nvel basal.
No hipotireoidismo primrio, o T3 e T4 esto mais baixos que o normal, e o TSH elevados.
Secundrio: o distrbio em nvel da hipfise.
Um hipertireoidismo secundrio apresenta, alm de grandes concentraes plasmticas de T4 e T3, o
TSH tambm encontra-se elevado. As principais causas de hipertireoidismo secundrio so os tumores
de hipfise hipersecretores de TSH, que realizam uma secreo autnoma que no suprimida pelos
nveis de T4 e T3.
Um hipotireidosimo secundrio, associado geralmente a um hipopituitarismo, no h produo de TSH,
estando seus nveis baixos assim como o T3 e T4.
Tercirio: o distrbio afeta o hipotlamo e envolve o TRH.
Subclnico: ocorre quando, mesmo diante de nveis normais de T4 livre, o TSH apresenta-se alterado. Desta
forma, temos:
Hipertireoidismo subclnico: embora os nveis de T4 livre estejam normais, os nveis de TSH esto altos.
Hipotireoidismo subclnico: embora os nveis de T4 livre estejam normais, os nveis de TSH esto baixos.

Hipotireoidismo: hipotiroidismo ou hipotireoidismo um estado doentio causado pela produo insuficiente


de hormnio tiride. O exame fsico baseia-se nos seguintes sintomas e fases da doena:
Doena branda/moderada: Letargia, rouquido, perda auditiva, pele seca e espessa, constipao,
intolerncia ao frio (pois no produz ATP), dificuldade de perda de peso, sonolncia, bradicardia,
amenorria, perda da libido, disfuno ertil
Doena severa (Coma mixedematoso): Coma, hipotermia refratria, bradicardia, derrame pleural,
distrbios eletrolticos, convulses.
O hipotireoidismo pode ser classificado nos seguintes tipos:
Hipotireoidismo primrio: o acometimento se d na tireide ( TSH, T4/T3)
o Doena de Hashimoto: Doena auto-imune que a principal causa de hipotireoidismo em nosso
meio. Dosagem dos auto-anticorpos: anti-microssomal (Anti-TPO), anti-tireoglobulina encontramse elevados na doena de Hashimoto.
o Causas iatrognicas: cirurgias, tratamento inadequado de reposio hormonal, ablao com
radioiodo, amiodarona, iodeto em excesso.
Hipotireoidismo secundrio: o paciente apresenta hipopituitarismo ( TSH, T4/T3)
Hipotireoidismo perifrico: Resistncia a T3. Causado por mutao no gene c-erb-A do cromossoma 17
e 3, que codifica o receptor celular hormonal.

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Hipotireoidismo juvenil: Normalmente devido a um defeito da sntese dos hormnios da tireide


devido a mutao do gene c-erb-A. Caracterizado por bcio, maturao retardada, aumento
testicular/menarca precoce. Recuperao dos sintomas com tiroxina.
Hipotireoidismo neonatal (congnito): carncia de hormnios tireoidianos na vida intra-uterina.
o Cretinismo: Hipotireoidismo severo o neonato. Exame fsico: protuberncia abdominal, pele
amarela, constipao, letargia, dificuldade de alimentao, retardo mental, fcies sindrmica.
Endmica: Bcio presente. Anticorpo materno, ou medicao anti-tireoidiana. Espordica:
agenesia da tireide.
o

Tireotoxicose: Estado no qual os tecidos respondem quando expostos a um excesso de T4/T3. Exame fsico:
nervosismo, perda de peso, intolerncia ao calor, palpitaes, tremores, fraqueza, sudorese, inquietao, pele
quente e mida, diarria, insnia, exolftalmia, mixedema pr-tibial.
Doena de Graves: doena auto-imune causada quando as IgG se voltam
contra receptores do TSH. Pode ser estimulatrio (a grande maioria) ou inibitrio.
Sinais clnicos: bcio geralmente presente; desenvolvimento da exolfalmia
(devido presena de um edema retro-ocular por acmulo de
mucopolissacardeos, o que gera uma extruso do globo ocular e uma
compresso do nervo ptico); mixedema pr-tibial (edema com aspecto de casca
de laranja); baqueteamento dos dedos (dilatao das extremidades digitais).
Tratamento: medicamentoso (Iodeto; PTU, Metimazol, beta-bloqueadores), RAI
(rdio-iodo ablao com Iodo-131) e cirurgia.

Adenoma txico: Conhecida como Doena de Plummer, onde apresenta um nico ndulo tireoidiano
hiperfuncionante que secreta quantidades suprafisiolgicas de T4/T3. Ocorre mutao somtica nos
receptores TSH de um grupo de clulas foliculares, tornando-o mais biologicamente ativo. Diagnstico por
cintilografia tireoidiana que mostra um ndulo quente (que capta muito istopo), usualmente maiores que
3 cm.
Bcio Multinodular Txico: O BMT predomina em idosos, onde o paciente pode apresentar sinais de
tireotoxicose. O bcio pode atingir grande dimenses que pode levar efeitos compressivos como disfagia,
rouquido, dificuldade respiratria. Diagnstico pela cintilografia tireoidiana que apresenta mltiplos
ndulos.
Tempestade tireoidiana: Nveis excessivamente altos de hormnios da tireide. Normalmente precedida
de estresse, infeco, cirurgia, RAI ablao, ingesto de amiodarona. Causa insuficincia cardaca,
respiratria, coma e hipertermia.

Tireoidite: Doenas tireoidianas caracterizadas pela infiltrao de leuccitos, fibrose da glndula ou ambas. So
de dois tipos:
Hashimoto: a forma mais comum de tireoidite e a principal causa de hipotireoidismo. uma tpica
doena auto-imune, mas envolve uma susceptibilidade gentica com herana polignica.
Quervain: O histrico do paciente relata intensa dor lgica associada aps relatos de doenas virais
(caxumba, varola, rubola). Apresenta-se como hipertireodismo seguido de hipotireoidismo e por fim
eutireoidismo cerca de 3 meses aps.

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Cretinismo: O T3 fundamental para o desenvolvimento sseo e muscular. essencial tambm para o


desenvolvimento normal do crebro e regula a sinaptognese, integrao neural, migrao celular e
mielinizao. Cretinismo definido para todos os sintomas desenvolvidos por hipotireoidismo congnito ou
neonatal no tratado. Durante o desenvolvimento do recm-nascido a ausncia da tiroxina, um dos hormnios
da tireide, impede o amadurecimento cerebral normal. Na maior parte das vezes decorrncia de um defeito
na formao da glndula, mas pode ser devido a uma deficincia enzimtica em um dos passos no processo de
sntese do hormnio. A incidncia da doena em torno de 1:3000 nascimentos. A identificao da doena se
faz pelo teste do pezinho, processo de triagem neonatal, a partir de uma gota de sangue retirada do calcanhar
da criana. No apresenta sinais nos primeiros meses de vida, o que torna o processo de triagem fundamental
para a preveno de uma deficincia mental. Um recm-nascido sem glndula tireide pode ter aparncia e
funo normais, isso porque foi suprido com certa quantidade de tiroxina pela me enquanto no tero. Contudo,
algumas semanas aps o nascimento, se o caso no for descoberto e tratado com urgncia, este beb
possivelmente comear a apresentar lentido nos movimentos, retardo do crescimento fsico e deficincia no
desenvolvimento mental.

ADRENAL (S UPRARENAL)
A adrenal um a glndula localizada acima do plo superior dos rins (da a designao suprarenal), em situao
retroperitoneal, sendo ela de extrema importncia para a vida humana. Encontram-se ao nvel da 12 vrtebra torcica, e
so irrigadas pelas artrias supra-renais.
HISTOLOGIA DA GLANDULA ADRENAL
Cada glndula composta por duas regies histologicamente distintas, que recebem aferncias moduladoras do
sistema nervoso: o crtex e a medula.
Crtex da adrenal: parte externa da
glndula que apresenta colorao
amarelada devido grande quantidade
de colesterol a encontrada. Ela
responsvel
por
realizar
a
estereidognse (sntese dos hormnios
esterides, tendo eles como precursor
comum o colesterol). Os hormnio
produzidos no crtex de adrenal
recebem a designao de esterides.
Tem origem embrionria na mesoderme.
Subdivide-se em trs regies, devido
diferena de aspecto histolgico:
o Zona glomerulosa: produtora
de
aldosterona,
desoxicorticosterona (DOCA ou DOC)
e corticosterona (Comp B).
o Zona fasciculada: produtora de
cortisol.
o Zona reticulada: responsvel,
princpalmente, pela produo
dos estrgenos e andrgenos.
Os principais produtos desta
camada
so:
Estradiol,
Testosterona, Androstenediona
e DHEA.

Medula da adrenal: poro mais interna da glndula de colorao vermelho escuro ou cinza. Deriva,
embriologicamente, da crista neural (neuroectoderme) e funciona como neurnio ps-ganglionar do sistema
nervoso simptico. Desta forma, a medula da adrenal recebe uma longa fibra pr-ganglionar (diferentemente das
curtas fibras pr-ganglionares do restante do SN simptico) que faz com que suas clulas (clulas cromafins)
secretem na corrente sangunea catecolaminas (na proporo de 20% de noradrenalina e 80% de adrenalina,
e ainda, uma pequena quantidade de dopamina).

OBS : As gnadas tambm so responsveis pela produo de parte dos hormnios sexuais, uma vez que, nestas
estruturas, esto presentes enzimas que participam da biossntese dos esterides. Desta forma, os testculos produzem
testosterona e os ovrios, estradiol.

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MECANISMO DE AO DO ACTH
O ACTH, ao chegar s clulas da adrenal, liga-se a um receptor de membrana. Esta sofre uma mudana
conformacional para ativar uma protena G, que ativa a adenilato ciclase, responsvel por produzir o AMPc que ativa
uma protena quinase. Esta converte algumas protenas inativas para a sua fase ativa, sendo nesta fase, responsvel
por liberar steres de colesterol armazenados que serviro para a sntese dos hormnios corticides.

EIXO HIPOTLAMO-HIPFISE-ADRENAL
A partir de um estmulo neuronal, o sistema parvocelular secreta o hormnio liberador de corticotrofina (CRH), o
qual chega a hipfise por meio do sistema porta. Nas clulas corticotrficas da adenohipfise, por meio do estmulo do
CRH O hipotlamo, h a liberao do ACTH. Este hormnio estimula a secreo de hormnios pela adrenal. Os nveis
plasmticos de cortisol so os responsveis por inibir a secreo de ACTH (ala curta) e de CRH (ala longa).

BIOSSNTESE DOS HORMNIOS ESTERIDES


Os hormnios corticides so aqueles esterides produzidos no crtex de adrenal. Cada regio do crtex
responsvel por produzir corticide diferente, sendo todos eles oriundos de transformaes do colesterol. A sntese dos
hormnios da adrenal mediada por inmeras enzimas importantes cuja deficincia pode gerar quadros sindrmicos
especficos, como a hiperplasia adrenal congnita.

Na zona glomerulosa (responsvel pela sntese da aldosterona), o colesterol sofre ao de uma primeira enzima
denominada de desmolase, que o converte em um composto chamado de pregmenolona. Este sofre ao de um
complexo enzimtico composto por duas enzimas conjugadas (complexo isomerase: 3--hidroxi-esteridedesidrogenase--5,4-isomerase) e convertido em progesterona (que j um hormnio sexual, fundamental
durante o perodo da gravidez). A progesterona sofre ao de uma terceira enzima chamada de 21-hidroxilase que
a transforma em um composto chamado de 11-desoxi-corticosterona. Esta sofre ao de uma quarta enzima, a
11-hidroxilase, convertendo-se em corticosterona que sofre ao, por sua vez, de uma quinta enzima, que na
realidade um outro complexo enzimtico (complexo 18: 18-hidroxilase-18--hidroxi-esteride-desidrogenase,
com atividade restrita na zona glomerulosa), transformando-se, finalmente, em aldosterona. O aldosterona
responsvel por promover a reabsoro de sdio e excreo de potssio e hidrognio e sua secreo estimulada
pela angiotensina II.

Na zona fasciculada (regio produtora de cortisol), o colesterol sofre ao do complexo desmolase, sendo tambm
convertida em pregmenolona. Esta sofre ao do complexo isomerase e convertida em progesterona. Da,
temos a diferena: s na regio fasciulada, h atividade da enzima 17-hidroxilase (com atividade restrita a zona
fasciculada e zona reticulada), responsvel por hidroxilar a progesterona no carbono 17, produzindo a 17-hidroxiprogesterona. Esta, por sua vez, sofre ao da enzima 21-hidroxilase, formando um composto chamado 11desoxi-cortisol, que sofre ao da enzima 11-hidroxilase e convertida finalmente no composto chamado de
cortisol. O cortisol um glicocorticide ligado ao metabolismo dos carboidratos. Este cortisol inibe a secreo do
ACTH.

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Na zona reticulada (regio produtora de andrgenos, hormnios sexuais masculinizantes), o colesterol sofre ao
do complexo desmolase, sendo tambm convertida em pregmenolona. Esta sofre ao do complexo isomerase
e convertida em progesterona. Da, temos a diferena: s na regio fasciulada, h atividade da enzima 17hidroxilase (com atividade restrita a zona fasciculada e zona reticulada), responsvel por hidroxilar a progesterona
no carbono 17, produzindo a 17-hidroxi-progesterona. Porm, nesta zona, a 17-hidroxi-progesterona sofre ao
da enzima 17-liase, formando androstenediona (que j um andrgeno, com ao semelhante a testosterona).
Nesta zona, h a alta atividade da 17-hidroxilase, que converte a pregmenolona em 17-hidroxipregmenolona,
que se sofrer ao do complexo 17-liase, haver a formao do dehidroepiandrosterona (DHEA), de extrema
importncia agindo tambm como um andrgeno. Nos testculos, nas clulas de Leydig, a sntese at este ponto a
mesma. Porm, neste local, h ao exclusiva de uma penltima enzima chamada de 17--hidroxi-esteroidedesidrogenase que converte androstenediona em testosterona, que responsvel por todas as caractersticas
masculinizantes secundrias. No ovrio, a sntese exatamente a mesma, mas nesse local, a testosterona sofre
ao da enzima aromatase, convertendo-se em estradiol ou estrona (estrgenos), sendo estes dois os principais
estrgenos femininos.
A testosterona, hormnio responsvel por todas as caractersticas masculinizantes secundrias (como o aumento
da massa ssea e muscular, aumento da espessura das pregas vocais, aumento peniano, espermatognese, etc.),
ela transformada perifericamente, nos homens, em estradiol, importante por estimular o impulso sexual pelo sexo
oposto ao aromatizar o hipotlamo. A testosterona, alm de se transformar em estradiol, convertida pela enzima
5--redutase, transformando-se no mais potente andrgeno conhecido: diidro-testosterona.

HORMNIOS ESTERIDES
Em resumo, temos:
Aldosterona: um hormnio esteride (da famlia dos mineralocorticides) sintetizado na zona glomerulosa
do crtex das glndulas supra-renais. responsvel pela regulao do balano de sdio e potssio no sangue e,
consequentemente, controla o volume vascular circulante (homeostase dos fluidos). Em resumo, suas principais
funes so:
Transporte ativo de sdio da clula tubular renal para o espao extracelular.
Reabsoro passiva de sdio do filtrado urinrio.
Secreo de ions de hidrognio para o filtrado urinrio, com consequente aumento do pH do sangue (alcalose).
Aumento de reabsoro de gua, com consequente aumento da presso arterial e da volemia (volume de sangue
circulante).
O controle da produo de aldosterona estabelecido pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (graas
ao da angiotensina) que, quando ativado, responsvel por: diminuio da presso na artria renal aferente;
diminuio de potssio; diminuio de sdio; estmulo nos nervos renais.

Cortisol: um hormnio da famlia dos glicocorticides sintetizado na zona fasciculada da glndula adrenal.
considerado a principal secreo da adrenal. Sua produo mediada pelo ACTH, produzido pelo lobo anterior
da hipfise (adenohipfise), cuja sntese diminuda pela prpria ao em feedback do cortisol (por esta razo,
doenas que cursam com sntese diminuda de cortisol apresentam altos nveis de ACTH e uma glndula
adrenal aumentada). um hormnio essencial para a sobrevivncia humana, e suas principais funes so:
Metabolismo da glicose (sua atuao no organismo antagnica insulina, porconseguinte sendo anloga do
glucagon) e lipdios.
Ao inotrpica no corao
Diminui a formao e aumenta a reabsoro ssea
Diminui sntese de colgeno
Dbito cardaco, tono capilar, permeabilidade vascular
Diminui filtrao glomerular
Estimula a maturao fetal
Antagoniza respostas imunolgicas e inflamatrias
Inibe a secreo de ACTH

Adrenalina (epinefrina): assim como a noradrenalina e a dopamina, a adrenalina uma catecolamina


secretada pela medula da glndula adrenal em resposta ao estmulo feito pelo sistema nervoso autonmico
simptico (ativado em situaes de dor, estresse, frio, trauma, hipoglicemia, etc.). Alm da medula da adrenal,
outros locais podem ser stio de sua sntese, tais como crebro e todas as terminaes adrenrgicas. Suas
principais funes so:
Vasodilatador arteriolar
Aumento de dbito, contratilidade, frequncia cardiacas
Liplise
Inibio de insulina no pncreas
Mecanismo de fuga.

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Como todo hormnio hidrofbico (pois so derivados do colesterol), os esterides atravessam a membrana
celular e agem com um receptor intracelular. Este receptor vai para o ncleo e induz uma transcrio gnica. Defeitos
nos receptores desencadeiam uma falta de efeito dos hormnios. Isso acontece com indivduos geneticamente homens
(pois apresentam XY) e nveis de testosterona normais, mas devido ao fato da carncia de receptores e a existncia da
aromatase (que passar a degradar o excesso de testosterona em hormnios femininos como o estradiol e estrona),
haver apenas a expresso de estrgenos, o que faz com que esses indivduos desenvolvam caractersticas fenotpicas
feminilizantes: apresentam genitlia masculina pouco desenvolvida e ambgua, nunca tiveram a semenarca (primeira
ejaculao), etc.
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OBS : Indivduos que apresentam altos nveis de testosterona e grande atividade da 5--redutase, apresentam como
consequncia altas taxas de diidro-testosterona, que bem mais potente que a testosterona. Em geral, esses indivduos
apresentam hipertricose e quase sempre, desenvolvem calvcie. A droga Finasteride uma droga que inibe a 5-redutase, sendo importante no tratamento ou retardo da calvcie. Contudo, seu uso crnico tende a diminuir os nveis de
diidro-testosterona e, consequentemente, diminuindo um pouco mais o libido.
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OBS : A andrognese adrenal importante para o homem, mas muito mais importante para a mulher. Isso porque a
capacidade do ovrio de produzir androstenediona e DEA baixa e, portanto, o ovrio est sempre necessitando de
andrgenos adrenais para convert-los em estrona ou estradiol. Suponhamos, ento, que uma paciente do sexo
feminino tenha deficincia da enzima 21-hidroxilase (responsvel por converter progesterona em 11-desoxicorticosterona), teria uma dificuldade de produo de aldosterona (hipoaldosteronismo, apresentando hiponatremia e
hipercalemia) e de cortisol (responsvel por aumentar a glicemia e inibir a ACTH), e a paciente apresentaria quadros de
hipoglicemia. Apresentaria hipotenso, tontura, fraqueza e arritmia. Portanto, o bloqueio dessas duas vias faz com que
haja desvio de substratos para a zona reticulada que responsvel pela produo de andrgenos, uma vez que o
ACTH continua funcionando (pois o cortisol est baixo) e estimulando cada vez mais a produo da adrenal. Com isso,
h uma hiperplasia congnita da adrenal, e esse excesso na produo de andrgenos, gera o desenvolvimento de
uma genitlia ambgua (com hipertrofia clitoriana).
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OBS : Modificao Ps-Traducional do gene POMC. Na hipfise, o gene que codifica o ACTH denominado de proopiomelanocortina (POMC). Quando ele traduzido, sofre uma modificao ps-traducional. Entre as protenas que este
gene produz, esto o ACTH e o MSH (Hormnio Estimulador de Melancitos). Percebe-se, ento, o porqu que os
pacientes com hipersecreo de ACTH apresentam hiperpigmentao da pele. Alm do ACTH e MSH, o POMC produz
tambm endorfinas, que promovem sensaes de analgesia.
GLICOCORTICIDES CORTISOL
O fato da sntese da mineralocorticide aldosterona e do glicocorticide cortisol compartilharem das mesmas
enzimas (na sua maioria), considera que cada um desses corticides realizam funes semelhantes e recprocas. Nas
concentraes fisiolgicas os glicocorticides:
Ajudam no controle da presso sangunea (estabilidade cardiovascular). O cortisol, como j foi dito, apresenta
uma sntese muito semelhante da aldosterona. Com isso, ele passa ainda a apresentar funes endgenas
semelhantes como a reabsoro de sdio nos rins. Percebe-se, ento, o porque que indivduos que fazem uso
de corticides apresentam uma grande reteno hdrica.
Controlam a glicemia (homeostase metablica), sendo ele hiperglicemiante, uma vez que aumenta a produo
heptica de glicose (gliconeognese). Por esse fator, o excesso de corticides desencadeiam um excesso de
glicose circulante, a qual vai ser estocada e causa ganho de peso ao indivduo.
O controle da disposio corporal (manuteno da integridade das funes do SNC
O controle da temperatura (resposta ao estresse)
A secreo de cortisol se d de maneira cclica, tendo seu maior pico s 8 horas da manha, sendo este o
perodo ideal para a coleta de avaliao da cortisolemia de um paciente. O menor pico de cortisol se d a noite (por volta
da meia noite), estimulando a secreo de CRH e ACTH. Durante a madrugada, os nveis de ACTH e CRH vo
aumentando concomitantemente ao de cortisol, o qual, ciclicamente, atinge seu pico s 8 horas.
O transporte de cortisol no sangue se d pela globulina ligadora de corticosterides (CBG), uma
glicoprotena cida com PM 52.000 produzida pelo fgado, pulmes, rins e testculos. Ela regula a liberao do cortisol
para os tecidos. Desse modo, temos duas fraes de cortisol: uma frao livre (biologicamente ativa) e uma frao ligada
que, estando em equilbrio, formam juntas o cortisol total plasmtico.
Para impor o seu mecanismo de ao, o cortisol, ao entrar no ncleo, liga-se ao seu receptor especfico. Este
passo desloca uma protena co-repressora que faz com que o RNA polimerase e a protena ativadora se associe ao
DNA e produza RNAm para produzir protenas. Com isso, conclui-se que o efeito dos corticides um efeito mais
demorado, porm mais efetivo e persistente.
O cortisol o prottipo dos glicocorticides, tendo efeito direto no metabolismo dos carboidratos. Os efeitos
metablicos dos glicocorticides so em geral opostos aos efeitos da insulina: enquanto que a insulina promove a
captao de glicose pelo tecido muscular e adiposo (tecidos dependentes de insulina para a captao de glicose), os
glicocorticides inibem a captao de glicose. O cortisol aumenta a captao heptica de glicose e diminui a
sensibilidade insulina dos tecidos perifricos.

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OBS : Pacientes que apresentam sndrome de ovrio policstico (SOP) tendem a ter uma resistncia ao da insulina,
pois os esterides da adrenal (que esto em altas concentraes), de uma maneira geral, inibem a captao de glicose
pelos tecidos. Esses pacientes so tratados com Meformina, que uma droga que aumenta a captao de glicose pelos
tecidos, diminuindo a resistncia insulina e, assim, a hiperinsulinemia.
O cortisol tambm influencia no metabolismo das protenas. A insulina realiza anabolismo protico, causando
aumento da sntese protica e diminuio da liberao de aminocidos. J o cortisol, por ser um hormnio
hiperglicemiante, necessitar de aminocidos para a gliconeognese, realizando o catabolismo e degradao das
protenas (inclusive as musculares) e aumento da liberao dos aminocidos. Esse fato explica a fraqueza muscular
apresentada por indivduos com hipercortisolemia.
Com relao ao metabolismo dos lipdios, o efeito cortislico tambm o contrrio da insulina. Esta, realiza o
anabolismo e o aumento da sntese dos lipdeos, diminuio a liberao dos cidos graxos. J o cortisol realiza o
catabolismo dos lipdios, aumento da liplise e aumento da liberao dos cidos graxos. O cortisol provoca uma
redistribuio do tecido adiposo pelo cortisol. Indivduos com hipercortisolemia apresenta uma distribuio centrpeta da
gordura corporal.
O cortisol um agente extremamente antiinflamatrio. O cortisol inibe a resposta inflamatria, por inibir a
produo de mediadores pr-inflamatrios, que so eles: os metablitos do cido aracdnico (prostaglandinas e
leucotrienos); fator de ativao das plaquetas (PAF); fator de necrose tumoral (TNF); Interleucina 1 (IL-1); ativador de
plasminognio; promove a estabilizao das membranas lisossomais e destruio dos eosinfilos. Um paciente com
hiporcortisolemia tende a apresentar, mais facilmente, infeces oportunistas. Em geral, quando se faz uso de
corticoideterapia, pode-se fazer uso associado de antibiticos. Em contrapartida, os corticides so extremamente
indicados para o tratamento de asma crnica devido a sua ao destruidora de eosinfilos, diminuindo a descarga
histamnica na asma.
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OBS : Principais usos clnicos dos corticides: Os medicamentos antiinflamatrios esteroidais (corticides,
corticosterides ou glicocorticides) so drogas que agem semelhantemente ao cortisol endgeno (glicocorticide).
Estes medicamentos apresentam as mesmas funes que os medicamentos antiinflamatrios no-esteroidais (MAINEs)
exercem, sendo adicionada a ao imunossupressora. Alguns exemplos so: Hidrocortisona, Dexametasona,
Prednisolona, etc.
Terapia de reposio: para suprir a carncia de hormnios na insuficincia adrenal.
Ao anti-inflamatria: tratamento de doenas auto-imunes, processos inflamatrios granulomatosos,
processos inflamatrios pulmonares (ASMA, por exemplo), etc.
Imunossupresso: teis para diminuir a resposta imunolgica aps transplante de rgos ou em doenas autoimunes.
Supresso andrognica: em caso de sndromes masculinizantes.
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OBS : No feto, o cortisol favorece a maturao do SNC, retina, pele, tracto gastrointestinal e, principalmente, o sistema
pulmonar. O cortisol auxilia a difereniao da mucosa intestinal do fentipo fetal para o fentipo adulto, o que permite
criana usar dissacardeos presentes no leite materno. No pulmo passa-se algo semelhante, a velocidade de
desenvovimento alveolar e do epitlio respiratrio acentuada pelo cortisol; e, mais importante, nas ltimas semanas de
gestao os glicocorticides aumentam a sntese de surfactante (sendo usados para induzir a maturidade pulmonar em
recm-nascidos prematuros), sendo til a sua administrao at, aproximadamente, a 34 semana de gestao.
MINERALOCORTICIDE ALDOSTERONA
A
aldosterona

o
prottipo
dos
mineralocorticides, sendo estimulada a sua secreo
pela Angiotensina II. Seu mecanismo de ao
primrio ocorre nos tbulos renais: a aldosterona
aumenta a reabsoro de sdio e excreo de
potssio e hidrognio. O efeito primrio o aumento
da natremia e diminuio da calemia, e a gua segue
o on sdio. Ela induz ainda a expresso aumentada
da Na-K-ATPase, de canais de sdio e da sntese de
ATP mitocondrial. Alm disso, a aldosterona aumenta
a excreo de amnia.
Tem como tecidos alvos: Rins, glndulas salivares e sudorparas, osso, trato GI, msculos. A aldosterona
estimula ainda a proliferao de micitos cardacos. Pacientes que apresentam insuficincia cardaca congestiva tendem
a evoluir uma hipertrofia ventricular esquerda. Quando o mesmo faz uso de frmacos inibidores de ECA (como o
Captopril ou Enalapril), seus nveis de aldosterona tendem a cair juntamente aos de angiotensina II.

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CORTICIDES: ESTRUTURA-FUNO
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Assim como vimos previamente na OBS , os principais corticides do mercado so: Hidrocortisona (com
estrutura similar ao cortisol endgeno, apresentando, portanto, potencia 1); Prednisolona (apresenta uma ligao dupla a
mais que a anterior); Metil-prednisolona (apresenta um radical metil a mais que a anterior); Cortisona (apresenta uma
molcula oxignio a mais que a anterior); Prednisona (com uma ligao dupla a mais que a anterior); e Dexametasona
(apresenta flor adicionado a sua estrutura assim como mais um grupo metil), sendo esta cerca de 25 vezes mais
potente que a hidrocortisona. A dexametasona tem seu efeito mineralocorticide totalmente abolido, sem ter funo
nenhuma de reter sdio.

Pacientes com deficincia de aldosterona so tratados com 9--fluorocortisone, pois este um potente
corticide, mas com ao mineralocorticide, apresentando capacidade para reter sdio. Isso acontece porque
adicionando um grupo flor na posio 9-, h um aumento da atividade mineralocorticide do corticide.
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OBS : Potncia glicocorticide: Dexametasona > Prednisona > Cortisol

EFEITOS COLATERAIS DA HIPERCORTESOLEMIA


Como os corticides influenciam todo o metabolismo corporal, podem ocorrer alteraes em vrios nveis
orgnicos, tais como:
Metabolismo sseo. Os efeitos colaterais de uma hipercortesolemia, em longo prazo, no metabolismo sseo,
so caracterizados por uma diminuio da atividade osteoblstica, aumento da atividade osteoclstica,
diminuio da absoro do clcio intestinal e aumento da secreo do PTH. Isso gera, portanto, uma
desmineralizao ssea, tornando o osso trabecular em osso poroso.
Resistncia insulina. O uso crnico de glicocorticides produz uma resistncia perifrica insulina e induz o
fgado a realizar gliconeognese, tudo no intuito de realizar uma hiperglicemia. A hipercortisolemia pode levar a
um quadro de diabetes denominado de diabetes medicamentosa.
Sistema nervoso central. A terapia crnica com corticides tem influncia extremamente importante no sistema
nervo central. Pode ocorre morte ou atrofia neural, sendo as principais estruturas afetadas o hipocampo e os
ncleos da base. Os sintomas neuropsiquitricos so: cognitivos (memria, aprendizado); humor (irritabilidade,
depresso, ideao suicida, ideao paranica); sono (insnia).
Aparelho gastrointestinal. A terapia crnica com corticides influencia tambm na funo gstrica. O uso
prolongado de corticides pode induzir na funo gstrica: aumentando a secreo do HCl e diminuindo a
produo de mucinas que fazem a proteo da mucosa gstrica. Conclui-se, ento, que o uso de corticides
pode aumentar o risco de desenvolvimento de lceras gstricas (sendo este risco muito menor do que o causado
pelos antiinflamatrios no-esteroidais).
Insuficincia adrenal. Como complicao principal para o uso crnico de corticides exgenos, tem-se o
bloqueio do eixo Hipotlamo-Hipfise-Adrenal. Isso faz com que a secreo de ACTH fique cada vez menor,
diminuindo concomitantemente, a produo endgena de cortisol. Na maioria dos casos, a falta do estmulo pelo
ACTH faz com que a glndula adrenal atrofie e esgote a produo de cortisol endgeno. Esse o motivo para o
qual o fim de tratamentos com corticides no pode ser interrompido da uma hora para a outra: a posologia deve
ser ajustada gradativamente at que a produo endgena de cortisol volte a ser regulada. Caso contrrio, o
paciente entra em quadro de insuficincia adrenal.

CORRELAES CLNICAS
Insuficincia Adrenal: quadro em que ocorre uma
secreo inapropriadamente baixa de esterides da
adrenal, apresentando: insuficincia de aldosterona,
insuficincia de cortisol e insuficincia de esterides
sexuais. A insuficincia adrenal pode ser classificada
em primria (se afeta a glndula adrenal), secundria
(se afeta a hipfise) e terciria (se ela afeta o
hipotlamo).

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Insuficincia adrenal primria (Doena de Addison): Doena descrita primeiramente por Thomas Addison
(1793-1860). Na insuficincia primria, as adrenais so destrudas, e a aldosterona igualmente afetada.
Como h uma produo carente de cortisol, o
gene POMC ser transcrito exacerbadamente,
produzindo,
alm
do
ACTH,
grandes
quantidades de MSH (o que explica o
escurecimento cutneo caracterstico da Doena
de Addison). Em 80% dos casos de Doena de
Addison, a etiologia se d por uma doena autoimune, afetando todas as regies da adrenal.
Entre
outras
causas,
temos:
infeces
(tuberculose, citomegalovrus, fungos); vascular
(hemorragia, trombose, arterite); metstases (em
pacientes com cncer); adrenoleucodistrofia (em
homens jovens).
Os sinais e sintomas so: perda de peso,
anorexia, desidratao (devido a presena de
sdio nos tbulos renais), fraqueza muscular,
hiperpigmentao da pele, hipotenso, etc. A
falta de aldosterona (hipoaldosteronismo) leva a
tontura pela hiponatremia, alm de causar
hipotenso e hipercalemia.
Insuficincia adrenal secundria e terciria: disfunes na hipfise (sem secreo de ACTH e de cortisol,
com aumento do CRH) e no hipotlamo (sem secreo de nenhum dos hormnios), respectivamente. As
principais causas so: doenas vasculares (necrose Ps-Parto, chamada de Sndrome de Sheehan); doenas
infiltrativas (Sarcoidose, compresso tumoral); Ps-cirurgia ou radioterapia; Tratamento crnico com
corticides. Os nveis de aldosterona esto normais por ser ela estimulada pela angiotensina II,
diferentemente da insuficincia adrenal primria, na qual a aldosterona comprometida pois todo o crtex da
adrenal comprometido. Sintomas: fadiga, indisposio moderada, fraqueza muscular proximal. Sinais: No
ocorre hiperpigmentao, nem hipotenso postural.

Adrenoleucodistrofia/Adrenomieloneuropatia: doena enzimtica


ligada ao cromossomo X, afetando apenas homens. O paciente
apresenta insuficincia adrenal na infncia, hipogonadismo
hipergonadotrfico na puberdade, paraparesia, desmielinizao na
vida adulta. A fisiopatologia est relacionada mutao na protena
Adrenoleucodistrofia (ALPD). A funo desta ALD funcionar como
uma protena ncora de transporte peroxisomal para Acil-CoA
sintetase de cadeia muito longa. Verifica-se steres de colesterol
com cidos graxos de cadeia longa. Tratamento: Reposio de
cortisol; leo de Lorenzo (ajuda na reposio dos nveis sricos dos
VLCFA mas sem benefcio clnico aps em mdia 3 anos livre da
doena).
Crise adrenal: a crise adrenal geralmente causada pela retirada de corticide exgeno abruptamente. O
paciente apresenta hiperpigmentao, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, hipotenso resistente a
catecolaminas. Se no tratada imediatamente, a crise adrenal pode levar o paciente a morte. Pode ser causada,
por exemplo: por hemorragias (doena tromboemblica ou terapia anticoagulante); drogas que diminuem a
produo de glicocorticides (cetoconazol, metirapone); drogas que aumentam a produo de GC (fenobarbital,
rifomicina).
Hiperplasia Adrenal Congnita (HAC): H um defeito gentico na sntese do cortisol e aldosterona, resultando
em insuficincia adrenal primria. As causas mais prevalentes da HAC deficincia da enzima 21-hidroxilase.
Ocorre um aumento de CRH e ACHT. O ACHT aumentado estimula a adrenal e resulta no desvio de
precurssores para sntese de outros hormnios. ACTH estimula o crescimento (hiperplasia) das adrenais.
A 21-hidroxilase da zona fasciculada (converte 17-hidroxi-progesterona em 11-desoxi-cortisol) uma hidroxilase
mais branda. Seu defeito causa uma HAC no-perdedora de sal (pois a produo de aldosterona estaria normal
na zona glomerulosa). O paciente apresentaria quadros de hipoglicemia devido a carncia na produo do
cortisol.
A forma mais grave da doena ocorre quando a defeitos na enzima 21-hidroxilase das duas zonas mais externas
do crtex da adrenal, fazendo com que o paciente tenha carncia tanto de cortisol quanto de aldosterona,
desencadeando uma HAC perdedora de sal. O paciente apresenta uma desidratao severa. Como no h

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converso de subprodutos para a produo do cortisol e aldosterona, h um desvio para a produo de


andrgenos pela camada mais profunda. Isso repercute, para as mulheres, em um processo de masculinizao
(pseudo-hermafroditismo), ocasionando cliteromegalia e hirsuitismo (presena de barba).
Sndrome de Cushing: A sndrome de Cushing ou hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo uma
desordem endcrina causada por nveis elvados de cortisol no sangue. O cortisol liberado pela glndula
adrenal em resposta liberao de ACTH na glndula pituitria no crebro. Nveis altos de cortisol tambm
podem ser induzidos pela administrao de drogas. A doena de Cushing muito parecida com a sndrome de
Cushing, j que todas as manifestaes fisiolgicas so as mesmas. Ambas as doenas so caracterizas por
nveis elevados de cortisol no sangue, mas a causa do cortisol elevado difere entre as doenas. A doena de
Cushing se refere especificamente a um tumor na glndula pituitria que, por lanar grandes quantidades de
ACTH, estimula uma secreo excessiva de cortisol na glndula adrenal. Foi descoberta pelo mdico americano
Harvey Cushing (1869-1939) e descrita por ele em 1932.
Sndrome de Cushing ACTH dependente: apresenta hipercortisolemia devido a grande produo de
ACTH (em casos de tumor de hipfise hipersecretor de ACTH). Pode haver ainda hipercortisolismo de
produo ectpica de ACTH ou CRH por um tumor (carcinide brnquico, Oat cell carcinoma,
Feocromocitoma, CA medular de tireide). Se esse tumor ACTH dependente mas no da hipfise, ele
no sofre regulao do eixo hipotlamo-hipofisrio. Nesses casos, ocorrer hiperpigmentao.
Sndrome de Cushing ACTH independete (Cushing da Adrenal): tumores de glndula adrenal
hipersecretores de cortisol, em que h nveis elevados de cortisol no sangue independentemente do
ACTH. Geralmente se d de maneira unilateral, o que gera uma atrofia da adrenal do lado oposto ao local
do tumor. Haver associao de excesso de andrgeno (hisurtismo, acne, menstruao irregular, calvcie).
Manifestaes clnicas: Aumento do catabolismo protico (estrias, dficit de cicatrizao, desgaste e fraqueza
muscular), produo aumentada de glicose (DM), redistribuio do tecido adiposo (obesidade centrpeta),
fragilidade ssea (por uma atividade osteroclsticas, gerando osteoporose), sntese aumentada de
catecolaminas (hipertenso), anti-inflamatria (infeces oportunsticas), inibio do eixo HPG (amenorria,
impotncia), depresso e dificuldade na memria (comprometimento do sistema lmbico).
Diagnsticos: H dois testes que podem ser feitos como diagnstico:
Supresso com baixa dose de Dexametasona: d-se ao paciente baixas doses de dexametasona, um
potente inibidor do eixo hipotlamo-hipofisrio. Baixa dose de dexametasona suprime a secreo de
ACTH em pacientes normais ou com hipercortisolismo fisiolgico (Estresse). A baixa dose de
dexametasona no suprime a secreo de ACTH em pacientes com Sndrome de Cushing ACTH
dependente (adenoma hipofisrio ou produo ectpica de ACTH por tumores) e em pacientes com
Sndrome de Cushing ACTH independente (tumores de adrenal).
Supresso com alta dose de Dexametasona: Alta dose de dexametasona suprime a secreo de ACTH
em pacientes com Sndrome de Cushing ACTH dependente (Adenoma hipofisrio). Isso ocorre pois, por
ser to alta a taxa de dexametasona, o tumor inibido de secretar ACTH. Alta dose de Dexametasona
no suprime a secreo de ACTH em pacientes com Sndrome de Cushing ACTH dependente
(produo ectpica de ACTH por tumores), pois a dexametasona no capaz de suprimir a secreo de
ACTH por tumores ectpicos.
Hipoaldosteronismo: baixas taxas sanguneas de aldosterona, havendo pouca reabsoro de sdio com baixos
ndices de natremia (ndices de sdio no sangue), ou seja, hiponatremia com hipercalemia (elevadas taxas de
potssio), implicando pois, nos seguintes sintomas: disritmias cardacos (alteraes no ECG devido a altas
concentraes de potssio), hipotenso (devido a baixas taxas de sdio sanguneo).
16

OBS : De um modo geral, temos:


Hipoaldosteronismo Hipotenso, Hipercalemia e Hiponatremia
Hipocortisolismo Fadiga, Hipotenso, Hipoglicemia
Causas de hipercortisolismo: causas fisiolgicas (gravidez, estresse e exerccio excessivo); causas patolgicas
(Sndrome de Cushing, Diabetes Melitus, Hipertireoidismo, Anorexia nervosa, Sndrome do pnico, Transtorno
Obsessivo-compulsivo, Corticides exgeno).
Deficincia de DHEAS no macho (fadiga, alterao do humor); nas fmeas (fadiga, alterao do humor,
disfuno sexual).

DIAGNSTICOS PARA DOENAS DA ADRENAL


Devem ser feitos teste de triagem:
Dosar o cortisol s 08:00 h (5 25 g/dL)
Se alto Hipercortisolemia
Se muito baixo Diagnstico

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Porm, mesmo sendo feito os testes de triagem, a maioria dos pacientes apresentam valores borderlines (sem
muita especificidade). Faz-se, necessrio, portanto, o uso de testes especficos. Um dos mais utilizados teste de
estimulao com ACTH, que consiste em aplicar doses de ACTH em pacientes com suspeita e observar resultados. Se
o paciente for normal, o ACTH ser capaz de estimular a sntese de cortisol, aumentando a sua concentrao
plasmtica. Caso contrrio, se no houver aumento do cortisol, o paciente acometido de insuficincia adrenal primria.
O teste a tolerncia insulina pode ainda ser realizado. A insulina, ao estimular a hipoglicemia, estimula o eixo
Hipotlamo-Hipfise-Adrenal para que o cortisol seja produzido e aumente a glicemia plasmtica. D-se ento insulina
ao paciente e espera, aps a queda da glicemia do paciente, o aumento do cortisol e a diminuio do ACTH. Baixos
nveis de cortisol aps a hipoglicemia, tem-se insuficincia primria.

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MED RESUMOS 2010


NETTO, Arlindo Ugulino.

FISIOLOGIA III
FISIOLOGIA DO SISTEMA RENAL
(Professor Arnaldo Medeiros)
Os rins so dois rgos abdominais,
retroperitoneais,
que
desempenham
uma
importante funo fisiolgica, que a eliminao
dos subprodutos metablicos e reabsoro de
nutrientes, sais minerais e gua, sendo, portanto,
um dos principais rgos envolvidos na
homeostasia humana. Os rins recebem um
fluxo sanguneo de forma contnua e trabalham
de
modo
coordenado
com
o
sistema
cardiovascular.
A unidade morfofuncional dos rins o
nfron, que realiza a funo fisiolgica essencial
destes rgos. O fato que os rins so rgos
extremamente vascularizados, recebendo cerca
de 25% do dbito cardaco (ressaltando que uma
pessoa normal, com 70Kg de massa corporal,
tem cerca de 4,5 a 5 litros de sangue de lquido
intra-vascular).
A gua corporal total (ACT) num adulto
tpico corresponde a aproximadamente cerca de
60% da massa corporal sem gordura e
compreende algo em cerca de 40 litros. Para o
estudo dos lquidos corporais, devemos
individualiz-los em compartimentos:
Cerca de 62,5% (cerca de 25 litros) da
ACT est localizada no interior das
clulas (LIC).
Cerca de 37,5% (cerca de 15 litros) da ACT esto no compartimento do lquido extracelular (LEC), sendo que
deste total cerca de 5 litros est no espao intravascular (LIV, percorre a luz dos vasos) e o restante compreende
o lquido intersticial (LIS, que banha as clulas externamente).
Obviamente, a gua circula constantemente entre estes trs compartimentos, no intuito de manter esta
proporo constante. Os lquidos se movem livremente entre estes compartimentos, sendo este deslocamento regulado
pela presso osmtica. Esta presso s depende do nmero de partculas existente nestes compartimentos, ou seja, a
presso osmtica no depende da carga da partcula nem de seu tamanho, mas s da quantidade delas.

E QUILBRIO H DRICO
A gua corporal total relativamente mantida
constante, de modo que a gua ingerida sirva pra renovar
o estoque j existente no organismo, ao passo que
aproximadamente este mesmo volume ingerido seja
excretado.
Uma pessoa que se alimenta moderadamente,
faz uma ingesto de 1500ml de lquidos em geral,
somando a uma ingesto de 750ml presente nos
alimentos. Somado a este volume, tem-se ainda a
produo endgena de gua (oriunda da oxidao
metablica, produzida principalmente no ciclo de Krebs),
que cerca de 250 ml.
Concomitantemente a este consumo, a gua
excretada por meio da urina (1500 ml/dia), fezes (100 ml),
suor (200 ml) e excretas gasosas pelas vias respiratrias
(700 ml).

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1

OBS : Composio dos compartimentos corporais:


+
Plasma (LIV): sdio (Na , bem mais predominante), protenas, bicarbonato (HCO3 ) e cloreto (Cl ). Soma-se
2+
+
+
ainda as concentraes de clcio (Ca ) e magnsio (Mg ) e uma pequena quantidade de potssio (K ).
+
Ressalva-se, portanto, as concentraes de Na , Cl e HCO3 .
Lquido intersticial (LIS): praticamente insento de protenas, sendo necessrio elevar a concentrao de
+
+
2+
+
potssio (K ) e fosfato. Os demais componentes sos: Na , HCO3 , Cl , Ca e Mg . Verifica-se ento que o LIS
praticamente igual ao plasma, diferenciando-se apenas pela ausncia de protenas.
+
+
Lquido intracelular (LIC): diferentemente do plasma, apresenta predominantemente K (ao invs de Na ,
apresentando este em pequenas quantidades). A quantidade de protenas do LIC aproximadamente prxima
ao do LIV. Porm a quantidade de fosfato no LIC bem maior que a do LIV. Ressalva-se, portanto, as
+
concentraes de K e fosfatos.

NFRON
O nfron uma estrutura microscpica renal capaz de eliminar resduos do metabolismo do sangue, manter o
equilbrio hidroeletroltico e cido-bsico do corpo humano, controlar a quantidade de lquidos no organismo, regular a
presso arterial e secretar hormnios, alm de produzir a urina. Por este motivo, podemos afirmar que o nfron a
unidade funcional do rim, pois apenas um deles capaz de realizar todas as funes renais em menor escala.
Estima-se que h cerca de 2,5 milhes de nfrons nos dois rins. Cada nfron apresenta dois componentes: o
componente tubular e o componente vascular. A funo renal depende da relao entre os componentes tubulares e
vasculares (que so peritubulares).
O nfron formado pela cpsula de Bowman, pelo glomrulo, tbulo contorcido proximal, ala de Henle, tbulo
contorcido distal e tbulo colector. O glomrulo e a cpsula de Bowman formam uma estrutura denominada corpsculo
de Malpighi.
As arterolas que formam o glomrulo,
diferentemente da barreira hematoeceflica, so
altamente fenestradas e apresentam clulas
(denominadas
de
podcitos)
cujos
prolongamentos abraam estas fenestraes,
servindo como uma barreia para que os
metablitos sejam seletivamente jogados ao
espao de Bowman.
TIPOS DE NFRONS
Existem dois tipos de nfrons que
podemos destacar: os nfrons corticais (85%),
cujas alas de Henle no alcanam nada mais
que o limite externo da medula renal, sendo eles
os maiores responsveis pela funo regulatria
e excretora; e os nfrons justaglomerulares
(15%), cujas alas delgadas alcanam reas
mais internas da medula renal, sendo eles mais
associados com a manuteno da concentrao
e da diluio da urina.
GLOMRULO, CPSULA DE BOWMAN E APARELHO JUSTAGLOMERULAR
O filtrado glomerular drena para o espao de Bowman e da para os tbulos
contorcidos proximais (TCP). O endotlio das arterolas que formam o glomrulo
apresenta poros que permitem a passagem de molculas pequenas. Os podcitos,
clulas cujos pseudpodes abraam os vasos, apresentam cargas negativas. Este
fato, somado membrana basal, impede a passagem de protenas para o fludo
tubular.
A cpsula de Bowman , portanto, um tbulo de fundo cego que acolhe um
tufo de capilares e que forma, a partir de seu plo urinrio, o chamado tbulo
contorcido proximal.
A mcula densa uma regio de clulas diferenciadas (colunares) do
tbulo contorcido distal que entra em contato direto com as arterolas aferentes,
recebendo informaes constantes a cerca de presso sangunea. Esta mcula
regula, portanto, a taxa de filtrao glomerular (GFR) a partir de informaes sobre
a concentrao de sdio. O aparelho justaglomerular (conjunto formado pela
mcula densa, clulas mesangiais e clulas justaglomerulares) secreta renina, e
contribui para o fluxo sanguneo renal, GFR, a natremia e a presso sangunea.

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FUNO

DOS RINS
Em resumo, as principais funes dos rins so:
Regular o balano hdrico e inico do organismo;
Remoo das excretas metablicas e formao da urina;
Remoo de substncias txicas (medicamentos por meio da cintica de depurao renal) e excreo pela
urina;
Gliconeognese;
Funo endcrina: sntese de renina (participa da regulao da presso arterial), 1,25 diidroxicolecalciferol
(produto da segunda hidroxilao da vitamina D, sendo ele a forma mais ativa da desta vitamina), eritropoetina
(hormnio que estimula a diferenciao das clulas tronco medulares em hemcias).

OBS : Os processos renais bsicos so os seguintes: filtrao glomerular; reabsoro tubular; e secreo tubular. Ao
produto remanescente de todo este processo, dar-se o nome de urina.
FILTRAO GLOMERULAR (GFR)
A GFR controlada basicamente pelo dimetro
das arterolas. O SN simptico exerce influncia direta
por vasoconstrio, ao passo em que o sistema reninaangiotensia-aldosterona (RAAS) e hormnio antidiurtico
(ADH) desempenham papel direto no controle da GFR.
A filtrao glomerular ela se d por meio das
fenestraes e os prolongamentos dos podcitos. Mas o
que faz com que ocorra efetivamente a filtrao a
diferena existente entre a presso hidrosttica e a
presso onctica: a presso hidrosttica exercida pelos
capilares do glomrulo faz com que o lquido e pequenos
metablitos tendam a passar pelas fenestraes ao
passo em que as protenas so mantidas nos vasos pela
presso onctica de sentido contrrio s fenestraes,
mantendo o mximo possvel de protenas na luz dos
vasos.
A auto-regulao mantm o suprimento sanguneo e a GFR, o que previne de um aumento da presso renal. A
alta presso hidrosttica nos capilares glomerulares devido s arterolas aferentes serem largas e curtas e as
arterolas eferentes serem estreitas e longas.
Formado ento o filtrado, devido dificuldade imposta pela presso onctica, muitos metablitos no
conseguem retornar ao vaso sanguneo. Da a importncia da reabsoro tubular, que faz com que, em nvel dos tbulos
renais, alguns metablitos e uma parte da gua sejam ativamente trazidos de volta para o sangue. Caso esta
reabsoro tubular no acontea, o paciente vai a bito facilmente.
A taxa de filtrao glomerular representa exatamente a funo do nfron, que corresponde ao ato de deixar
passar de maneira seletiva metablitos para a excreo. Isso remete ao fato em que se podem ter pacientes com um
dbito urinrio muito alto, mas com uma taxa de filtrao relativamente normal ou pequena (como o que ocorre no
diabetes insipidus).
A GFR depende do dimetro das arterolas aferentes e eferentes:
A dilatao da arterola aferente
(promovida por prostaglandinas) e a
constrio da arterola eferente
(promovida por angiotensina II em
baixas doses) fazem com que o fluxo
sanguneo no glomrulo renal seja
intensificado. Isso faz com que haja
um aumento na taxa de filtrao
glomerular. Este fato mostra o porqu
que os inibidores de COX (diminuindo
a produo de prostaglandinas),
podem causar insuficincia renal.
A constrico da arterola aferente
(promovida por angiotensina II em
altas doses e noradrenalina) e a
dilatao da arterola eferente
(promovida por inibidor de ECA ou de
anngiotensina II) fazem com que o
fluxo no glomrulo seja diminudo,
diminuindo, ao mesmo tempo, a taxa
de filtrao.

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OBS3: Medicamentos com terminao pril (como o Captopril e Inalopril), no geral, so inibidores da enzima conversora de
angiotensinognio (ECA), e fazem, portanto, vasodilatao eferente. Medicamentos com terminao tam (como o Losartam,
Carsatam), no geral, so antagonistas de receptores da angiotensina II, agindo tambm como um vasodilatador perifrico.
OBS4: Composio do plasma, filtrado glomerular e urina:

OBS5: A osmolaridade plasmtica algo em torno de 295 mOsm/L. J a osmolaridade urinria varia entre 30 (hipo-osmolar) e 1200
mOsm/L (hiperosmolar).
OBS6: A substncia que realmente fornece concentrao urina a uria. J a substancia que fornece uma avaliao da funo de
filtrao glomerular renal a creatinina (como veremos logo adiante). Portanto, para se avaliar a funo renal de um paciente, pedese exame de uria e creatinina.

FLUXO PLASMTICO RENAL EFETIVO


O fluxo plasmtico renal igual quantidade de uma substncia excretada por unidade de tempo, dividida pela
diferena arteriovenosa renal. Ou seja, a diferena entre a quantidade de uma determinada substancia no plasma arterial
e a quantidade desta mesma substancia no plasma venoso, sendo essas quantidades medidas em funo de uma
unidade de tempo, tem-se o valor do fluxo sanguneo renal (FSR).
O fluxo plasmtico renal pode ser medido pela infuso do cido p-aminohiprico e sua determinao na urina e
no plasma. Uma vez calculado que o fluxo plasmtico renal de 700 ml/min, pode-se calcular o fluxo sanguneo renal:
FSR = 700 x 1/1 - Hematcrito
Hct 45%; FSR = 700 x 1/0,55; FSR = 1273 ml/min x 1440 min = 1833120 ml/dia.
Em condies normais, aproximadamente 80% do FSR se distribuem pelo crtex renal externo, 10% pelo crtex
interno e 10% pela medula (o fato de apenas 10% do fluxo sanguneo est mais prximo da regio da pelve renal, serve
como uma barreira contra septicemias que viriam a ser desencadeadas em casos de infeces urinrias ascendentes).
O baixo fluxo sanguneo medular devido em parte resistncia relativamente elevada dos vasos retos, que tem um
papel importante nos mecanismos de contracorrente e concentrao da urina.

TAXA DE F ILTRAO GLOMERULAR (TFG)


A taxa de filtrao glomerular o volume de plasma que fica livre de uma determinada substncia por minuto, ou
seja, em outras palavras, a TFG indica o quanto e quo eficiente o rim est filtrando. TFG costuma ser expresso para a
2
2
superfcie corprea padro de 1,73m . Os valores normais so em mdia de 109 124 ml/min/1,73m (ou 80 125,
como relatam alguns autores). A substncia ideal deve apresentar as seguintes caractersticas:
Ser fisiologicamente inerte;
No ligar a protenas plasmticas;
Deve ser 100% filtrada; no ser reabsorvida, nem secretada pelo tbulos;
No ser metabolizada ou armazenada pelos rins;
Ser facilmente determinada no plasma e urina.
No nosso organismo, a nica substancia que atende de maneira ideal todas essas caractersticas , de fato, a
creatinina. A depurao de creatinina (ou clearance de creatinina) a remoo da creatinina do corpo. Na fisiologia
renal, a depurao de creatinina (CCr) o volume de plasma sanguneo que depurado de creatinina por unidade de
tempo. Clinicamente, a depurao de creatinina uma medida til para estimar a taxa de filtrao glomerular dos rins.

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O msculo estoca a creatinafosfato para realizao da contrao. Esta sofre uma desidratao espontnea e
forma a creatinina, para exercer uma funo fundamental na avaliao de pacientes renais. A depurao (clearence ou
CCr) da creatinina dada a partir da diviso da dosagem da creatinina da urina (Cu, de 24h) pela dosagem da
creatinina no sangue. Do resultado, multiplica-se pela diviso do volume urinrio (de 24 horas) por 1440 (que o nmero
de minutos de um dia). Deste resultado, divide pela superfcie corporal padro. O valor normal do clearence de creatinina
igual ao valor normal da taxa de filtrao (uma vez que a creatinina a substancia padro para se avaliar esta taxa):
2
80 125 ml/min/1,73m .
CCr = Cu/Cs x Vu/1440 x 1,73 de superfcie corporal
2

Estabeleceu-se o padro que clearence de creatinina abaixo de 70 ou 50 ml/min/1,73m j considerado


compatvel para dilise, representando que o paciente j no filtra mais nada. Por este motivo, utilizar creatinina como
anabolizante pode levar a uma insuficincia renal, uma vez que, ao elevar as quantidades de creatinina no sangue, mas
a funo renal forada.
7

OBS : Funo renal no recm-nascido (RN). Com relao imaturidade orgnica do RN, se faz importante comentar
sobre a funo renal do RN, que apresenta taxa de filtrao glomerular mais baixa, quando em comparao a crianas
maiores ou adultos. Em nmeros, a taxa de filtrao glomerular em adultos, medida pelo clearance de creatinina, de,
2
aproximadamente, 80 a 125 ml/min/1,73m de superfcie corporal. No RN, esta taxa de filtrao glomerular de cerca de
25% apenas (alguns autores afirmam que no prematuro, a taxa de filtrao glomerular de, em mdia, 34 ml/min). Tais
nmeros demonstram que necessrio ter uma certa cautela no momento da infuso de lquidos ou na administrao de
frmacos no RN. Alm disso, limiar de reabsoro tubular tambm muito baixo. Sabe-se que, no adulto, quando os
nveis de glicose ultrapassam o limiar de 180 mg/ml, ele comea a apresentar glicosria. J o RN apresentar glicosria
com ndices bem mais baixos. Partindo deste pressuposto, necessrio cautela diante caso haja indicaes de
administrar glicose hipertnica em RN, sendo necessrio avaliar, constantemente, a eventual presena de glicosria.

REABSORO PERITUBULAR
A reabsoro peritubular de fundamental importncia para a nossa sobrevivncia. mais relevante ainda
quando observamos que a quantidade de lquido filtrada pelos rins de cerca de 180L/dia, mas s excretamos cerca de
2 L/dia, o que significa que, cerca de 178 L so reabsorvidos por dia pelos tbulos renais. Reabsorvemos 99% de gua
filtrada, 100% de glicose, 50% da uria e 99,5% do sdio. A maioria deste processo ocorre nos tbulos contorcidos
proximais.
Os capilares peritubulares fornecem nutrientes para o epitlio tubular e captam os fludos reabsorvidos por eles.
A presso onctica maior do que a presso hidrosttica, portanto ocorre reabsoro e no filtrao.

SISTEMAS DE TRANSPORTE RENAL


Existem vrias protenas de transporte localizadas na membrana luminal e na membrana basolateral para as
mais diversas substncias e ons. Estas protenas transportadoras apresentam limiar de saturao. Concentrao no
filtrado acima deste valor, a substncia passa a ser encontrada na urina e pode ser sinal de patologia renal ou sistmica.
Os sistemas de transporte de aminocidos tm alto limiar devido a importncia destas biomolculas ao organismo.

TRANSPORTE DE SDIO
A reabsoro de sdio mais intensa no
tbulo contorcido proximal (65%), ao passo em
que no ducto coletor medular, h uma mnima
reabsoro (1%). O grosso da reabsoro de
sdio ocorre, portanto, na ala de Henle e no
tbulo proximal.
Veremos agora, com mais detalhes,
como ocorre a reabsoro do sdio em nvel de
cada segmento do nfron, de modo a ressaltar
seus principais transportadores.
Vale ressaltar que qualquer medicamento
que iniba algum dos fatores responsveis pela
reabsoro do sdio, serve como diurtico graas
ao efeito osmtico que esta droga apresenta na
luz do tbulo, aumentando o volume de gua a
ser excretado.

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Reabsoro de sdio no tbulo proximal.


+
nessa regio que acontece o maior processo de reabsoro do Na . O processo ocorre de modo quase
isotnico. A reabsoro de sdio est associada com a reabsoro de glicose e aminocidos, e dos ons fosfato e
bicarbonato.
Na membrana luminal desses tbulos, existem protenas transportadoras denominadas de transportadores
orgnico-sdio, que so protenas de membrana que fazem o transporte (simporte) de protenas orgnicas junto com o
sdio. Esse transportador pode fazer a reabsoro de glicose ou de aminocidos que por ventura caram na luz tubular e
ao mesmo tempo, reabsorver sdio.
O sdio recm reabsorvido lanado para a luz do vaso periitubular por meio da bomba sdio-potssioATPase, presente na membrana baso-lateral dessas clulas tubulares.
O que acontece o seguinte: o filtrado,
localizado na luz do tbulo renal, apresenta
bicarbonato de sdio, glicose e aminocido. Na
membrana luminal das clulas tubulares, existe
um co-transportador de sdio e de substancia
orgnica (que pode ser glicose ou aminocidos),
que joga uma dessas substncias orgnicas
+
para o citoplasma celular junto ao Na . Na
membrana baso-lateral desta mesma clula,
+
+
encontramos a Na -K -ATPase, que joga ento o
+
Na presente no citoplasma para a luz dos vasos
sanguneos. Portanto, os 65% de reabsoro de
sdio pelos
tbulos proximais depende
diretamente do funcionamento da bomba de
sdio-potssio (da a importncia de uma boa
produo de ATP, assim como a expresso de
T3 e T4, necessrios para o funcionamento
desta protena).
O CO2, produto do metabolismo da clula, reage com uma molcula de gua do citoplasma formando, por meio
+
do auxlio da anidrase carbnica, H 2CO3 (cido carbnico). Este se dissocia em bicarbonato e H . Este, por sua vez,
+
trocado por mais Na , sendo este papel desempenhado por uma outra protena co-transportadora da membrana luminal,
aumentando ainda mais a reabsoro de sdio. Desta forma, diz-se que o paciente tem acidose tubular renal quando ele
+
tem dificuldade de secretar ons H (no confunda: a acidose no sangue, e causada por uma disfuno da secreo
+
de ons H pelos tbulos).
Vale lembrar ainda que as clulas tubulares apresentam duas isoenzimas da anidrase carbnica: uma A.C.
+
citoslica e uma A.C. de membrana. Esta converte bicarbonato e H presente na luz do tubo renal e os transformam em
cido carbnico, e este, se dissocia em CO2 e H2O. Note ainda que a ao da anidrase carbnica dentro da clula
+
+
tubular, alm do H que ser trocado por Na , rendeu um bicarbonato que ser lanado na corrente sangunea e
participar na regulao cido-base (que veremos no prximo captulo).
Existe ainda, alta permeabilidade gua atravs das camada tubulares proximais.
8

OBS : Este mecanismo to real que, para cada prton H que os tbulos secretam, ele reabsorve um bicarbonato,
sendo um fato altamente relevante: quando se quer alcalinizar a urina de um paciente (eficaz quando se quer que o
paciente excrete drogas cidas), administra-se a droga Acetazolamida, frmaco que inibe a anidrase carbnica renal,
fazendo com que haja produo de bicarbonato apenas na luz tubular, o que alcaliniza a urina e dificulta a reabsoro de
sdio. A acetazolamida tem ainda um papel diurtico bastante relevante, uma vez que, ao diminuir a reabsoro de
sdio, faz com que este on se acumule na luz tubular e, osmoticamente, atraia muito mais gua para ser excretada.
Reabsoro de sdio na ala de Henle.
+
A outra regio em que h intensa reabsoro de Na nos tbulos renais
no ramo ascendente da ala de Henle. O epitlio desta regio
absolutamente impermevel gua. Na membrana luminal do espesso ramo
+
ascendente da ala de Henle, existe um transportador triplo que transporta Na ,
+
++
++
K , 2 Cl , Mg e Ca . Desta forma, o organismo reabsorve sdio, potssio e
cloreto simultaneamente.
9

OBS : Uma das classes de diurticos mais utilizados na clnica mdica atual
classificada como diurticos de ala, responsveis por bloquear este
transportador triplo. Dentre eles, temos a furosemida (Lasix). O uso constante
de Lasix pode gerar, portanto, quadros de hipocalcemia (baixas nas taxas de
clcio), hipocalemia (baixas nas taxas de potssio) e hiponatremia (baixa nas
taxas de sdio). Ao bloquear o transportador de sdio e aumentar a

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concentrao deste on na luz do tbulo, entende-se o papel deste medicamento para aumentar a diurese, uma vez que,
como j sabido, o sdio, por ser altamente osmtico, traz a gua para dentro da luz do tbulo e, da, ser excretada. Por
este motivo, ao fazer uso de Lasix, o profissional deve associar a administrao de cloreto de potssio por via oral, para
repor as perdas destes ons. A furosemida utilizada ainda como anti-hipertensivo devido excreo do sdio e a forte
diurese. importante saber ainda que a furosemida sofre muito com o efeito de primeira passagem pelo fgado. Esse
fato faz com que a administrao oral desta droga seja, por muitas vezes, inapropriado. necessrio, ento, o uso
endovenoso (via pela qual a biodisponibilidade da droga chega prximo de 100%) para que o efeito seja quase que
imediato.
Parte inicial dos tbulos distais.
Na membrana luminal desta regio, h uma protena de membrana
que bombeia o sdio juntamente com o cloreto para dentro da clula, porm
como pouco movimento efetivo do potssio.
A permeabilidade gua muito baixa em todas as condies. Um
componente adicional do clcio filtrado reabsorvido.
10

OBS : O transporte de sdio nessa regio inibido pelos Tiazdicos (como


a metalazona e a hidroclorotiazida, ou hidroton). De fato, todos os tiazdicos
inibem a bomba de sdio e cloreto. , portanto, uma boa droga de escolha
uma vez que o paciente no perde grandes quantidades de ons (uma vez
que eles so mais absorvidos em outras regies), sendo muitas vezes a
droga substituta da furosemida.
Tbulo coletor cortical.
Nos tbulos coletores corticais e nos tbulos coletores mais distais,
observada a ao da aldosterona (hormnio hidrofbico que aumenta a
+
+
transcrio da bomba de Na -K -ATPase e dos canais de sdio). Neste
local, ocorre reabsoro da carga de sdio filtrado, secreo de potssio e
secreo de cido. A permeabilidade da gua neste local estimulada pelo
ADH.
11

OBS : A reabsoro do sdio inibida pela Amilorida e pela


Espironolactona que so poupadores de potssio e cido. Estas drogas
bloqueiam os receptores da aldosterona. Desta maneira, no haver
reabsoro de sdio e, portanto, no haver secreo de potssio pela
+
+
bomba de Na -K -ATPase, justificando a sua ao poupadora de potssio.
Nesta regio existem ainda as clulas intercaladas, onde h a secreo
+
pura de prtons H na dependncia de ATP (por meio da bomba de prtons
que tambm estimulada pela aldosterona), que tambm tem este
transporte inibido por estas drogas. E por isso, uma das consequncias do
uso prolongando destes medicamentos a acidose metablica.

REABSORO DA GLICOSE
A maior parte da reabsoro da glicose ocorre nos tbulos proximais, dependendo diretamente do gradiente de
sdio: na membrana basal, a glicose transportada de volta para as clulas juntamente aos ons sdio por um
+
transportador orgnico-sdio. Na membrana basolateral, temos ainda o GLUT Na independente.
O problema deste transportador a sua saturao: quando a glicemia est acima de 180mg/ml, ela deixa ser
reabsorvida e passa a se apresentar, cada vez mais, na urina. Consequentemente, a glicose passa a se acumular na luz
tubular, aumentando a osmolaridade na luz deste tbulo e absorvendo mais gua, deixando a urina mais saturada de
glicose (glicosria) e mais volumosa (causando poliria e polaciria).
este mecanismo que justifica a necessidade frequente que o paciente diabtico tem de urinar. Vale lembrar
que, enquanto que no plasma as concentraes de glicose so de, aproximadamente, 100mg/dl, na urina praticamente
zero em condies normais.

REABSORO DE AMINOCIDOS
A finalidade deste processo a preservao mxima destes nutrientes essenciais. Para cada classe de
aminocidos, h um tipo de transportador especfico. H doenas caracterizadas por mutaes nestes transportadores,
fazendo com que o paciente desenvolva quadros de aminocidria e, concomitantemente, uma aminoacidopatia.
Existem transportadores de aminocido por simporte bem como transportadores independentes, tanto na
membrana luminal como na membrana basolateral.

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TRANSPORTE DO POTSSIO
+
O K o principal ction intracelular e seu metabolismo
fundamental para a manuteno da vida. A calemia um dado
extremamente relevante para aferir a sade de um paciente devido
s influncias que o potssio tem, principalmente sobre todos os
tecidos considerados excitveis. Dentre estes, o principal
+
influenciado pelo K o miocrdio (msculo cardaco). O controle
da calemia , portanto, fundamental para uma regulao perfeita
do ritmo cardaco.
Valores acima de 5,5 mEq/L hipercalemia fibrilao
ventricular morte.
Valores abaixo de 3,0 mEq/L hipocalemia arritmia e
paralisia morte.
+

Quando o K jogado na luz do tbulo, necessita ser


reabsorvido de modo que a calemia mantenha valores regulares
+
entre 3,0 e 5,5 mEq/L. O K reabsorvido em nvel dos tbulos
proximais e no ramo espesso ascendente da ala de Henle (onde
h o transportador triplo: que reabsorve sdio, potssio e cloreto),
e secretado nos tbulos distais e coletores corticais.
O responsvel pelo controle da calemia a aldosterona:
o excesso de potssio excretado pelos tbulos renais por ao
da aldosterona, uma vez que ela promove reabsoro do sdio em
troca do potssio, de modo que ao longo das regies mais
+
proximais do nfron, h um processo de reabsoro de K , ao
passo em que na regio mais distal do nfron h um processo de
excreo controlado por este hormnio.
+
+
O K reabsorvido passivamente nos TCP e segue o movimento do Na
+
O K reabsorvido na ala pelo sistema triplo
+
O K secretado nos TCC (nas regies mais distais do nfron) pelas clulas principais sob ao da aldosterona
+
(e o Na reabsorvido).
12

OBS : Devido a esse fato, qualquer patologia que comprometa a produo e liberao de aldosterona (como nas
insuficincias adrenais) ou at mesmo durante o uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA), devese ter uma ateno especial sobre a calemia do paciente.
13
OBS : Fatores luminais e peritubulares que estimulam a secreo do potssio:
Os fatores luminais que estimulam
a secreo de potssio so: aumento do
fluxo sanguneo, aumento do sdio,
diminuio do cloreto, aumento do
bicarbonato e o uso de diurticos. Os
fatores luminais que inibem a secreo de
potssio so: aumento do potssio,
aumento do cloreto, aumento do clcio e o
uso de espironolactona (que, como vimos,
uma poupadora de potssio).
Os fatores vasculares peritubulares
que estimulam a secreo de potssio so:
maior ingesta de potssio, aumento de
vascular de potssio, aumento do pH,
aldosterona e ADH. Os inibidores para a
secreo do potssio so a diminuio do
pH e a adrenalina.
14

OBS : A osmolaridade normal sangunea em torno de 300 mEq/ml, ao passo em que a natriria em torno de 150
mEq/ml. Na prtica mdica, a concentrao de sdio da urina pode ser multiplicada por 2 para obter uma mdia da
osmolaridade.

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FRMACOS DIURTICOS
Os diurticos so frmacos que agem em nvel
do nfron, sendo utilizados, principalmente, para o
tratamento da hipertenso arterial. Cada uma das
classes de diurticos, como vimos anteriormente, vai
agir em uma parte especfica do nfron, promovendo a
diurese e estabelecer o controle hidroeletroltico
(aumentando a natriurese), no intuito de diminuir a
volemia, o dbito cardaco e, asssim, a presso
arterial.
Todas as drogas diurticas foram produzidas a
partir do desenvolvimento de experimentos com
antibiticos da classe das sulfonamidas. Inclusive, a
maioria das classes dos diurticos apresentam um
radical sulfonamida em sua molcula. importante
tomar nota desta informao uma vez que pacientes
que apresentem alergia sulfa no devem fazer uso
de drogas diurticas, mesmo em crise hipertensiva.
Todos
os
diurticos
(com
excesso
poupadores de potssio que agem no tbulo coletor)
promovem natriurese (excreo de sdio na urina) e
aumento de excreo de potssio (causando
hipocalemia).
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBNICA (DIURTICOS DO TUBO CONTORCIDO PROXIMAL)
uma classe de diurticos que age no tbulo
contorcido distal, tendo como principal representante a
Acetazolamida. Estes frmacos inibem a anidrase
carbnica, enzima que facilita a passagem do on
bicarbonato (HCO3-) hidroflico de um compartimento para
outro. A passagem do on bicarbonato para o
compartimento vascular importante para a manuteno da
omeostase.
No tbulo proximal, importante saber que cerca de
40% do NaCl e 85% do bicarbonato de sdio so
reabsorvidos de volta ao sangue, uma vez que so
metablitos importantes vida.
Quando o bicarbonato de sdio chega luz tubular,
rapidamente se dissocia em bicarbonato (HCO3 ) e sdio
+
(Na ). O sdio realiza, primeiramente, um mecanismo de
+
anti-porte com o H (vindo de uma reao catalisada pela
anidrase carbnica intracelular) e depois com o potssio
+
+
(por meio da bomba de Na /K ), chegando assim, corrente
sangunea.
+
O H lanado na luz tubular tem a funo de se associar ao HCO3 nesta regio para formar o cido carbnico
(H2CO3), cido fraco que rapidamente dissociado em gua e CO2. Esta reao de desidratao intermediada pela
anidrase carbnica da mebrana luminal. A anidrase carbnica intracelular, por sua vez, responsvel por realizar a
+
reao inversa, ou seja, por meio de uma hidratao, formar cido carbnico para dissociar-se, ento em H e HCO3 .
Todos estes eventos foram necessrios apenas para que o HCO3 conseguisse chegar corrente sangunea (ser
reabsorvido). Por ser um on hidroflico, seria impossvel realizar este evento sozinho, sem ser convertido em H2O e CO2.
Mas quando se encontra dentro da clula tubular, uma protena da membrana basolateral capaz de lan-lo na
corrente sangunea para realizar o efeito tampo no sangue.
o prprio HCO3 o responsvel por tamponar prtons no sangue para manter a regulao do pH constante
entre 7,2 e 7,4. Entrentato, a entrada de HCO3 na clula tubular e sua subsequente sada para a luz vascular s pode
ser intermediada pela anidrase carbnica.
15

OBS : Se o bicarbonato no for reabsorvido (como por ao da acetazolamida), o indivduo pode desenvolver uma
acidose metablica. Contudo, ao administrar Acetazolamida, a urina do paciente passa a se mostrar aumentada em
volume e mais alcalina devido ao aumento de NaHCO3 no-reabsorvido presente na urina. Portanto, intoxicao por
acetazolamida caracteriza-se por acidose sangunea e alcalose urinria.

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Ao diurtica dos inibidores da anidrase carbnica justificada pela incapacidade do sdio de chegar
membrana basolateral para ser jogado ao sangue, ficando assim, retida dentro da luz tubular. Como o sdio bastante
osmtico, atrai gua para o compartimento tubular, aumentando a diurese e diminuindo a volemia e o dbito cardaco.
Em resumo, a farmacodinmica e ao anti-hipertensiva da acetazolamida baseia-se nos seguintes pontos:
Perda renal de potssio;
Inibe a reabsoro de NaHCO3 no tbulo proximal;
Inibe a anidrase carbnica (metaloenzima de zinco): a ACIV (fixada a membrana) e a ACII (no citoplasma).
Essas enzimas tambm so encontradas no olho, mucosa gstrica e SNC.

DIURTICOS DE ALA
A ala de Henle apresenta praticamente duas pores: uma parte delgada (que reabsorve gua e no reabsorve
sais) e outra espessa (que impermevel gua e reabsorve cerca de 35% de NaCl). Na poro delgada, temos a ao
de diurticos osmticos como o manitol, que impede a reabsoro de gua, deixando a urina mais diluda. J no
componente espesso, possvel observar ao da furosemida (Lasix).
A furosemida um diurtico muito potente, capaz de produzir uma diurese intensa. Isto significa dizer que no se
pode tratar um paciente cronicamente com este tipo de medicamento, sob pena de levar o indivduo a um quadro de
desidratao intensa. indicado apenas para tratar crises hipertensivas. Para entender o mecanismo de ao da
furosemida, devemos lembrar que o segmento espesso da ala responsvel por realizar 35% da reabsoro de sdio
filtrado pelos rins.
Assim como os demais, estes diurticos aumentam a excreo de sdio para produzir natriurese que,
concomitantemente, aumenta a diurese.
Observe que, na figura ao lado, a membrana luminal
das clulas da ala apresenta uma protena (C1, na figura, local
+
+
de ao da furosemida) que realiza o simporte de Na , K e dois
ons cloreto (Cl ), ao mesmo tempo. Um contrabalano eltrico
entre esses ons que entram na clula demonstra que esta
protena realiza um transporte eletricamente neutro. O sdio,
uma vez no citosol da clula tubular, ser lanado corrente
+/ +
sangunea por meio da bomba de Na K -ATPase.
O cloreto, por sua vez, pode passar para o sangue por
meio de canais abertos na membrana basolateral assim como
pode ser transportado via simporte, junto ao potssio
intracelular.
Observe que, ainda na figura ao lado, as concentraes
+
de K intracelular sobem, uma vez que ele trazido tanto da luz
do tbulo como do sangue (quando realiza o sentido contrrio
+ +
do sdio pela ao da bomba Na /K -ATPase). Isto favorece o
fenmeno chamado coeficiente retrgrado do potssio, de modo
que o potssio tenha a tendncia de voltar para a luz do tbulo
devido presena de canais para este ons na membrana
luminal. A sada do potssio em direo luz do tbulo renal
gera um potencial positivo na ala de Henle.
2+
2+
Quando o potencial positivo do potssio da ala de Henle gerado, outros ons positivos como o Mg e Ca
(no mostrados na figura), sofrem uma repulso e so obrigados a passar pelo espao paracelular por meio da zonula
occludens. desta forma, portanto, que a reabsoro de clcio e magnsio feita pelas clulas da ala: atravs da
criao do potencial positivo da ala aps o fenmeno do coeficiente retrgrado do potssio.
+
A furosemida age em nvel da protena transportadora de C1, a responsvel por realizar o simporte de Na junto
+
ao K e a dois ons Cl . Inibindo esta protena, a furosemida inibe a passagem do sdio para dentro da clula e este on
passa a se acumular na luz do tbulo juntamente com gua, que aumenta a diluio da urina. Contudo, durante a ao
+
da furosemida, o simporte realizado pela C1 fica totalmente prejudicado, impedindo a entrada de K no citoplasma
celular. Com isso, seus nveis intracelulares caem consideravelmente, o que impede a gerao do coeficiente retrgrado
do potssio assim como a gerao do potencial positivo da ala. Deste modo, enfim, a reabsoro de Clcio e Magnsio
(que dependente deste potencial) prejudicada.
16

OBS : Portanto, o uso de furosemida, de modo indireto, prejudica a reabsoro de clcio em nvel tubular. Isto significa
que, em pacientes que necessitam de uma manuteno da reabsoro fisiolgica de clcio, como em casos de
osteoporose, em que uma quantidade mnima excretada j prejudicial ao paciente, a furosemida totalmente contraindicada, sob pena de agravar a deficincia de clcio nesses pacientes quando administrada.

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TIAZDICOS (DIURTICOS DO TUBO CONTORCIDO DISTAL)


O tbulo contorcido distal responsvel por
reabsorver NaCl (10%), mas impermevel gua. As
tiazidas (como a hidroclorotiazida), que agem neste nvel,
inibem a reabsoro de NaCl para o sangue, aumentando a
natriurese e o volume da urina.
A protena transportadora presente na membrana
luminal das clulas do tbulo contorcido distal (tambm
representadas por C1 na figura), diferentemente daquelas
encontradas na ala, realizam o simporte de um on Cl e um
+
Na , um transporte eletricamente neutro. Quando o sdio
chega ao citoplasma, lanado corrente sangunea por
+ +
meio de uma bomba Na /K -ATPase em troca de um
potssio. Este, por sua vez, auxilia na reabsoro do cloreto,
+
que se faz por dois meios: por meio de simporte junto ao K
(mediado pela protena C2 da figura) ou diretamente, por
meio de canais para o cloro.
Os tiazdicos inibem a protena transportadora da
membrana luminal, fazendo com que o sdio se acumule
cada vez mais na luz tubular, exercendo a sua ao
diurtica.

DIURTICOS QUE POUPAM POTSSIO (DIURTICOS DO TBULO COLETOR)


No tbulo coletor, observamos frmacos que vo agir de maneira distinta, como os diurticos poupadores de
potssio. Diferentemente das demais clulas renais, as clulas do tbulo coletor no apresentam bombas
transportadoras na membrana luminal, apenas canais: de gua (que, estimulados pelo hormnio ADH, estimulam a
reabsoro de gua), de sdio (que, estimulados pela aldosterona, aumentam a reabsoro de sdio para as clulas) e
de potssio (que, estimulados pelas concentraes de potssio no citoplasma e pelo potencial negativo tubular gerado
com a reabsoro de sdio para as clulas, secretam este on para a luz tubular). Intracelularmente, a reabsoro de
+ +
sdio ainda feita pela bomba Na /K -ATPase.
importante saber que no tbulo
coletor, ocorre a maior parte da secreo de
potssio nos rins. Este mecanismo depende
da ao da aldosterona: esta responsvel
por aumentar os canais de sdio e estimular a
sua
reabsoro
que,
em
elevadas
concentraes citoplasmticas, lanado na
corrente sangunea em troca do potssio, o
qual, por sua vez, passar a se acumular no
citoplasma e ser lanado a luz tubular por
intermdio de um canal inico. O aumento
dos canais de sdio pela aldosterona
pertinente a ao desta mineralocorticide: ao
estimular seus receptores nucleares, ela
estimula a produo de fatores de
transcrio, como protenas que codificam a
produo desses canais de sdio.
Tomando
conhecimento
desses
mecanismos, passaremos a estudar agora os
principais frmacos que agem em nvel dos
canais de sdio dos tbulos coletores:

A espironolactona compete pelos receptores da aldosterona, funcionando como um antagonista desses


receptores. Ocorre, portanto, uma diminuio da produo dos canais de sdio, fazendo com que este on se
acumule na luz tubular. O acmulo de sdio na luz tubular, embora na presena de canais de gua, realiza um
aumento da diurese. A espirononolactona considerado um poupador de potssio pois, se o sdio no entra, o
potssio tambm no sai. Isso porque, se o sdio no entrar na clula, no ser gerado o potencial negativo na
luz tubular que atrai o potssio intracelular, poupando e diminudo a secreo de potssio.
A amilorida e o triantereno so drogas bloqueadoras diretas do canal de sdio. Sua ao faz com que o sdio
no entre na clula, passando a se acumular na luz tubular para aumentar a diurese. Por mecanismo
semelhante ao anterior, estas drogas tambm so classificadas como poupadoras de potssio.

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DIURTICOS OSMTICOS
Os diurticos osmticos (manitol, isossorbida e glicerina) so compostos caracterizados pela grande
quantidade de hidroxilas (OH) em suas molculas. Este carter as torna substncias extremamente polares (hidroflicos)
que, quando presentes em segmentos permeveis gua, no conseguiro atravessar membranas celulares.
Elas atuam no tubo proximal e ala de Henle, funcionando como soluto no reabsorvveis. Quando elas esto
presentes na luz do tbulo proximal, por exemplo, que um segmento permevel gua, ficam acumulados na luz
tubular e, por interao qumica, atraem gua para sua estrutura, aumentando, assim, os nveis de gua na luz tubular.
Por este simples mecanismo de ao, os diurticos osmticos promovem o aumento da diurese.
17

OBS : O manitol pode ser utilizado ainda para tratar edemas cerebrais secundrios a traumas, responsveis por causar
hipertenso craniana. Quando a droga passar pelos vasos que irrigam o edema, passa a atrair este volume lquido e
diminuir a coleo de sangue.

MECANISMO DE CONTRACORRENTE NA FORMAO DA URINA


O mecanismo de contracorrente decorre de maneira
simples, basta lembrar que o filtrado desce pela ala descendente e
sobe pelo ramo ascendente. O efeito de contracorrente
fundamental vida, sendo este mecanismo responsvel por fazer
com que a urina seja ora mais diluda, ora mais concentrada, a
depender da ingesto hdrica do paciente. Dois fatores determinam
a contracorrente:
O ramo descendente muito mais permevel gua do que
a eletrlitos. Isso faz com que haja tendncia da reabsoro
de gua na regio proximal dos tbulos. Na regio proximal
dos tbulos, observa-se a osmolaridade tubular igual a do
sangue (cerca de 300 mEq/ml). medida que a gua vai
percorrendo a ala, ela vai sendo reabsorvida e,
conseqentemente, a osmolaridade intratubular vai
aumentando (podendo alcanar 1400 mEq/ml).
J no ramo espesso, acontece o contrrio: h uma maior
reabsoro de ons do que gua. Como nessa regio a
reabsoro de eletrlitos predomina, esta osmolaridade
comea a cair novamente (chegando a valores inferiores ao
da osmolaridade do sangue).
A concentrao da urina depende, portanto, da dieta hdrica
e da ingesto de eletrlitos. O principal on que determinante para
este mecanismo o sdio.

PAPEL DA URIA NA CONCENTRAO DA URINA


Quanto maior for a dieta protica, maior a
concentrao de uria, tornando a urina mais
concentrada. A uria (produzida no fgado a partir da
amnia para que esta, na forma de uria, seja excretada),
produto da inativao das protenas, no tem um papel
relevante para o organismo, sendo, portanto, necessria
a sua excreo. Com isso, a uria servir, para a prtica
mdica, como prova da funo renal. A uria filtrada,
parte reabsorvida e parte e secretada (por este motivo,
a creatinina muito mais fiel para o clculo da taxa de
filtrao glomerular, uma vez que ela no reabsorvida,
servindo ainda como melhor prova de funo renal). A
excreo da uria aumenta com o aumento do fluxo
urinrio.
A uria txica em altas concentraes, mais til
em baixa concentrao, pois devido sua reabsoro e
secreo, cria-se um aumento de concentrao na
medula interna que ajuda a criar um gradiente osmtico
na ala de Henle o que implica em maior reabsoro de
gua.

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Dos 100% de remanescente de uria, 50% reabsorvido nos tbulos proximais. Porm, quase tudo que foi
reabsorvido volta a ser secretado em pores mais adiante, ajudando para o efeito de contracorrente. Deste segundo
total, novamente com 100% de uria na luz dos tbulos, 30% novamente reabsorvido. Porm, no tbulo coletor, dos
70% remanescentes, cerca de 55% reabsorvido, de modo que excretado apenas 15% de uria. Ou seja, por outro
ponto de vista, dos 100% de uria que jogada na luz dos tbulos, apenas 15% excretado, enquanto que o restante
(85%) retorna circulao.
O fato de que a uria secretada e absorvida vrias vezes em segmentos distintos do nfron justifica a sua
incapacidade de fornecer valores fiis da taxa de filtrao glomerular; mas um bom avaliador da funo renal,
demonstrando a capacidade do rim em secretar e reabsorver uria (e de possveis outros eletrlitos). por isso que os
exames bioqumicos ideais para avaliar a funo renal de um paciente so as taxas de creatinina (para avaliar a TFG) e
a uria (para avaliar a funo nefrtica propriamente dita).

PAPEL DO ADH NA CONCENTRAO DA URINA


O hormnio antidiurtico (ADH ou vasopressina), como j foi visto, um hormnio produzido pelos neurnios
magnocelulares dos ncleos supraventriculares e supra-pticos do hipotlamo medial e que, por meio do trato
hipotlamo-hipofisrio, chega a neurohipfise para ser, enfim, secretado na corrente sangunea.
O principal estmulo para a secreo do ADH a
osmolaridade: quando a osmolaridade aumenta (tendo como
principal fator o aumento do sdio), osmorreceptores
perifricos (protenas de membrana sensveis a concentrao
de sdio) e clulas especializadas do hipotlamo captam esta
variao.
Os receptores especficos para o ADH esto presentes
nos tbulos corticais e, ao interagirem com o ADH, sofrem uma
mudana conformacional e produzem AMPc, que ativa uma
transcrio gnica. Esta transcrio est envolvida com a
produo de uma protena denominada aquoporina, que serve
como um poro de passagem de gua livre (insenta de ons),
localizado na membrana luminal das clulas tubulares.
Baixos ndices da secreo do ADH leva a uma poliria insossa, ou seja, muito diluda e pouco concentrada
(diferentemente da poliria do diabtico, o qual apresenta uma urina altamente concentrada). Para este quadro, diz-se
que o paciente tem diabetes insipidus. Esta patologia pode ser classificada de duas formas: (1) diabetes insipidus
central (neurognico), em que h uma deficincia na sntese de ADH; (2) e o diabetes insipidus nefrognico, em que h
uma resposta renal inapropriada ao do ADH, ou seja, alteraes nos receptores V2 do ADH neste nvel. Geralmente,
o diabetes insipidus nefrognico causado por excesso de ltio (droga utilizada nos distrbios bipolares da depresso
psicolgica, sendo extremamente txica por ter um ndice teraputico baixssimo), em que a explicao para a poliria
insossa pertinente a distrbios nos receptores para o ADH nos tbulos renais.
Desta forma, a aldosterona e o ADH so os dois hormnios responsveis por controlar, de maneira direta e em
conjunto, a natremia e a volemia.

SISTEMA RENINA-A NGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA OU RAAS)


Quando h uma diminuio do volume
circulante (hipovolemia), a hipoperfuso renal
estimula o aparelho justaglomerular a secretar
renina,
responsvel
por
converter
angiotensinognio (produzido pelo fgado) em
angiotensina I. Esta sofre ao de uma enzima
produzida pelos pulmes denominada de enzima
conversora de angiotensinognio (ECA, ou no
ingls, ACE), convertendo-se em angiotensina II.
A angiotensina II ser responsvel por
exercer trs aes: (1) estimular o centro da sede
no hipotlamo (rea lateral do mesmo) para
tentar aumentar a volemia; (2) em nvel renal,
diminuir a excreo de sdio e de gua, na
tentativa de aumentar a presso sangunea e a
volemia; (3) estimular a adrenal a sintetizar e
secretar a aldosterona, tambm responsvel por
diminuir a excreo de sdio e gua (estimulando
a reabsoro dos dois).

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

Portanto, o eixo renina-angiotensina-aldosterona responsvel por promover uma hipertenso fisiolgica, e


ativado em condies de hipovolemia. Conclui-se ento o porqu que frmacos inibidores da ECA tm como um de seus
efeitos a diminuio na volemia, servindo como uma opo teraputica para o tratamento da hipertenso arterial.
OBS18: A aldosterona um hormnio hidrofbico que tem papel de
fundamental importncia no controle da calemia (pois promove a secreo
de potssio) e secreo de cidos na urina (secreo de prtons H+). A
aldosterona, como tpico hormnio hidrofbico, liga-se ao seu receptor e vai
ao ncleo para estimular a transcrio gnica. Deste mesmo modo, a
aldosterona tem um efeito de estimular a mitose dos micitos ventriculares
do miocrdio. Sabe-se tambm que uma das grandes complicaes da
insuficincia cardaca congestiva (ICC) a hipertrofia ventricular, sendo, em
parte, estimulada pela aldosterona. Quando se usa inibidor de ECA, alm
de poder controlar a volemia do paciente, h uma diminuio do efeito de
remodelao do miocrdio.
ANGIOTENSINA II
As principais funes fisiolgicas da angiotensina II so:
Estimular a liberao da aldosterona;
Vasoconstrio renal e em outros vasos sistmicos;
Aumenta o controle tbulo-glomrulo Torna a mcula
densa mais sensvel;
Aumenta a funo dos canais de sdio e do trocador sdiohidrognio para promover reabsoro do sdio;
Induz hipertrofia renal;
Estimula a sede e liberao de ADH por ao direta nos
ncleos hipotalmicos.

PEPTDEO NATRIURTICO ATRIAL (ANP)


O ANP outro peptdeo ativo que influencia diretamente na volemia. O ANP sintetizado pelos micitos atriais e
liberados em resposta ao estmulo de distenso, sendo responsvel por promover a natridiurese, ou seja, estimula a
excreo de sdio.
Sua principal ao realizar uma vasodilatao renal, que aumenta o fluxo sanguneo e aumenta a GFR (taxa
de fluxo glomerular), portanto mais sdio alcana a mcula densa e mais sdio excretado. Sua ao dada pela
inibio da liberao da renina e se ope ao da angiotensina.

C ONTROLE DA V OLEMIA
De acordo com o esquema ao lado, quando h diminuio
do volume circulante efetivo, o organismo lana mo de alguns
mecanismos com o intuito de reverter este quadro.
Em nvel renal, barorreceptores glomerulares ativam o
aparelho justaglomerular, promovendo a produo da renina,
enzima
que,
como
vimos
anteriormente,
converte
o
angiotensinognio (produzido pelo fgado) em angiotensina I, dando
incio ativao do sistema renina-angiotensina, cujo efeito final a
estimulao da produo de aldosterona.
Barorreceptores localizados no arco artico, no seio
carotdeo, no sistema nervoso central e em outras reas do corpo
estimulam centros regulares da presso no encfalo que ativam o
sistema nervoso autonmico simptico (promovendo, como um de
seus efeitos, a vasoconstrico) e a hipfise posterior a secretar
hormnio antidiurtico (ADH), o qual diminui a eliminao de gua
pelos rins.
Micitos atriais especiais reconhecem a condio de
hipovolemia e inibem a produo do peptdeo natriurtrico atrial.
Como podemos observar, todos estes mecanismos, em
conjunto, alteram o funcionamento renal com o intuito de diminuir a
excreo de sdio e anular os efeitos da hipovolemia.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

O esquema ao lado mostra, de


maneira objetiva, a influncia da diminuio
do volume circulante, da diminuio da
presso arterial e do aumento da
osmolaridade
sobre
o
aparelho
justaglomerular, sobre o seio carotdeo e
sobre os centros da sede no hipotlamo.
Em resumo, como resultado final, observase a ativao do SRAA, do centro da sede
e da produo do ADH. Como resultado
final, h um aumento da ingesto de gua
e de sdio, associados a uma diminuio
da excreo de gua em nvel renal,
aumentando a quantidade de gua livre,
anulando
a
hiperosmolaridade
e
recuperando a hipovolemia.

19

OBS : Manifestaes clnicas das alteraes na volemia:

MICO
O fludo tubular drenado pelo sistema coletor para a pelve renal onde lanado nos ureteres; Por movimentos
peristlticos, a urina conduzida para a bexiga; A musculatura da bexiga mantm a urina e, por contrao, expele para a
uretra, que conduz a urina para o meio externo.
Na pelve renal, existem as clulas marca-passo eltricas, que iniciam as ondas peristlticas (3 cm/s) na
musculatura lisa dos ureteres. Estas clulas marca-passo (que assim como os marca-passos do corao, so excitveis
pelo potssio) so estimuladas pela distenso do preenchimento da pelve pela urina (Reflexo de estiramento). Estas
ondas peristlticas impulsionam a urina pelos ureteres at a bexiga. Os movimentos peristlticos so nervosindependentes (ou seja, dependem apenas do reflexo de estiramento da pelve), mas a ao da inervao autnoma
pode modificar a fora e a freqncia dos movimentos peristlticos.
A interrupo do fluxo urinrio pode causar um aumento da presso, que pode retornar o fludo do ureter para a
pelve que pode levar a um aumento da presso hidrosttica do nfron e subcapsular, podendo causar um fluxo reverso.
Esta condio conhecida como hidronefrose, na qual a medula danificada, podendo danificar todo o rim.
A presena de terminaes sensitivas dolorosa nos ureteres explica a dor aguda dos clculos renais. A bexiga e
seus esfncteres possuem inervao simptica, parassimptica e somtica. A parede da bexiga composta por 3
camadas musculares chamada de msculo detrusor (de inervao simptica), responsvel por realizar a mico. J o
msculo responsvel por conter a mico, o msculo esfncter da bexiga, tem uma inervao parassimptica. Uma
membrana localizada no trgono da bexiga (na poro mais inferior deste rgo) impede o refluxo de urina da bexiga
para os ureteres.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2


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OBS : Inervao da bexiga:


Inervao simptica: gnglios prvertebrais, como o mesentrico
inferior,
enviam
fibras
psganglionares para inervar o corpo e a
regio do trgono da bexiga (M.
esfncter da bexiga), tendo, por tanto,
uma funo de reter a urina.
Inervao parassimptica: por meio
dos segmentos medulares de S2 a
S3, formando o plexo plvico, inervam
o msculo detrusor da bexiga e a
uretra proximal, apresentando um
papel importante na mico.
Inervao somtica: inerva, por meio
do nervo pudendo, o esfncter externo
da bexiga (responsvel pelo controle
voluntrio da mico).
A tonicidade da bexiga dada pelo aumento a presso vesical que desencadeia o reflexo da mico, que
basicamente medular, que desencadeado por receptores de estiramento presentes na uretra posterior (proximal). O
reflexo auto-regenerativo, a contrao inicial ativa mais receptores ocasionando aumento ainda maior dos impulsos
sensitivos da bexiga. Cerca de minutos depois o reflexo entra em fadiga e ocorre uma reduo na contrao da bexiga.
O ciclo mictrio consiste, portanto, na sucesso dos seguintes eventos: elevao da presso, presso mantida e
retorno a presso basal. Impulsos eferentes suprimem o reflexo at uma deciso voluntria de relaxamento do esfncter
externo por nervo somtico at que ocorra o esvaziamento da bexiga.
Os centros superiores de controle da mico incluem: ncleos facilitadores e inibidores no tronco cerebral;
ncleos inibidores corticais. Porm, diz-se que o reflexo da mico um evento essencialmente medular.
Na mico voluntria, os ncleos corticais podem facilitar os ncleos sacros da mico ou inibir o esfncter
externo para que possa ocorrer a mico. Esta mico voluntria segue: contrao dos msculos abdominais; aumento
da presso da urina na bexiga; reflexo de estiramento da uretra posterior; estimulao do reflexo medular; inibio do
esfncter externo.

INSUFICINCIA R ENAL
Insuficincia renal a destruio progressiva do tecido renal com perda permanente de nfrons e da funo
renal. Entre os fatores de risco, destacamos:
Idade: > 60 anos
Etnia: Afro-americanos, hispnicos, asiticos
Histria familiar de doena renal
Tabagismo, metal pesado.
Podemos destacar dois tipos de IR: (1) a insuficincia renal aguda, cujo incio abrupto e potencialmente
reversvel; (2) e a insuficincia renal crnica, cujo curso de pelo menos 3 meses e danos irreversveis.
FISIOPATOLOGIA, MUDANAS FUNCIONAIS E ESTRUTURAIS
A destruio progressiva dos nfrons leva:
Uma diminuio da GFR, reabsoro tubular e regulao hormonal renal;
Mudanas funcionais e estruturais podem ocorrer;
desencadeada uma resposta inflamatria;
Os nfrons funcionais remanescentes fazem a compensao;
A sobrecarga dos glomrulos saudveis os torna edemaciados, esclerticos e necrticos.

Os rins tornam-se incapazes de:


Regular os fluidos e eletrlitos;
Controlar a presso sangunea;
O controle do sistema RAA;
Eliminar as excretas metablicas;
Produzir eritropoetina
Regular os nveis de clcio e fosfato

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Os danos estruturais so:


Dano endotelial;
Dano da membrana basal parietal e glomerular;
Espessamento da parede vascular e estreitamento do lmen vascular levando a estenose das artrias e
capilares;
Esclerose das membranas, glomrulos e tbulos;
GFR reduzida
Destruio dos nfrons.

CAUSAS DA INSUFICINCIA RENAL


Nefropatia diabtica: leso inflamatria causada nos rins devido a uma diabetes crnica.
Hipertenso: leses crnicas causadas nos nfrons devido a uma hipertenso prolongada.
Doenas auto-imunes: ocorre em qualquer faixa etria, e caracterizada quando complexos antgeno-anticorpos
se instalam nas regies dos nfron, gerando leses teciduais localizados.
Doenas genticas
Processos infecciosos
SINAIS E SINTOMAS
Laboratoriais: anemia (devido carncia de eritropoetina), azotemia (aumento da concentrao de uria no
sangue), creatininemia, hipocalcemia, hipercalemia, dislipidemia e proteinria (hipoalbuminemia).
Clnicos:
o Xerostalmia, fadiga e nusea: hiponatremia, uremia;
o Hipertenso: reteno hdrica e de eletrlitos;
o Hipervolemia: reteno hdrica;
o Pele amarelada ou cinzenta: reteno de pigmentos urinrios;
o Edema: devido a hipoalbuminemia
o Irritabilidade cardaca: hipercalemia;
o Cimbras musculares: hipocalcemia;
o Dores sseas e musculares: hipocalcemia, hiperfosfatemia;
o Sndrome das pernas inquietas: efeito txico no SNC.

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OBS : A dilise consiste no o processo fsico-qumico pelo qual duas solues


(de concentraes diferentes) so separadas por uma membrana semipermevel,
aps um certo tempo as espcies passam pela mebrana para igualar as
concentraes. Na hemodilise, a transferncia de massa ocorre entre o sangue
e o lquido de dilise atravs de uma membrana semipermevel artificial (o filtro de
hemodilise ou capilar). A dilise tem grande importncia na medicina no
tratamento da insuficincia renal crnica e aguda.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA III MEDICINA P3 2008.2

IMPACTO METABLICO
O grande impacto metablico desta IR a produo excessiva de lipoprotenas, o que leva ao paciente uma
estimulaao mesangial e compensao da albuminria.
Quando h uma grande perda de protenas (como o que ocorre na IR), h uma grande produo de
lipoprotenas. Este excesso de lipoprotenas estimula as clulas mesangiais a aumentar os receptores de LDL, o que
aumenta o depsito de colesterol nestas clulas. Sob este estmulo, as clulas mensagiais comeam a sintetizar uma
protena de matriz que produzem uma rede fibrosa. Neste quadro, as clulas mensagiais j esto hipertrofiadas, repletas
de lipdios e fibrosadas, o que estimula, cada vez mais, a uma resposta inflamatria responsvel por desencadear a
destruio dos nfrons.
RESPOSTA INFLAMATRIA
A resposta inflamatria resultado da injria tecidual, infeco, resposta imune e angiotensina II. Ela pode
acometer a pelve e o tecido intersticial (pielonefrite) e acometer os glomerulos (glomerulonefrite). As causas da
inflamao so: infeco, anemia, uremia, hipoalbuminemia. A angiotensina II aumenta a infiltrao leucocitria, a
proliferao e a hipertrofia.

SNDROME N EFRTICA
A sndrome nefrtica uma doena glomerular que afeta a membrana capilar glomerular e aumenta a
permeabilidade s protenas plasmticas, causando proteinria, dislipidemia, hipoalbuminemia e lipidria. tpico da
sndrome nefrtica a glomerolunefrite membranosa, diabetes mellitus e lpus.
A sndrome nefrtica caracterizada por um dano glomerular que leva a uma permeabilidade aumentada que
causa a proteinria, causando uma hipoproteinemia, o que diminui a presso onctica do sangue. Este quadro leva a um
volume plasmtico e uma taxa de filtrao glomerular diminudos, com uma conseqente diminuio de aldosterona
secretada, o que desencadeia um aumento na reteno fluida. A reduo de protenas plasmticas faz com que haja a
passagem de lquidos do LIV para o LIS. Este quadro gera um aumento de lipoprotenas pelo fgado, causando uma
hiperlipidemia responsvel por gerar leses glomerulares devido ao acometimento mais intenso das clulas mesangiais.

SNDROME N EFRTICA (GLOMERULONEFRITE)


Doena glomerular que inicia-se com uma resposta inflamatria nos glomrulos e, diferentemente da sndrome
nefrtica, no h um comprometimento inicial da permeabilidade da membrana, ou seja, a proteinria no um evento
inicial caracterstico desta sndrome, pois no h um aumento da permeabilidade vascular. Por outro lado, a hematria
um quadro caracterstico desta sndrome, pois a reao inflamatria faz com que haja hemcias no filtrado glomerular.
O processo inflamatrio produz dano s paredes capilares, permitindo a passagem de hemcias para a urina.
Oligria, hematria, azotemia, baixa GFR, hipertenso.
22

OBS : Em resumo, podemos diferenciar a sndrome nefrtica e a sndrome nefrtica por alguns parmetros clnicolaboratoriais que podem, de certa forma, auxiliar o estudante de medicina a compreender melhor as diferenas
semiolgicas de cada uma das afeces:
Sndrome Nefrtica
Sndrome Nefrtica
Hematria
Hematria
Hipertenso
Hipertenso
Proteinria
Proteinria
Edema pouco intenso (+/4) e localizado
Edema intenso (+++/4) e generalizado (anasarca)
Funo renal diminuda
Funo renal normal
Insuficincia renal
Efeitos tromboemblicos e insuficincia renal (rara)

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
FISIOLOGIA II
FISIOLOGIA RESPIRATRIA
(Professora Mnica e Socorro Gadelha)
O sistema respiratrio responsvel por fornecer oxignio (O2) aos tecidos para realizao de reaes
importantes ao metabolismo do corpo, alm de remover e eliminar o dixido de carbono (CO2), produto deste
metabolismo.
As funes do sistema respiratrio podem se resumir a trs: ventilao (respirao); trocas gasosas entre os
alvolos e os capilares (respirao externa) ou entre os capilares sistmicos e as clulas teciduais do corpo (respirao
interna); e a utilizao do oxignio na respirao celular. Para o desempenho destas funes, a respirao pode ser
dividida em quatro grandes eventos:
Ventilao pulmonar, que se refere troca de ar entre a atmosfera e os alvolos pulmonares;
Difuso do oxignio e do CO2 entre os alvolos e o sangue.
Transporte de oxignio e de CO2 no sangue e nos lquidos corporais, para as clulas (oxignio) e a partir delas
(dixido de carbono).
Regulao da ventilao e de outros aspectos da respirao.
O sistema respiratrio interage tambm com outras funes no-respiratrias, porm importantes para a
homeostasia: vocalizao, deglutio, regulao trmica, vmito, mico e defecao e parto (manobra de Valsalva),
sono e emoes.

ANATOMIA DAS VIAS RESPIRATRIAS


As vias de conduo do sistema respiratrio esto representadas pelo
nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traquia, brnquios principais, brnquios
secundrios e tercirios. As vias respiratrias, onde o oxignio do ar inspirado j
pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da circulao sistmica, so representadas
pelos bronquolos respiratrios e sacos alveolares (conjunto de alvolos).
Esses rgos podem ser divididos tambm em: trato respiratrio superior e
trato respiratrio inferior (traquia e pulmes). Este primeiro deve ser bem
analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem
sintomas nesse trato areo superior.
Os pulmes so dois rgos localizados na cavidade torcica que contm os
brnquios terminais e os bronquolos do sistema respiratrio. ele quem contm, ao
nvel de seu hilo (via de entrada e sada pulmonar), as artrias pulmonares (que
levam sangue rico em CO2 do corao) e as veias pulmonares (que trazem sangue
oxigenado de volta ao corao).

CAVIDADE NASAL
A cavidade nasal delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente
pela nasofaringe, sendo dividia em duas partes por uma parede osteocartilaginosa.
Em seu interior existem dobras chamadas de conchas (cornetos) nasais,
responsveis por aumentar a superfcie de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando
na umidificao e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem clulas
sensoriais que compem o nervo olfatrio (I par de nervos cranianos), responsvel
pela olfao.
Ela revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande nmero de vasos
sanguneos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respiratrias e os pulmes recebem
ar aquecido.
A mucosa dotada de clios do epitlio respiratrio e clulas caliciformes que produzem uma substncia viscosa,
levemente amarelada, denominada muco. Alm de lubrificar a mucosa, junto com os plos, retm microrganismos e
partculas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve tambm para umedecer o ar.
Logo, a mucosa nasal tem como finalidade:
Aquecimento e umidificao do ar: com auxlio das conchas nasais, que apresentam vasos sanguneos cujo
trajeto do sangue se faz em sentido contrrio ao fluxo de ar que entra na via area.
Limpeza e filtrao do ar: devido a reteno de partculas no muco, que so dirigidos para a faringe pelos clios
do epitlio respiratrio para serem expectorados ou deglutidos.

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FARINGE
A faringe, rgo msculo-tubular comum aos sitemas respiratrio e digestrio, reponsvel por separar e
conduzir o ar para traquia e o alimento para o esfago.
1

OBS : Quando o alimento toca o palato duro da faringe e chega ao tero posterior da cavidade oral, ocorre uma
sequncia de eventos reflexos que promovem o fechamento das pregas vocais, o fechamento da epiglote sobre a glote
e, consequentimente, a passagem do alimento para o esfago, evitando que este alcance as vias areas.
OBS: A presena de restos de alimento na epiglote ou na laringofaringe podem desencadear tais reflexos e causar a
ocluso das vias respiratrias, bloqueando a respirao e promovendo risco eminente de morte.

LARINGE
A laringe um rgo complexo,
envolvido com a fonao, formado por 9
cartilagens interconectadas por membranas,
ligamentos e articulaes sinoviais. O esqueleto
cartilaginoso da laringe formada por 3
cartilagens mpares (tireidea, cricidea e
epigltica) e por 3 cartilagens pares (aritenidea,
corniculada e cuneiforme). Todas elas revestidas
de membrana mucosa que so movidas pelos
msculos da laringe. As dobras da membrana
mucosa do origem s pregas vocais; as de
cima, falsas; as de baixo, verdadeiras.
Em resumo, a laringe um rgo
envolvido tanto com a respirao (impedindo a
entrada de corpos estranhos nas vias
respiratrias e permitindo a passagem de ar para
a traquia) como na fonao (graas vibrao
das pregas vocais durante a passagem de ar na
laringe). Portanto, a funo das pregas vocais
verdadeiras consiste na produo de sons
quando elas esto praticamente fechadas,
permitindo apenas a passagem de uma
quantidade moderada de ar .

TRAQUIA E BRONQUIOS
So tubos msculo-cartilaginosos responsveis
por manter as vias areas sempre abertas, graas
presena dos anis cargilaginosos e de msculo liso.
Esta
estrutura
muscular

responsvel
pela
broncodilatao ou broncoconstrico, que depende dos
impulsos simpticos e parassimpticos, respectivamente.
Contudo, no h ocluso total neste nvel do trato
respiratrio devido presena dos anis de hialina.
Estes rgos tem a funo de conduzir ar para a
zona respiratria.
A parede bronqueal recoberta de clios, que se
projetam do topo de suas clulas epiteliais. Tm funo de
eliminar partculas juntamente como o muco, produzindo-o
para manter a integridade da parede muscosa de toda
rvore respiratria.
3

OBS : O cigarro distri os clios, gerando metaplasia do


epitlio respiratrio, ou seja, mudana do epitlio pseudoestratificado ciliado para pavimentoso estratificado com
proliferao clulas caliciformes.
4
OBS : Os brnquios e a traquia so to sensveis ao toque que at mesmo quantidades muito pequenas de matria
estranha, ou outra causa de irritao, desencadeia o reflexo da tosse. Os impulsos nervosos estimulados por esta
irritao passam das vias areas at ncleos localizados no bulbo enceflico (ncleo do trato solitrio), principalmente
via fibras aferentes viscerais do nervo vago. No bulbo, uma sequncia de envetos deflagrada por circuitos neuronais

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

do centro respiratrio, que ativam os nervos frnicos, os nervos intercostais e os nervos da laringe. Estes nervos fazem
com que uma grande quantidade de ar (devido ao aumento da presso exercida pelo diafragma e pelos msculos
intercostais) seja direcionada de encontro glote e epiglote, que se encontram fechadas (graas inervao da
laringe que, em parte, se faz pelo nervo vago). Este fenmeno faz com que a glote seja forada a abrir de forma sbita e
grosseira, como uma exploso, promovendo o som caracterstico da tosse e uma fora pressrica que geralmente
capaz de expulsar os elementos estranhos que desencadearam o processo. O espirro tem o mesmo mecanismo, a no
ser pelo estmulo ocorrer na cavidade nasal e ser caracterizado pelo abaixamento do palato mole e vula, para que o ar
se direcione pelo nariz, limpando-o.

BRONQUOLOS
A medida que vo se aproximando da poro respiratria, os bronquios vo diminuindo a sua luz e a cartilagem
hialina vai sendo substituda por fibras de colgeno e apenas a musculatura lisa vai predominando. em nvel dos
bronquolos que a broncoconstrico mais evidente.
O calibre dos boronquolos, no geral, controlada pela demanda de O2 necessria ao organismo: em casos de
exerccios, h uma broncodilatao para chegar mais ar nas zonas respiratrias, enquanto que, nas situaes de
repouso, os bronquios passam por broncoconstrico, para evitar gasto desnecessrio de energia (devido a contrao
muscular).
Em crises asmticas, por se tratar de um processo inflamatrio, h liberao de histamina que causa uma
broncoconstrio (broncoespasmo) ao contrair o msculo liso que recobre os bronquilos, gerando grande resistncia
expirao e, consequentemente, dificuldade respiratria.
Portanto, a luz dos bronquolos mantida graas contrao do msculo liso brnquico que, por sua vez,
mediado pela ao de alguns neurotransmissores e citocinas:
Por estimulao simptica, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os hormnios, particularmente
a apinefrina, em virtude de sua maior estimulao por receptores beta, causam dilataes nas paredes dos
bronquolos.
A acetilcolina, liberada por efeito parassimptico vagal, causa broncoconstrico.
A histamina um fator secretado pelos mastcitos do parenquima do prprio pulmo, causando
broncoconstrico, geralmente por respostas alrgicas.
A asma uma doena inflamatria crnica caracterizada
pela obstruo crnica ao fluxo de ar nas vias respiratrias
(e no na parte mecnica da respirao, diferentemente da
miastenia, como veremos mais adiante). Sua fisiopatologia
est relacionada ao edema da mucosa brnquica, a
hiperproduo de muco nas vias areas e a contrao da
musculatura lisa das vias areas, com consequente
diminuio de seu dimetro (broncoespasmo) e edema dos
brnquios e bronquolos. Isto resulta em vrios sintomas,
como: dispnia, tosse e sibilos (sons agudos resultantes da
resistncia passagem do fluxo areo), principalmente
noite. O estreitamento das vias areas geralmente
reversvel, porm, em pacientes com asma crnica, a
inflamao pode determinar obstruo irreversvel ao fluxo
areo. As caractersticas patolgicas incluem a presena
de clulas inflamatrias nas vias areas, exsudao de
plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e
descamao do epitlio. O diagnstico principalmente
clnico e o tratamento consta de medidas educativas e
drogas que melhorem o fluxo areo na crise asmtica e
antiinflamatrios, principalmente a base de corticide.
5

OBS : Asma, informa o texto acima, pode ser causada por contrao da musculatura lisa dos bronquolos, geralmente,
devido a uma reao alrgica. Esta reao mediada, principalmente, pela histamina, que liberada pelos mastcitos,
ativados por alrgenos da mucosa do trato respiratrio inferior. Isso leva, em segundos, constrio brnquica e
aumento de secreo de muco e lquidos, tornando a respirao mais dificultosa pelo aprisionamento de ar nos pulmes.
Logo, ela uma doena alrgica causada por uma resposta imunolgica retro-alimentada, ou seja: a resposta alrgica
inicia o seu processo e no para, acarretando a liberao de citocinas e histamina, responsveis por causar
broncoconstrio (reduo do calibre dos brnquios, dificultando a sada e entrada de ar) e vasodilatao
(aumentando assim, a permeabilidade dos vasos devido ao aumento de suas fenestraes espaos entre as clulas
endoteliais gerando edema, que piora os sintomas da asma). Esses efeitos associados dificultam a sada do ar rico em
CO2 dos pulmes, o que diminui, consequentemente, a entrada adequada de ar oxigenado, causando cianose.

Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1


6

OBS : Duas classes de medicamentos tm sido utilizadas para tratar a asma: os broncodilatadores (para aumentar a luz
dos bronquolos) e os antiinflamatrios hormonais (os corticides, que inibem a ao imunolgica das histaminas). As
bombinhas (aparelho usado para perfurar capsulas medicamentosas inalantes) de asmticos, geralmente combinam
esses dois tipos de medicamentos, adiministrando-os de forma inalatria, para que o medicamento aja diretamente no
ponto desejado os bronquolos.
Broncodilatadores: so medicamentos, como o prprio nome diz, que dilatam os brnquios (vias areas)
quando o asmtico est com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados
beta2-agonistas - uns apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura at 12h). Alm dos beta2agonistas, outros broncodilatadores, como teofilinas e anticolinrgicos, podem ser usados.
Antiinflamatrios (corticides): os corticides inalatrios so, atualmente, a melhor conduta para combater a
inflamao, sendo utilizados em quase todos os asmticos. S no so usados pelos pacientes com asma leve
intermitente (que tm sintomas espordicos). Os corticides apresentam, como um de seus mecanismos de
ao, a capacidade imunossupressora, o que diminui a resposta imunolgica da asma. Tais medicamentos so
utilizados com o intuito de prevenir as exacerbaes da doena ou, pelo menos, minimiz-las e aumentar o
tempo livre da doena entre uma crise e outra. Os corticides devem ser utilizados de maneira contnua (todos
os dias), j que combatem a inflamao crnica da mucosa brnquica, que o substrato para os acontecimentos
subsequentes. Deve-se fazer uso, principalmente, de anti-histamnicos.
7
OBS : As prostaglandinas tm efeito broncoconstrictor, e devem ser bloqueadas por corticides em crises asmticas.

ALVOLOS
Os alvolos pulmonares so estruturas de pequenas dimenses, mas bastante numerosas, localizadas no final
dos bronquolos, onde se realiza a hematose pulmonar (trocas gasosas) atravs da difuso gasosa. O alvolo
corresponde, portanto, estrutura morfofuncional do pulmo.
So cavidades diminutas que se encontram formando os pulmes nas paredes dos vasos menores e dos sacos
areos. Por fora dos alvolos h redes de capilares sanguneos. Suas paredes so muito tnues e esto compostas
unicamente por uma capa de clulas delgadas e planas, pela qual as molculas de oxignio e de dixido de carbono
passam com facilidade.
A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respirao orgnica do ser vivo e o processo onde o
oxignio conduzido at os alvolos no pulmo, passam para a corrente sangunea para ser conduzido pelas hemcias e
futuramente entrar nas clulas e ocasionar a respirao celular na presena da glicose. Na hematose, tambm ocorre o
processo de eliminao do dixido de carbono produzido pela combusto da queima de oxignio combinado com a
glicose como resultado da respirao celular.
Os alvolos so unidades microscpicas, que so circundados por vasos
capilares. nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alvolos se
organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais
efetiva.
Os alvolos so revestidos por 2 tipos de clulas, pneumcito
tipo I (macrfago) e pneumcito tipo II (a prpria clula de revestimento
alveolar). O pneumcito tipo II responsvel pela produo de surfactante.
H cerca de 10 a 30 alvolos por ducto ou saco alveolar, ou seja,
200 a 600 milhes de alvolos nos pulmes. Isto significa que, em
separado, a superfcie respiratria conferida pelos alvolos capaz de
cobrir meia quadra de tnis. Por esta razo, sintomas pulmonares como a
dispnia geralmente refletem doenas mais avanadas e graves. Autores
afirmam que a prpria dispnia s se manifesta quando 50% da
capacidade pulmonar est comprometida e, por esta razo, o diagnstico
de doenas pulmonares geralmente se d de forma tardia.
Sndrome da Angstia Respiratria Recm-nascido. Devido ao fato do sistema respiratrio ser o aparelho
mais tardiamente maturado, crianas prematuras esto propenas a falta de surfactante devido ao pouco
desenvolvimento dos pneumcitos dos alvolos. Isso faz com que os alvolos se colabem, incapacitando as
trocas gasosas nesse nvel.
Sndrome da Angstia Respiratria no Adulto (SARA). A sndrome da angstia respiratria aguda (tambm
denominada sndrome da angstia respiratria do adulto) um tipo de insuficincia pulmonar provocado por
diversos distrbios que causam acmulo de lquido nos pulmes (edema pulmonar). Essa sndrome
considerada uma emergncia mdica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam
pulmes normais.

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RVORE RESPIRATRIA (BRONQUICA) E ALVOLOS


Posteriormente a entrada dos brnquios principais no
hilo pulmonar, estes ramificam-se de forma constante dentro dos
pulmes para formarem a rvore brnquica. So cerca de 20
divises das vias areas: da traquia at os bronquolos
respiratrios: (ZONA DE CONDUO) Brnquios principais
Brnquios lobares (3 no pulmo D e 2 no E) Brnquios
segmentares

Bronquolos
terminais

(ZONA
RESPIRATRIA)
Bronquolos
respiratrios

Ductos
alveolares 5 ou 6 sacos alveolares Alvolo: unidade
estrutural bsica da respirao.
Os brnquios so estruturas tubulares, com dimetros
variados e que apresentam cartilagem na parede; os bronquolos
so vias areas desprovidas de cartilagem, apresentam alm da
poro condutora, alvolos na sua parede. O epitlio pseudoestratificado cilndrico ciliado na traquia e brnquios, torna-se
cuboidal nos bronquolos e pavimentoso nos alvolos.
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OBS : Em resumo, no que diz respeito diviso da rvore respiratria, temos:


Zona de conduo:
Traquia Bronquio primrio rvore bronquial Bronquios terminais (60000).
Zona respiratria:
Bronquolo respiratrio (500000) Sacos alveolares (8 milhes) Alvolos.

PLEURA PULMONAR
A pleura uma fina capa membranosa formada por dois folhetos:
Pleura parietal que recobre internamente a parede costal da cavidade torcica.
Pleura visceral que recobre os pulmes, o mediastino (pleura mediastinal) e o diafragma (pleura diafragmtica).
Nas situaes normais, a cavidade pleural ou espao
pleural, espao virtual entre os dois folhetos da pleura, ocupado
por uma pequena quantidade de lquido para a lubrificao das
pleuras denominado de lquido pleural. A funo desse lquido
seroso que segregado pela pleura a lubrificao e facilitao
dos movimentos dos pulmes durante a mecnica da ventilao
pulmonar, bem como na manuteno do vcuo interpleural, que
consiste em um presso negativa existente entre os dois
folhetos. Esta presso negativa se faz importante para a
expanso pulmonar: quando a caixa torcica se expande, a
pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a
presso e, por propriedades fsicas, a pleura visceral repuxada,
o que faz com que o pulmo se expanda junto aos movimentos
de expanso da caixa torcica, mesmo sem que haja nenhum
ligamento anatmico entre as duas pleuras.
A pleura , portanto, uma membrana envoltria intra-torcica, que no seu interior tem um espao laminar
(espao pleural/ interpleural/ intrapleural), tambm denominado de cavidade pleural.
Esse espao poder ser ocupado em situaes patolgicas com a formao de colees de gases ou ar (
pneumotrax) ou lquido (derrame pleural, empiema pleural, hemotrax, quilotrax). As doenas que acometem as
pleuras podem provocar seqelas com aderncias pleurais e espessamento pleural (pleuris) com encarceramento
pulmonar, como por exemplo, o que ocorre no empiema pleural e na tuberculose pleural. Em quadros como esse, devido
ao fim do vcuo interpleural, o pulmo incapaz de expandir junto a parede torcica.
Apesar de essas colees sempre constiturem uma condio anormal que dificultam a ventilao pulmonar, a
conduta no tratamento poder ser conservadora nos pequenos pneumotrax espontneos, nos pacientes sem
respirao mecnica e nas pequenas colees lquidas no spticas e cujo diagnstico seja conhecido. Nas demais
situaes, impe-se o tratamento cirrgico com toracocentese (puno pleural) ou drenagem pleural. A toracocentese e
a drenagem pleural so, portanto procedimentos cirrgicos com finalidade diagnstica e teraputica nas doenas da
cavidade pleural.

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MSCULOS DA RESPIRAO
O pulmo funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde h entrada e sada contnua de ar. Porm,
ele no tem a capacidade de receber ar por si s. A entrada (inspirao) de ar no pulmo est relacionada expanso
da caixa torcica pelo auxlio de msculos respiratrios, bem como a sada (expirao) est ligada com a diminuio
dessa caixa.

Msculos inspiratrios: ao se contrarem, produzem aumento do volume da caixa torcica.


a) Diafragma: traciona a superfcie inferior dos pulmes para baixo, aumentando o volume da caixa torcica no
sentido vertical (crnio-caudal).
b) Intercostais externos e msculos do pescoo (Esternocleidomastideo e escalenos): tracionam as
costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torcica no sentido horizontal
(ntero-posterior). Esses so mais cobrados na respirao forada.
Msculos expiratrios: ao se contrarem, produzem diminuio do volume da caixa torcica.
a) Msculos abdominais (Transverso, oblquo externo e oblquo interno): elevam a superfcie inferior dos
pulmes, diminuindo o volume da caixa torcica no sentido vertical (crnio-caudal).
b) Msculos intercostais internos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa
torcica no sentido horizontal (ntero-posterior).
Ao expandir o trax por meio da ao dos msculos inspiratrios, o pulmo acompanha essa expanso devido ao
vcuo interpleural (que aumenta devido ao aumento do volume torcico) e repuxa a pleura visceral. Essa expanso do
pulmo gera uma presso subatmosfrica, fazendo com que o ar flua do meio para dentro do pulmo. Ao reduzir de
volume, o pulmo gera uma presso supratmosfrica, que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvolos.
Miastenia grave: uma doena auto-imune caracterizada
pela presena de anticorpos (protenas de defesa) do prprio
organismo atacando os receptores de acetilcolina na juno
neuromuscular (contato entre o nervo e o msculo), gerando
prejuzos motores. A acetilcolina um neurotransmissor
(substncia qumica que liberada pelos impulsos nervosos)
importante na passagem do estmulo nervoso ao msculo e
provocar as contraes musculares, responsveis pelo
movimento. Entre muitos outros fatores, a miastenia grave
pode causar falta de ar (quando envolve os msculos da
respirao), sob condies extremas, como durante uma
infeco respiratria, caracterizando uma "crise miastnica"
na qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratria
(ventilao mecnica). Logo, em relao respirao, essa
doena afeta apenas a parte mecnica da respirao,
diferentemente da asma, que est relacionada com a hiperreatividade da musculatura lisa.

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PRESSES PULMONARES
Os pulmes se expandem e esvaziam por causa da mudana de
presso entre a atmosfera e os alvolos, sempre acompanhando os
movimentos da caixa torcica.
PRESSO ALVEOLAR (Palv)
a presso no interior dos alvolos, sendo a responsvel por manter a
expanso pulmonar contra a parede torcica, evitando assim seu colabamento.
Quando a glote est aberta, tem-se: Patm = Palv, no havendo at ento fluxo
de ar. Mas com a expanso da caixa torcica, a Palv torna-se menor que a
Patm, devido ao aumento do volume do pulmo (Lei de Boyle-Mariote),
ocasionando a entrada de ar nos pulmes.
PRESSO INTRAPLEURAL (Pip)
a presso no espao pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela
deve ser sempre negativa em relao Palv pela falta de ar nesse espao, o
que mantido por drenagem linftica contnua. Ela causada devido a tenso
superficial dos lquidos sobre os alvolos e pelas fibras elsticas retrteis do
pulmo que causam uma tendncia natural do pulmo em colabar, diminuindo
ainda mais essa presso entre as pleuras. Essa presso mais negativa ainda
na inspirao, e nunca pode se tornar igual ou maior que a presso
atmosfrica, o que seria impossvel a realizao da respirao.
PRESSO TRANSPULMONAR (Ptp)
a diferena de presso entre a presso alveolar e a presso intrapleural:
Ptp = Palv Pip
Ptp = 760 754 = 4mmHg
Pneumotrax: uma emergncia mdica causada pela presena de ar na cavidade pleural, ocorrendo como
resultado de uma doena ou leso da pleura. A formao do derrame gasoso, aps a rotura pleural, eleva a
presso intrapleural e o pulmo tende ao colapso. Um pneumotrax de grandes propores ou um pneumotrax
aberto tende a aumentar progressivamente a presso
intrapleural ocasionando o colapso do pulmo, desvio do
mediastino, compresso da veia cava, queda do dbito cardaco
e hipotenso arterial. O pneumotrax espontneo hipertensivo se
forma em decorrncia do mecanismo de vlvula unidirecional
que s permite a passagem do ar do pulmo para a pleura, e
que, portanto, necessita de tratamento de emergncia. Na
realidade, o pneumotrax hipertensivo definido pela quantidade
de ar na caixa torcica suficiente para colabar a veia cava
superior e a veia cava inferior. Consequentemente, se estas
duas veias colabam, o paciente morre por choque hipovolmico
por ausncia de pr-carga. Por esta razo, o quadro clnico
destes pacientes consiste em palidez cutneo-mucosa,
hipotenso arterial, aumento da frequncia cardaca e turgncia
jugular.

MECNICA DA RESPIRAO
Os pulmes, como j foi discutido, acompanha a expanso torcica e sua diminuio, formando assim,
diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mecnica da respirao seja possvel.
LEI DE BOYLE
A Lei de Boyle-Mariotte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: Sob temperatura constante
(condies isotermas), o produto da presso e do volume de uma massa gasosa constante, sendo, portanto,
inversamente proporcionais. Qualquer aumento de presso produz uma diminuio de volume e qualquer aumento de
volume produz uma diminuio de presso.
Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a presso alveolar em relao pesso
atmosfrica, promovendo a entrada de ar para os pulmes. Com a diminuio do volume pulmonar, aumenta-se a
presso alveolar em relao a presso atmosfrica, promovendo a sada de ar dos pulmes.

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LEI DE HOOKE
Afirma que os corpos perfeitamente elsticos exibem uma relao linear entre a fora aplicada e a deformao
obtida at ser alcanado o mdulo de elasticidade.
Tanto os pulmes como a caixa torcica so elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande
parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tenso superficial da interface lquido/gs e
caractersticas do parnquima pulmonar.
Tenso superficial: a tendncia da lmina lquida que recobre os alvolos internamente de contrair devido a
tenso superficial de alguns lquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um lquido que leva a sua
superfcie a se comportar como uma membrana elstica, em que as molculas situadas no interior de um lquido
so atradas em todas as direes pelas molculas vizinhas e, por isso, a resultante das foras que atuam sobre
cada molcula praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvolos, essa tenso superficial existente fora a
sada do mesmo devido a essa tendncia natural de colabamento dos alvolos. Os alvolos no colabam graas
existncia de surfactante pulmonar, agente tensoativo na gua produzido pelos pneumcitos tipo II dos
alvolos, que reduz acentuadamente a tenso superficial da gua que encobre os alvolos. O surfactante uma
mistura complexa de vrios fosfolipdios (dipalmitoil fosfatidilcolina), protenas (apoprotenas surfactantes) e ons
(calcio), que no se dissolvem uniformemente em gua, espalhando-se sobre a superfcie da mesma, uma vez
que alguns de seus componentes apresentam reas hidroflicas (que reagiro com a gua) e outras reas
hirdofbicas (no se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partculas de gua).
Parenquima pulmonar: presena de fibras de elastina e colgeno entrelaadas.

LEI DE LAPLACE E FENMENO DA INTERDEPENDNCIA


Laplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os
alveolos), as menores tendem a esvaziar-se nas bolhas maiores. Isso importante pois,
quanto menor o tamanho dos alvolos, maior a sua tenso superficial, a mais facilmente
se colaba.
O fenmeno da interdependncia, mais um fator que estabiliza os alvolos
pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvolos mais distendidos
tracionam os alvolos colapsados, abrindo-os outra vez.
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OBS : Complacncia pulmonar: na fisiologia, complacncia uma medida da tendncia de um rgo oco a resistir ao
recuo s suas dimenses originais com a remoo de uma fora compressiva ou distensiva. Em outras palavras,
complacncia pulmonar a capacidade de extenso desse rgo quando ele expandido por um aumento na presso
transpulmonar. A complacncia dos pulmes em um adulto normal de 200ml de ar/cmH2O, isto , a cada 1cmH2O, o
volume do pulmonar, aps cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complacncia dos pulmes uma
medida importante na fisiologia respiratria. Fibrose est associada com uma diminuio da complacncia pulmonar,
enquanto enfisema/DPOC esto associados com um aumento da complacncia pulmonar. O surfactante pulmonar
aumenta a complacncia. A complacncia maxima em volumes pulmonares moderados, e muito baixa em volumes
que so muito baixos ou muito altos.
Complacncia = V
P

M OVIMENTOS R ESPIRATRIOS
Basicamente, a inspirao consiste na entrada do ar (com alta concentrao de O2 e baixa de CO2) para os
pulmes. J a expirao consiste na sada do ar (alta concentrao de CO2 e baixa de O2) dos pulmes.

NORMAL

FORADA

INSPIRAO
Contrai o diafragma;
Msculos intercostais externos aumentam
o volume do trax e do pulmo.
Presso intrapulmonar reduz em cerca de
3 mmHg.
Inspirao auxiliada pela contrao dos
musculos acessrios (escalneos e ECM),
reduzindo a presso pulmonar em
20mmHg ou menos.

EXPIRAO
Relaxa o diafragma
Relaxam musculos intercostais internos e a
elasticidade dos pulmes reduzem o volume
do trax e do pulmo.
Presso intrapulmonar aumenta em cerca de
3mmHg.
Expirao auxiliada pela contrao dos
musculos abdominais e intercostais intenos,
que aumentam a presso intrapulmonar em
30mmHg ou mais.

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INSPIRAO
Durante a inspirao, com a expanso da caixa torcica, a presso alveolar diminui em cerca de 3mmHg em
relao a atmofrica (760mmHg). A presso intrapleural torna-se mais negativa (-8mmHg).
EXPIRAO
Durante a expirao, com compesso da caixa torcica, a presso alveolar aumenta em cerca de +3mmHg em
relao a presso atmosfrica. A pesso intrapleural torna-se menos negativa (-2mmHg).

V OLUMES E CAPACIDADES PULMONARES


Os volumes e as capacidades pulmonares so medidos por meio da
espirometria. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida)
consiste em medir a entrada e a sada de ar nos pulmes, ou seja, afere as
capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) um
equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campnula
flutuante, um tranque com gua e um bocal.
Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de
reserva inspiratrio, de reserva expiratrio, residual) e quatro capacidades
(capacidades inspiratria, funcional, vital e capacidade pulmonar total).

Volumes pulmonares.
Os volumes so as medidas individuais da quantidade de ar que o indivduo capaz de inspirar ou de expirar de
acordo com a espirometria.
Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratrio em condies
basais (o ciclo respiratrio ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume).
Volume de Reserva Inspiratria (VRI=3000ml): o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de j ter
inspirado o volume corrente, no incluindo-o ento.
Volume de Reserva Expiratria (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expirao forada, ainda pode ser
exalado ao final da expirao do volume corrente normal.
Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanece nos pulmes mesmo ao final da mais vigorosa das expiraes
(mesmo assim, constantemente renovado). No pode ser demonstrado no grfico da espirometria, uma vez que o
espirograma s demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratria. Ele
calculado por meio do mtodo da diluio do He. Esse volume residual sempre renovado por difuso. Ele est em
equilbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvolo para os vasos.
Capacidades pulmonares.
As capacidades, por definio, so as somas de dois ou mais volumes pulmonares.
Capacidade Inspiratria (CI=VC+VRI = 3500ml): a quantidade de ar que um indivduo pode inspirar, partindo do nvel
expiratrio basal e enchendo ao mximo os pulmes.
Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste em uma quantidade de ar que, em condies normais,
permanece nos pulmes ao final da expirao normal. No pode ser calculada por espirometria.
Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): a amplitude total de uma inspirao mxima e uma expirao mxima,
passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir
dos pulmes aps t-los enchido ao mximo e, em seguida, expirado completamente.
Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatrio de todos os
volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmo. No pode ser medida na expirometria por ter volume
residual como um de seus componentes.

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VOLUME RESPIRATRIO MINUTO (VRM)


O Volume Respiratrio Minuto (VRM) corresponde quantidade total de ar que se movimenta pelas vias
respiratrias a cada minuto.
VRM= Volume Corrente (VC) x Freqncia Respiratria (FR)
-1
-1
-1
VRM= 500ml x 12 ciclos.min = 6000ml.min ou 6 litros.min
VOLUME ESPAO MORTO (VEM = 150ml)
6 litros de sangue percorrem as vias areas por minuto. Porm, nem todo ar inspirado participa das trocas
gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao volume do espao morto, que ocupa apenas a zona
que no participa da difuso area, isto , a zona de conduo.
Em outras palavras, o volume de ar que entra nos pulmes, porm no atinge os alvolos. Consiste no ar que
se encontra no nariz, laringe, faringe, traquia e brnquios terminais e que ser expirado sem nunca ter entrando nos
alvolos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a importncia das insuflaes (respiraes
boca a boca) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido.
VENTILAO ALVEOLAR
o volume total de ar que chega aos alvolos a cada minuto. o produto da freqncia respiratria pelo volume
de ar que entra nos alvolos.
VA = FR x (VCVEM), em que VEM corresponde ao Volume do Espao Morto (150ml).
VA = 12 ciclos.min-1 x (500ml-150ml)
VA = 12 ciclos.min-1 x 350ml
VA = 4200ml.min-1 ou 4,2 L.min-1

PRINCPIOS FSICOS DAS TROCAS GASOSAS


Os pulmes do ser humano so os principais rgos do sistema respiratrio. So responsveis pelas trocas
gasosas entre o ambiente e os sangue. So dois rgos de forma piramidal, de consistncia esponjosa medindo mais ou
menos 25 cm de comprimento.
Os alvolos so estruturas saculares (semelhantes a sacos) que se formam no final de cada bronquolo e tm
em sua volta dos chamados capilares pulmonares. Nos alvolos ocorrem as trocas gasosas ou hematose pulmonar,
em que h a entrada de oxignio na hemoglobina do sangue (formando a oxiemoglobina) e sada do gs carbnico ou
dixido de carbono (que vem da clula como carboemoglobina) com dois capilares para o alvolo.
CIRCULAO PULMONAR
A circulao pulmonar tem incio com o sangue rico em CO2 proveniente do ventrculo direito, que passa para o
pulmo por meio do tronco pulmonar e artrias pulmonares. Essa circulao tem a funo de transportar o sangue
venoso rico em CO2 at os capilares pulmonares, onde o CO2 expelido para dentro do alvolos para ser eliminado na
expirao e o O2 absorvido para dentro dos capilares para seguir na circulao sistmica.
A distribuio do fluxo depende da inter-relao das artrias e veias pulmonares e as presses alveolares. Os
pulmes normais apresentam um gradiente de perfuso entre os pices e bases dependendo dos efeitos da gravidade.
Na posio ortosttica, a presso hidrosttica na base de cerca de 25 a 30 cmH2O, enquanto que no pice
praticamente zero. Existe, ento, um gradiente de concentrao entre a base e o pice. Assim, so definidas trs zonas
de perfuso nos pulmes:
Zona 1: Nos teros superiores, a maior presso do alvolo determina um colapso das veias e artrias,
oferecendo portanto, uma maior resistncia ao fluxo sanguneo. Logo, nessa zona, a presso alveolar excede a
presso arterial e o fluxo de sangue muito reduzido nessa rea. Isso acontece devido o fato do ar ser menos
denso que o sangue, concentrando-se ento, no pice dos pulmes, fazendo dessa regio a zona mais
hiperventilada do rgo.
Zona 2: No tero mdio do pulmo, a presso do alvolo superada pelo pico de presso da arterola durante a
sstole ventricular. Assim, nesta regio, a perfuso se faz principalmente durante a sstole, parte do ciclo
cardaco. Logo, nessa regio, a presso arterial excede a presso alveolar, e o fluxo sanguneo aumenta em
direo a base.
Zona 3: Nos teros inferiores, a presso alveolar superada pelas presses das veias e arterolas, que
permanecem dilatados, havendo maior perfuso dessa regio durante todo o ciclo cardaco (a base recebe 4x
mais sangue que o pice). Logo, nessa regio, a presso arterial e venosa excedem a presso alveolar e
aumentam em direo a base. A resistncia ao fluxo sanguneo mnima, fazendo com que os capilares
permaneam distendidos. Isso ocorre devido a ao da gravidade, que pelo sangue ser mais denso que o ar,
concentra-se mais facilmente na regio da base. Isso faz com que essa regio seja a mais hiperfundida do
pulmo.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

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OBS : Por esta razo, doenas pulmonares de disseminao hematognica, como trombose, infarto ou pneumonias,
acometem, principalmente, as reas mais perfundidas do pulmo, como a base. Doenas que esto ligadas a regies
mais ventiladas, como atelectasia ou tuberculose, acometem mais os pices pulmonares.
Tuberculose: doena infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose se dissemina atravs
de gotculas no ar que so expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou
cantam. A infeco pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvolos pulmonares e pode se
espalhar para os ndulos linfticos e da, atravs da corrente sangunea para tecidos mais distantes onde a
doena pode se desenvolver: a parte superior dos pulmes, os rins, o crebro e os ossos. A resposta
imunolgica do organismo se d por meio de macrfagos que matam a maioria dos bacilos, levando formao
de tecido fibroso cicatricial ("tubrculos"), formando ndulos de tuberculose, que so pequenas leses que
consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactria da tuberculose. O problema que
geralmente, essa resposta imunolgica falha e os bacilos se espalham por todo o pulmo, acarretando na
formao de muitos tubrculos, diminuindo a capacidade de trocas gasosas.
Pneumonia so infeces que se instalam nos pulmes que podem acometer a regio dos alvolos pulmonares
onde desembocam as ramificaes terminais dos brnquios e, s vezes, os interstcios (espao entre um alvolo
e outro). Basicamente, pneumonias so provocadas pela penetrao de um agente infeccioso ou irritante (
bactrias, vrus, fungos e por reaes alrgicas) no espao alveolar, onde ocorre a troca gasosa. O tipo mais
comum a pneumonia bacteriana, causada pelos Pneumococcus. Esse local deve estar sempre muito limpo,
livre de substncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Porm, na pneumonia, os alvolos
esto repletos de hemcias, leuccitos e lquidos, devido inflamao infecciosa e fragilidade da membrna do
alvolo. Isso causa uma reduo da superfcie respiratria e diminui a ventilao dessas reas, causando
hipxia (O2) e hipercapnia (CO2). Diferentes do vrus da gripe, que altamente infectante, os agentes
infecciosos da pneumonia no costumam ser transmitidos facilmente.
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OBS : Note que a tuberculose acomete mais o pice do pulmo por ser uma regio hiperventilada, pois o bacilo
adquirido pelo ar. J a pneumonia acomete mais a base por ser uma regio hiperfundida, pois a maioria das pneumonias
so de origem hematognica (bactria vem pelo sangue).

REGULAO DO FLUXO SANGUNEO PULMONAR PELA VENTILAO PULMONAR


O controle do fluxo sanguneo pulmonar funo da ventilao pulmonar. reas pouco ventiladas (hipxia)
causa vasocontrico com diminuio do fluxo sanguneo local, e redistribuioi do sangue para reas mais ventiladas.
A maior parte do sangue da circulao pulmonar, flui atravs de reas bem ventiladas.
PERFUSO SANGUNEA REGULADA PELA MUDANA DA VENTILAO PULMONAR
Um queda da ventilao pulmonar causa reduo do PO2 no sangue, gerando uma vasoconstrico dos vasos
pulmonares, decaindo o fluxo sanguneo (diferentmente da vasodilatao que ocorre nos capilares sistmicos). Quando
h aumento da ventilao pulmonar, haver uma maior PO2 sangunea, gerando vasodilatao de vasos pulmonares,
aumentando, assim, o fluxo sanguneo para essa regio.
VENTILAO SANGUNEA REGULADA PELA MUDANA DA CIRCULAO PULMONAR
Quando o fluxo sanguneo aumenta, aumenta-se a hematose e o PCO2 nos alvolos, dilatando os bronquolos
para aumentar o fluxo de ar entrando no pulmo. Quando o fluxo sanguneo diminui, h uma reduo na PCO2 dos
alvolos, causando constrico dos bronquolos, diminuindo o fluxo de ar.

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Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1

TROCA

CAPILARES PULMONARES
A dinmica das trocas de lquidos atravs das membranas dos capilares pulmonares qualitativamente a
mesma que ocorre nos tecidos perifricos. Entretanto, do ponto de vista quantitativo, existem diferenas importantes,
que incluem as seguintes:
A presso capilar pulmonar baixa, de cerca de 7mmHg,
em comparao com a presso do capilar funcional dos
tecidos perifricos, que atinge cerca de 17mmHg.
A presso coloidosmtica do lquido intersticial
ligeiramente mais negativa do que no tecido subcutneo
perifrico, sendo cerca de -14mmHg.
Os capilares pulmonares so relativamente permeveis
s protenas, de modo que a presso coloidosmtica do
liquido intesticial pulmonar de cerca de 14 mmHg.
As paredes alveolares to finas que qualquer presso
positiva nos espaos intesticiais maior do que a pesso
alveolar (superio a 0 mmHg), permite a passagem de
lquidos dos espaos intesticiais para o interior dos
alvolos.
O lquido intersticial exerce presso
coloidosmtica negativa de -8 mmHg.
DE LQUIDOS NOS

Logo, tem-se:
PRESSO DE FILTRAO = FORA DE EXPULSO (29) FORA DE ABSORO (28) = +1
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OBS : A presso intesticial negativa dos pulmes servem como mecanismo para manter os alvolos secos. Isso serve
como explicao para intender o porque que os alvolos no se enchem de lquidos, uma vez que sua membrana
muito frgil. Isso no acontece porque os capilares pulmonares e o sistema linftico pulmonar normalmente mantm uma
ligeira presso negativa nos espaos intersticiais, o que mostra que qualquer excesso de lquido dentro do alvolo ser
simplesmente sugado para o interstcio. Uma pequena quantidade de lquidos exsuda do epitlio sobre a superfcie de
revestimento dos alvolos para mant-los midos.
Edema pulmonar: qualquer fator capaz de elevar a pesso dos lquidos intersticiais, far com que haja
extravasamento deles para dentro dos alvolos, dificultanto o processo da hematose. As causas mais comuns
so insuficincia cardaca esquerda (causa grande aumento da presso venosa pulmonar e inundao dos
espaos intesticiais), insuficincia heptica (por diminuio da albumina srica) e leses da membrana dos
capilares pulmonares (causada por infeces como a pneumonia ou por inalao de substncias nocivas, como
gs cloro e dixido de enxofre). Para diminuir e tratar edemas pulmonares, aumeta-se a pesso dos gases
respiratrios e administra-se albumina, fazendo com que o lquido intesticial volte para os capilares por pesso
area e osmtica.

REGULAO NEUROLGICA DA RESPIRAO


A molcula de O2 se liga fracamente com a poro heme da
hemoglobina, que transporta 97% do O2. Quando a PO2 nos capilares
alveolares est elevada o O2 se liga a hemoglobina, e quando a PO2
cai nos tecidos, o O2 se dissocia da hemoglobina.
O centro respiratrio composto por neurnios localizados no
bulbo e na ponte e ajuda no ajuste da respirao. Existem grupos de
neurnios dorsais do bulbo responsveis pela inspirao e neurnios
ventrais responsveis pela expirao.
O O2 no exerce efeito direto sobre o centro respiratrio, porm
atua antes sobre os quimioreceptores perifricos (carotdeos e
articos) os quais transmitem sinais nervosos ao centro respiratrio via
nervos vago e glossofarngeo. O excesso de dixido (ou de ons de
hidrognio) exerce ao direta sobre o prprio centro respiratrio,
estimulando os movimentos de inspirao e expirao.
Uma vez alteradas, as concentraes dos gases estimulam o
centro respiratrio, o qual promove o aumento ou a diminuio da
ventilao, regulando o equilbrio entre os gases respiratrios.

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