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CHOQUE ANAFILTICO
EM OTORRINOLARINGOLOGIA

INTRODUO:
CONCEITO:
HISTRICO:
ETIOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA:
PATOGENIA:
QUADRO CLNICO:
DIAGNSTICO:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMENTO:
PREVENO:
ANEXO:
BIBLIOGRAFIA:

Mais informaes: ajam@zaz,com.br

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INTRODUO

O sistema imunolgico tem por finalidade assegurar a homeostasia do

organismo. Por conseguinte no surpreende de que um sistema to complicado
esteja sujeito a apresentar falhas funcionais. Em alguns grupos da populao, os
mecanismos imunolgicos apresentam uma falha gentica inerente, a qual se
manifesta durante a vida inteira. Existe deficincia imunolgica sempre que
alguns elementos do sistema esto ausentes ou quando eles so inadequados. A
alergia aparece quando existe excesso de atividade em um dos estgios ou, em
outras palavras, parece que a alergia devida tentativa do sistema imunolgico
de proteger o organismo contra uma srie de substncias que na realidade no
constituem ameaa. O sistema imunolgico, destinado, antes de mais nada, a
identificar o perigo, reage em excesso diante dessas substncias, colocando-as
na categoria de inimigos. Algumas dessas reaes nada mais so seno uma
verso exagerada da defesa normal, enquanto outros so mais aberrantes e no
podem ser explicadas exclusivamente na base da defesa.

H vrios tipos de alergia. O choque anafiltico (CA) enquadra-se na

alergia tipo I constituindo a sua forma mais grave e potencialmente fatal. Essa
reao depende da formao de anticorpos IgE, sendo desencadeada pela
combinao antgeno-anticorpo na superfcie de determinadas clulas
(mastcitos e basfilos), com liberao de substncia farmacologicamente
ativas, dos quais o principal a histamina. Alm da histamina, outros
mediadores j foram identificados: SRS A (Slow reacting substances of
anapleylaxis hoje denominadas leucotrienos), serotonina, bradicinina. Deles, o
mais importante e mais conhecido, do ponto de vista farmacolgico dinmico,
a histamina.

Para produo do CA, bem como de outras manifestaes de

hipersensibilidade, imprescindvel que o organismo tenha tido contato anterior
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com a substncia sensibilizadora (antgeno), geralmente de natureza protica. O

contato subseqente com a protena sensibilizadora gera a reao.

Na anafilaxia, a reao de natureza sistmica, ocorre rapidamente

aps a administrao de concentraes mnimas de material ofensor e
potencialmente fatal. O modo pelo qual o alrgeno penetra no corpo consegue
ditar as manifestaes e a magnitude da subseqente reao alrgica; embora
todas as vias possam induzir anafilaxia, mais provvel que a via parenteral
determine elevados nveis circulantes do alrgeno inalterado e uma reao
sistmica do que os alrgenos inalados ou ingeridos. Por esse motivo, a
administrao parenteral de medicamentos e as reaes a picadas de insetos
(injetados nos vasos cutneos) esto entre as causas mais comuns de anafilaxia.
As reaes anafilactides so definidas como reaes sistmicas que tm os
mesmos sinais e sintomas da anafilaxia, porm no so imunes. Os exemplos
so as reaes a contrastes radiolgicos e os antiinflamatrios no-esterides
(cido acetilsaliclico, indometacina, ibuprofeno).

Ante a gravidade do choque anafiltico, muitas vezes fatal, e o

aumento do nmero de casos observados, o assunto passou a merecer maior
considerao, especialmente no que tange preveno e ao tratamento.

CONCEITO

Melhor definida como uma sndrome, a anafilaxia a manifestao

clnica mais grave das doenas alrgicas. Ocorre aps exposio do organismo a
determinado antgeno especfico, podendo algumas vezes ser de causa
idioptica.
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HISTRICO

No incio do sculo XX, Richet e Portier, tentando imunizar o co

contra o veneno de anmona marinha (Actinaria, verificaram, com surpresa, que
a injeo inicial, em vez de proteger o animal, fazia com que a segunda dose
desencadeasse sintomas graves que conduziam sua morte. Com isso, os dois
pesquisadores definiram o termo anafilaxia que indica o oposto da profilaxia,
isto , falta de proteo, ao invs da esperada imunidade. As descobertas dos
dois cientistas despertou grande interesse entre os experimentadores. O resultado
foi uma profuso de publicaes, proporcionando, atravs dos anos, meios para
estudar e explicar os fenmenos, depois denominados alergia,
hipersensibilidade, atopia. Logo de incio, evidenciou-se que o fenmeno no
dependia da toxidez do material usado na experimentao e que a maioria das
protenas heterlogos era capaz de produzir o fenmeno (Arthurs).

Por meio da anafilaxia passiva, ficou patente que no animal

sensibilizado, algo se produzia que podia ser transferido a outro animal da
mesma espcie e nele desencadear o choque anafiltico. Esse algo o anticorpo,
uma globulina identificada anos depois como imunoglobulina (1gE). As
pesquisas progrediram e o prximo passo foi identificar que o homem no

estava isento das reaes identificadas nos animais de laboratrio. Ficou

constatado que o soro teraputico (antidiftrico, por exemplo, produzia reaes

de hipersensibilidade como a doena do soro, o fenmeno de Artlurs e o choque

anafiltico. Com o advento de novos medicamentos e seu uso mais amplo e at
indiscriminado, casos de choque anafiltico tm sido registrados com relativa
freqncia.

Hoje fazem-se estudos estatsticos, quanto incidncia do choque

anafiltico, principalmente em pases como Estados Unidos. Isso permite avaliar
o papel dos principais fatores etiolgicos no desencadeamento do processo. No
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Brasil, entretanto, no dispomos de estatsticas sobre esse tipo de reao.

Contudo, se ilaes podem ser tiradas por analogia, provvel que no Brasil a
incidncia de C.A. tenha valores semelhantes, levando-se em conta tambm a
circunstncias de ser livre a venda dos medicamentos com poder sensibilizante e
mais o fato de subsistir o hbito de tomar injees em farmcia, a maioria delas
desaparelhadas para avaliar o risco ou remedi-lo.

ETIOLOGIA

A ocorrncia de anafilaxia no incio do sculo XX deveu-se sobretudo

ao uso de soro de animais imunizados com vrias toxinas ou bactrias para tratar
doenas humanas. A maioria deveu-se injeo de antitoxina diftrica. Na era
antibitica, a penicilina e as sulfas tornaram-se as causas principais de anafilaxia
fatal. Nos Estados Unidos destaca-se o papel de insetos da ordem Hymenoptera
que tm causado inclusive mortes, mais recentemente, tem sido observada
alergia ao ltex de luvas cirrgicas manifestando-se no pessoal de sade e em
pacientes submetidos a freqentes procedimentos.

Protenas, polissacardeos e haptenos so capazes de desencadear

reaes sistmicas em seres humanos. As protenas constituem o maior e o mais
diversificado grupo e incluem anti-soros hormnios, plasma seminal, enzimas,
peonha de hymenoptera (por exemplo fosfolipase A2), alrgenos de plen
administrados para imunoterapia (vacinas para alergia) e alimentos. Os
polissacardeos, como os dextranos, so causas mais raras. Os agentes
etiolgicos mais comuns so os frmacos, substncias de baixo peso molecular
que no so por si mesmas antignicas, porm agem como haptenos e tornam-se
antignicos quando reagem com as protenas do hospedeiro.
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Embora as reaes anafilticas mais comuns decorrem da

administrao parenteral, nos indivduos muito sensveis podem ocorrer
anafilaxia induzida por alimentos e reaes anafilticas a medicamentos orais.

necessrio distinguir entre reaes anafiltica e anafilactide. Esta

ltima apresenta quadro clnico semelhante anafilaxia e no decorrente de
mecanismos imunolgicos, ou seja, no se consegue comprovar a reao
antgeno-anticorpo e no se dispe de provas cutneas seguras, capazes de
denunciar a suscetibilidade individual. Neste grupo, enquadram-se as reaes
observadas aps a injeo de meios de contraste iodadas, de anestsicos locais
ou mesmo o uso oral de alguns medicamentos (exemplo, o da asma aguda,
produzida pela aspirina).

EPIDEMIOLOGIA

Nos Estados Unidos tem havido entre 100 e 500 mortes anuais devido
penicilina. Nesse pas, os insetos da ordem Hymenoptera so responsveis por

cerca de 40 mortes a cada ano e calcula-se que causem uma reao significativa
por 10.000 indivduos por ano, com uma taxa de mortalidade de 0,2 por milhes.
As estimativas da anafilaxia induzida pela penicilina so de 10 a 40 reaes por
100.000 injees.

Na Inglaterra, avalia-se que o choque fatal desencadeado pelo soro

heterlogo (antitetnico) 1:500.000 aplicaes, de 1:40.000 a 1:116.000 a reao
anafiltica fatal, pelo meio de contraste iodado (MCI), lembrando-se, entretanto,
que a incidncia real difcil de se estabelecer no Brasil, contudo, no dispomos
de estatsticas sobre a incidncia do choque anafiltico, como j foi dito
anteriormente.
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PATOGENIA

O choque anafiltico uma reao imediata; raramente decorre um

intervalo de alguns minutos, entre o momento do contato com o alrgeno e o
incio dos sintomas. Ao penetrar no organismo atravs da mucosa do aparelho
respiratrio ou digestivo, ou quando injetado por um inseto venenoso (ou
mediante seringa, em injeo), o alrgeno absorvido por um macrfago que o
carrega at um linfcito B; este o reconhece e se torna sensibilizado. Em
seguida, o linfcito B se multiplica rapidamente e se transforma em plasmcitos.
At este ponto, a reao tpica do comportamento normal do sistema
imunolgico. Sob o estmulo dos linfcitos auxiliares, estes plasmcitos passam
a produzir Imunoglobulina E (IgE) em grande quantidade; esta se fixa aos
mastcitos em todas as partes do corpo (figura 1).

As molculas de IgE possuem, da mesma forma que as outras

imunoglobulinas, quatro cadeias de polipeptdios, um par de cadeias pesadas (do
tipo cristalizvel, fragmento Fc) e um par de cadeias leves (kappa ou lambda).
As cadeias pesadas de IgE so maiores que as de 1gG, contendo maior nmero
de aminocidos (540 contra 440 na IgG) e quantidade trs vezes maior de
carboidratos.

A finalidade da IgE desconhecida. A possibilidade desta

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Figura 1. Passando pela mucosa das vias areas ou do trato gastrintestinal, o antgeno sensibiliza um
linfcito B; este, por sua vez, desencadeia a produo de IgE. A IgE se fixa na superfcie dos
mastcitos, sensibilizando-os. Uma segunda exposio ao antgeno resulta na formao de pontes
entre as molculas de IgE e desencadeia a degranulao dos mastcitos e a liberao de substncias
mediadoras que provocam rinite alrgica, asma, urticria, etc.

imunoglobulina desencadear um mecanismo inflamatrio para proteger o

organismo contra os parasitas uma hiptese que nunca foi definitivamente
confirmada. No indivduo normal, existem apenas traos de IgE, enquanto as
imunoglobulinas protetoras (IgA e IgM) so formadas em grande quantidade. Na
pessoa com predisposio gentica para a alergia, a produo de IgE
significativa para provocar a sensibilizao dos mastcitos em muitas partes do
corpo. Estas clulas trazem ento a molcula de IgE presa sua superfcie.
Ocorrendo uma seguida exposio ao antgeno desencadeia-se uma alterao no
fragmento Fc da IgE e conseqentemente a degranulao do mastcito, quando
duas molculas de anticorpos so ligadas entre si por uma nica grande
molcula do antgeno. Posteriormente ocorre liberao de mediadores qumicos
vasoativos: histamina, prostaglandina D2 (PG D2), leucotrienos C4 e D4, fator
ativador de plaquetas e proteases neutras. Esta liberao controlada por nveis
intracelulares de AMP-cclico, e, dessa forma, quando se processa a reao Ag
Ac (antgeno anticorpo), h queda dos nveis de AMP-cclico permitindo uma
alterao ao nvel da membrana dos mastcitos, com provvel participao
enzimtica e liberao da aminas vasoativas.

A proporo e a intensidade da liberao de mediadores est

aumentada quando h queda dos nveis de AMP-cclico e reduzida quando os
nveis de AMP-cclico esto altas.

Dessa forma, drogas capazes de estimular a adenilciclase (enzima que

catalisa a transformao de ATP em AMP-cclico) ou de inibir a fosfodiesterase
(enzima que inativa o AMP-cclico) podem ser utilizados para bloquear a
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liberao dos mediadores. A adenilciclase parece ser o receptor beta-adrenrgico

e, dessa forma, s atua aps ligao com as catecolaminas (adrenalina, e

isoproterenal). Devemos ressaltar que a noradrenalina no atua nos receptores

beta, mas sim nos alfa-adrenrgicos com aes antagnicos s dos receptores
Beta. Explica-se, ento o emprego destas drogas (adrenalina e isoproterenal) no
tratamento do choque anafiltico.

O principal produto secretrio do basfilo e do mastcito a

histamina. Provoca dilatao venular e arterial, aumenta a permeabilidade
vascular e provoca um decrscimo da presso sangnea diastlica quando so
atingidos nveis sistmicos de aproximadamente 2,5 mg/ml. A histamina, quando
injetado no msculo cardaco exerce ao inotrpica e cronotrpica direta,
efeitos que so evitados pelos antagonistas dos receptores H1 e H2. A PG D2
sintetizada pelos mastcitos, porm no pelos basfilos. um vasodilatador
perifrico. Os leucotrienos C4 e D4, so produzidos pelos basfilos e pelos
mastcitos e determinam profunda constrio da circulao arterial perifrica e
coronariana, causando broncoconstrio e decrscimo da complacncia
dinmica. Causam tambm dilatao venular, e aumentam a permeabilidade
vascular. O FAP sintetizado pelos mastcitos, mas no pelos basfilos, e causa
dilatao venular e um aumento da permeabilidade vascular cutnea. Quando
infundido em coelhos, o FAP causa profunda hipotenso, aumento da resistncia
pulmonar hipertenso pulmonar que so manifestaes de anafilaxia (figura 2).
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A bradicinina um peptdeo com nove aminocidos que tambm

contribui para os sinais e sintomas da anafilaxia, pois tem efeitos farmacolgicos
semelhantes aos da histamina, se bem que de atuao mais lenta; provoca
contrao de msculos lisos, vasodilatao e aumento da permeabilidade
vascular, levando a hipotenso sistmica e constrio de vasos coronarianos.

Figura 2. Anafilaxia aguda

As cininas so produtos finais de uma seqncia de reaes, iniciando-

se pela ativao do fator de Hageman, que uma protena plasmtica capaz de
ser ativada por vrios elementos, inclusive um complexo Ag-Ac (antgeno-
anticorpo). O fator de Hageman ativado converte uma pr-enzima, o
calicreinognio, que por sua vez, provoca a clivagem do bradicinognio uma -
globulina plasmtica, em um produto farmacologicamente ativo, a bradicinina.
Os basfilos e os mastcitos possuem uma enzima semelhante calicrena; os
rgos que contm glndulas (pulmo mucosa nasal) secretam uma calicrena
tecidual que digere o cininognio de baixo peso molecular para
liberar bradicinina (figura 3).
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A anafilaxia acompanhada de depleo dos fatores V e VII da

coagulao e do fibrinognio, ativao do complemento e depleo do
cininognio de alto peso molecular, fatos consistentes com coagulao
intravascular aguda.

Figura 3. Ao do fator de Hageman.

QUADRO CLNICO

A reao anafiltica pode afetar os sistemas cutneo, respiratrio,

cardiovascular, gastrointestinal e hematolgico. As manifestaes podem ter
incio em segundos, ou levarem at 1 hora para ocorrer. O incio e as reaes
variam na dependncia da via de administrao da dose, da liberao e da
sensibilidade s substncias vasoativas e s diferentes sensibilidades dos rgos
a essas substncias. As manifestaes mais graves ocorrem mais precocemente.

O processo comea com eritema cutneo, prurido, uma sensao geral

de calor e/ou de morte iminente, tonteira, dispnia, nuseas, vmitos ou bolo na
garganta. O sinal mais comum da anafilaxia a urticria. A erupo cutnea
generalizada, intensamente pruriginosa e consiste em ppulas eritematosas bem
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circunscrita, com bordas serpiginosas e centros esbranquiados. Outra

manifestao o angioedema. Aparece como edema de face, dos olhos, da
lngua, da faringe ou dos membros.

O trato respiratrio comumente envolvido na anafilaxia fatal. Os

estgios iniciais do edema das vias areas superiores consistem em rouquido,
estridor e/ou disforia. O angioedema da epiglote e da laringe pode provocar
obstruo mecnica e morte por sufocao. O edema pode estender-se para a
hipofaringe e traquia. O paciente sente dispnia, sensao de aperto no peito
e sibilos. Rapidamente podem manifestar-se grave hipoxemia e hipercapnia.

Pode haver um colapso cardiovascular o que constitui uma das

manifestaes clnicas mais graves. A encontraremos isquemia miocrdica e
arritmias ventriculares, ambas podendo causar ou serem causadas por
hipotenso.

As manifestaes gastrointestinais podem incluir nuseas, vmitos,

clicas e diarria. As anormalidades do sistema nervoso central podem consistir
em delrios e convulses cada qual podendo ser devido hipoxemia e/ou
hipotenso.

DIAGNSTICO

O diagnstico do choque anafiltico no oferece maiores dificuldades,

pois o quadro se instala com tanta rapidez e j to grave, aps a injeo da droga
ou da picada do inseto, ou se bem que muita raramente aps a ingesto de
um alimento que a relao de efeito e causa evidente, deixando pouca margem
para a dvida.
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A reao anafiltica instala-se imediatamente aps o contato com o

agente sensibilizador, ou dentro de 10 a 20 minutos. Quanto mais precoce, tanto
mais grave o quadro. A sintomatologia pode ser variada, mas toda ela se reveste
de grande dramaticidade, exigindo atuao imediata com o emprego de
teraputica herica.

O paciente comea apresentando tosse espasmtica, com prurido

(generalizado ou, mais acentuadamente, palmar, plantar, mas regies inguinal e
axilar), agravando-se em rpida sucesso, o aparecimento de esternutao,
arritmias, dispnia, sudorese abundante, palidez, perda de sentido, relaxamento
dos esfncteres. Alguns casos se manifestam com nuseas e vmitos,
acompanhados de dores abdominais intensas. Outras acusam inicialmente dor
precordial. medida que a reao se acentua, sobrevm hipotenso, cianose e
coma.

Em casos nos quais se conseguiu o traado eletrocardiogrfico durante

o choque verificaram-se arritmias (fibrilao atrial ritmo nodal), inverso
simtrica da onda T, achatamento e elevao do segmento ST.

Outro ponto importante que o paciente j teve contato anterior com o

agente, seja o antibitico, a vitamina B1, a picada de Hymenoptera,
experimentando certo grau de sensibilidade, seja cutnea (urticria,
angioedema), seja respiratria (tosse, paroxismos de esternutao, dificuldade de
respirar). H pacientes, porm, que jamais sentiram qualquer sintoma em
contatos precedentes.

Os indivduos alrgicos, especialmente os portadores de alergia

respiratria, e os estigmatizados por herana de hipersensibilidade so os mais
predispostos, segundo alguns autores.

A maioria das reaes graves ou fatais registradas foi produzida por

injeo ou por picada de inseto. A anafilaxia usualmente no ocorre na vigncia
de tratamento metdico e ininterrupto, mas sim com injees espordicas: o uso
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desordenado e indiscriminado do agente teraputico que propicia a

sensibilizao (d oportunidade ao organismo de se sensibilizar).

A durao do choque varivel: pode perdurar por 24 horas ou mais,

dependendo da sensibilidade particular de cada indivduo, do agente responsvel

e da carga recebida. Evidentemente, o edema de glote e laringe, o
broncoespasmo e hipotenso podem ser de tal intensidade que no combatidos
com rapidez, conduzem, a desfecho fatal.

No que tange a penicilina, a reao anafiltica pode suceder

qualquer via de introduo aplicao tpica (pomadas, colrios), instilao nos
seios paranasais, em aerossol, oral, ou ingesto de leite de vacas tratadas com
este antimicrobiano, contudo, a parenteral a via predominante na produo do
C.A.

Tem-se assinalado que o acidente mais comum nas pessoas entre 20

e 40 anos, sendo raro em crianas. Os indivduos mais suscetveis so os
portadores de manifestao alrgica, especialmente respiratria, ou os que
apresentam ntida histria de alergia em seu antecedentes.

Embora o risco de acidente e sua gravidade cresam na razo direta da

base empregada, quantidades infinitesimais de penicilina, em pessoas altamente
sensveis a ela, podem desencadear o choque. H referncia, na literatura, de
reao anafiltica causada com apenas 0,000.0003 (trs milionsimos) de
unidade! Lembre-se de que 1.000 unidades = 0,6 mg de penicilina.

As penicilinas semi-sintticas e as cefalosporinas comportam-se

imunologicamente da mesma forma que as penicilinas primitivas, no
oferecendo, portanto, alternativa em casos de reaes graves anteriores.

A seguir, sero descritas algumas reaes utilizadas no diagnstico da

sensibilidade anafiltica individual de cada indivduo:

A) Provas cutneas
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H muita discusso sobre o real valor das provas cutneas no

diagnstico, da sensibilidade alrgica a drogas, como medida preventiva ou
como elemento de confirmao de diagnstico. A concluso a se tirar da extensa
literatura sobre o assunto a de que o teste nitidamente positivo, com os
alrgenos indicados para o caso, ao lado de uma histria de alergia respiratria e
herana de hipersensibilidade, contra-indicam o emprego do agente em
perspectiva.

Os testes so feitos por escarificao, injees intracutneas e por

puntura (prick test).

A.1) Teste por escarificao

A face anterior do antebrao (ou da coxa) a regio de escolha,

podendo ser tambm no dorso. So feitas pequenas escarificaes, de cerca de 3
mm, ao longo do antebrao, distanciadas 2 a 3 cm. Sobre cada escarificao
deposita-se uma gota de cada alrgeno; uma gota de soluo fisiolgica
sobreposta em outra escarificao, como prova em branco. A leitura ser feita no
fim de 10 a 20 minutos. A prova positiva traduz-se pela formao de ppula
edematosa de tamanho e configurao variveis, segundo intensidade da
sensibilizao. Convencionou-se expressar o grau de positividade pelo dimetro
ou rea da ppula, usando-se cruzes +.

So vantagens desta prova por escarificao: sua simplicidade; no ser

molesta ao paciente (mesmo s crianas); oferecer menor risco do que as por
injees intracutneas, pois uma vez iniciada a reao, o alrgeno pode ser
removido, com o que se evita continue a absoro do agente testado; ser
especfica, se bem que menos sensvel do que a intradrmica.

Deve-se permanecer atento durante os primeiros minutos de prova, a

fim de remover o agente, to logo a reao se esboce; combater com presteza
eventual reao geral, a despeito de ocorrer excepcional. Esta a prova de
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eleio, devendo preceder o teste intracutneo que, claro, s ser realizado se o

teste por escarificao se revelar negativo.

A.2) Teste por puntura (prick test).

A tcnica consiste em colocar uma gota do antgeno de determinada

concentrao sobre a pele, pinando-a em seguida sob a gota com auxlio de um
instrumento pontudo, geralmente uma agulha, e levantando-a discretamente em
forma de tenda. Deixa-se depois a pele voltar ao lugar, sem perfur-la; forma-se
assim uma pequena eroso cutnea que coberta pelo antgeno (figura 4). Pode-
se tambm usar instrumentos mecnicos que usam o mesmo princpio, mas
garantem aplicao mais uniforme e reprodutvel (figura 5). A leitura do teste e a
expresso do resultado so feitas como no teste por escarificao.

Figura 4. Uma gota do antgeno a ser testado aplicada sobre a pele; a seguir, esta colhida com
auxlio de um instrumento pontudo, com o qual se levanta a pele, soltando-a em seguida, porm sem
perfur-la. Os resultados desta prova so mais confiveis que aqueles dos testes de escarificao, mas
ainda esto sujeitos a variaes que dependem da eficincia de quem aplica o teste e da sensibilidade
individual da pele.

A.3) Teste intracutneo

O teste intracutneo utiliza-se de uma tcnica mais delicada. Consiste

na injeo de pequeno volume de substncia em estudo nas camadas mais
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superficiais da pele. Teoricamente, seria a injeo de 0,01 a 0,02 ml, mas

quantidade to pequena difcil de ser medida, exigindo o uso de seringas
especiais (no as comuns do tipo alergia ou tuberculina). Para remediar esta

Figura 5. Este instrumento provoca picadas uniformes e reproduzveis. Os resultados so mais

confiveis, mas sua quantificao ainda limitada.

dificuldade, recomenda-se injetar, o mais superficialmente possvel, volume que

produza pequena ppula com dimetro de 1 a 2 mm. Volumes maiores podem
produzir reao inespecfica.

As provas devem ser feitas na face lateral do brao (no antebrao

costumam ser dolorosos). A leitura feita dentro de 15 a 20 minutos, e o

resultado como na prova de escarificao expresso por meio do sinal +,

segundo o tamanho da ppula que se forma.

B) Prova de P.K.
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Conhecida tambm como prova de transferncia passiva a prova de

P.K., iniciais dos autores que a criaram (Pransnitz e Ktner), consiste em um
teste de execuo demorado e complexa o qual se presta para identificar
alrgenos, em casos cujos testes por escarificao ou intracutneas seriam
impraticveis por condies peculiares da pele do indivduo, ou, principalmente,
porque sua realizao exporia o paciente ao risco de reao anafiltica. Esta
prova mais especfica e demonstra a presena de anticorpos no sangue

do indivduo sensibilizado. Est indicado para confirmar a suspeita de que

determinado agente foi o responsvel pelo choque anafiltico.

Nesse teste, o sangue do paciente em estudo retirado (cerca de 5 ml);

separa-se o soro, tendo o cuidado de no produzir hemlise; 0,1 ml deste soro,
obviamente depois de submetido s provas para SIDA (AIDS), lues, chagas etc.,
injetado na face anterior do antebrao ou no dorso de pessoa normal, isto ,
no-sensvel ao agente em estudo; 24 horas depois, exatamente no local da
injeo do soro, praticado o teste intracutneo, injetando-se 0,01 ml do agente
suspeito; a leitura feita ao fim de 15 a 20 minutos, como no teste intracutneo.

O agente testado tambm em outro local da superfcie cutnea que no recebeu

a injeo do soro. Este teste no de emprego rotineiro, pelas dificuldades que
oferece, a ela recorrendo-se nos casos de maior interesse cientfico. Ele de
grande utilidade para confirmar o diagnstico etiolgico, especialmente quando
se teme desencadear reao anafiltica no indivduo que sofreu o choque, se
feito o teste nele prprio.

Outros testes como degranulao de basfilos, RAST, ELISA e outros

so de execuo muito complexa ou de valor discutvel.

Com relao penicilina, a determinao de hipersensibilidade faz-se

pelos testes cutneos comeando pela escarificao e seguindo por puntura e
prova intracutneo. Atualmente se dispe dos chamados determinantes
antignicos (maiores e menores) que conferem prova cutnea um menor risco,
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maior sensibilidade e especificidade. As provas so feitas com PPL (peniciloil-

polilisina) e com a chamada MDM (minor determinant mixture). Testes
negativos PPL e MDM indicam que o paciente no sofrer reao alrgica tipo
imediato (anafiltico) a penicilina, ou que o risco de acidente ser mnimo; por
outro lado, o teste positivo revela grande probabilidade de reao imediata ou
acelerada.

As provas com as demais substncias capazes de produzir choque

anafiltico so feitos como foi descrito, respeitando-se a mesma tcnica, com o
alrgeno indicado para cada caso particular: antgeno de insetos, de
dermatophagoides, de alimentos, soro heterlogo (geralmente, soro normal de
cavalo), estreptomicina, penicilina (MDM).

Quanto aos anestsicos locais e aos meios de contraste iodados, o

valor da prova cutnea discutvel, mas, a despeito disso, deve ser realizado
para fins mdico-legais, prevenindo a imputao de negligncia para eventuais
julgadores que certamente desconhecem as limitaes do teste.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

O diagnstico da anafilaxia bvio quando existe uma histria tpica

de exposio prvia a material antignico estranho e uma seqncia de eventos
compatveis com a sndrome. A confirmao geralmente exige a demonstrao
de anticorpos IgE contra a substncia, o que feito por teste cutneo ou pelo
RAST (teste radioalergossorvente). As possibilidade de diagnstico diferencial
incluem: infarto agudo do miocrdio, embolia pulmonar, asma aguda,
angioedema hereditrio, urticria ao frio, epilepsia, reao anafilactide ou
idiossincrtica, reao de transfuso ou reao vasovagal. Este ltimo ocorre em
indivduos pusilnimes para injees (por exemplo, penicilina, lidocana) ou
impressionveis com o aparato hospitalar, de consultrio ou gabinete dentrio,
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traduzindo-se por palidez, nuseas, vmitos, vista escura; colocados em posio

de decbito, de preferncia trendelemburg, recuperaram rapidamente, mesmo
sem medicao. sabido tambm que a hipotenso com bradicardia reao
vagal; hipotenso com taquicardia reao anafilactide. No existem
manifestaes cutneas nem evidncia de dificuldade respiratria e o
diagnstico depende da causa da hipotenso. Nesses casos, os testes cutneos
so negativos.

As reaes anafilticas podem ocorrer por substncias que causam

liberao no-imune direta de produtos dos mastcitos (opiceos, tubo curare,
dextranos, sulfobromoftalena), que podem causar urticria, angioedema,
sensao de aperto no peito, sibilos e hipotenso. A aspirina e outros
antiinflamatrios no-esterides (AINE) podem causar obstruo das vias areas
superiores, urticria e/ou angioedema sem nenhum envolvimento de IgE. Com
traumatismos e infeces podem precipitar crises de edema. Os complexos
imunes IgG-anti IgA podem causar sinais e sintomas semelhantes aos da
anafilaxia quando os pacientes deficientes em IgA recebem sangue.

Finalmente, ocorrem reaes aos radiocontrastes em cerca de 1% dos

exames que as utilizam. O mecanismo no conhecido, mas pode estar
relacionado sua osmolaridade. Uma particularidade que fala contra mecanismo
imunolgico, a de no exigir contato anterior e de no ter sido demonstrado at
hoje a presena de anticorpos. Os agentes mais modernos parecem diminuir
acentuadamente a incidncia de reaes indesejveis.

TRATAMENTO

O tratamento do choque anafiltico, seja qual for o agente etiolgico,

segue um mesmo planejamento e idntica teraputica. As etapas so as mesmas.
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1) Coloque o paciente sobre a maca e solte as roupas, se apertadas.

No levante a cabea do paciente. Ele deve ser posto em decbito, de
preferncia em Trendelemburg.

2) Aplique o manguito de presso. Examine a presso arterial e o

pulso. O aumento da presso arterial e da freqncia cardaca sugestivo de
anafilaxia incipiente. A diminuio da presso arterial e da freqncia do pulso
sugere reao vasomotora. A presso arterial dever ser verificada a cada cinco
minutos ou menos, assim como, o controle do ritmo cardaco.

3) Observe e palpe a ctis do paciente. O rubor e a pele quente

sugerem anafilaxia incipiente, sobretudo se aparece um exantema. Palidez e pele
fria sugerem reao vasovagal, sobretudo quando acompanhadas por sudorese.

4) Faa o paciente inspirar oxignio. Essa medida ser benfica, quer

seu efeito seja farmacolgico ou emocional. Na maioria dos casos trata-se de

tenso emocional; a recuperao ser imediata, mesmo se tratando da lipotmia
completa.

As seguintes medidas devem ser tomados, sem perda de tempo,

sempre que os sinais sugerirem anafilaxia, ou seja, sempre que se instalar o
choque, com sua sintomatologia instantnea e alarmante:

1) Injeo de 0,5 CC de adrenalina em soluo milisemal por via sub-

cutnea ou intramuscular; se foi desencadeado por injeo ou picada de inseto,
aplicam-se 0,5 CC tambm no local da picada, a fim de retardar a absoro do
agente ofensivo.

2) Aplicao do garrote, acima do local da injria; no se esquea de

afrouxa-lo a cada 20 minutos.

Observao: Nos casos muitos graves, recomenda-se injetar na veia,

lentamente, 0,1 ml de soluo milisemal de adrenalina, diludo em 10 ml de
soluo salina 0,85%.
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3) Ligue a infuso intra venosa. Isso precisa ser feito antes do colapso
vascular. Se no conseguir veia, lembre-se que a veia subclvia e a grande veia
safena possuem rigidez suficiente para serem puncionadas, mesmo que as outras
veias perifricas no sejam encontradas.

4) Ocorrendo obstruo das vias areas e no havendo tempo

suficiente para esperar pela melhora em resposta injeo intramuscular de
adrenalina, e se as veias no forem de fcil acesso, aplique 0,5 CC de adrenalina,
diretamente na musculatura da lngua. A lngua um rgo ricamente
vascularizado; a obstruo das vias areas leva projeo da lngua para fora,
tornando-a facilmente acessvel injeo. Esta via de aplicao quase to rpida
quanto a injeo endovenosa.

5) Prepare-se para usar o tubo oral para respirao e o aspirador se o

paciente se tornar inconsciente ou semi-inconsciente.

6) Voc pode agora entrar com os corticides (hidrocortisona, 100 mg

de 6 em 6 horas) ou os antihistamnicos (cada 6/6 horas), se quiser. A resposta a
esses medicamentos tardia, mas ela dever manifestar-se mais tarde.

7) Se a presso se mostra em declnio ou j se encontra em nveis

crticos, podemos adicionar ao soro uma ou duas ampolas de norepinefrina. A
freqncia ser estabelecida pelos nveis tensionais.

8) Como complementao do tratamento podemos usar outras drogas,

como cimetidina (300 mg IM) e ranitidina (50 mg IM). Ainda no existem
pesquisas controladas sobre os efeitos dessas drogas, mas as publicaes
preliminares sugerem que ela benfica em tais casos.

9) No paciente em uso de beta-bloqueadores, aplique 10.000 UI de

heparina em injeo intramuscular, se voc tiver a impresso de que ele est
reagindo ao tratamento, ou em injeo intravenosa, caso a reao desfavorvel
estiver se agravando. Muitos pacientes que esto tomando beta-bloqueadores
 22

apresentam alguma resposta diante da adrenalina, desde que a dose do beta-

bloqueador no for muito alta, mas a resposta ser apenas parcial. A heparina
proporciona o reforo necessrio. Esse ltimo tratamento deve-se ao fato da
epinefrina, o isoproterenol e a efedrina terem como mecanismo de ao o efeito
beta-agonista, aumentando o AMP-cclico, reduzindo desta forma a liberao da
histamina.

O curso do acometimento deve prolongar-se por 24 horas ou mais, o

que exige permanente ateno. Em alguns casos, alm da medicao indicada,
outras medidas como traqueostamia e massagem cardaca so s vezes

necessrias (figura 6).

Figura 6. Instrumento para cricotireotomia. Este instrumento permite realizar uma traqueotomia pouco

sangrenta e imediata, no paciente com edema supragltico incontrolvel.

O choque anafiltico em crianas (pouco freqente) testado da

mesma forma do adulto, variando as doses dos medicamentos de acordo com o
peso; a epinefrina, por exemplo, administrada na dose de 0,01 ml/kg (mximo
0,3 ml) da soluo milesimal, pela via subcutnea. A aminofilina IV, na dose 5
mg/kg, aplicada lentamente.
 23

PREVENO

Os pacientes que j sofreram episdios anafilticos devem portar um

bracelete de alerta e ser instrudo sobre a importncia de informar os detalhes
das suas reaes especficas aos frmacos antes de tom-los. A anamnese e o
pronturio precisam incluir no s o passado alrgico como tambm uma
descrio dos sintomas observados. O mdico precisa conhecer as substncias
que contm Ag que exibem reao cruzada. Por exemplo, os pacientes com
alergia a antibiticos contendo sulfas devem evitar outras substncias contendo
sulfas, como a clortiazida (diurtica), a furosemida, as sulfonilurias e a
dapsona.

Quando existe uma histria pregressa de alergia medicamentosa ou o

paciente informa j ter tomando um medicamento suspeito de ter causado uma
reao, apropriado, quando possvel, substituir por outro agente teraputico
que no tenha reao cruzada.

A penicilina um dos antibiticos com maior nmero de acidentes.

Calcula-se que ocorra um caso de choque anafiltico fatal para cada 7,5 milhes
de injees. Os indivduos alrgicos a essa droga s devem us-la em casos
extremos quando o processo infeccioso assim o exigir. Algumas vezes
necessitam at submeter-se a um processo de hipossensibilizao. Com relao a
esse ltimo ponto, podemos dar como exemplo as gestantes portadoras de sfilis
com histria comprovada de alergia penicilina. Essas gestantes devem ser
dessensibilizadas.

Para realizar a dessensibilizao da penicilina comeamos a partir da

injeo subcutnea de 5 unidades; 15 minutos aps esta primeira dose, injetam-
se 10 unidades; 15 minutos depois, 20 unidades; e assim por diante, dobrando-se
a dose a cada 15 minutos. Ao cabo de 18 aplicaes atingem-se cerca de 400.000
unidades.
 24

Em caso de sensibilidade picada de insetos, o paciente deve ser

instrudo quanto aos hbitos destes insetos e como usar medicao de urgncia
deve carregar consigo uma seringa com adrenalina (Epipen) e anti-histamnico,
para ser utilizado por via oral, bem como uma das chamadas bombinhas de
aerossol. Aqui tambm poder ser utilizada a hipossensibilizao, e os resultados
geralmente so satisfatrios.

Com relao aos meios de contraste radiopacos, seus raros acidentes,

graves ou fatias, se assemelham ao de choque anafiltico e tm patogenia
desconhecida. A preveno desse acidente pode ser feita com a administrao de
prednisona (50 mg, por via oral, de 6 em 6 horas, sendo a ltima tomada uma
hora antes do exame) e uma injeo IM de anti-histamnico, uma hora antes do
exame.

ANEXO
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A seguir, em anexo, figura ilustrando edema de laringe ocasionado

por choque anafiltico

Figura 7. Edema de laringe ocasiona por choque anafiltico.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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1 Atualizao teraputica: manual prtico de diagnstico e tratamento /

Felcio Cintra do Prado 19 edio So Paulo: Artes Mdicas, 1999.

2 CECIL. Tratado de Medicina Interna / James B. Wyngaarden 20 edio

Rio de Janeiro: Guanabarara Koogan, 1997.

3 Emergncias Mdicas / Mrio Lpez 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 1989.

4 Manual de Otorrinolaringologia / Hlio Hungria 8 edio Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

5 Patologia Estrutural e Funcional / Stanley L. Robbins Rio de Janeiro:

Interamericana.

6 Guia de Alergia para o Otorrinolaringologista / Huesto C. King. So

Paulo: Livraria Editora Santos, 1993.

7 E-MAIL para consulta:

www.ufpb.br/ (Universidade Federal da Paraba)

www.sborl.com.br/ (Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia)

ajam@zaz.com.br/( Alexandre Jos de Arajo Machado)

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