Patologia pulmonar (Medicina) Adriano de Carvalho Nascimento

A patologia pulmonar é dividida em:

1. Alterações congênitas

2. Atelectasia

3. Doenças de origem vascular

4. Doenças pulmorares obstrutivas crônicas

5. Doenças restritivas

6. Infecções pulmonares

7. Neoplasias

Anatomia e fisiologia

1. Conjunto de vias de entrada de ar.

2. Estruturas saculares onde o ar entra em contato com a rede vascular para troca
gasosa.

 Inspiração: processo ativo, a musculatura gasta energia para expandir o

tórax.

 Expiração: processo passivo (elástico)

A fisiopatologia das doenças pulmonares se baseiam nesses 2 mecanismos:

1. Quando as vias estão alteradas (obstruídas) temos DPOC (doenças pulmonares

obstrutivas crônicas).

2. Quando o mecanismo elástico está alterado temos as doenças restritivas

(dificuldade na expansão do sistema sacular).
Anormalidades congênitas

 Não são frequentes.

 Encontradas nas doenças sindrômicas (síndromes genéticas cromossômicas como

síndrome de Down, de Patau, etc).

 São basicamente doenças de crianças, que se manifestam ao nascimento.

 Agenesias: completa (incompatível com a vida) ou de pequenas partes do

sistema respiratório (lobo ou parte do pulmão).

 Hipoplasias.

 Anormalidades das vias aéreas : duplicações ou estreitamentos (mais

frequentes).

 Anomalias vasculares: mal formação dos vasos pulmonares (leves ou graves).

 Enfisema congênito: dilatação anormal das vias aéreas inferiores (alvéolos e

sacos alveolares).

 Cistos congênitos .

 Sequestros.

Anormalidades congênitas

a) Cisto broncogênico congênito:

 Origina de resquícios do broto respiratório.

 Normalmente é um achado de exames de imagem.

 Lesão benigna mas pode comprimir estruturas do mediastino (traquéia, vasos

e nervos).

Morfologia:

▪ Cisto contendo material líquido mucoide.

▪ Parede com elementos do brônquio (tecidos maduros parecidos com o

do brônquio normal).

▪ Músculo liso

▪ Epitélio respiratório.

▪ Glândulas.

▪ Cartilagem.
 b) Sequestro pulmonar extralobar:
Forma um sistema respiratório paralelo.
Brotamento com tecido pulmonar normal mas que não se comunica com a árvore
respiratória original.
A única comunicação que existe é vascular (geralmente sai um ramo da aorta para
ele). Esse segmento acumula secreções que lesam o epitélio dos alvéolos e
bronquíolos e causam inflamação (sem bactérias) com fibrose e formação de cistos.
Precisa ser retirado porque comprime estruturas semelhante a um tumor pulmonar.
c) Sequestro pulmonar intralobar:
Hoje acredita-se que não seja congênito.
Parece ser adquirido porque acontece em adultos com doenças obstrutivas
brônquicas.
Uma pequena parte do pulmão deixa de receber ar e gera uma zona de sequestro.

Mesmas alterações:

 Inflamação.
 Fibrose.
 Cistos com fluido mucoide.
 Infecções secundárias (porque os alvéolos da periferia se comunicam com a
região do sequestro).
Atelectasia

 Alteração típica do pulmão.

 Colabamento do espaço aéreo alveolar.

Causas:

▪ Falta de surfactante pulmonar:

▪ Ausência de surfactante (síndrome da angústia respiratória da

criança SARC).

▪ Lesão da produção de surfactante (síndrome da angústia

respiratória do adulto SARA).

▪ Compressão (derrame pleural)

▪ Contração (doenças pleuropulmonares fibrosantes).

▪ Reabsorção (obstrutivas): o sangue reabsorve os gases e o alvéolo

mesmo com surfactante vai colabar.

▪ Secreção brônquica espessa (asma, bronquite crônica).

▪ Bronquiectasias (acúmulo de secreções).

 ▪ Pós cirúrgico (não respira profundamente).

▪ Tumores endobrônquicos.

▪ Corpos estranhos aspirados

Doenças de origem vascular

 Edema pulmonar

 Síndrome da angústia respiratória do adulto

 Embolia e infarto pulmonar

 Hipertensão pulmonar

Edema pulmonar (o líquido derivado do plasma ocupa o espaço aéreo alveolar ou o

interstício)

 Edema intersticial pulmonar.

 Edema alveolar pulmonar.

Causas :

 Alterações hemodinâmicas (alteração das forças de Starling)

 Aumento da pressão hidrostática: doenças congestivas (obstruções

vasculares e insuficiência cardíaca).

 Diminuição da pressão oncótica: perdas proteicas ou redução da

síntese.

 Obstrução linfática: linfangite carcinomatosa

 Lesão microvascular (Lesão do endotélio vascular e alteração da permeabilidade)

 Infecções pulmonares

 Choque

 Broncoaspiração e inalação de substâncias tóxicas

 Irradiação

 Origem indeterminada (grandes altitudes, neurogênico)

Morfologia:

 Pulmões pesados e úmidos.

 Precipitado róseo e espumoso intra alveolar.

Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA)

 Também conhecida como lesão alveolar difusa.

 Dependendo da causa vários nomes são dados a essa síndrome (pulmão de
choque, edema traumático).
 Temos um agente que danifica a membrana alvéolo capilar.
 Traumatismos.
 Estado de choque
 Quase afogamentos.
 Inalação de fumaça e substâncias tóxicas.
 Clinicamente sinais de insuficiência respiratória.
 Hipoxemia grave.
 Cianose (CO2 elevado)
 Condensações no raioX (áreas de atelectasia).
 Se não tratada evolui para falência múltipla de órgãos (progressiva,
grave e de início rápido).
Lesão da membrana alvéolo capilar leva a deposição de material proteináceo (membrana
hialina) com incapacidade de realizar trocas gasosas.

• O adulto produz surfactante mas a lesão alveolar faz com que esse alvéolo não
produza uma quantidade suficiente e o alvéolo colaba.
Embolia e infarto pulmonar

 Embolia pulmonar.

 95% vem de trombos dos membros inferiores mas qualquer trombo venoso
pode mandar êmbolos para o pulmão.

 Êmbolos grandes causam obstrução dos vasos pulmonares e infarto pulmonar

(morte súbita).

 Quando vários pequenos êmbolos obstruem os vasos aumenta a pressão

intravascular pulmonar. O VD faz hipertrofia seguida de dilatação e
insuficiência (cor pulmonale).

 Assintomático ou fatal.

 Infarto pulmonar

 Infarto vermelho devido à irrigação colateral do pulmão.

Hipertensão pulmonar

 Normalmente ela corresponde a 1/8 da pressão sistêmica. Ocorre quando atinge ¼

ou mais da pressão sistêmica.

 Fatores envolvidos:

 Aumento do fluxo para o pulmão.

 Aumento da resistência vascular do pulmão.

 Aumento da resistência no coração esquerdo

 5 grupos de doenças:

 Hipertensão pulmonar primária (idiopática)

Rara (6% são genéticas) afeta crianças e mulheres jovens.

 DPOC e doenças restritivas

 Doenças do colágeno

 Doenças cardíacas (hipertensão retrógrada).

 Tromboembolia recorrente
Fisiopatologia:

Mutação no receptor tipo2 da proteína morfogenética do osso (BMPR).

Desencadeada por estímulos locais (citocinas e dano tecidual).

A citocina estimula a proliferação e não há apoptose.

Doença obstrutiva X doença restritiva

Grupo de doenças que geram dificuldade de ventilação.

1. Doenças obstrutivas : quando há redução do fluxo aéreo (doenças das vias aéreas,
geram resistência ao fluxo de ar). Inspiração: processo ativo, o ar é succionado.
 Enfisema pulmonar
 Bronquite crônica
 Asma brônquica
 Bronquiectasia

2. Doenças restritivas: quando há redução na expansibilidade pulmonar. Expiração:

processo passivo, a elasticidade do pulmão expulsa o ar (elastina intersticial).

 Doença da parede torácica

 Alteração do interstício (pneumoconioses e fibroses pulmonares)

Doenças pulmonares obstrutivas crônicas

Enfisema pulmonar

 Dilatação permanente e anormal do bronquíolo terminal com destruição de septos

alveolares.

 O pulmão retém ar na expiração.

Classificação: de acordo com a posição no ácino pulmonar.

 Centroacinar ou centrolobular (região central do ácino):

 Predominante nos fumantes.

 Partículas depositadas lesam a parede dos bronquíolos e sacos alveolares.

 Panacinar (todo o ácino):

 Intrínseco do doente (deficiência de α1-antitripsina).

A antitripsina destrói enzimas líticas.É uma defesa do organismo contra degradações

inflamatórias principalmente pela elastase. Inflamação pulmonar, neutrófilos e macrófagos
produzem elastase.Sem a defesa natural a elastase vai atuar em todo o ácino.
  Paraseptal ou distal:

 Subpleural, septos e margens dos lobos.

 Secundário a uma doença com fibrose.

 Forma bolhas subpleurais (pneumotórax).

 Irregular: várias doenças (inespecífico).

Bronquite crônica

 Patologicamente é um conceito difícil. Superposição com outras doenças,

normalmente adotamos o conceito clínico.

 Irritação crônica da mucosa por inalação de substâncias tóxicas e poeira.

 Hipersecreção de muco, espessamento da mucosa e broncoconstricção.

Morfologia:

• Edema com hiperemia da mucosa.

• Hipersecreção com muco espesso.

• Infecção purulenta.

• Células caliciformes aumentadas em número.

• Hiperplasia das glândulas mucosas (índice de Reid).

Asma brônquica

 Estado de hipersensibilidade dos brônquios a diferentes estímulos.

 Broncoconstricção reversível e episódica.

 Hipersecreção de muco.

 Insuficiência respiratória.

 Geralmente pacientes alérgicos, atópicos.

Tipos:

 Extrínseca:

 Asma alérgica a agentes externos (poeira, ácaros).

 Hipersensibilidade do tipo I localizada.

 Intrínseca:

 Não consegue identificar causa externa.

Morfologia:

• Parecida com a bronquite crônica.

• Hipersecreção com muco espesso. O muco pode ser tão duro que sai com a forma do
bronquíolo (espirais de Curschmann).

• Edema intenso no córion.

• Infiltrado eosinofílico (processo alérgico gera mediadores eosinotrópicos).

• Fibrose sub membrana basal.

• Hiperplasia da muscular.

Bronquiectasia

 Dilatação anormal, permanente do brônquio e bronquíolo, associado a inflamação

crônica necrosante e fibrosamento da parede.

 Alteração epitelial(perda de cílios e metaplasia escamosa).

 Retenção de muco (mecanismos de limpeza prejudicados)

 Expectoração de exudato abundante, purulento e fétido devido ao material

retido.

Causas (qualquer doença que lese o brônquio de maneira grave):

 Pneumonia necrosante (tuberculose, estafilococos).

 Obstrução brônquica

 Doenças genéticas e congênitas :

 Bronquiectasia congênita.
 Mucoviscidose .
 Sequestro intralobar.
 Síndrome de Kartagener (imobilidade dos cílios por deficiência das proteínas
dos microtúbulos).
Doenças restritivas

Grupo heterogêneo de doenças caracterizadas pelo comprometimento difuso e crônico do

tecido conjuntivo pulmonar.

• Muitas tem causa desconhecida.

• Geram redução da complacência pulmonar (no estágio terminal temos um pulmão

fibrótico).

Principais:

 Pneumoconioses.
 Sarcoidose.
 Fibrose pulmonar idiopática.
 Pneumonite de hipersensibilidade.
 Síndromes hemorrágicas pulmonares difusas.

Pneumoconioses

 Agentes químicos que causam inflamação do pulmão. Causadas por aspiração de

poeiras inorgânicas com inflamação crônica e fibrose progressiva.

Principais fatores:

 Constituição da poeira (silicose, asbestose, beriliose, talcose, antracose, siderose,

estanose, baritose).
 Dose do material inalado.
 Duração da exposição.
 Tamanho das partículas

Algumas poeiras tem mais chance de provocar fibrose (capacidade fibrogênica)

• Sílica e asbesto (muito fibrogênicos).

• Ferro e carvão (pouco fibrogênicos).

Fisiopatologia:

• Reação macrofágica (ativação persistente)

• Liberação de fatores fibrogênicos

• Espessamento de septos com distorção do tecido pulmonar e prejuízo funcional (Não

tem tratamento)
Principais fatores:

 Constituição da poeira.

 Dose do material inalado.

 Duração da exposição.

 Tamanho das partículas

 Mais de 10 µm ficam presas nos brônquios e são eliminadas pelo sistema

mucociliar.

 Menos de 10 µm atingem os alvéolos lesam os pneumócitos. Os macrófagos

fagocitam mas como não conseguem digerir, ficam ativados liberando
citocinas que estimulam os fibroblastos

Principais pneumoconioses:

 Silicose: dióxido de silício (quartzo). Nódulos fibróticos simples ou coalescentes até

fibrose maciça e progressiva.

 Asbestose: asbesto . Usado no fabrico do amianto. Cristais compridos como lanças.

Grave e sem tratamento.

 Beriliose: berílio (usado na indústria aeronáutica, reatores nucleares, materiais

cerâmicos). Causa granuloma (sarcóide) e fibrose. Aumenta o risco de câncer.

 Talcose: silicato de magnésio. Mineradores, indústria de couro, usuários de drogas.

Gera granuloma de corpo estranho e fibrose.

 Antracose: carvão. É a partícula mais inócua. Raramente evolui para fibrose.

 Siderose: ferro.

 Estanose: estanho.

 Baritose: bário

Outras lesões associadas ao asbesto:

 Placas fibrosas na pleura: não se sabe como isso ocorre. Os cristais penetram pelos
alvéolos e chegam na pleura.

 Derrame pleural não inflamatório.

 Atelectasia.

 Mesotelioma maligno que compromete toda a pleura e envolve o pulmão.

 Carcinoma de pulmão
Fibrose pulmonar idiopática (pneumonia intersticial usual)

 Inflamação intersticial com fibrose difusa do pulmão.

 Causa desconhecida. Parece haver um componente imune.

 Evolução clínica grave com insuficiência respiratória e cor pulmonale.

 No início responde um pouco com corticosteróides e citostáticos mas a sobrevida é

em torno de 5 anos.

 Doença rara

Alterações iniciais:

• Edema.

• Exsudação intralveolar.

• Hiperplasia de pneumócito tipo II.

• Infiltrado mononuclear intersticial.

Alterações terminais:

• Fibrose difusa até pulmão em colméia (estágio terminal comum de muitas doenças
intersticiais fibrosantes crônicas).

Pneumonite de hipersensibilidade

Ocorre em resposta a antígenos por um mecanismo de hipersensibilidade.

 Ao contrário da asma, afeta primariamente os alvéolos.

 A pessoa tem um primeiro contato e melhora (forma aguda).

 Quando entra em contato novamente com o alérgeno ela desenvolve o quadro

pneumônico (forma crônica).

 Melhora com o tratamento

Causas (numerosas síndromes com designações específicas):

 Fungos do feno (pulmão do fazendeiro).

 Mofo da cana de açúcar (bagaçose).

 Fezes e penas de pássaros (pulmão do criador de pássaros).

Síndromes hemorrágicas pulmonares difusas

Na fase terminal estas doenças cursam com fibrose intersticial e doença pulmonar de padrão
restritivo.

3 grupos:

 Síndrome de Goodpasture.

 Doença auto imune que surge como uma produção de anticorpos contra
membranas basais (colágeno tipo IV).

 Destroi as membranas basais principalmente pulmão e rim.

 Tríade (hemorragia alveolar difusa, glomerulonefrite proliferativa

progressiva e auto anticorpos).

 Hemossiderose pulmonar idiopática.

 Doença rara (predominante em crianças e homens jovens).

 Semelhante à anterior mas não tem auto antiorpos.

 Vasculites pulmonares.

 Granulomatose de Wegener.

 Lupus eritematoso sistêmico.

 Esclerodermia.

 Artrite reumatoide
Infecções pulmonares

Pneumonias (aspectos gerais):

 Doenças frequentes na clínica médica.

 Morbidade e mortalidade frequentes (muitas vezes é o evento que vai matar o doente,
gera insuficiência respiratória grave e pode evoluir para sepse).

Principais formas:

 Pneumonia bacteriana.
 Pneumonia atípica (viral, micoplasmas).
 Tuberculose pulmonar primária, secundária e progressiva.
 Pneumonia no hospedeiro imunocomprometido.

Pneumonia bacteriana aguda

Invasão bacteriana do parênquima pulmonar provocando uma consolidação exudativa

do tecido.

Fatores envolvidos na patogênese:

 Perda do reflexo da tosse (coma, drogas, anestesia, distúrbios

neuromusculares, dor torácica).

 Acúmulo de secreções (fibrose cística, obstrução brônquica).

 Doença do sistema mucociliar (tabagismo, gases quentes ou corrosivos,

infecciosa, genética).

 Redução da defesa alveolar (os macrófagos alveolares fazem a defesa, hipóxia,

tabaco, álcool, desnutrição e doenças consumptivas, diabetes descompensada,
afetam a função dos macrófagos).

 Congestão e edema pulmonar (acumula secreções).

Formas

 Broncopneumonia.

 Inflamação supurativa de distribuição multifocal, com disseminação

bronquiolar, principalmente lobos inferiores.
 Pode evoluir para a forma lobar.

 Predominam outros cocos.

 Staphylococcus aureus (geram abscessos aerados).
 Streptococcus (S. pyogenes cursam com empiema, S.
agalactiae, comum nos recém natos)
  Legionella pneumophila ( surtos por contaminação de água e
ar condicionado, quadro clínico grave).
 Agentes oportunistas
 E. coli
 Pseudomonas aeruginosa.
 Anaeróbios: Fusobacterium, Bacteroides (causam
necrose extensa, vasculite grave e gangrena
pulmonar).

 Pneumonia lobar:

 Consolidação de um lobo às vezes do pulmão todo.

 Ocorre disseminação pelos poros de Kohn.
 90% dos casos Streptococcus pneumoniae (pneumococo) mas outros
agentes podem estar relacionados.
 O padrão lobar depende de:
 Resistência e agressividade das bactérias (cápsula).
 Defesas do hospedeiro .
 Complicações:
 Pleurite com derrame pleural.
 Piotórax (difuso) e empiema (localizado).
 Bacteremia (meningite, endocardite, esplenite).
 Abscesso e fibrose pulmonar.
 Fístula broncopleural e pneumotórax (Klebsiella gera mais necrose).
Morfologia:
FASE DE HEPATIZAÇÃO VERMELHA (hiperemia com edema).
 Fase inicial.
 Alvéolo preenchido por pus (neutrófilos).
 Hiperemia, edema e hemorragia nos alvéolos.
FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA (fibrina dá a coloração cinzenta)
 Fase evolutiva (alguns dias após).
 Chegada de macrófagos que fagocitam restos celulares.
 Formação de fibrina com redução da hiperemia.
Pneumonias atípicas agudas
Processos pneumônicos intersticiais com predomínio de linfócitos macrófagos e
plasmócitos.
Agentes:
 Micoplasma pneumoniae.
 Vírus influenza A e B.
 Adenovírus.
 Vírus sincicial respiratório.
 Vírus do sarampo.
 Chlamydia sp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis).
 Coxiella burnetti (febre Q).
Morfologia:
 Comprometimento focal ou lobar.
 Infiltrado inflamatório mononuclear nos septos.
 Lesão alveolar difusa com membrana hialina.
 Alterações citopáticas virais e inclusões virais.
 Células gigantes (sarampo, vírus sincicial respiratório).
 Necrose tecidual (herpes e alguns adenovírus).

Pneumonias crônicas
Bacterianas:
 Tuberculose.
 Outras micobactérias.
 Actinomicose.
 Nocardiose.
Fúngicas:
 Histoplasma capsulatum.
 Coccidioides immitis.
 Blastomyces dermatidis.
Pneumonias no paciente imunocomprometido
 Citomegalovírus
 Pneumocystis carinii
 Micobacterium avium intra-celullare
 Aspergilose invasiva.
 Candidíase invasiva
2) Neoplasias

 Tumores benignos

 Hamartoma (não é uma neoplasia, é uma má formação na arquitetura do

pulmão).

 Leiomioma brônquico

 Adenoma brônquico

 Carcinoma de células escamosas

 Adenocarcinoma

 Carcinoma indiferenciado de grandes células

 Tumores neuroendócrinos

 Carcinoma indiferenciado de pequenas células

 Carcinoide brônquico

 Tumores metastáticos

Hamartoma:

Não é uma neoplasia, é uma má formação na arquitetura do pulmão.

Forma um a massa nodular bem delimitada contendo tecidos mal formados, habitualmente,
cartilagem, osso, conjuntico e adiposo.

A tendência é crescer formando um nódulo branco amarelado duro podendo obstruir

o brônquio e ter complicações como pneumonia e bronquiectasia.
Tumores malignos

Carcinoma escamoso (epidermoide):

 Mais relacionado ao tabagismo.

 Geralmente é central, surge nos brônquios fonte, lobares ou segmentares.

 Relacionado a áreas de metaplasia escamosa e displasia em vários graus.

 Muito invasivo localmente podendo dar metástases para outros órgãos

(fígado, SNC, ossos e próprio pulmão).

Morfologia:

 Branco, duro, faz uma reação fibrosa muito grande (a célula neoplásica
secreta fatores de crescimento que induz a célula fibroblástica normal
a secretar colágeno que dá consistência dura ao tecido (reação
desmoplásica).

 Pode haver cavitação, necrose e obstrução brônquica quando cresce

para a luz do brônquio.

 Produção de pérolas córneas.

Adenocarcinoma (derivado dos brônquios).

 Mais frequente em não fumantes e mulheres.

 Está associado ao estímulo das células secretoras (hipersecreção de citocinas

estimuladoras do pulmão como nas cicatrizes pulmonares).

 Geralmente surgem na periferia do pulmão (cresce nas células do bronquíolo

distal).

Morfologia:

 Formam glândulas quando bem diferenciados e fabricam mucina.

 Secretam muco (aspecto brilhante na macroscopia).

 Podem ter padrão acinar, papilar, sólido ou mucinoso.

Carcinoma bronquíolo alveolar.

 Surge nos bronquíolos terminais ou na parede dos alvéolos (na periferia do

pulmão). Atapetam os septos alveolares.

 Pode haver superposição com a forma anterior (derivada dos brônquios).

 Radiologicamente se assemelha a uma pneumonia.

 Hoje considerado como adenocarcinoma “in situ”.

Morfologia:

 Células epiteliais altas colunares ou cuboides.

 Atapetam os septos alveolares (padrão lepídico de disseminação).

 Tendem a preservar a estrutura nativa da parede septal.

 Podem haver projeções papilares ramificadas para os espaços

alveolares.

Carcinoma indiferenciado de grandes células:

 Normalmente são os outros carcinomas (epidermoide e adenocarcinoma)

muito pouco diferenciados.

 Células grandes, bizarras e até multinucleadas.

 São agressivos, podem infiltrar o pulmão todo.

 Menor reação desmoplásica porque não secreta muitas citocinas.

Tumores neuroendócrinos:

Origem nas células neuroendócrinas que existem no interior do epitélio brônquico. na

forma de células isoladas (células de Kulchitsky) ou aglomeradas (corpos neuroepiteliais).

 Tumorlets (pequenos grupamentos benignos de células neuroendócrinas

hiperplásicas).

 Tumores carcinóides (podem ser bem diferenciados de comportamento

benigno, atípicos ou até francamente malignos (geram metástases).

▪ Sem relação com tabagismo e fatores ambientais.

▪ Contém grânulos neurosecretores e secretam substâncias

hormonalmente ativas (PTH, ACTH, fator insulina-like etc.).
 ▪ Podem gerar síndrome carcinoide (episódios de diarréia,
rubor e cianose) ou endocrinopatias (Cushing).

 Carcinoma indiferenciado de pequenas células (altamente agressivo).

Carcinoma indiferenciado de pequenas células (oat cell):

 Praticamente exclusivo do fumante.

 Neoplasia de origem epitelial (indiferenciada) com origem nas células

neuroedócrinas.

 Tende a ser central.

 Agressivo.

 Responde a quimioterapia e radioterapia

 Causam síndromes paraneoplásicas (produzem hormônios ectópicos, ADH,

ACTH, PTH, calcionina, gonadotropinas e serotonina).

Morfologia:

 Aspecto arredondado fusiforme ou poligonal das células.

 Células em grão de aveia (oat cell) parede o linfócito.

 Na macroscopia tem um aspecto mais brilhante, amolecido lembra os

linfomas.

 Aspecto característico de infiltração peribronquiolar (usa os feixes

vásculo brônquicos).

 Grande quantidade de mitoses.

Blastoma pleuropulmonar:

 Neoplasia da faixa etária pediátrica.

 Origem nas células blásticas de restos embrionários da gênese pulmonar.

Morfologia:

 Constituídos por blastema imaturo com células primitivas

indiferenciadas.

 Rosetas epiteliais primitivas.

 Podem ser císticos, sólidos ou sólido císticos.

 Pode haver formação de elementos heterólogos com áreas de

diferenciação rabdomioblástica, óssea, cartilaginosa, etc.