Aminoácidos del germen de trigo

Nutriente Cantidad Nutriente Cantidad

Ácido aspártico 239 mg. Leucina 1869 mg.
Ácido glutámico 4522 mg. Lisina 1637 mg.
Alanina 1843 mg. Metionina 482 mg.
Arginina 1990 mg. Prolina 1473 mg.
Cistina 396 mg. Serina 1309 mg.
Fenilalanina 1016 mg. Tirosina 870 mg.
Glicina 1861 mg. Treonina 1335 mg.
Hidroxiprolina 0 mg. Triptofano 284 mg.
Histidina 724 mg. Valina 1447 mg.
Isoleucina 1137 mg.
Aminograma de la cebada:
Á cido Glutámico.................................... 4,90 %
Á cido Aspártico..................................... 3,90 %
*Lisina..................................................... 2,31 %
Histidina................................................. 0,75 %
Arginina.................................................. 2,15 %
*Metionina............................................. 0,15 %
Cistina.................................................... 0,35 %
*Treonina................................................ 1,76 %
Serina....................................................... 1,43 %
Tirosina................................................... 0,79 %
*Fenilalanina........................................... 2,25 %
Prolina..................................................... 2,11 %
*Isoleucina.............................................. 1,90 %
*Leucina.................................................. 3,41 %
*Valina..................................................... 2,50 %
Alanina..................................................... 3,16 %
Glicina...................................................... 2,30 %
*Triptófano.............................................. 0,65 %
Glutamina................................................. 0,60 %
 La
ovo
alb
úmina es la principal proteína de la clara del huevo Otros autores señalan la capacidad
que posee la ovoalbúmina de anular las enzimas digestivas y por esta razón señalan que
es un mecanismo protector contra las bacterias exteriores agresoras al huevo

¿Qué causa las enfermedades autoinmunes?

Todavía se desconoce por qué el sistema inmunitario elige mal sus

objetivos. Sin embargo, hay varios factores que pueden influir en el
desarrollo de una enfermedad autoinmune. Por ejemplo, hace falta
tener una predisposición genética.
Aunque las enfermedades autoinmunes no son enfermedades
genéticas, sí es necesaria una predisposición genética para que se
desarrollen. Esto significa que ciertas combinaciones de genes
conducen a un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad
autoinmune que otras.
Además de la predisposición genética, también son necesarios
distintos factores ambientales, ya que son el desencadenante para
activar finalmente el sistema inmunitario.
Entre otros, se consideran factores ambientales que pueden causar
una reacción autoinmunitaria; las infecciones, vacunas o
inmunizaciones, los cambios hormonales, el tabaco o las deficiencias
nutricionales.
Las enfermedades autoinmunes no se pueden contraer de otra
persona.

Esprue tropical
El esprue tropical es una enfermedad rara y no genética,
comúnmente de regiones tropicales, marcada con un aplanamiento y
atrofia anormal de las vellosidades intestinales e inflamación del
revestimiento del intestino delgado. Es una enfermedad conocida
desde hace unos 2.000 años, a pesar de que no se distinguió como
una entidad independiente de la enfermedad celíaca hasta mediados
del siglo XX. Difiere significativamente del esprue celíaco.
INCIDENCIA
Esta enfermedad fue descrita por primera vez por William
Hillary en 1759 en Barbados. El esprue tropical se distribuye
mundialmente de manera irregular y en parches, siendo endémico en
algunas áreas tropicales de Asia (especialmente en laIndia),
el Caribe (Puerto Rico, Cuba, Haití y República Dominicana), África, la
región norte de América del Sur y Oriente Medio.
Causas
El esprue tropical sigue siendo de causa desconocida, se propone una
teoría de etiología (estudio de las causas de las enfermedades)
infecciosa probablemente relacionada con la infección
gastrointestinal, persistente y repetida, por bacterias coliformes
enterotoxígenas, cuya proliferación intestinal puede verse favorecida
por el consumo elevado de ácido linoléico en la dieta de las
poblaciones afectadas; esta teoría infecciosa bacteriana ayudaría a
explicar la ocurrencia epidémica (epidemia es el desarrollo de una
enfermedad o de un fenómeno patológico que afecta
simultáneamente a numerosas personas en un territorio más o menos
extenso y sometido a influencias idénticas e inhabituales) y la
respuesta a antibióticos. Otros autores, postulan la posible
participación de virus y parásitos. Por todo ello esta enfermedad
podría ser considerada como un síndrome (patrón de múltiples
anomalías que afectan a múltiples áreas del desarrollo y que tienen
etiopatogenias, causas y mecanismos de producción de enfermedad,
relacionadas), que en el futuro sea clasificado en diferentes
enfermedades específicas causadas por diferentes agentes
infecciosos.
Otros factores etiopatogénicos (estudio del funcionamiento del
organismo o de un órgano, cuando está alterado por una enfermedad)
son la insuficiencia pancreática exocrina secundaría a disminución de
la secreción de hormonas como secretina y colecistocinina por la
mucosa intestinal alterada, que parece contribuir a la pérdida de
nutrientes que no serían digeridos adecuadamente; algunos autores
involucran también la deficiente absorción de líquidos y electrolitos y
ciertos cambios en la composición y concentración de sales biliares.
La clínica se presenta típicamente con diarrea crónica y otros signos
de malabsorción: pérdida de peso, astenia (debilitación del estado
general), deficiencias vitamínicas.
La depleción de las reservas de ácido fólico y vitamina B12 puede
conducir en una anemia megaloblástica (anemias caracterizadas por
la presencia de megaloblastos de gran tamaño), manifestación muy
frecuente de la enfermedad. El déficit de ácido fólico, además de ser
considerado como una consecuencia de la malabsorción intestinal,
pudiera estar implicado en los mecanismos de producción de ésta, ya
que la malabsorcion mejora con la administración de ácido fólico