15/03/2018

CIÊNCIAS
MORFOFUNCIONAIS DOS
SISTEMAS IMUNE E
HEMATOLÓGICO UNIDADE I – Adaptação Celular
Professor:
Rodrigo Lacerda de Barros

ADAPTAÇÃO/LESÃO CELULAR

LESÃO CELULAR
LESÃO CELULAR
 Causas Gerais de lesão celular
• Hipóxia
• Agentes Físicos
• Agentes químicos e drogas
• Agentes infecciosos
• Reações imunológicas
• Distúrbios genéticos
• Desequilíbrios nutricionais

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Lesão e Morte celular LESÃO ISQUÊMICA OU HIPÓXIA

Hipóxia  Redução do O2 disponível

Variedade de contextos clínicos

 Anemia
 Respiração comprometida
(obstrução, afogamentos, doenças
pulmonares)

 Isquemia  Obstrução mecânica

do fluxo sanguíneo

 Anóxia

LESÃO QUÍMICA LESÕES CELULARES

REVERSÍVEIS
As lesões celulares reversíveis podem levar à tumefação
Drogas, venenos, substâncias celular (edema celular) ou a degeneração gordurosa
(esteatose)
químicas em geral
Limitação à terapia com determinados
medicamentos
 Toxicidade de novas drogas

Lesão de membrana

Formação de Radicais livres

Lesões celulares em cadeia

Morfologia da lesão celular reversível

DEGENERAÇÃO
 São alterações celulares
 Geralmente reversíveis, quando o estímulo cessa
 Podem ou não evoluir para a morte celular
 Citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de
substâncias exógenas ou endógenas
 Reduz ou cessa a função celular
1- Alteração gordurosa
Coração, fígado, rim (alcolismo, diabetes, deficiência nutricional, obsidade e
envenenamento)
2- Alteração hialina
Acúmulo não específico de material proteináceo
3- Acúmulo de pigmentos exógenos
Pulmonar (carbono, silica e ferro)
Chumbo (plumbismo
Prata (argiria)
4- Acúmulo de pigmentos endógenos
Melanina
Bilirrubina (anemia hemolítica, obstrução biliar, doenças hepáticas)
Hemossiderina (derivado da ferritina – hemossiderose local, sistêmica e
hemnocromatose)
Lipofuscina
5- Calcificação patológica
Calcificação metastática (causada por hipercalcemia – hiperparatireoidismo,
tumores osteolíticos)
Calcificação distrófica (tecido previamente lesado – áreas de trauma, tuberculose,
cicatrizes em valvas cardíacas e lesões ateroscleróticas – não é causada por
hipercalcemia, - cálcio sérico está em concentrações normais)

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DEGENERAÇÃO VACUOLAR (ou

Acúmulos intracelulares
ALTERAÇÃO HIDRÓPICA)

 Substâncias endógenas  Pode evoluir diante da persistência do edema

“...estado mais avançado de edema celular em

 Substâncias exógenas que se observam maior quantidade de água nas
organelas, presença de formas granulares e
grande número de vacúolos citoplasmáticos”.

 Pigmentos

Degeneração Hidrópica
LESÃO E MORTE CELULAR

ACÚMULO DE H2O
Degeneração hidrópica
Causas(alteração na bomba de Na +/ K +)
 viroses
 infecções bacterianas Leptospirose 200x Leptospirose 400x

 subst. Tóxicas
 isquemia
 calor ou frio extremos

Leptospirose 1000x Controle 400x

Esteatose Esteatose
Acúmulos anormais de triglicerídeos
 Fígado
 Coração, músculo, rins

Causas:
 Abuso de álcool
 Doença hepática não
alcoólica – diabetes e
obesidade

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Álcool e esteatose

1. Muita formação de NADH com uso de NAD+,

para metabolizar o excesso de álcool ingerido

2. Ciclo de Krebs acaba tendo seu funcionamento

inibido pela pouca oferta de NAD+

3. Acetil CoA que seria utilizado no Ciclo de Krebs,

em excesso será usado na síntese de ácidos
graxos nos hepatócitos, levando ao quadro de
esteatose hepática

Álcool desidrogenase Aldeído desidrogenase

LESÃO E MORTE CELULAR

MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA

MACRO
• AUMENTO DE VOLUME
• COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA
• DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA

MICRO
• VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS
• NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA

Tecido hepático normal Esteatose macrovesicular

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Esteatose macrovesicular Esteatose microvesicular

Esteatose microvesicular
Degeneração Gordurosa
 O acúmulo de triglicérides em qualquer órgão causa
graves lesões celulares
 perda significativa de suas funções
 Pode levar à morte celular e falência do órgão comprometido
 podendo até levar o indivíduo a óbito

 Deve ser diferenciado de degeneração hidrópica, por

métodos histoquímicos
 colorações Azul do Nilo e Sudan IV, que não degradam a
gordura presente nas células
 Os vacúolos pequenos são por doenças metabólicas agudas,
vacúolos grandes são por lesões tóxicas ou virais de
desenvolvimento lento

Colesterol e Ésteres de Colesterol:

 Os depósitos dessas substâncias aparecem

por vários mecanismos em diferentes
processos patológicos:
 aterosclerose, xantomas, inflamação e necrose,
colesterolose

 Na aterosclerose, macrófagos e células musculares

lisas na camada íntima de grandes vasos
apresentam vacúolos contendo principalmente
colesterol e ésteres de colesterol, conferindo uma
aparência espumosa

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Outros acúmulos
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
• O armazenamento de glicogênio é regulado pela
glicemia
• Estados hiperglicêmicos  acúmulo de glicogênio
• Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência
enzimática )
• hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos
(ex: corticosteróides); deficiência enzimática relacionada a
doenças de armazenamento de glicogênio, ou por tumores
hepatocelulares.

Degeneração hialina
 Na patologia clássica, são classificadas como
processos degenerativos dependente de
metabolismo protéico alterado, com
consequência acúmulo de proteínas

 Reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular

renal, produção excessiva de proteínas
normais

 Imunoglobulinas em plasmócitos

LESÃO E MORTE CELULAR

ANTRACOSE
• depósito de partículas de carvão
• pulmão e LN hilares
• pigmento inócuo

ACÚMULO DE FERRO
Hemossiderina
• grânulos citoplasmáticos
amarelo-acastanhados
• hemossiderose

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LESÃO E MORTE CELULAR

LIPOFUSCINA
(PIGMENTO DE DESGATE)
• Pigmento amarelo-acastanhado
• Células musculares cardíacas(atrofia)
• Sem interferência na função celular
lipofuscina
MELANINA
• produzida pelos melanócitos
• função de proteção
contra radiação UV
• marcador dos melanomas

melanina

lipofuscina

hemossiderina

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LESÃO CELULAR E NECROSE

LESÃO E MORTE CELULAR Morfologia da necrose

A soma das alterações degradativas intracelulares que
ocorrem depois da morte das células
DÉPOSITO DE CALCIO
Morte celular seguida de autólise
processo de reações de degradação causada por enzimas
intracelulares pertencentes a célula

Tipos de necrose:
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA: Coagulativa
Liquefativa
• Calcificação distrófica (tecidos lesados) Gangrenosa
Caseosa
Ao microscópio óptico percebemos alterações
Gordurosa
citoplasmáticas e alterações nucleares.
 Importância no diagnóstico de ca mama Fibrinóide
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento
da acidofilia (Roseo/vermelho), retração e
• Calcificação metastática (hipercalcemia) vacuolização.
• Cálculos( vesícula, rim,bexiga ) As alterações nucleares consistem na fragmentação
do núcleo e cariólise (dissolução nuclear).

MIOCÁRDIO NORMAL MIOCÁRDIO COM INFARTO

Necrose Coagulativa
 Característica de infartos em todos os órgãos
sólidos, exceto cérebro. Frequentemente
resultado da interrupção de sangue, ocorrendo
a desnaturação das proteínas.

 Arquitetura geral preservada (enzimas

proteolíticas desnaturadas)

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Necrose Liquefativa
 Liquefação enzimática do tecido necrótico,
observado freqüentemente no cérebro por
hipóxia

 Zona de necrose adquire consistência mole,

semifluida ou mesma liquefeita – digestão
completa das células mortas

 Ocorre em áreas de infecção bacteriana

(purulentas)

Necrose gangrenosa Necrose gangrenosa

 Aplicado geralmente a um membro, comumente a
perna, que tenha perdido seu suprimento sanguíneo,
envolvendo várias camadas de tecido
 Gangrena úmida/seca /gasosa
 Gangrena seca  lesão por congelamento
 Ocorre fisiologicamente no Cordão Umbilical
 Forma de evolução da necrose de coagulação resultante
da ação de bactérias e leucócitos (inflamação)
 Invasão por microorganismos produtores de enzimas que
tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de
odor fétido - gangrena úmida
 Mucosa uterina: Metrite purulenta e/ou morte fetal

 Gangrena gasosa é secundária a contaminação do tecido

necrosado com germes do gênero Clostridium que
produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande
quantidade de gás

Necrose caseosa Necrose gordurosa

 Aspecto macroscópico de massa de queijo  Liberação de enzimas pancreáticas com autodigestão
ou trauma de células gordurosas
 Características da necrose coagulativa e liquefativa
(granulomas da tuberculose)  Necrose de células gordurosas associado a inflamação
aguda - pancreatite, formação de depósitos de cálcio
 As células perdem totalmente os seus contornos e os
detalhes estruturais, mas o tecido não é liquefeito

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Outros tipos de Necrose Outros tipos de Necrose

 Necrose fibrinóide • Depósito de material  Necrose gomosa • Variedade da necrose de
proteináceo nas paredes das artérias, coagulação, Apresenta aspecto elástico, como
observado como parte de vasculites imuno- borracha
mediadas – visível à microscópia óptica  Observada na sífilis tardia ou terciária (goma sifilítica)

Questão Necrose
 A) Forma do tecido é mantida íntegra por alguns dias, com textura firme
devido à desnaturação das enzimas, retardando a proteólise do tecido
morto.
 Necrose Coagulativa
 B) Digestão imediata das células mortas por enzimas digestivas, o que
resulta numa área líquida devido ao acúmulo de exsudato inflamatório.
 Necrose Liquefativa
 C) Encontrada geralmente nos casos de tuberculose e sua aparência é
semelhante ao queijo, região comprometida é branca e friável.
 Necrose Caseosa
 D) Ferimento causado por agente externo e ocorre geralmente nas
extremidades do corpo em locais que sofrem de isquemia.
 Necrose Gangrenosa
 E) Encontra-se geralmente nas lesões associadas à sífilis na fase tardia
ou terciária e apresenta aspecto elástico, como borracha.
 Necrose Gomosa

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