Juliana Teles Medeiros – 2016.

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AULA 1 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ESTRUTURA
 Origem embrionária mesodérmica e neuroectodérmica
 Peso nas mulheres: 250-300g e peso nos homens: 300-350g
 Espessura da parede do VD: 0,3-0,5cm e espessura da parede do VE: 1,3-1,5cm
 3 camadas: pericárdio, miocárdio e endocárdio
 Pericárdio: deve ser visível os vasos, a gordura e a cor deve ser igual a do músculo
 Miocárdio: com arranjos de sarcômeros em série.
 Endocárdio: corresponde às 4 valvas cardíacas que mantém o fluxo sanguíneo. Devem ser
brilhosas, lisas e bem finas.
 Anatomia: sangue vem pelas veias cavas (inferior e superior) e entra no AD – passa pela valva
tricúspide – chega ao VD – passa pela valva pulmonar (semilunar) e percorre artéria pulmonar –
chega aos pulmões, é oxigenado e volta pelas 4 veias pulmonares – entra no AE – passa pela
valva mitral – chega ao VE – passa pela valva aórtica (semilunar) e segue para periferia.
 Sistema de condução: SNA controla a freqüência do nó sinoatrial (60-100bpm) e por este ser mais
rápido que os outros componentes, ele que comanda o ritmo. O nó SA despolariza, envia o
impulso pelas fibras até o nó AV e este é responsável por atrasar o impulso permitindo que átrios
contraiam primeiro que os ventrículos. Do nó AV o impulso segue pelo feixe de His até o ápice do
coração e então segue pelos ramos esquerdo e direito da rede de Purkinje.
 Histologia: grande quantidade de mitocôndrias devido à atividade constante do músculo cardíaco.
Evita que ele entre em falência rápida. A contração ocorre devido à despolarização envolvendo
sódio e potássio e depende do deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina.
FISIOLOGIA
 Débito cardíaco normal é de 5L por min. É a carga. Calculado a partir da multiplicação entre o
débito sistólico e freqüência cardíaca
 Pré-carga: volume diastólico final ventricular. Após a sístole e ejeção do sangue ocorre a diástole
e ainda resta uma quantidade de sangue no ventrículo que não foi totalmente ejetado. Essa
quantidade é a pré-carga
 Pós-carga: resistência que o ventrículo encontra no momento da ejeção
 Quando ocorre prejuízo da função cardíaca são acionados mecanismos de compensação
fisiológicos para adaptação. Funcionam até certo limite
 Mecanismo de Frank Starling: quando ocorre dilatação do coração consequentemente aumentam-
se as pontes de sarcômeros a aumenta-se a contratilidade. Dilata mais, contrai mais. Fazendo
com que não seja acumulado sangue na câmara afetada.
 Hipertrofia fisiológica: atletas utilizam muito o miocárdio e causam hipertrofia compensatória para
gerar um débito cardíaco adequado ao esforço feito.
 Sistemas neuro-hormonais: liberação de hormônios em situações especificas que causam
estresse agudo, por exemplo, geram um aumento na freqüência, aumento na contratilidade, ajuste
de volume.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 Incapacidade do coração de bombear o sangue em taxa proporcional às necessidades
metabólicas. Não é possível manter débito cardíaco adequado.
 As alterações patológicas do débito cardíaco vão causar insuficiência
 Aumento da pré-carga: vai causar um aumento na quantidade de sangue ao final da diástole
ventricular, com o maior acúmulo vem a dilatação da câmara. Pode ser compensado por
mecanismo de Frank Starling, mas em algum momento vai haver redução do debito cardíaco e IC
 Aumento da pós-carga: vai causar um aumento na resistência da ejeção do sangue e necessitar
de maior força do coração para o bombeamento levando a uma hipertrofia ventricular e essa
hipertrofia em algum momento pode cursar com uma IC.
 OBS: coração hipertrofiado sofre porque os capilares continuam os mesmos e o coração está
maior, logo o suprimento de oxigênio e nutrientes não é suficiente. O consumo de oxigênio é maior
devido ao aumento do tamanho e também é maior a demanda metabólica devido à maior
contratilidade, freqüência e tensão.
 Patologias que tem aumento da pré-carga: insuficiência valvar
 Patologias que tem diminuição da pré-carga: pericardite constritiva, estenose
mitral e tricúspide, tamponamento cardíaco
 Patologias que tem aumento da pós-carga: HAS, estenose aórtica e pulmonar
 Clínica: dispnéia paroxística noturna e ortopneia, além de dificuldade pra dormir, angina instável,
edema de MMII, dispneia progressiva.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: causada por HAS, doença valvar aórtica e mitral,
doenças miocárdicas e cardiopatia isquêmica.
 Diminuição do DC no VE - gera diminuição da irrigação tecidual – hipóxia tecidual

causa aumento da pré-carga no VE – aumento da pressão no AE e VE – aumento da pressão

pulmonar – congestão pulmonar e edema – dispnéia - hipóxia tecidual
 Os principais sintomas de IC esquerda são tosse e dispnéia que pode evoluir ortopneia, dispnéia
paroxística noturna
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: causada pela IC esquerda. É o cor pulmonale
 Diminuição do DC no VD – causa aumento da pré-carga no VD – aumento da pressão no AD e VD

Aumento da pressão na veia cava superior – turgência jugular

Aumento da pressão na veia cava inferior – edema de membros inferiores
Aumento da pressão na veia hepática e sistema porta – congestão hepática e esplênica
(hepatoesplenomegalia congestiva), congestão/edema intestinal, ascite.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
 Com shunt da esquerda para a direita: Desvio Septal Ventricular (DSV)
É o fechamento incompleto do septo interventricular que permite que o sangue do VE volte para o
VD por conta da pressão. Se o defeito for pequeno, pode fechar espontaneamente. No entanto, se
o defeito for grande, o fluxo do VE pro VD vai causar uma sobrecarga de VD, hipertrofia de VD e
hipertensão pulmonar. Se não for corrigido, pode haver inversão do shunt da direita para a
esquerda e conseqüente cianose. Inicialmente não é grave porque o sangue de VE tá oxigenado.
 Com shunt da direita para a esquerda: Tetralogia de Fallot
O sangue que chega no VD passa diretamente pro VE sem ter sido oxigenado. Possui 4
características: desvio do septo ventricular, obstrução da via de saída do VD (estenose pulmonar),
hipertrofia de VD e cavalgamento da aorta (sobreposição da aorta ao desvio do septo ventricular).
Se a estenose for leve, assemelha-se a um DSV isolado. Se a estenose for grave, a pressão de
VD vai aumentar e sobrepor o shunt esquerda-direita, tornando-o direita e esquerda e causando
cianose por baixa FiO2.
 Anomalias obstrutivas: Estenose Pulmonar
Não há defeito de comunicação. O sangue que vem do VD encontra uma resistência muito grande
à passagem para o pulmão devido ao estreitamento da valva. Gera hipertrofia de VD. Se for leve,
não afeta a vida, mas se grande precisa de cirurgia.
MIOCÁRDIO
 Problemas de vascularização: Cardiopatia Isquêmica (IAM, angina, morte súbita)
Ocorre um evento de perfusão diminuída com relação à demanda miocárdica, decorrente de um
estreitamento aterosclerótico das artérias coronarianas pericárdicas que irrigam o miocárdio. Esse
bloqueio de perfusão causa isquemia no trajeto da artéria afetada, causando cianose e morte
celular da área. Choque e êmbolos também são causas de isquemia.
A placa aterosclerótica cresce entre a camada íntima e a média e gera os quadros. Quando a
placa rompe, ocorre agregação plaquetária ao redor e esse fenômeno origina o trombo que pode
causar oclusão parcial (Angina instável) ou oclusão total (IAM). Quando a placa cicatrizar, o lúmen
da camada íntima vai ter diminuído.
Angina: ataques recorrentes de desconforto torácico precordial ou subesternal. Pode ser estável
(redução da perfusão coronariana, aliviada pelo repouso, até 10min), angina instável (padrão de
dor crescente, duração prolongada e precipitada por esforços progressivamente menores ou até
 mesmo em repouso) e angina variante de Prinzmetal (angina episódica que ocorre no paciente em
repouso e é resultado de um espasmo da coronária).
IAM: Quando o trombo causa obstrução total da artéria, por exemplo a descendente anterior
esquerda, o sangue é impedido de passar e irrigar o miocárdio e inicia-se o processo de morte e
necrose. Esse é o infarto agudo do miocárdio. Se durar mais do que 20-30min já se torna dano
irreversível, ou seja, necrose. Se o paciente falecer nas primeiras 2h não vai haver evidências no
seu coração do IAM. Após esse período, se persistir a isquemia, inicia-se o processo de morte
celular. Esse processo mata todas as células, inclusive o endotélio causando hemorragia no foco
da necrose que é o ápice do coração. Com 7 dias de IAM, vemos hemorragia e necrose na peça.
GD - o coração tinha passado por uma cirurgia de substituição valvar o que causou uma
pericardite iatrogênica devido à cirurgia. Além disso, a própria valva artificial pode ter contribuído
para o IAM.
 Problemas de inervação: Doença de Chagas
Na doença aguda, o dano resulta da invasão direta dos microorganismos nas células miocárdicas
e conseqüente inflamação. Não gera dilatação cardíaca progressiva e IC. Na doença crônica, o
dano resulta de uma resposta imune induzida pelo parasita. Ocorre reação cruzada entre as
células T que reconhecem o parasito fazendo-as reconhecer também as células miocárdicas. Gera
cardiomiopatia dilatada e arritmias. Nesse caso, o diagnóstico diferencial da doença de chagas
tem que ser feito com os 3 tipos de cardiomiopatia (dilatada, hipertrófica e restritiva).
 Problemas na estrutura miocárdica: Miocardites e cardiomiopatias
Cardiomiopatia dilatada: aumento da pré-carga, mais volume. Dilatação cardíaca progressiva e
disfunção contrátil (sistólica) com hipertrofia concomitante. Ocorre queda na fração de ejeção do
VE a < 40% por falha na geração de força, na transmissão de força e falha na sinalização de
miócitos. Possui 5 possíveis causas: miocardite, álcool e tóxicos, causas genéticas, gravidez e
desnutrição. (Pode ser idiopática). Gera fôlego curto, fadiga a esforços, cansaço fácil. Tem
paredes flácidas e hipocontrátil
Cardiomiopatia hipertrófica: aumento de pós-carga, mais pressão e resistência. Hipertrofia do
miocárdio causando complacência deficiente e disfunção diastólica. Tem causas 100% genéticas.
Gera um tamanho reduzido da câmara e queda da complacência devido a hipertrofia de VE, que
causa enchimento deficiente do VE. Tem parede espessas e hipercontráteis.
OBS: Hipertensão arterial sistêmica – um dos diagnósticos diferencias é com a cardiomiopatia
hipertrófica. A HAS causa aumento da pós-carga e disfunção vascular. Geralmente vem agregado
a quadro de insuficiência renal – leva a uremia – causa deposição de excretas nitrogenadas nos
tecidos – inflamação – pericardite.
ENDOCÁRDIO
 Febre reumática: estenose aórtica e mitral
Doença inflamatória aguda que ocorre após um episódio de faringite por estreptococos do grupo
A. A febre reumática resulta de uma resposta imune contra as proteínas M do estreptococos que
tem reação cruzada com autoantígenos do coração. Essa doença na fase aguda causa uma
cardiopatia reumática que afeta primariamente as válvulas cardíacas. Algumas manifestações
principais da FR são: poliartrite migratória das grandes articulações, pancardite, nódulos
subcutâneos, eritema marginado da pele e coréia de Sydenham. O quadro da CR gera estenose
mitral (lesão em boca de peixe), podendo haver estenose aórtica (25% dos casos), devido a
fibrose.
A estenose mitral causa aumento na pressão do AE – congestão pulmonar – aumento da pressão
hidrostática do pulmão – edema pulmonar e dispnéia. O aumento na pressão pulmonar causa
dilatação e hipertrofia do VD. Estenose mitral também causa diminuição da pré-carga no VE e
queda no DC, gerando hipertrofia de VE para tentar compensar a queda do DC. Esse quadro
cursa com IC.
 Endocardite infecciosa
Infecção grave causada por colonização ou invasão das valvas cardíacas por microorganismo. A
endocardite leva à formação de vegetações na válvula compostas de fragmentos trombóticos e
destruição valvar. A maior causa são bactérias. Pode ser endocardite aguda ou subaguda –
sendo na aguda microorg de alta virulência, que causam lesões necróticas, ulcerativas e
degenerativas e na subaguda microorg de baixa virulência, que são menos destrutivos. Pode ser
 endocardite crônica que vai gerar um quadro cicatricial e com maior prejuízo da função. O quadro
clínico inclui febre, fadiga, calafrios e fraqueza, insuficiência valvar, dilatação, hipertrofia e IC.
Endocardite no VD é sinal de abuso de drogas.
PERICÁRDIO
 Pericardite constritiva
No pericárdio normal devem ser vistos os vasos, a gordura e sua cor deve ser a mesma que a do
miocárdio. Durante essa análise, podemos encontrar uma inflamação pericárdica – pericardite. A
pericardite forma um exsudato que impede a visualização normal do pericárdio. Geralmente é um
quadro secundário a outras doenças cardíacas como IAM, cirurgias, neoplasias, febre reumática,
TB, trauma ou infecções. Pericardite constritiva ocorre quando o coração é envolvido por um
tecido cicatricial fibroso que o impede de ter a complacência adequada na diástole. Assim, ocorre
diminuição da pré-carga, já que o coração é impedido de relaxar o tanto que deveria. O tecido
fibroso faz os sons cardíacos ficam hipofonéticos.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 Anatomia: o sistema respiratório começa na cavidade nasal e segue por faringe, laringe, traqueia e
pulmões. Nos pulmões estão os brônquios direito e esquerdo, diretamente ligados à traqueia.
Desses brônquios surgem brônquios lobares que vão se ramificando até formar os bronquíolos.
Os bronquíolos terminais são a última parte do sistema respiratório onde não há troca gasosa, a
partir dele começam os ácinos, onde há troca. Cada ácino é composto por um bronquíolo
respiratório, ductos alveolares e sacos alveolares. Um grupo de três a cinco ácinos forma um
lóbulo pulmonar.
 Histologia: o epitélio da árvore respiratória é epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado. Na
mucosa encontramos células neuroendócrinas. Na traqueia e brônquios existem células
caliciformes e glândulas submucosas produtoras de muco.
 Parede alveolar: tem o endotélio, a membrana basal e o tecido insterticial, epitélio alveolar com os
pneumócitos e os macrófagos.
 Por definição, insuficiência respiratória é a incapacidade do sistema respiratório de desempenhar
suas funções básicas (troca gasosa) com eficiência.
 Quando definir IR: PaO2 < 60mmHg ou PaCO2 > 45mmHg. No oxímetro: SatO2 < 90%
 A IR pode ser classificada em 3 grupos:
A. QUANTO AO TEMPO
 Aguda: instalação em horas ou dias, podendo ocorrer desequilíbrio ácido-base devido à falta de
tempo para que houvesse compensação da demanda metabólica.
 Crônica: instalação lenta e progressiva por meses ou anos, sem desequilíbrio ácido-base devido à
compensação da demanda metabólica pelos rins.
A. QUANTO AOS MECANISMOS FISIPATOLÓGICOS
IR HIPERCÁPNICA
 Quando ocorre diminuição da ventilação alveolar e aumento da PaCO2.
 Apresenta etiologias diversas em locais diversos:
 SNC: queda do drive ventilatório, AVC, tumor cerebral, superdosagem de sedativos, TCE
 SNP: comprometimento da placa neuromuscular (miastenia gravis e distrofias musculares)
 Sistema cardiovascular e hemoglobina
 Caixa torácica: redução da expansibilidade torácica (cifoescoliose, paralisia nervo frênico)
 Vias aéreas: aumento do espaço morto (broncoespasmo, aumento da secreção brônquica)
OBS: as causas afetam diretamente o processo ventilatório
IR HIPOXÉMICA
 Quando ocorre queda da PaO2, sem alteração da ventilação.
 Principal local de base das doenças é o parênquima pulmonar.
 Para entender os mecanismos e as doenças é importante lembrar a relação ventilação-perfusão. É
uma razão feita entre a ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo. No ápice, a quantidade de ar nos
pulmões é menor e o fluxo sanguíneo também é menor, no entanto, a RVP é maior porque existe
uma grande diferença entre quantidade de ventilação (maior) e quantidade de sangue (menor).
 Existem 5 mecanismos hipoxêmicos, cada um relacionado a etiologias próprias:
1. DISTRIBUTIVA – desequilibro da relação ventilação-perfusão
 Distribuição não coincidente da perfusão sanguínea capilar e da ventilação alveolar.
 Quando a RVP está alta, significa que existe ventilação normal, mas perfusão diminuída. Nesse
caso haverá uma boa quantidade de ar, mas não haverá fluxo suficiente para captar todo o ar que
está sendo provido. A ventilação é desperdiçada – efeito espaço morto.
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO: ocorre uma perda de grandes quantidades de sangue e líquidos, o
que diminui a perfusão sanguínea nos alvéolos, no entanto, a ventilação alveolar está mantida,
mas o ar não pode ser totalmente difundido.
 Quando a RVP está baixa, significa que existe uma perfusão normal, mas a ventilação está
diminuída. Nesse caso, nem todo o sangue que chegar aos alvéolos vai conseguir ser oxigenado
devido à ausência de O2. Parte do sangue não é oxigenada – efeito shunt.
 PNEUMONIA: infecção do pulmão que acontece quando as defesas locais estiverem prejudicadas
ou quando a resistência sistêmica do hospedeiro estiver diminuída.
 Etiologia: bactérias, vírus, fungos, pneumonia hospitalar
 Patogenia: cada agente etiológico pode agir de forma diferente, no entanto, todos vão levar ao
mesmo desfecho. Após a infecção, os microorganismos colonizam o pulmão e desencadeiam uma
resposta inflamatória local com liberação de citocinas, como IL-1, 2, 6, 8. O exsudato inflamatório
formado, principalmente, por neutrófilos vai para os bronquíolos e ácinos ficando acumulado nos
alvéolos e comprometendo a RVP (queda da ventilação alveolar – menos espaço pro O2),
causando hipóxia.
 Pneumonia lobar: consolidação fibrinossupurativa de forma homogênea. O ar dos alvéolos é
substituído por exsudato inflamatório. Possui 4 estágios:
1) Congestão – congestão dos capilares septais e edema, pulmão encharcado, vermelho, com
poucos neutrófilos e muitas bactérias nos alvéolos.
2) Hepatização vermelha – os espaços alveolares são preenchidos por exsudato inflamatório com
neutrófilos, eritrócitos e fibrina. Consistência como a do fígado.
3) Hepatização cinza – ocorre desintegração dos eritrócitos e persistência do exsudato
fibrinossupurativo. Diminui a congestão e concentração de bactérias
4) Resolução – inicia-se a digestão enzimática progressiva do exsudato, permitindo a entrada de ar
nos alvéolos.
 Broncopneumo: consolidação irregular de inflamação supurativa aguda. Geralmente é bilateral e
basal, pelo acúmulo de secreção nas bases (gravidade). A reação estimula exsudato supurativo,
rico em neutrófilos, na luz dos alvéolos e bronquíolos.
2. SHUNT DIREITO-ESQUERDO
 Nesse caso, a ventilação não apenas está diminuída, ela está zero. A perfusão continua a mesma,
mas nenhuma parte do sangue que chega aos alvéolos consegue ser oxigenada. O sangue vem
do VD e passa pelos pulmões, chegando ao AE sem ter sido oxigenado.
 RVP é zero!
 Existem algumas etiologias importantes para o shunt direito-esquerdo
 ATELECTASIA: é o colapso do pulmão previamente inflado, produzindo áreas de parênquima
pulmonar sem ar. Não há trocas gasosas
 EDEMA PULMONAR: pode resultar de perturbações hemodinâmicas e da permeabilidade dos
capilares (edema por lesão microvascular)
 Patogenia: causado, geralmente, por aumento da pressão hidrostática (aumento da pressão
venosa pulmonar). O sangue não consegue sair dos pulmões e se acumula. Inicialmente o
acumúlo é nas regiões basais dos LI. Esse quadro tem como etiologia a IC esquerda, sobrecarga
de volume e obstrução da veia pulmonar.
 Fase 1 da IC causa apenas um edema na parede bronquiolar, fase 2 e 3 causa um efeito shunt e
fase 4 causa um shunt completo (todo interstício está com sangue).
 Achados histopatológicos: capilares alveolares obstruídos e precipitado granular intra-alveolar.
Presença de micro-hemorragias alveolares (hemácias) e macrófagos com hemossiderina (células
de insuficiência cardíaca). Também é visível o edema. A induração parda é o pulmão que está
firme e castanho devido à fibrose e espessamento das paredes alveolares resultado de uma
congestão longa duração.
 PNEUMONIA: apesar de causar um “efeito shunt” pode ser severa a ponto de causar um shunt
completo. A congestão vascular e o preenchimento alveolar por células inflamatórias podem ocluir
completamente as trocas gasosas.
 SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA): comprometimento da barreira
alvéolo-capilar com alteração da permeabilidade endotelial, levando ao extravasamento de líquido
para o interstício pulmonar.
 Etiologia: sepse, infecções pulmonares difusas, aspiração gástrica, TCE e trauma.
 Patogenia: ocorre um desequilíbrio entre os fatores pró e anti-inflamatórios, levando a uma lesão
pulmonar e comprometendo a integridade da barreira.
 Achados histopatológicos: a lesão causa edema intersticial e intra-alveolar, congestão alveolar,
hemorragia alveolar (formação de microtrombos), necrose dos pneumócitos e microatelectasias
(inativação e queda na produção do surfactante), formação de uma membrana hialina
(condensação do líquido edematoso rico em proteínas), lesão alveolar difusa.
 Resolução: reabsorção do exsudato (macrófagos), substituição do endotélio (migração de
capilares não lesados e células progenitores endoteliais da MO) e das células epiteliais alveolares
(proliferação de pneumócito II que tornam-se tipo I).
 Não há fármaco útil no tratamento da SARA, o que deve ser feito é PEEP (pressão positiva no
final da expiração) para manter o alvéolo aberto, impedindo seu colabamento e para dissolver o
edema.
3. DIFUSIONAL
 A difusão do ar nos alvéolos obedece a uma lei que relaciona a área de troca, o coeficiente de
difusão e as pressões de forma diretamente proporcional e relaciona a espessura de forma
inversamente proporcional.
 Quanto maior a área de troca, mais a difusão. Quanto maior a espessura, menor a difusão. A área
total de troca normal é de 100m² e a espessura normal é de 2 micrometros.
 Nesses parâmetros algumas doenças causam IR difusional por queda da difusão são:
 Enfisema pulmonar: redução da área de troca
 Fibrose pulmonar: aumento da espessura da barreira alvéolo-capilar
4. PERFUSIONAL
 Nesse caso, a perfusão sanguínea não apenas está diminuída, ela está zero. A ventilação
continua a mesma, mas o sangue não consegue chegar aos alvéolos para realizar a troca. O
sangue tem sua passagem obstruída e forma-se um espaço morto, sem troca gasosa, pois não há
chegada das hemácias para captar o O2 disponível.
 RVP tende ao infinito.
 EMBOLIA PULMONAR: acontece quando um fragmento de um trombo formado, principalmente,
nos membros inferiores (TVP), se solta e migra junto com a corrente sanguínea até os pulmões
(êmbolo). Esse êmbolo quando chega aos pulmões causa oclusão da artéria pulmonar e
obstrução do fluxo sanguíneo.
 Se o êmbolo obstruir 60% ou mais da circulação pulmonar ele causa morte súbica, IC direita ou
colapso cardiovascular.
 Se obstruir artérias de médio calibre pode causar hemorragia devido à ruptura vascular, mas não
causa infarto, já que o pulmão tem suprimento sanguíneo duplo. Dessa forma, a circulação
brônquica intacta continua a perfusão da área afetada.
 Quando o fluxo da artéria brônquica não é suficiente para sustentar o parênquima pulmonar ou
quando há obstrução na própria artéria brônquica ocorre o INFARTO PULMONAR. É um infarto
vermelho, pois o pulmão é um órgão de circulação dupla; e apresenta um padrão de necrose
coagulativa ou isquêmica.
5. REDUÇÃO DA PRESSÃO ALVEOLAR DE O2
 Acontece em casos de elevação de altitude e redução da pressão barométrica. Na altitude normal
a FiO2 é de 21% e a pressão de O2 é de 150mmHg
 Em casos de elevação da altitude, como no Monte Everest, a pressão é reduzida e assim diminui
a pressão de O2 para 38mmHg.
 Esse quadro causa dificuldade respiratória por baixa pressão de O2 (ar rarefeito).
C. QUANTO A MECÂNICA RESPIRATÓRIA
 Podem ser diferenciadas quanto a doenças obstrutivas ou doenças restritivas
1. DOENÇAS VENTILATÓRIAS OBSTRUTIVAS
 São aquelas doenças que afetam a capacidade expiratória. O paciente tem diminuição da
elastância (força de tensão que põe o ar para fora dos alvéolos sem colabar), o que faz com que
ele não seja capaz de expirar todo o volume necessário normal.
 ENFISEMA PULMONAR: aumento irreversível dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal
com destruição da parede alveolar. (diminuição da área total pulmonar)
 Enfisema centroacinar ou centrolobular: as áreas formadas pelos bronquíolos respiratórios são
afetadas, enquanto os alvéolos distais e ductos alveolares são poupados. As lesões são mais
comuns nos lobos superiores e segmentos apicais e estão muito associadas ao tabagismo. Por
não afetar o ducto alveolar, ocorre o aprisionamento de ar nessas áreas, que é impedido de sair
pelo colabamento do bronquíolo respiratório.
 Enfisema pan-acinar: afeta todo o ácino desde o bronquíolo respiratório até os alvéolos e ductos
alveolares terminais. As lesões são mais comuns nas bases e estão associadas a deficiência da
alfa-1-antitripsina.
 Patogenia: a destruição da parede alveolar ocorre pelo mecanismo de protease-antiprotease. No
caso do pan-acinar, o indivíduo tem uma deficiência na enzima que destrói as proteases, como a
elastase. Dessa forma, qualquer estímulo que cause quimiotaxia de neutrófilos e liberação da
elastase neutrofílica vai desencadear um dano tissular, pois o paciente não tem a antiprotease
para lhe proteger. Os próprios macrófagos alveolares produzem elastase e metaloproteinases que
causam dano. No caso do centrolobular, apenas do paciente ter a alfa-1-antitripsina, o uso do
tabaco aumenta significativamente a ativação dos neutrófilos por reação inflamatória e aí a
quantidade de proteases sobrepõe a de antiproteases. Além disso, o cigarro contem EROs que
por si só causam dano tissular.
 Achados patológicos: alvéolos grandes, septos delgados, redução do leito capilar, dilatação
alveolar, vesículas ou bolhas.
 BRONQUITE CRÔNICA: tosse persistente e produtiva por 3 meses durante um período total de 2
anos, sem nenhuma outra causa identificável.
 Patogenia: irritação de longa duração que vai causar hipersecreção de muco e hipertrofia das
glândulas submucosas. Ocorre obstrução da luz. Durante a inspiração, como ocorre uma pressão
negativa grande, os alvéolos expandem e permitem a entrada de ar. No entanto, na expiração, a
elastância não é suficientemente forte para por o ar para fora visto que há muito muco na luz.
 Índice de Reid indica se há hipertrofia da glândula submucosa: se a razão do comprimento de
cartilagem mais epitélio comparado com o comprimento da glândula submucosa for menor que 0,4
não há hipertrofia. Se for maior, há.
 Achados patológicos: hipermenia, tumefação, aumento da glândula submucosa, metaplasia
escamosa e displasia, estreitamento dos bronquíolos.
 DPOC: dificuldade continua a passagem de fluxo aéreo, que não é mais reversível. Essa doença é
uma soma de enfisema pulmonar e bronquite crônica.
 Incidência: 90% dos casos relacionado ao fumo
 Patogenia: irritação da mucosa, liberação de neutrófilos, liberação de EROs, aumento da elastase,
dano tecidual (enfisema); aumento da secreção de muco e aumento do tamanho das glândulas
submucosas (bronquite crônica)
 Alterações: metaplasia de células caliciformes com muco obstruindo a luz, infiltração infamatória
das paredes por neutrófilos, macrófagos e outros, espessamento da parede bronquiolar e
hipertrofia do ML.
 ASMA: distúrbio inflamatório crônico (hipersensibilidade tipo I na asma atópica) das vias aéreas
que causa episódios recorrentes de sibilos, falta de ar, opressão torácica e tosse. Essa condição
causa uma limitação do fluxo aéreo, que é reversível até certo ponto.
 Patogenia: fatores exógenos desencadeiam reações que não seriam desencadeadas em
indivíduos normais. Ativação preferencial das células Th2 e sensibilização dos mastócitos por IgE
faz com que uma simples exposição ao alérgeno já cause uma reação de hipersensibilidade
imediata. Ocorre liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios.
 Asma crônica: após episódios sucessivos de exposição ao alérgeno e resposta imune exacerbada,
a parede brônquica sofre alterações estruturais chamadas de remodelamento das vias aéreas.
 Ocorre hipertrofia e hiperplasia de ML, dano epitelial, edema e aumento da gl submucosas e
deposição de colágeno subepitelial.
 Achados patológicos da asma crônica: oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos,
espessamento da membrana basal do epitélio, fibrose abaixo da membrana basal, inflamação
eosinofílica, hipertrofia da musculatura lisa brônquica.
 Achados patológicos da asma aguda: infiltrado leucocitário (+ neutrófilos), broncoconstrição,
aumento da produção de muco, aumento da permeabilidade vascular, redução da luz da VA.
 BRONQUIECTASIA: dilatação permanente de brônquios e bronquíolos causada pela destruição
do tecido muscular e elástico. Etiologia como fibrose cística, AR, LES. Dilatação das vias aéreas
em até quatro vezes seu tamanho normal.
2. DOENÇAS VENTILATÓRIAS RESTRITIVAS
 Doenças caracterizadas pela redução da expansão do parênquima pulmonar e diminuição da
capacidade pulmonar total. O paciente tem dificuldade de realizar a inspiração total máxima
normal, pois há uma restrição na expansão. Dessa forma, ele não inspira todo o ar que deveria,
diminuindo sua capacidade vital. O fluxo expiratório é normal ou proporcionalmente menor, mas
apenas devido a queda na inspiração.
 FIBROSE PULMONAR: é um tipo de doença restritiva pulmonar.
 Etiologia: são as mais diversas. Tabagismo, exposição prolongada a contaminantes, pneumonite,
medicamentos, radioterapia, doenças auto-imune, idiopáticas.
 Patogenia: Causada por ciclos repetidos de ativação inflamatória e lesão epitelial. Esse quadro de
constante reativação de células Th2, liberação de mediadores inflamatórios e dano tecidual exige
que seja feito um reparo constante. Esse reparo origina proliferação fibroblástica e
miofibroblástica, formando os focos de fibrose no pulmão. O motivo pelo qual ocorre esse
processo é o TGF-B1. Ele é fibrinogênico e é liberado das células epiteliais alveolares quando elas
são lesadas, favorecendo a deposição de colágeno e de transformação de fibroblastos em
miofibroblastos.
 Alterações: a fibrose impede que o pulmão se expanda durante a inspiração, mesmo com a
pressão negativa alta. Ocorre espessamento da parede, queda da difusão e CVF diminuída.
Progressivamente o tecido pulmonar vai sendo substituído por fibrose cicatricial (principalmente a
região dos alvéolos)
 Achados patológicos: áreas brancas firmes, borrachosas (fibrose).
 PNEUMONIA INTERSTICIAL IDIOPÁTICA: doença pulmonar intersticial difusa de etiologia
desconhecida cujas biópsias não mostram diagnóstico de outras doenças. São sete entidades
aceitas nesse grupo: fibrose pulmonar idiopática, pneumonia intersticial não específica,
bronquiolite respiratória, pneumonia intersticial descamativa, pneumonia organizada criptogênica,
pneumonia intersticial linfóide e pneumonia intersticial aguda.
 PNEUMOCONIOSES: reação pulmonar não neoplásica a inalação de partículas orgânicas e
inorgânicas contaminantes. O acúmulo desses materiais causa fibrose.
Ex: silicose, asbestose
 DOENÇAS PLEURAIS: impedem a expansão do pulmão por problemas diretos na pleura.
 Derrame pleural inflamatório: pleurite serofibrinosa ou supurativa. Causadas por exsudatos no
espaço pleural, que restringem a expansão pulmonar.
Etiologia: TB, pneumonia, infarto pulmonar, bactérias ou fungos, neoplasia.
Se a etiologia for inflamatória, o exsudato pode ser apenas um líquido serofribrinoso ou pode ser
purulento (empiema). Se a etiologia for neoplásica, provavelmente o exsudato vai ser sanguíneo
(pleurite hemorrágica).
 Derrame pleural não inflamatório: hidrotórax (líquido transparente, cor de palha), hemotórax
(sangue proveniente de alguma ruptura) e quilotórax (líquido leitoso de origem linfática que contém
gorduras).
 Pneumotórax: presença de ar ou gases na cavidade pleural. Trauma, DPOC, idiop.
 DOENÇAS DA PAREDE TORÁCICA: a cifoescoliose altera a conformidade da parede torácica
causando uma dificuldade da expansão pulmonar por distorção da caixa torácica.
 DOENÇAS GRANULOMATOSAS
 Infecciosas com granulomas caseosos: tuberculose (Ziehl-Nielssen), criptococose (tinta da China)
paracoccidiodomicose (Grocott), histoplasmose (PAS e Grocott).
 Não infecciosas: sarcoidose (distribuição linfática), granuloma de Wegener (distribuição
angiocêntrica), inalação de contaminantes (distribuição broncocêntrica).
 NEOPLASIAS PULMONARES: vide folhinha do monitor.
AULA 3 – PATOLOGIAS RENAIS
 Rim: excreta os produtos residuais do metabolismo, regula precisamente a concentração corporal
de água e sais, mantém um equilibro ácido apropriado do plasma e serve como órgão endócrino,
secretando hormônios como eritropoetina, renina e prostaglandinas.
 Importância das doenças renais: alta morbidade, altos custos para a sociedade e o indíviduo e
afeta adultos jovens sem outras comorbidades associadas.
 HISTOLOGIA: glomérulo, túbulos, interstício (tecido conjuntivo de fibroblasto e colágeno), vasos.
Interstício e vasos juntos funcionam como sustenção e nutrição, não filtram.
 EMBRIOLOGIA: o rim é um órgão originado de um folheto mesodérmico. Durante o
desenvolvimento humano, são vistos 3 rins.
 Prónefro – localização cervical, primeiro a surgir
 Mesonefro – localização tóraco-lombar, surge do prónefro
 Metanefro – localização sacral, surge do mesonefro e é o definitivo
OBS: apesar de o definitivo ser sacral, quando o indíviduo cresce em tamanho, os rins não
crescem juntos, então eles tendem a tornarem-se mais superiores, pois sobem com o
crescimento. Sendo o rim direito mais baixo devido à presença do fígado
 ALTERAÇÕES CONGÊNITAS: algumas doenças advêm desde o nascimento
 Agenesia renal: ausência da formação do rim. Pode ser unilateral (compatível com a vida.
Presença de rim hipertrofiado por sobrecarga) e bilateral (incompatível).
 Hipoplasia: diminuição do tamanho do rim. Pode ser uni ou bilateral, sendo ambas compatíveis
com a vida, já que existe um rim funcional, ele apenas está menor.
 Rim em ferradura: acontece fusão dos pólos renais. Se for fusão do pólo superior, não haverá
problemas e manifestações clínicas. Se for fusão do pólo inferior, ocorrerá uma angulação do
ureter (que agora tem que sobrepor o rim para descer) e esse evento favorece a estase da urina
no ducto e aumenta infecção urinária.
 ANATOMIA
 Tamanho normal é 12x6x3cm (Altura x largura x profundidade)
 Peso normal é 150g cada rim, 300g os dois.
 Rim é formado por uma cápsula, um córtex e uma medula
 Hilo renal: veia, artéria e pelve (ureter). De frente pra trás
 Recebe 25% do DC, mas peso pouco. É o órgão proporcionalmente mais irrigado
 Córtex: composto por corpúsculo renal (glomérulo + cápsula de Bowman), TCP e TCD. Recebe
90% do sangue, onde estão os glomérulos. Por ter contato com muito sangue, está mais
vulnerável a vasculopatias isquêmicas. HAS lesa muito o córtex.
 Medula: composta pela AH e ductos coletores. Do mais interno pro externo. Recebe apenas 10%
do suprimento sanguíneo dos rins. Já é uma área com baixa irrigação e aporte de O2 e tem o fluxo
bem mais lento. Doenças que prejudicam a chegada de sangue, como diabetes e choque,
prejudicam mais a medula.
 Vasos: artéria renal – segmentar – intelobar – arqueada – intelobular – arteríola aferente –
glomérulo – arteríola eferente.
 PATOLOGIAS RENAIS: o estudo das doenças renais é facilitado pela divisão em doenças que
afetam os quatro componentes morfológicos básicos: glomérulos, túbulos e interstício e vasos
sanguíneos. Devido à interdependência renal, dano em um dos componentes, quase sempre,
afeta os outros secundariamente. O que muda é onde tudo começou.
NÉFRON
 Corpúsculo renal é formado por: glomérulo renal, cápsula de Bowman, espaço capsular e 2 pólos
vasculares (arteríola aferente e eferente)
 O néfron é parte funcional dos rins, onde ocorre a filtração. É histologicamente composto por
glomérulo, TCP, AH, TCD.
 TCP: reabsorve 67% da água filtrada, Na, Cl e K. Reabsorve glicose e aminoácidos.
 AH: ramo descendente delgado reabsorve H2O, mas não reabsorve NaCl. Enquanto ramo
ascendente espesso reabsorve NaCl, mas não H2O.
 TCD e DC: segmento inicial do TCD é como o ramo ascendente da AH. Segmento final do TCD
junto com DC reabsorvem NaCl e H2O e secretam H ou HCO3 para balanço eletrolítico. Nessa
área atuam os hormônios como aldosterona e ADH.
 Função do néfron: filtração do sangue e formação da urina (eliminação de metabólitos,
manutenção do equilíbrio ácido básico), controle da pressão arterial e volemia (renina, aldosterona
e ADH), endócrino (renina, eritropoetina, prostaglandinas).
Continuação: medresumo