A Lei de Pouseuille e a resistência ao fluxo.

O fluxo sanguíneo é definido por dois fatores; a diferença de pressão entre as

extremidades do vaso sanguíneo, e a resistência ao fluxo. Fisicamente, pode-se
compreender o fluxo sanguíneo e seus fatores a partir da utilização da Lei de Ohm, da
eletrodinâmica, para o sistema circulatório. A fluxo seria proporcional à variação de
pressão e inversamente proporcional à resistência encontrada nos vasos (OLIVEIRA et
al., 2010). Contudo, essa lei não leva em consideração os fatores que afetam a resistência
ao fluxo encontrada no interior do vaso, de tal modo que para o fisiologia hemodinâmica,
utiliza-se a Lei de Pouseuille (KOEPPEN; STANTON, 2010):

∆𝑃𝜋𝑟 4
𝐹=
8𝜇𝑙

Em que F é a velocidade/intensidade do fluxo sanguíneo; ∆P é a diferença de

pressão entre as extremidades do vaso; r, o raio do vaso; µ, a viscosidade do sangue; e l,
seu comprimento. Deduz-se, a partir da interpretação matemática da Lei de Pouseuille,
que o principal fator na alteração do fluxo é o diâmetro do vaso sanguíneo, uma vez que
ele é elevado a quarta potência na equação, e é intensamente regulado por fatores
humorais locais, causando a vasoconstrição ou vasodilatação (SILVERTHORN, 2011).
O comprimento do vaso sanguíneo, por sua vez, é um fator que é proporcional à
resistência do fluxo, indicando que quanto mais distante for o vaso sanguíneo do ponto
de origem da pressão, no caso, dos ventrículos, maior será a dificuldade para que o sangue
chegue à periferia (HALL, 2011). Desse modo, em circulações mais próximas, como a
coronariana, a resistência ao fluxo sanguíneo é ligeiramente menor em comparação a
locais mais distais (AIRES, 2012).
Outro fator que favorece a resistência ao fluxo sanguíneo é a viscosidade do
sangue, que é a densidade sanguínea. Assim, a viscosidade é inversamente proporcional
ao sangue, e quando ele está mais denso, mais difícil é o fluxo, quando os outros fatores
estão constantes. Em condições fisiológicas, a viscosidade do sangue é três vezes maior
que a da água. O grande número de eritrócitos em suspensão, os quais exercem forças de
fricção contra a parede do vaso sanguíneo, e as proteínas plasmáticas são os responsáveis
por isso, embora o último não provoque efeitos tão evidentes na hemodinâmica cardíaca
quanto a proporção de glóbulos vermelhos no sangue (HALL, 2011). É fundamental
ressaltar que as hemácias podem sofrer alterações que fazem com que elas se agreguem,
formando células gigantes, ou que elas sofram deformações, aumentando ainda mais a
densidade do sangue, e consequentemente elevando a resistência ao fluxo sanguíneo.
Condições patológicas, como a anemia falciforme, que produz hemácias deformadas com
o aspecto de “foice, ou como o diabetes, que leva a agregação eritrocitária e a deformação,
elevam substancialmente a viscosidade sanguínea, fazendo com que propicie um menor
fluxo, sobretudo, a vasos de menor diâmetro, como os capilares (CHO, MOONEY e
CHO, 2008).

Fig. 1223. Viscosidade sanguínea x Hematócrito

Além disso, sabe-se que uma das principais complicações decorrentes do aumento
da viscosidade é a hipertensão arterial, como mecanismo compensatório, uma vez que o
fluxo se autorregula quando há aumentos súbitos na pressão arterial, fazendo com que ele
não acompanhe o crescimento da pressão (HALL, 2011). Esse incremento da viscosidade
associada à compensação da hipertensão, segundo Devereux et al. (1984), é um possível
determinante ou responsável pela hipertrofia cardíaca, sobretudo, hipertensiva.