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CURSO DE
DISTÚRBIOS DO SONO
Aluno:
AN02FREV001/REV 4.0
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CURSO DE
DISTÚRBIOS DO SONO
O SONO
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são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO
2 SONO
2.1 CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DO SONO
2.2 CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DOS DISTÚRBIOS DO SONO
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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1 INTRODUÇÃO
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Estados Unidos da América, por exemplo, na década de 70, havia menos de 10
centros de distúrbios do sono e, em 1995, havia mais de 200. (LEMMI apud
REIMÃO, 1996).
A evolução tecnológica, acompanhada da globalização, tem exigido do
homem uma maior dinamização e produtividade, na esfera do trabalho, da
capacitação profissional e dos estudos. Isso faz com que ele aumente o seu tempo
de vigília e, por conseguinte, sacrifique algumas horas de sono. O trabalho pode ser
propiciador do adoecer e da saúde (GUIMARÃES, 1992), podendo esta mesma
assertiva ser estendida à esfera dos estudos (associado ou não ao trabalho).
Reforçando!
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pode ser prejudicial a todas as funções do organismo. (SOUZA & GUIMARÃES,
1999).
Talvez só o amor e o ódio humano tenham recebido mais atenção dos
poetas e escritores do que o sono (CARSKADON & ROTH apud KRYGER et al.,
1994). Cantado em versos e poesias, retratado em pinturas, personagem bíblico,
mitológico, de romances e dramas, tema de inúmeras pesquisas e publicações
científicas, o sono ainda é uma incógnita para o homem. Muito ainda há de se
descobrir acerca deste fenômeno ativo e cotidiano, bem como de seus agravos e
consequências à Qualidade de Vida (QV).
Muitos estudos de QV utilizaram esta terminologia sem uma conceituação
clara (SPILKER, 1996). Embora o seu conceito esteja em constante mudança,
muitas pesquisas e publicações científicas têm abordado este tema de forma mais
sistematizada após a criação do Grupo de Qualidade de Vida da Organização
Mundial da Saúde (OMS), no início desta década. Este grupo criou o questionário
World Health Organization Quality Of Life (WHOQOL-100), com o objetivo de
interromper a proliferação dos questionários sobre QV e unificar o conceito e os
estudos sobre este tema. (FLECK et al., 1999).
2 SONO
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comer e beber vorazmente antes de se entregar ao sono novamente.
(CHOKROVERTY, 1994).
A definição do sono e de suas funções será apresentada em outros tópicos.
Aqui cabe apenas ressaltar que por muito tempo o sono foi visto como um fenômeno
passivo, semelhante à morte e, por vezes, até confundido com ela, seja nos textos
religiosos como a Bíblia: “[...] sono e morte são similares” (I Samuel, 26:12) e o
Talmud: “o sono é um pedaço da morte” (Berachoth 576); e textos poéticos como na
Ilíada de Homero, cerca de 700 a. C.: “Afrodite chegou ao sono, o irmão da morte”.
Outros exemplos serão citados posteriormente nos tópicos referentes a
contribuições da Filosofia e da Mitologia ao estudo do sono.
Atualmente, está constituída para a pesquisa e estudos sobre sono a
Federação Mundial das Sociedades de Pesquisa de Sono (WFSRS), composta
pelos seguintes membros: Associação Australiana de Sono, Sociedade Canadense
de Sono, Sociedade Europeia de Pesquisa de Sono, Sociedade Japonesa de
Pesquisa de Sono, Sociedade Latino-Americana de Sono e Sociedade de Pesquisa
de Sono dos Estados Unidos da América do Norte.
Na América Latina, completou-se um século de pesquisa de sono. Considera-
se como primeira a publicação anônima de 1895, em Buenos Aires, que discorria
sobre insônia, seguida pela tese de GAP Almeida, de 1902, denominada “Do Somno
Natural”, no Rio de Janeiro. (REIMÃO, 1993). Nas décadas seguintes, outros
estudiosos se dedicaram ao tema, como Raul Hernández Peón, do México. Seus
discípulos e colegas por ele influenciados estão em vários pontos do continente,
como Argentina, Brasil, Chile, México e Uruguai. (REIMÃO, 1996).
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VOCÊ SABIA?
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e fossem para cama no pôr do sol. Estas concepções de Paracelsus são
surpreendentemente similares às modernas instruções sobre o sono.
As concepções sobre o sono nos séculos XVII e XVIII foram expressas por
Alexander Stuart, um médico e fisiologista britânico, e por Albrecht von Haller,
médico suíço. De acordo com Stuart, o sono era devido a uma deficiência da “alma
do animal”; von Haller escreveu que o fluxo da “alma”, para os nervos, era
bloqueado pelo sangue grosso no coração. Os cientistas do século XIX utilizaram os
princípios da fisiologia e da química para explicar o sono.
Humboldt e Pfluger pensavam que o sono resultava da redução ou falta de
oxigênio no cérebro. Nenhuma das sugestões estava baseada em experiências
científicas sólidas, as quais não foram conduzidas até o século XX. Ishimori, em
1909, e Legendre e Pieron, em 1913, observaram a produção de substâncias
promotoras de sono no líquido cerebroespinhal dos animais, durante vigília
prolongada.
A descoberta das ondas eletroencefalográficas em cães, pelo médico inglês
Caton, em 1875, e das ondas alfa da superfície do cérebro humano pelo médico
germânico Hans Berger, em 1929, iniciou a pesquisa contemporânea sobre sono. É
interessante notar que Kohlschutter, um fisiologista germânico do século XIX,
afirmou que o sono era mais profundo nas primeiras horas e tornava-se mais leve
com o passar do tempo. Os laboratórios de sono modernos confirmam estas
observações. (CHOKROVERTY, 1994).
Em 1937, com a descoberta dos diferentes estágios do sono, refletidos nas
mudanças do eletroencefalograma, pelo fisiologista americano Loomis e
colaboradores, iniciaram-se as pesquisas sistemáticas sobre o sono. Em 1953, no
laboratório da Universidade de Chicago, a descoberta, por Aserinsky e Kleitman, dos
movimentos rápidos dos olhos (REM), no sono, entusiasmou a comunidade
científica e impeliu a pesquisa do sono.
A isto se seguiram as atuais e famosas técnicas de avaliar o sono, baseadas
na eletroencefalografia (EEG), eletromiografia (EMG) e eletro-oculografia (EOG), de
Rechtschaffen e Kales, de 1968. Estas técnicas se transformaram no critério padrão
de registro do sono ao redor do mundo. (CHOKROVERTY, 1994).
O sono é um fenômeno biológico, ativo, individual e de sobrevivência, ocupa
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em média um terço da vida humana, se considerarmos que um adulto jovem dorme,
em média, oito horas por dia (KRYGER et al., 1994). A palavra sono ou sonolência é
derivada do latim somnus. (BORBELY, 1984 apud CHOKROVERTY, 1994).
O sono é um estado funcional, reversível e cíclico, com algumas
manifestações comportamentais características, como uma imobilidade relativa e o
aumento do limiar de resposta aos estímulos externos. Em nível orgânico, produz
variações dos parâmetros biológicos, acompanhadas por uma modificação da
atividade mental, que supõe o dormir. (BUELA, 1984 apud SOUZA & GUIMARÃES,
1999).
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Aristóteles (384-322 a.C.) apresentou interesse fisiológico no estudo sobre o
sono. No sono, a sensopercepção perde a sua força. O sono não é perda de
consciência, mas sim um descanso necessário para “recompor” a sensopercepção,
haja vista que um indivíduo não pode dar-se ao prazer de locomover-se sempre e
continuamente, por exemplo.
Aristóteles estudava zoologia, entre muitas outras ciências (é preciso
registrar, que, de início, todas as ciências estavam inclusas na Filosofia e que devido
à necessidade da especialização estas se separaram da mesma, no entanto, seus
axiomas implícitos continuam fundamentados na filosofia) e, de início, nesta obra
(On Sleep and Sleeplessness) o objetivo seria a pesquisa com animais, mas para
ele as causas do adormecer e do acordar seriam as mesmas nos animais e nos
homens. Ele afirmou que o sono e o acordar originam-se no coração, sendo
atributos deste órgão.
Para o cristianismo, o sono é o elemento necessário e misterioso da vida
humana; o sono é repouso que regenera o homem e também mergulho na noite
tenebrosa. Fonte de vida e figura de morte, apresenta numerosos significados
metafóricos. Sinal de confiança e de abandono (Sl 3,6), tempo da visita de Deus (Gn
2, 21; 28, 11-19), é também o tempo dos alarmes e dos perigos noturnos. O
simbolismo da vigília e do sono evoca ainda a vida do cristão e a sua esperança na
ressurreição. (DICIONÁRIO DE TERMOS DA FÉ, 1997).
REFORÇANDO!
humanidade.
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Ainda no Antigo Testamento (A.T.) há outro sentido de sono, que se
expressa, sobretudo, no Salmo 127 (126): “Quando ele cumula de sono seus
amados”. Neste texto, o sono é tido como uma bênção de Deus àqueles que seriam
bons, um prêmio. Em contraposição a este, há a citação de Jó (7,4) sobre a insônia
como “castigo” de Deus.
Em suma, no A.T., o sono e o sonho são tidos como degraus para a
salvação ou, num contexto simbólico, identificados ou relacionados com a morte. Tal
expressão se promulga no lamento de Davi: “Eu me deito e logo adormeço.
Desperto, pois é Iahweh quem me sustenta” (Sl.3,6). Posteriormente, a patrologia,
como se verá, identificará a morte ao sono e o despertar à ressurreição.
No Novo Testamento (N.T.), muitas são as citações referentes ao sono. Os
três evangelhos ditos sinópticos contêm a história de Jesus dormindo na barca no
lago do Genezaret. (Mateus 8,24; Lucas 8,24). Nos milagres de Jesus, a morte não
é mais do que um sono. Tal se manifesta em Lucas 7,11-15; Lucas 8,52-53 e em
Marcos 5,41-42. Outro relato em que está clara esta identificação é o caso de
Lázaro, irmão de Marta e Maria, o qual Jesus ressuscitou.
O fundamento filosófico da modernidade se particularizou em René
Descartes (1596-1650) e se sistematizou em Immanuel Kant (1724-1804). Mas foi
ainda outro germânico, G. W. F. Hegel (1770-1831), quem disse que o homem pode
finalmente reger a própria vida mediante o uso da razão, e construir o mundo da
liberdade efetiva e, assim, o sono era desconsiderado até que pudesse ser tratado
matematicamente pelo eletroencefalograma. (séc. XX, década de 30).
O filósofo Nietzsche (1844-1900) afirmou que quando as pessoas dormem
estão ausentes da realidade e, quando estão acordadas, preferem agir como se
estivessem dormindo, ou seja, sonham. É muito mais fácil sonhar, dar vazão a
produtos da nossa imaginação, uma vez que os homens estão habituados a mentir.
(NIETZSCHE, 1987). Sono e mentira caminham juntos. Sono é irrealidade.
Quanto às contribuições da filosofia, todas as funções do cérebro e do
organismo em geral estão influenciadas pela alternância da vigília com o sono. O
sono reinstala ou restaura as condições que existiam no princípio da vigília
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precedente. Há evidências de que o objetivo final do sono não é prover um período
de repouso ao sistema muscular, órgãos viscerais, sistema nervoso autônomo,
medula espinal. (VELLUT, apud REIMÃO, 1996).
O sono não tem uma única função, mas sim funções. Ainda hoje, nas
proximidades do terceiro milênio, pouco se sabe sobre as funções do cérebro.
Porém, com o grande avanço das pesquisas e o aumento do contingente de
cientistas interessados no estudo do sono e seus distúrbios, muito há de ser
revelado sobre este tema. Está já bem demonstrado que durante o sono não se
observa uma redução generalizada da descarga dos neurônios cerebrais.
Os registros unitários na área cortical motora (EVARTS, apud REIMÃO,
1996) e em outras regiões mostram que, ao contrário da anestesia geral, no sono há
um aumento de descargas de neurônios, inclusive com níveis maiores do que em
vigília tranquila, fato que comprova a veracidade da afirmação de que o sono é um
fenômeno ativo.
As mudanças fisiológicas rítmicas são bem difusas, tanto nos animais como
nos vegetais. A existência de ritmos circadianos é conhecida desde o século XVIII,
quando o astrônomo francês Mairan verificou, em uma planta heliotrópica, um ritmo
diurno manifestado pelo fechamento das folhas no pôr do sol e a abertura no raiar
do sol, até quando as plantas eram colocadas no escuro, protegidas da luz direta do
sol. Isto sugeriu a Mairan a existência de um relógio interno na planta. (BORBELY
apud CHOKROVERTY, 1994). Em animais foi provada a existência de ritmos de 24
horas, por meio das experiências dos cronobiologistas. (PITTENDRIGH & ASCHOFF
apud CHOKROVERTY, 1994).
Quando o período de oscilação das mudanças se aproxima ao período de
rotação da Terra (24 horas), chama-se ritmo circadiano (do latim circa dia).
(HALBERG apud CHOKROVERTY, 1994). Denomina-se relógio biológico ao
conjunto de fenômenos que determinam esta ritmicidade. O núcleo
supraquiasmático (NSQ) funciona como um relógio do ritmo circadiano em
mamíferos; este núcleo é bilateral e recebe informações visuais diretamente.
(VELLUTI apud REIMÃO, 1996). Este ciclo circadiano leva aproximadamente 25
horas (no limite de 24,7 a 25,2 horas) ao invés das 24 horas de um ciclo dia/noite.
(BORBELY apud CHOKROVERTY, 1994).
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Questões ambientais de luz e escuro podem sincronizar ou interferir nos
ritmos do ciclo noite/dia; contudo, a existência de um ritmo autônomo, independente
do meio ambiente, sugere que o corpo humano também tenha um relógio biológico
interno. (BORBELY apud CHOKROVERTY, 1994).
RESUMINDO
Existem muitos outros processos fisiológicos com ritmos diários nos seres
humanos. O ritmo da temperatura corporal é sinusoidal; o ritmo de secreção do
hormônio de crescimento e do cortisol é pulsátil. (ANCH apud CHOKROVERTY,
1994). Os níveis plasmáticos de prolactina, hormônio do crescimento e de
testosterona aumentam durante o sono noturno. (ANCH, apud CHOKROVERTY,
1994). A temperatura corporal diminui durante o sono e aumenta na vigília e durante
as atividades diárias.
Constatou-se, em certas experiências, uma dessincronização interna, com
consequente dissociação do ritmo da temperatura corporal (BORBELY apud
CHOKROVERTY, 1994; ANCH apud CHOKROVERTY, 1994), levando à hipótese
da existência de mais do que um relógio interno ou circadiano ou oscilador
circadiano. (BORBELY apud CHOKROVERTY, 1994).
A existência de dois osciladores foi postulada por Kronauer (1982 apud
CHOKROVERTY, 1994). Eles sugeriram um ritmo de 25 horas para a temperatura, o
cortisol e o sono REM, e observaram que o segundo oscilador é algo lábil e consiste
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em um ritmo sono/vigília. Outros (DAAN, apud CHOKROVERTY, 1994), contudo,
recomendaram que um oscilador pudesse explicar ambos os fenômenos. Os ritmos
circadianos podem ser manipulados para se tratar certos distúrbios do sono, daí
surgiu a cronoterapia. Como exemplo, as fases adiantadas ou atrasadas dos ritmos
do sono e a aplicação de luz brilhante em certos períodos da manhã ou da tarde.
(CHOKROVERTY, 1994).
Outras grandes funções fisiológicas também variam na passagem da vigília
ao sono e dentro de cada ciclo de sono. A pressão arterial (PA) diminui durante o
sono. (MANCI apud REIMÃO, 1996). Ao despertar, a PA recupera rapidamente seu
valor inicial. (LITTLER apud REIMÃO, 1996). A pressão da artéria pulmonar se
mantém estável durante todos os estágios do sono. (VELLUTI apud REIMÃO, 1996).
A frequência cardíaca se reduz no sono lento (NREM), especialmente nos estágios
três e quatro.
No sono REM, torna-se variável com incrementos relacionados com as
mudanças de fases, como os movimentos oculares e abalos musculares. O débito
cardíaco diminui moderadamente no sono REM e NREM. (VELLUTI apud REIMÃO,
1996). O fluxo sanguíneo cerebral aumenta significativamente no sono REM.
(GREENBERG apud REIMÃO, 1996).
Há uma diminuição do metabolismo de glicose cerebral durante o sono
NREM, em 12%, comparado com a vigília. O sono REM produz um aumento geral
de 16% no mesmo metabolismo. (FRANZINI apud REIMÃO, 1996). Há de se dormir
bem, portanto, para um bom metabolismo de glicose, daí uma função nutricional do
sono essencial para os estudantes.
Quanto às mudanças respiratórias durante o sono REM e NREM, sabe-se
que são reflexos da supressão dos controles ligados à vigília e ao predomínio do
controle metabólico no sono NREM e a uma diminuição deste controle no sono
REM. Neste, a ventilação não depende mais do controle metabólico, mas de um
controle próprio, não homeostático, que se instala no sono REM. (VELLUTI, apud
REIMÃO, 1996).
No sono REM a frequência respiratória aumenta, considerada muitas vezes
maior que a da vigília. (OREM, apud REIMÃO, 1996), e é irregular (VELLUTI, apud
REIMÃO, 1996). O adormecimento e o estágio dois de sono NREM provocam uma
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frequência respiratória instável com sucessivas hipo e hiperventilações, denominado
ventilação periódica, por Mosso. (apud REIMÃO, 1996).
Nos estágios três e quatro, a ventilação se regulariza quanto à amplitude e à
frequência respiratória, estabilizando-se. (VELLUTI, apud REIMÃO, 1996). Tamanha
é a importância da função respiratória para o sono humano que a Síndrome de
Apneia do Sono, com apneias (paradas da respiração) de causa central ou não,
pode provocar sonolência excessiva diurna no adulto; e, em crianças pequenas,
poderia ser uma das causas de acidentes graves (morte súbita do lactente).
(VELLUTI apud REIMÃO, 1996).
Quanto à função gastrointestinal, pode-se dizer que ocorrem trocas nas
atividades motoras e secretórias. (ORR apud KRYGER et al., 1994). Pode haver
aumento da secreção ácida do estômago e, quanto à motilidade intestinal, os
estudos ainda são conflitantes (VELLUTI, apud REIMÃO, 1996); assim como, faltam
conclusões definitivas sobre o efeito hipnótico da ingestão de alimentos. (ORR,
apud KRYGER et al., 1994).
VOCÊ SABIA?
1996).
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Os estados de sono e vigília são caracterizados por uma série de três
correlatos fisiológicos fundamentais: a atividade das ondas cerebrais (EEG),
movimentos dos olhos e tônus muscular. (STERIADE, apud KRYGER et al., 1994).
Para o estudo do sono noturno e diurno, o EEG, o EMG e o EOG têm sido
integrados na rotina, como parte principal de um exame chamado polissonografia
(PSG), com convenções internacionais.
Esse exame consta do registro contínuo e simultâneo de variáveis
fisiológicas durante o sono, por exemplo: EEG, EMG, EOG, eletrocardiograma
(ECG), movimentos respiratórios, fluxo de ar respiratório, movimentos dos membros
inferiores e outras variáveis de características diversas, como a observação do
comportamento, a ereção peniana, as mudanças endócrinas, o controle do relato
dos sonhos, entre outros. (VELLUTTI, apud REIMÃO, 1996).
Os centros de distúrbios do sono ou laboratórios de sono possuem
polígrafos. O número de canais necessários para realizar registros polissonográficos
pode oscilar entre quatro (o mínimo imprescindível para registrar o sono normal) e
14. O número e a ordem dos canais utilizados variam segundo os laboratórios.
(BUELA–CASAL apud REIMÃO, 1996).
Quanto à avaliação polissonográfica computadorizada, nos últimos anos, os
aparelhos de PSG têm evoluído, com registro automático do sono, por meio de um
computador, com a transformação do sinal analógico procedente do polígrafo em um
sinal digital que resulte compreensível ao computador, e saídas para a tela,
impressora ou fita magnética. (REIMÃO, 1996).
O sono é dinâmico e o EEG mostra uma sucessão bem ordenada e cíclica
de frequências de onda, nos estágios do sono. O significado de cada um destes
estágios ainda é pouco compreendido, mas estão bem caracterizadas suas relações
com as diversas variáveis fisiológicas. (REIMÃO, 1996).
No homem, há o sono lento ou NREM, com quatro estágios: estágio um,
sonolência; estágio dois, sono “leve”; estágios três e quatro, sono lento propriamente
dito. Estes estágios usualmente ocorrem em sequência no tempo, frequentemente
com flutuações ao longo da mesma noite. (RICHTER, apud REIMÃO, 1996). E,
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também, há o sono paradoxal ou sono REM. O termo paradoxal veio da similaridade
com os ritmos de vigília no gato, pois o animal de experimentação se encontra
comportamentalmente dormindo. (JOUVET, apud REIMÃO, 1996).
O início do estágio 1 do sono NREM, em adultos, é marcado pela diminuição
das ondas alfa da vigília, no EEG, para menos de 50% no período no qual foram
substituídas pelas ondas teta (e algumas beta), acompanhadas por um ritmo lento
dos movimentos dos olhos, demonstrado nos registros do EOG. (WILLIAM apud
CHOKROVERTY, 1994). Este estágio dura poucos minutos; o tônus muscular é
menor do que na vigília. (RICHTER, apud CHOKROVERTY, 1994).
O estágio dois é caracterizado pela presença de fusos e complexos “k”.
Estes últimos consistem em uma onda bifásica e podem estar associados com os
fusos. Ocorrem espontaneamente ou relacionados a reações de despertar.
(RICHTER, apud CHOKROVERTY, 1994). O EOG não registra movimentos dos
olhos neste estágio e o tônus muscular, no EMG, é menor que na vigília e no estágio
1. O estágio dois demora de 30 a 60 minutos. (WILLIAM, apud CHOKROVERTY,
1994).
Os estágios três e quatro caracterizam o sono lento propriamente dito.
(RICHTER, apud CHOKROVERTY, 1994), com ondas delta, as quais constituem 20
a 50% do estágio três e mais que 50% do estágio quatro. Quanto ao fim do sono
profundo (sono delta), os movimentos do corpo são registrados como artefatos na
polissonografia. Os estágios três e quatro são brevemente interrompidos pelo
estágio dois, o qual é seguido pelo primeiro sono REM, cerca de 60 a 90 minutos
depois do início do sono. (WILLIAM, apud CHOKROVERTY, 1994).
O sono REM, também chamado de sono paradoxal, sono desincronizado,
sono ativo e sono dos sonhos, nos seres humanos adultos, é identificado pela
presença simultânea de um EEG cortical desincronizado (isto é, com uma voltagem
relativamente baixa), uma ausência de atividade antigravitacional dos músculos
(atonia) e surtos periódicos dos movimentos rápidos dos olhos. (SIEGEL, apud
KRYGER, 1994).
O primeiro período REM demora apenas poucos minutos e é seguido pelo
estágio dois, e então estágio três e quatro do sono NREM, antes que o segundo
sono REM se inicie. Um ciclo de sono completo consiste de uma sequência de sono
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NREM e REM, e cada ciclo dura cerca de 90 a 110 minutos. Em geral, são
observados de quatro a seis ciclos durante uma noite de sono. O ciclo do sono REM
aumenta do primeiro ao último e o mais longo deles, no fim da noite, pode durar até
uma hora. (WILLIAM, apud CHOKROVERTY, 1994).
A quantidade de sono varia entre as pessoas de acordo com o sexo, a idade
e a constituição biológica. As mulheres dormem de 40 a 50 minutos a mais que os
homens e têm maior quantidade de sono profundo. Em relação à idade, o sono
diminui durante a vida, seja o NREM como o REM. Enquanto um recém-nascido
dorme até 18 horas por dia, um jovem chega a sete ou oito horas, já um idoso pode
se satisfazer com cinco horas. (REIMÃO, 1996).
Muitas drogas que agem no Sistema Nervoso Central (SNC) são usadas
terapeuticamente para modular a atividade dos neurotransmissores clássicos. Elas
podem também afetar outros sistemas não tão bem-definidos, como aqueles
envolvendo os peptídeos e os que poderiam ser igualmente relevantes para a
regulação dos estados de vigília.
Trata-se da acetilcolina (Ach), 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina (DA) e
norepinefrina (NE), os quais têm um importante papel no controle do sono e da
vigília; e a histamina e a adenosina, cujas funções são menos definidas, são
também significantes. Os conhecimentos do controle do sono e da vigília são ligados
aos estudos com drogas, embora muitas das que são usadas não são inteiramente
específicas e podem agir em vários receptores ou neurotransmissores. Isso faz com
que a interpretação dos dados obtidos torne-se difícil, porém, as correntes de
pesquisas têm ampliado os conhecimentos do controle farmacológico do continuum
sono-vigília. (GAILLARD, apud CHOKROVERTY, 1994).
A teoria monoaminérgica (JOUVET, apud REIMÃO, 1996) sugeriu que a
serotonina regula o sono de ondas lentas (NREM), já que a lesão dos núcleos
cerebrais que a contêm (núcleos da rafe) induz à insônia. No sono NREM, a
atividade dos neurônios serotoninérgicos reduz-se cerca de 50% da atividade
observada durante a vigília e, aproximadamente, 10% do observado durante o sono
REM. (McGINTY, apud REIMÃO, 1996).
Mais recentemente, Jouvet (1986) formulou uma nova concepção dos
mecanismos do 5-HT no sono, como um neurotransmissor durante o despertar,
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agindo como um neuro-hormônio e induzindo à síntese ou liberação de fator(es)
hipnogênico(s), os quais poderiam ser secundariamente responsáveis pelas ondas
lentas e pelo sono REM.
A Acetilcolina (Ach) tem um importante papel no controle dos estados de
alerta, embora os mecanismos envolvidos não sejam inteiramente claros. Hernández
Peón (1965 apud REIMÃO, 1996) sugeriu que a Ach modula o sono REM. Apesar
da solidez da teoria colinérgica para a geração do sono, esta só se restringe em
explicar a função da Ach no sono REM, porém, não explica sua função nas outras
fases do ciclo. A Ach cumpre funções importantes durante a vigília, e uma delas é
promover a própria vigília. (GILLIN, apud REIMÃO, 1996).
A distribuição de dopamina (DA) difere da de 5-HT e NA, e a presença da
enzima dopamina beta-hidroxilase, a qual converte DA em NA, em áreas
específicas, indica que a DA tem uma função distinta das outras monoaminas. O
envolvimento da DA na manutenção da vigília e, em particular, o comportamento de
despertar, é semelhante às observações farmacológicas, bioquímicas e
eletrofisiológicas. (WAUQUIER, apud KRYGER et al., 1994).
Os efeitos da anfetamina (GILLIN, apud KRYGER et al., 1994) e da cocaína
(POST, apud KRYGER et al., 1994) no sono sugerem um papel para a DA e outras
aminas na promoção da vigília. A anfetamina e os estimulantes aumentam a vigília e
diminuem o sono REM, enquanto a abstinência destes estimulantes em usuários
crônicos aumenta tanto o sono total como o sono REM. (WATSON, apud
CHOKROVERTY, 1994). O efeito da anfetamina no sono pode ser largamente
bloqueado pelo tratamento prévio com pimozide, um receptor antagonista
dopaminérgico. (GILLIN, apud CHOKROVERTY, 1994).
A supressão de noradrenalina (NA) com fármacos, como o DISSULFIRAM,
entre outros, suprime o sono REM. (JOUVET, apud REIMÃO, 1996). Já o aumento
de NA, pela ação de fármacos inibidores da enzima degradadora de NA, a
monoamina-oxidase (MAO), também reduz o sono REM. Esse dado traz a evidência
de que a MAO pode ser importante na passagem do sono lento para o sono REM.
(JOUVET, apud REIMÃO, 1996). Um efeito consistente da NA no sono NREM não
foi ainda descrito. (BLOIS, apud KRYGER et al., 1994).
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Quanto à histamina (HA), há de ser ainda descoberta uma típica sinapse
histaminérgica (WATANABE,apud KRYGER et al., 1994); porém, há a proposição de
que a HA ocupe um papel neurorregulatório no sono e no despertar, que deriva em
grande parte dos estudos farmacológicos nos quais foram descritos os efeitos
estimulantes da HA e as ações sedativas e indutoras de sono de algum receptor
antagonista H1. (MONNIER & WOLF, apud CHOKROVERTY, 1994).
Em humanos, os anti-histaminas H1 diminuem a vigília (BYE,apud
CHOKROVERTY, 1994; PECK, apud CHOKROVERTY, 1994), o período de latência
do sono, mas têm pouco ou nenhum efeito no sono noturno. (NICHOLSON, ANO
apud CHOKROVERTY, 1994). Os anti-histaminas H2 não parecem diminuir a vigília
(NICHOLSON, apud CHOKROVERTY, 1994), mas causam um aumento no conjunto
de ondas lentas do sono e no número de movimentos dentro e fora do sono NREM.
(NICHOLSON, apud CHOKROVERTY, 1994).
O efeito inibitório da adenosina na liberação de outros neurotransmissores,
como a Ach, NA, DA, 5-HT, ácido gama-aminobutírico (GABA) e glutamato, pode
levá-la a ser considerada mais como um neuromodulador do que um
neurotransmissor. Embora a adenosina preencha os critérios de um
neurotransmissor com respeito à síntese, liberação, catabolismo e receptores,
neurônios ou sinapses específicas não têm ainda sido identificados no cérebro.
(SNYDER, apud KRYGER, 1994).
Ela é mediadora do sono lento. (RA DULOVACKI apud REIMÃO, 1996). O
uso deste composto ou de fármacos que facilitem a sua ação resulta no aumento do
sono lento e atraso do sono REM. Já fármacos antagonistas de adenosina, como
cafeína e teofilina, reduzem o sono. O efeito indutor de sono da adenosina depende
em parte da inibição dos sistemas colinérgicos que regulam a vigília e o sono REM.
(GARCÍA, apud REIMÃO, 1996).
O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inibitório mais
difundido no cérebro. Ele é liberado em maior quantidade em regiões mesopontinas
durante o sono REM. (NITZ, apud REIMÃO, 1996). A administração de muscinol
(fármaco GABAérgico), na formação reticular pontina, aumenta a vigília e reduz o
sono lento sem alterar o sono REM. (ALVARADO, apud REIMÃO, 1996).
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Já a injeção de triazolam, que é uma benzodiazepina (BDZ) que se une ao
receptor GABAérgico, induz ao sono quando administrado na área pré-óptica.
(MANDELSON, apud REIMÃO, 1996). As BDZ reduzem o sono lento e os
movimentos oculares durante o sono REM. (GARCÍA, apud REIMÃO, 1996).
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REFORÇANDO!
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Os distúrbios do sono propostos não aparecem na classificação de 1979, assim
como o conceito de dissonia, que são alterações que produzem dificuldades para o
início ou manutenção do sono ou sonolência excessiva.
Na Classificação Diagnóstica das Alterações do Sono e Vigília, de 1979, as
dissonias se encontravam entre as afecções enumeradas nas duas primeiras seções
(“Distúrbio de iniciar e manter o sono - Insônia” e “Distúrbio de sonolência
excessiva”). Na classificação de 1990, predominou outra orientação para classificar
as patologias do sono; pode-se dizer que os seus termos, na prática clínica diária,
geram mais dúvidas ao usuário. Tanto em 1979, como em 1990, há a inclusão de
síndromes ou quadros definidos e já conhecidos, como afecções recentemente
descritas ou não reconhecidas como tais no espectro de patologias gerais.
A classificação de 1979 é mais específica com relação ao fato de que as
alterações por sonolência excessiva ou insônia já não surgem em dois grupos
independentes, mas sim como parte de quadros descritos distintamente, ou seja,
são consideradas como sintomas e não como entidades definidas por caracteres
específicos. Surge, em de 1990, o item “ronco primário” e outros temas como a
“síndrome de morte súbita infantil” e a “apneia de sono do lactente”. (BLANCO,
apud REIMÃO, 1996).
Os primeiros sistemas de classificação foram baseados primariamente em
sintomas, mas formaram a base para as classificações modernas. A atual foi
primariamente desenvolvida para estudos diagnósticos e epidemiológicos e não vem
a ser uma listagem de diagnóstico diferencial dos distúrbios do sono (THORPY,
apud KRYGER, 1994); ela tem, inclusive, influenciado outras classificações, como a
Classificação de Transtornos Mentais e de Comportamento da CID-10 (Classificação
Internacional de Doenças versão número 10) da OMS e o DSM-IV da Associação
Americana de Psiquiatria (APA).
I) DISSONIAS
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A) INTRÍNSECAS
1) Insônia Psicofisiológica;
2) Percepção Inadequada do Estado do Sono;
3) Insônia Idiopática;
4) Narcolepsia.
Este distúrbio não é devido aos efeitos fisiológicos de uma substância (por
ex. droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica geral.
5) Hipersonia Recorrente;
6) Hipersonia Idiopática;
7) Hipersonia pós-traumática;
8) Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono;
9) Síndrome da Apneia Central do Sono;
10) Síndrome de Hipoventilação Alveolar Central;
11) Movimentos Periódicos dos Membros;
12) Síndrome das Pernas Inquietas;
13) Distúrbios Intrínsecos do Sono não relacionados em outras partes.
B) EXTRÍNSECAS
1) Higiene do sono inadequada;
2) Distúrbio do sono relacionado ao ambiente;
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3) Insônia da altitude;
4) Distúrbio do sono de ajustamento;
5) Síndrome de sono insuficiente;
6) Distúrbio do sono por limite de horário;
7) Distúrbio de associação com o início do sono;
8) Insônia por alergia alimentar;
9) Síndrome do comer/beber noturno;
10) Distúrbio do sono por dependência de hipnóticos;
11) Distúrbio do sono por dependência de estimulantes;
12) Distúrbio do sono por dependência de álcool;
13) Distúrbio do sono induzido por toxinas;
14) Dissonia extrínseca não relacionada em outra parte.
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fisiológicos de uma substância (por ex. droga de abuso, medicamento) ou de outra
condição médica geral.
II) PARASSONIAS
A) DISTÚRBIOS DO DESPERTAR
1) Despertar confusional;
2) Sonambulismo;
3) Terror noturno.
D) OUTRAS PARASSONIAS
1) Bruxismo do sono;
2) Enurese do sono;
3) Síndrome de deglutição anormal relacionada ao sono;
4) Distonia paroxística noturna;
5) Síndrome da morte súbita noturna inexplicada;
6) Ronco primário;
7) Apneia do sono infantil;
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8) Síndrome de hipoventilação alveolar congênita;
9) Síndrome da morta súbita infantil;
10) Mioclonia do sono neonatal benigna;
11) Outras parassonias não relacionadas em outras partes.
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IV) DISTÚRBIOS DO SONO PROPOSTOS
1) Dormidor curto;
2) Dormidor longo;
3) Síndrome de subvigília;
4) Mioclonia fragmentada;
5) Hiper-hidrose do sono;
6) Distúrbio do sono relacionado à menstruação;
7) Distúrbio do sono relacionado à gravidez;
8) Alucinações hipnagógicas assustadoras;
9) Taquipneia neurogênica relacionada ao sono;
10) Laringoespasmo relacionado ao sono;
11) Síndrome de choque noturno.
FONTE: Souza e Guimarães, 1999.
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RESUMINDO!
Distúrbio do Sono.
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Essa seção inclui somente aqueles transtornos de sono nos quais as causas
emocionais são consideradas como sendo um fator primário. Transtornos de sono
de origem orgânica, tais como a síndrome de Kleine-Levin (G 47.8), estão
codificadas no capítulo VI da CID-10. Transtornos não psico-orgânicos, incluindo
narcolepsia e cataplexia, e transtornos do ciclo do sono vigília, também estão no
capítulo VI, como estão a apneia de sono e os transtornos episódicos de
movimentos que incluem a mioclonia noturna.
Finalmente, enurese está listada com outros transtornos emocionais e de
comportamento, com início específico na infância e adolescência, enquanto que
enurese primária, a qual é considerada como sendo decorrente de um retardo na
maturação do controle vesical durante o sono, está listada no capítulo XVIII da CID-
10, entre os sintomas envolvendo o sistema urinário.
VOCÊ SABIA?
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Vê-se que a CID-10 não agrupa especificamente os distúrbios do sono,
tornando-se difícil tecnicamente o seu uso na clínica e em pesquisas. Fato este
comprovado na nota inicial da CID-10, critérios Diagnósticos para pesquisa, seção F
51: há disponível uma classificação dos transtornos de sono mais completa
(International Classification of Sleep Disosders, 1990), no entanto, organizada de
modo diferente da CID-10. (OMS, 1998).
A CID-10 tem poucos itens, é muito resumida, ultrapassada, se assim se
pode dizer, e com poucos distúrbios tipo parassonias. A classificação internacional
de 1990 é de mais fácil entendimento, mais ampla e completa, portanto mais prática
e mais recomendada no estudo dos distúrbios do sono. O Manual Diagnóstico e
Estatístico dos Distúrbios Mentais é uma publicação da Associação Americana de
Psiquiatria (APA), de 1994, e tem relação direta com a CID-10 e com a Classificação
Internacional dos Distúrbios de Sono de 1990.
O texto do DSM-IV descreve sistematicamente cada transtorno sob os
seguintes títulos: “Características Diagnósticas”, “Subtipos e/ou Especificadores”,
“Procedimentos de Registro”, “Características e Transtornos Associados”,
“Características Específicas à Cultura, à Idade e ao Gênero”, “Prevalência”, “Curso”,
“Padrão Familiar” e “Diagnóstico Diferencial”.
Quando não há informações disponíveis para uma seção, esta não é
incluída. Em alguns casos, quando muitos dos transtornos específicos em um grupo
de transtornos compartilham características comuns, essa informação é incluída na
introdução geral ao grupo.
O texto para cada um dos Transtornos do Sono contém uma seção
descrevendo seu relacionamento com transtornos correspondentes na classificação
internacional de 1990. De fato, mesmo com esta seção de relacionamento, percebe-
se uma deficiência no DSM-IV quanto ao número de distúrbios do sono descrito e à
abrangência de suas descrições, como, por exemplo, a Síndrome de Mudança
Rápida de Fuso Horário (jet lag), um dos Distúrbios do sono relacionados ao ritmo
circadiano, na classificação de 1990.
Outro exemplo é a Insônia Primária (Código 307.42 no DSM-IV). Há
evidências de que a classificação de 1990 é mais completa, específica e abrangente
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que o DSM-IV e deve ser a referência para os Centros de Distúrbios do Sono e para
os profissionais da área de saúde, tanto clínicos como pesquisadores.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CARSKADON, M. A.; ROTH, T. Normal Sleep Its Variations. In: KRYGER, M. H.;
ROTH, T.; DEMENT, W. C. Principles and Practice of Sleep Medicine. 2. ed.
Philadelphia-U.S.A.: W. B. Saunders Company, 1994. p. 3-15.
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ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Classificação de transtornos mentais e
de comportamento da CID-10: descrições clínicas e diretrizes diagnósticas. Porto
Alegre: Artes Médicas, 1993, 351p.
REIMÃO, R. Sono: estudo abrangente. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1996. 442 p.
SLEEP IN ART. Editado por Regine Pötzsch. Suíça: Edições Roche, 1993.
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