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Efeito de um Programa de Fisioterapia em pacientes com Ataxia.

Lívia Afra Cabral da Silva Fernandes 1


livia_afra@hotmail.com
Dayana Priscila Maia Mejia2
Pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional – Faculdade FASAM

Resumo
Ataxia, do grego ataxis, quer dizer sem ordem ou incoordenação, é um sintoma, não
uma doença específica ou um diagnóstico. Ataxia significa a perda de coordenação dos
movimentos musculares voluntários é um termo que cobre uma grande variedade de
desordens neurológicas e, portanto, pode fazer parte do quadro clínico de numerosas
doenças do sistema nervoso. Tarefas aparentemente simples, como sentar, ficar de pé,
andar, se vestir e lembrar um nome, podem representar desafios incríveis. A
fisioterapia e a terapia ocupacional desempenham papel crucial na ajuda às pessoas
para que possam recuperar a capacidade de funcionar de forma tão independente
quanto for possível.O presente artigo é uma revisão bibliográfica fundamentada em
livros, dissertações, teses e artigos indexados em acervos eletrônicos com o objetivo de
estudar meios de tratamentos da fisioterapia para a ataxia. Tem como método propor
técnicas da fisioterapia mais adequadas para pacientes portadores de ataxia. Justifica-
se pela necessidade de ampliar o conhecimento sobre o tratamento de pacientes com
ataxia e seus meios utilizados para a qualidade de vida dos pacientes. Com isso é
necessário o conhecimento dos tratamentos para as ataxias cerebelares. Embora em
diversos estudos seja demonstrada a relação entre seletividade de atenção e a
adaptabilidade motora, é preciso avançar na investigação científica sobre o papel da
atenção no estabelecimento das estratégias de movimento, sobretudo com pessoas que
apresentam lesão neurológica.
Palavras-chave: Ataxia; Fisioterapia; Qualidade de Vida.

1. Introdução
Ataxia, do grego ataxis, quer dizer sem ordem ou incoordenação, é um sintoma, não
uma doença específica ou um diagnóstico. Ataxia significa a perda de coordenação dos
movimentos musculares voluntários; é um termo que cobre uma grande variedade de
desordens neurológicas e, portanto, pode fazer parte do quadro clínico de numerosas
doenças do sistema nervoso. Todos os dias, pessoas vivem com deficiências
relacionadas a lesão ou doença do sistema nervoso. Pessoas que experienciaram uma
lesão encefálica ou medular, defeitos congênitos e doenças neurológicas devem
conviver com seus efeitos. Tarefas aparentemente simples, como sentar, ficar de pé,
andar, se vestir' e lembrar um nome, podem representar desafios incríveis. A fisioterapia
e a terapia ocupacional desempenham papel crucial na ajuda às pessoas para que
possam recuperar a capacidade de funcionar de forma tão independente quanto for
possível. Sendo assim o presente projeto busca ampliar o conhecimento sobre o
tratamento de pacientes com ataxia. Visando meios que a fisioterapia pode tornar o
1
Pós-graduando em Fisioterapia Neurofuncional.
2
Orientadora Fisioterapeuta, Especialista em Metodologia do Ensino Superior, Mestranda em Bioética e Direito em
Saúde.
2

paciente com ataxia a ter uma independência. Procurando estudar sobre o ataxia.
Estudar meios de tratamentos da fisioterapia para a ataxia. Propor técnicas da
fisioterapia mais adequadas para pacientes portadores de ataxia. O presente projeto de
pesquisa através de diversas bibliografias justifica-se pela necessidade de ampliar o
conhecimento sobre o tratamento de pacientes com ataxia e seus meios utilizados para a
qualidade de vida dos pacientes. Com isso é necessário o conhecimento dos tratamentos
para as ataxias cerebelares.
Para FRYE (2005) As ataxias espinocerebelares (AEC) são um grupo heterogêneo de
enfermidades neurodegenerativas. Caracterizam-se pela presença de ataxia cerebelar
progressiva, que tem como manifestações clínicas iniciais os distúrbios oculares e a
deterioração no equilíbrio e na coordenação.
Segundo Hamill (1999) As ataxias podem ser classificadas em: sensitiva, frontal,
vestibular e/ou labiríntica e cerebelar. Na AEC encontra-se a associação de ataxia
cerebelar com déficit visual progressivo, decorrente de degeneração da retina
(degeneração macular progressiva).

Algumas ataxias são causadas por anormalidades genéticas, como é o caso da


AEC tipo 7. Trata-se de desordem neurodegenerativa autossômica
dominante, causada por mutações caracterizadas pela presença de um
trinucleotídeo, repetido, expandido e instável na região codificada do gene.
Essa mutação de proteína resulta em perda neuronal afetando principalmente
as células do cerebelo, regiões do tronco encefálico, complexo olivar inferior
e retina (Rodrigues 2004).

Segundo Viana (2008) As AEC são patologias caracterizadas pelo déficit na execução
de movimentos coordenados com progressiva oscilação postural associada à
oftalmoplegia, disartria, disfagia, sinais piramidais e extrapiramidais e, mais
evidentemente, alterações na velocidade, amplitude e força dos movimentos, dismetria,
disdiadococinesia, dissinergia, tremor de ação, alteração no tônus muscular.

Algumas formas de ataxia são mais comuns que outras e têm até nomes
específicos, como por exemplo a ataxia de Friedreich, a mais comum entre as
ataxias. Algumas ataxias são causadas por uma anormalidade genética e com
frequência os primeiros sintomas aparecem na infância (early onset). Outras
formas podem aparecer até a metade da vida e são então conhecidas como de
iniciação tardia (late onset). Geralmente, todo esse grupo de desordens
neurológicas é conhecido como ataxia degenerativa porque os sintomas se
agravam com o passar do tempo (CAMARGOS 2004).

Para Cambier (2005), estas afecçoes se caracterizam pela sistematização das lesões e a
natureza do pocesso patológico: degeneração lenta, sem necrose nem fenômenos
inflamatórios. São habitualmente hereditárias, mas há formas esporádicas.
Segundo Conradsson (2007) a ataxia pode afetar os dedos, as mãos, os braços, as
pernas, o corpo, a fala ou o movimento dos olhos. Essa perda de coordenação pode ser
causada por diversas condições médicas ou neurológicas; por essa razão é importante
que uma pessoa com ataxia procure auxílio médico para determinar a causa subjacente
do sintoma e obter o tratamento apropriado.

Ataxias cerebelares familiares a natureza hereditária de algumas atrofias


cerebelares foi reconhecida há muito tempo com a descrição da doença de
Friedreich, das formas failiares (tipo Menzel) da atrofia olivo-ponto-
cerebelar, assim como das formas familiares da atrofia corticl cerebelar
(atrofia cerebelolivar de Holmes) (FRYE 2005).
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Para Hamill (1999) os pacientes são, em geral, homozigotos para a expansão, mas, em
alguns casos, a expansão do trinucleotídio afeta apenas um alelo, sendo o outro local de
uma mutação pontual. Deve-se notar que esse diagnóstico genético fez com que se
questionassem critérios diagnósticos estabelecidos anteriormente: idade de início
inferior a 25 ans e arreflexia.

Ataxias espinocerebelares recessivas: a doença de Friedreich é uma atrofia


espinocerebelar autossômica recessiva. O gene, que codifica uma proteína
denominada frataxina. A anomalia, que afeta a parte não codificadora do
gene, é uma expansão do trinuleotídio GAA e se trata do primeiro exemplo
de uma afecção autossômica recessiva ligada à expansão de um trinucleotídio
(GHIKAS 2005).

Para Chiori (2002), as lesões predominam na medula espinhal o processo degenerativo


afeta principalmente os tratos espinocerebelares, as colunas posteriores e, em menor
grau, a via piramidal. A difusão do processo pode se caracterizar pela participação dos
nervos periféricos, do tronco cerebral e do cerebelo.
Segundo Carvalho (2007) as manifestações associadas as mais comuns alterações
dismórficas (pés cavos, deformações vertebrais), intolerância à glicose ou diabetes,e,
principalmente, miocardiopatia, que piora muito o prognóstico quanto à sobrevida.

Alterações da marcha decorrem da combinação da síndrome cerebelar,


predominantemente estática, mas também cinética, com disartria, síndrome
radiculocordonal, posterior, responsável principalmente pela arreflexia
aquiliana, e síndrome piramidal, que só tardiamente se evidencia por déficit
motor, permanecendo o sinal de Babinski por muito tempo com sua
manifestação única (OVERSTALL 2003).

Segundo Frye (2007), a literatura menciona também formas associadas a amiotrofia do


tipo Charcot-Marie, atrofia óptica (doença de Behr), degeneração tapetorretiniana e
cataratas (doença de Marinesco-Sjogrem).
Viana (2008) Fenótipo de doença de Friedreich pode ser produzido por afecções
genéticas que acarretam um déficit de vitamina E, cuja causa pode ser a síndrome de
Bassen-Kornzweig (abetalipoproteinemia) ou um transtorno da incorporação da
vitamina E.

Ataxias espinocerebelares com herança autossômica dominante (ACAD)


foram classificadas em três tipos. Sua ocorrência é geralmente tardia, com a
idade média de início situando-se entre 30 e 40 anos, mas com casos
começañdo antes dos 20 anos e depois dos 50 (SCHRAMM 2004).

Segundo Rodrigues (2004), ACDA do tipo I associa de fora variável a ataxia dos
transtornos supranucelulares da motricidade ocular, sinais piramidais e extrapiramidais,
amiotrofia, fasciculações linguais e peribucais, e atrofia óptica. As lesoes são
geralmente as da atrofia olivo-ponto-cerebelar, mas ultrapassam em maior ou menor
grau essas estruturas.
Para Overstall (2003), a ACDA do tipo II distingue-se do tipo I pela associação à ataxia
de uma distrofia da mácula pigmentar. Os dados genéticos não são precisos.
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ACDA do tipo III a atrofia cerebelar é relativamente pura, não associada a


sinais oculares ou extrapiramidais corresponde às formas dominantes da
atrofia cerebeloviar de Holmes. As características anatomoclínicas dessa
afecção, da qual há também uma forma recessiva, superpõem-se àquelas da
atrofia cortical tardia esporádica de Pierre-Marie, Foix e Alajouanine
(NORKIN 2001).

Segundo Frye (2007) A Ataxia Espinocerebelar do Tipo 2 (SCA2) pertence a um grupo


heterogêneo de desordens neurodegenerativas de padrão autossômico dominante. A
SCA2 é caracterizada pela perda progressiva dos neurônios do cerebelo. Apresenta
envolvimento variável de outras áreas do sistema nervoso central causando ataxia
progressiva e disfunção bulbar.
De acordo com Lent (2003), a atrofia primária da camada granular trata-se de uma
atrofia cerebelar puramente cortical, cuja lesão fundamental é representada pelo
desaparecimento total ou quase total da camada granular. O sistema de fibras paralelas
constituído pela bifurcação na camada molecular dos axônios granulares também se
mostra deficiente.
Ghikas (2005) afirma que as células de Purkinje existem em grande número, mas podem
apresentar anomalias em sua topografia e morfologia. Por outro lado, o SNC apresenta
poucas anomalias significativas, além de um aspecto de atrofia moderada dos
hemisférios cerebrais.

A Ataxia Espinocerebelar doTtipo 3 (SCA3) ou Doença de Machado-Joseph


(MJD) é uma desordem neurodegenerativa autossômica dominante
caracterizada por ataxia cerebelar progressiva. Pode apresentar uma
variedade de manifestações clínicas que incluem ataxia, oftalmoplegia
externa progressiva, sinais piramidais e extra piramidais, distonia com rigidez
e atrofia muscular distal (CAMBIER 2005).

Conforme Hamill (1999), A Doença de Machado-Joseph ou SCA3 é a mais freqüente


ataxia espinocerebelar de padrão autossômico dominante encontrada na população
brasileira, ocorrendo em aproximadamente 50% dos casos. As manifestações clínicas
usualmente iniciam-se na fase adulta, mas a faixa de idade para o início dos sintomas é
bastante amplapodendo-se iniciar em qualquer época da vida (de 5 a 73 anos).

A expressão clínica dessa afecção, tão notavelmente individualizada do ponto


de vista anatômico, é curiosamente muito variável. O retardo mental, sem ser
constante, é o elemento que mais raramente está ausente. A síndrome
cerebelar aparece desde os primeiros atos motores, configurando o quadro de
ataxia cerebelar cogênita. Sentar, ficar de pé e caminhar são habilidades
adquiridas apenas tardiamente, à custa de muitas dificuldades (HAMILL
2001).

Para Cambier (2005), habitualmente essa síndrome cerebelar permanece estável, sem
tendência ao agravamento. Deve-se mencionar ainda a possibilidade de crises epiléticas.
A atrofia primária da camada granular se manifesta habitualmente como uma afecção
famiiar, transmitida por herança autossômica recessiva. É provável, levando-se em
conta a precocidade dos sinais clínicos e o aspecto das lesões, que a atrofia da camada
granular exista deste o nascimento.
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Para Frye (2005) além de essa variedade de atrofia primária ser provavelmente congênita
do cerebelo, algumas afcções também podem ocasionar acometimento predominante da
camada granular. É assim que as lesões graves do cerebelo, que são observadas com
frequência em algumas lipidoses, podem afetar de maneira bastante preferencial a
camada granular. Lesões degenerativas difusas da camada granular podem ser
observadas também na leucodistrofia metacromática.

Ataxia-telangiectasia trata-se de uma afecção da infância, caracterizada pela


associação de ataxia cerebelar e telangeictasias cutaneomucosas. Do ponto de
vista neuropatológico, o fato dominante é a atrofia do córtex cerebelar. A
camada das células de Purkinje apresenta uma rarefação celular importante,
de modo semelhante à camada granular. As células de Purkinje que persistem
apresentam anomalias (CAMBIER 2005).

Conforme Hamill (1999), além das lesões nervosas, deve-se ressaltar a frequência da
aplasia do timo e de redução do número dos folículos linfoides, com hiperplasia das
células reticulares ao nível dos gânglios linfáticos e do baço.
Segundo Viana (2008) Os sinais cerebelares são, em geral, os mais precoces, e o quadro
é de uma ataxia progressiva iniciando-se numa criança pequena. Secundariamente, por
vezes após vários anos, aparecem as telangiectasias, situam-se principalmente nas
conjuntivas, mas podem afetar também os tegumentos auriculares, do tórax, e dos
membros, e a mucosa palatina.

Além da síndorme cerebelar, podem ser observados outras manifestações


neurológicas. Não são raras as manifestações atetósicas, que dominam o
quadro clínico em algumas observações. Te-se insistido também na
frequência das alterações da mobilidade ocular, lentidão dos movimentos
laterais e verticais, fenômeno de reversão ocular, com os olhos parecendo se
deslocar em sentido inverso ao da cabeça quando o indivíduo olha
lateralmente (GHIKAS 2005).

Para Cambier (2005) Num grande número desses pacientes, o quadro clínico inclui
manifestações extraneurológicas, sob a forma de infecções. Essas infecções respiratórias
recidivantes decorrem de distúrbios imunológicos, com déficit da imunidade celular
tardia e da imunidade humoral, geralmente sob a forma de diminuição isolada da IgA.

O prognóstico da ataxia-telangiectasia é grave. Além da impotênciafuncional


decorrente da progressão da síndrome neurológica, a vida desses pacientes
corre o risco pelas complicações infecciosas. Outro elemento que agrava o
prognóstico é constituído pela frequência das coplicações malignas, linfomas,
leucmias, doença de Hodgkin, cânceres Chiori (2002).

Conforme Rodrigues (2004) Ataxia-telangiectasia aparece como uma doença genética,


cuja transmissão é autossômica recessiva. O risco de câncer é maior no estado
heterozigoto.
Segundo Schramm (2004) Atrofias cerebelares esporadicas compreende a atrofia
cerebelar cortical tardia e a atrofia olivo-ponto-cerebelar. Essas afecções têm
geralmente um início tardio, por volta da 6a década de vida.
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Atrofia cerebelar cortical tardia afeta principalmente o verme anterior e a


parte adjacente dos lobos laterais, correpondendo em seu todo ao
paleocerebelo. As lesões quase que excçusivamente corticais, havendo nas
regiões mais afetadas um desaparecimento parcial total das células de
Purkinje. A única leão habitualmente associada atinge a oliva bulbar,
predominando na parte póstero-interna da oliva, que faz projeção à parte
ântero-superior do cerebelo (HAMILL 2001).

Para Cambier (2005) De forma lentamente progressiva, cosntitui-se uma síndrome


cerebelar predominante estática, alterando o equilíbrio e a marcha. As alterações da
coordenação dos membros superiores e a disartria cerebelar aparecem mais tardiamente.
Conforme Ghikas (2005) Bem definida do ponto de vista anatomoclínico, essa afecção
tem como outras características a ocorrência esporádica e o início tardio, depois dos 40
anos. Suas semelhanças com a atrofia cerebelolivar familiar de Holmes, especialmente
no que diz respeito à topografia muito especial das lesões, levam a invocar-se o papel de
um fator genético, ainda que a história familiar seja negativo. Por outro lado, as
semelhanças com a atrofia cerebelar dos alcoólatras surgem o papel de fatores
exógenos.

2. Metodologia

A presente revisão bibliográfica ocorreu entre os meses de julho e agosto de 2014,


através de pesquisa nas bases eletrônicas Medline e SciELO. Foram inclusos estudos
publicados no período de 2000 a 2014, sem restrição de idioma, identificados através
das palavras-chave: ataxia espinocerebelar, fisioterapia, tratamento, reabilitação e seus
correlatos em inglês. Os artigos foram selecionados a partir da leitura do abstract, sendo
excluídos aqueles que não consideraram em sua metodologia algum tipo de proposta de
atendimento fisioterapêutico para indivíduos com ataxia espinocerebelar, não sendo
critério de inclusão a qualidade metodológica dos estudos encontrados. O tratamento do
paciente com ataxia envolve primariamente a fisioterapia, como a habilidade para
executar um programa motor é perdida com as lesões cerebelares, Desta forma, os
movimentos planejados são decompostos nas suas partes sequenciais e feitos em
direção, força, velocidade e amplitude, os movimentos demoram a começar e
apresentam interrupções não programadas. Se há necessidade de se melhorar o controle
postural de um paciente atáxico, o fisioterapeuta tentará proporcionar ao paciente um
alinhamento postural, um esquema corporal, orientação e estabilidade posturais.
A fisioterapia ajuda o paciente aumentando a estabilidade postural do paciente com um
programa de co-ativação recíproca de flexores e extensores para certas posturas
escolhidas. Por exemplo, pode-se mostrar ao indivíduo que, ao se diminuir a quantidade
de movimento no tronco inferior, outras partes do corpo (tronco superior, cabeça e
membros superiores) podem se mover mais seletivamente. É importante saber que há
técnicas específicas voltadas para a ataxia. O fisioterapeuta realizará um programa com
seu paciente que envolva treinamento proprioceptivo (como o paciente percebe os seus
segmentos corporais) treinamento do balance, envolvendo reações de equilíbrio,
endireitamento e de proteção, técnicas de estabilização, exercícios vestibulares. O
paciente aprenderá um programa novo, com músculos diferentes, em “timing”
diferentes e resultando em estabilidade e mobilidade melhores.
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3. Resultado e Discussão

Para Ilg (2010) O comportamento motor é uma área de conhecimento que envolve os
estudos do desenvolvimento motor, aprendizagem motora e controle motor. Verifica-se,
nesta área, a fundamentação teórica sobre o papel da atenção humana para o controle
dos movimentos, apoiada em uma abordagem sistêmica, na qual todo ser vivo está
sujeito à troca de informação e matéria constantemente com o meio.
De acordo com Conradsson (2007) Existem escalas específicas para se medir o controle
postural, como a escala “Berg Balance” e a “Timed Get up and Go”. Devido à natureza
progressiva das ataxias genéticas, devemos recordar que o sucesso terapêutico pode ser
temporário e sujeito a renovadas avaliações e determinação de metas. Por isso, revisões
cíclicas devem ser programadas entre o paciente e o seu fisiatra e seu fisioterapeuta.
Para Carvalho (2007) fala que após uma lesão cerebral, é indiscutível a importância da
fisioterapia, pois propicia a reeducação dos movimentos e o equilíbrio postural. Para
que a avaliação seja objetiva e útil, faz-se necessário o uso de medidas padronizadas e
comprovadas, permitindo quantificar o objetivo fisioterapêutico. Os instrumentos
mostram se ocorreram mudanças com o tempo. É importante que a medida seja validada
e comprovada para estar de acordo com as variações no desempenho do indivíduo.
Segundo Chiori (2002) A estabilometria é uma técnica de avaliação do equilíbrio na
postura ortostática que consiste na quantificação das oscilações anteroposteriores e
laterais do corpo enquanto o indivíduo permanece de pé sobre uma plataforma de
pressão.
Para Hakkennes (2005) Os distúrbios progressivos caracterizam-se pela degeneração
dos tratos espinocerebelares. Dentre as manifestações neurológicas presentes, a perda
visual e o nistagmo são as características mais frequentes.
Conforme Carr (2006) Na abordagem sistêmica ou abordagem do controle motor na
fisioterapia neurofuncional, destaca-se a prerrogativa teórica de que a execução de
atividades motoras em ambientes abertos deve ser comandada por um processo baseado
mais em mecanismos de flexibilização e adaptação das ações motoras do que em
reações pré-determinadas de estímulo e resposta.
Hoare (2007) Considera-se o fato de que muitos movimentos não são totalmente
dependentes de padrões pré-planejados de resposta e admite-se a possibilidade do
desenvolvimento de adaptação de respostas do sistema neural, ou seja, é reconhecida a
característica de plasticidade deste sistema.
Segundo Moseley (2005) Indivíduos independentes na marcha poderiam se beneficiar
mais com programas de treinamento em esteira, em comparação com indivíduos
dependentes.
Para Hoare (2007) Esta ideia implica no reconhecimento de que movimentos pouco
funcionais, comumente observados após uma lesão neurológica, não são apenas o
resultado da perda de algum tecido neural, como em uma relação estrita de causa e
efeito, mas, também, das tentativas dos tecidos remanescentes de compensarem essa
perda ou desequilíbrio tecidual para promover o controle motor.
Para Hakkennes (2005) De acordo com esta perspectiva, o conceito de que pessoas com
lesão neurológica aprendem movimentos pela repetição dos padrões de estimulação que
desencadeiam movimentos normais, fundamentados na psicologia behaviorista
tradicional.
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Segundo Salbach (2004) Apresenta limitações para promover a flexibilidade necessária


à adaptação do movimento humano, sendo identificada a necessidade do
desenvolvimento das estratégias de intervenção que considerem a variabilidade do
movimento para resolver desafios motores em ambientes abertos, isto é, sujeitos a
variações.
Para Cho (2007) fala que o treino por biofeedback visual, desenvolvido principalmente
como uma ferramenta de aprendizagem motora e/ou capacidade de controle motor, tem
evoluído muito na área da neurociência. Esse método envolve a constante autocorreção,
durante uma série de tarefas motoras, pelo biofeedback visual, no qual as habilidades de
planejamento motor e controle motor são continuamente estimuladas e benéficas na
plasticidade neural.
Harris (2001) A adesão a um programa fisioterapêutico que beneficie o equilíbrio e a
marcha, quesitos mais prejudicados na doença de Joseph-machado, deve ser prioridade
no protocolo desenvolvido, além de força e condicionamento físico, posto que, em
longo prazo, os indivíduos acometidos parecem sofrer atrofia muscular e tendência à
fadiga.
Conforme Dawson (2001) Para um tratamento efetivo faz-se necessária uma completa e
precisa avaliação, onde são identificadas as funções e disfunções do paciente. É por
meio dela que se determinam os objetivos e o plano de tratamento para que eles sejam
alcançados em curto e em longo prazo.
Para Harris (2001) Os ajustes feitos à conduta, de acordo com a evolução do paciente,
só serão possíveis através de reavaliações no decorrer do tratamento. Isto proporciona
uma maior segurança na aplicação das atividades, bem como uma melhor adaptação do
paciente às mudanças feitas.
Conforme Oliveira (2003) A literatura ainda é bastante escassa em relação à abordagem
da atuação da fisioterapia neurofuncional na DJM. De acordo com um estudo de caso de
uma paciente que apresentava Ataxia Espinocerebelar tipo VII, cuja sintomatologia e
sinais clínicos são semelhantes aos dos portadores da DJM, o tratamento proposto foi
direcionado a atividades funcionais, treino de equilíbrio, das transferências, de marcha e
das atividades de alcance. Ao longo de 48 sessões, foi comprovada evolução na
realização das AVD’s e da marcha.
Para Swain (2002) Exercícios aeróbicos em intensidades de treinamento baixas, a partir
de 30% do consumo de oxigênio, foram efetivos para melhorar a aptidão cardiovascular
em indivíduos menos condicionados, embora saudáveis.
Conforme Viana (2008) O treino de força muscular melhora o equilíbrio e diminui o
risco de quedas. Esse tipo de treinamento, além de se apresentar como um elemento de
reabilitação possui um impacto musculoesquelético positivo na excitação neuro-motora,
na manutenção integridade de tecido conjuntivo e na sensação de bem-estar.
Segundo Oliveira (2003) O exercício deve apresentar frequência, intensidade e duração
suficientes para desafiar os componentes fisiológicos do músculo. Porém estes não
devem exceder a capacidade máxima do paciente, já que se sabe que os indivíduos
acometidos pela DJM possuem uma tendência ao desenvolvimento de fadiga muscular.
Segundo Cho (2007) Portadores da DJM relataram quedas frequentes e isso acaba por
afetar tanto a integridade física como psíquica do paciente. Com essa premissa faz-se
necessário treinar as reações de proteção, endireitamento e equilíbrio postural, que
podem ser facilitadas através do método Bobath.
Para Swain (2002) A adesão a um programa fisioterapêutico que beneficie o equilíbrio e
a marcha, quesitos mais prejudicados na DJM, deve ser prioridade no protocolo
desenvolvido, além de força e condicionamento físico, posto que, em longo prazo, os
indivíduos acometidos parecem sofrer atrofia muscular e tendência à fadiga.
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Segundo Ilg (2010) Para um tratamento efetivo faz-se necessária uma completa e
precisa avaliação, onde são identificadas as funções e disfunções do paciente. É por
meio dela que se determinam os objetivos e o plano de tratamento para que eles sejam
alcançados em curto e em longo prazo.
Conforme Conradsson (2007) O tratamento consiste em deslocamentos do paciente,
realizados inicialmente em superfícies estáveis como o tatame e o solo, evoluindo para
outras mais instáveis como a bola suíça. Esta técnica promove ganhos musculares,
treino funcional, dissociação de cinturas, treino de equilíbrio, alongamento,
propriocepção e estabilidade postural, através das amplas possibilidades de exercícios
com a bola, bem como pela facilitação dos movimentos funcionais e inibição de padrões
patológicos.
Segundo Morris (2004) Tal inabilidade para gerar torque demonstrou estar relacionada
com o desempenho em diversas tarefas funcionais, tais como transferências, levantar a
partir de sentado, velocidade de marcha e desempenho ao subir escadas, sugerindo que
o treinamento de força poderia levar a uma melhora no desempenho funcional.
Para Adler (2007) A utilização do FNP se baseia na ideia de que sua abordagem
estimula o paciente, proporcionando coordenação motora, sincronismo e, ainda, uma
otimização da resistência muscular, o que também leva a uma redução da fadiga. Os
padrões de movimentos diagonais atuam de uma forma global, pela combinação de
músculos sinérgicos que promovem alongamento, fortalecimento muscular, reforçam
movimentos funcionais e reabilitam por meio das repetições.
Segundo Ilg (2010) Os tratamentos eficazes para pacientes com ataxia degenerativa são
escassos. Foi demonstrado recentemente que o treinamento intensivo de coordenação
com base em exercícios fisioterápicos melhora ataxia degenerativa em pacientes
adultos, mas sua eficácia ainda é contestada.
Para Oliveira (2003) É através da estabilização dos segmentos corporais, pelo equilíbrio
de forças musculares e equilíbrio postural dinâmico, que se pode obter uma marcha
mais funcional. À medida que o paciente melhora sua força, deve-se permitir que ele
pratique a marcha de maneira mais independente possível.
Conforme Conradsson (2007) De acordo com a evolução, o treino pode ser
aperfeiçoado utilizando-se de resistência, obstáculos, rampas, degraus, mudanças de
direção e até circuitos, proporcionando maior segurança ao paciente quando deambular
em locais públicos.
Para Ilg (2010) Esta situação é ainda mais complicada em crianças com ataxia
degenerativa como neurodegeneração nesta condição rara inclui muitas vezes vários
sistemas extracerebellar adicionais e exercícios fisioterapêuticos como em crianças têm
inconvenientes, incluindo muitas vezes baixa motivação para a fisioterapia de alta
frequência.
Segundo Carr (2006) A estratégia do treinamento baseado em videogame teve como
objetivo treinar capacidades motoras conhecido por ser disfuncional em ataxia,
movimentos dos membros, ou seja, dirigidas a objetivos, equilíbrio dinâmico e
coordenação de todo o organismo.
De acordo com Fogel (2007) Ataxia degenerativa de início precoce pode ser um dos
grupos mais difíceis da ataxias de tratar devido à seu início durante o desenvolvimento
motor, sua natureza progressiva, e o dano significativo também para extracerebellar
sistemas.
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Segundo Ilg (2010) Dependendo do grau de acometimento e do estágio da doença, pode


ser necessário o uso de dispositivos que auxiliem a marcha, como bengalas ou
andadores. O treino da marcha funcional com estes dispositivos também deve ser
abordado, visto que o paciente precisará se adaptar e buscar a melhor forma de conviver
com a nova situação.
Para Dawson (2001) Há evidências sobre uma importante contribuição do cerebelo no
processo de aprendizagem motora. Vários estudos têm demonstrado que pacientes com
lesões cerebelares podem apresentar deficiências no aprendizado de tarefas motoras. Por
essa razão, alguns autores questionam se a reabilitação dos portadores de SCA poderia
surtir algum efeito positivo sobre seu quadro motor.
Segundo Hoare (2007) A validade da reabilitação nesses casos torna-se ainda mais
controversa, dado o caráter progressivo da doença: é questionável se os possíveis
ganhos funcionais obtidos com as intervenções fisioterapêuticas podem ser mantidos a
longo prazo.
De acordo com Oliveira (2003) num estudo de caso de uma paciente que apresentava
Ataxia Espinocerebelar tipo VII, cuja sintomatologia e sinais clínicos são semelhantes
aos dos portadores da DJM, o tratamento proposto foi direcionado a atividades
funcionais, treino de equilíbrio, das transferências, de marcha e das atividades de
alcance. A literatura ainda é bastante escassa em relação à abordagem da atuação da
fisioterapia neurofuncional na DJM.

4. Conclusão

O presente projeto de estudo apresentou uma revisão teórica sobre a perspectiva da


atuação do fisioterapeuta neurofuncional e sua relação com a abordagem do controle
motor em pacientes com ataxia. Esta perspectiva teórica sobre a atenção evidencia a sua
relação com a abordagem do controle motor na fisioterapia, na medida em que esta
abordagem está fundamentada na compreensão do movimento funcional humano, como
resultado da adaptabilidade do organismo, agindo como um sistema na elaboração de
estratégias para solucionar desafios motores. Embora em diversos estudos seja
demonstrada a relação entre seletividade de atenção e a adaptabilidade motora, é preciso
avançar na investigação científica sobre o papel da atenção no estabelecimento das
estratégias de movimento, sobretudo com pessoas que apresentam lesão neurológica. Há
necessidade de maiores esclarecimentos sobre a maneira como o organismo se adapta às
alterações nos parâmetros dos estímulos sensoriais, bem como sobre as estratégias de
direcionamento de atenção a serem manipulados em procedimentos fisioterapêuticos.
Estas, entre outras questões, demonstram perspectivas de estudos futuros, no sentido de
melhor compreender o papel da seletividade da atenção na adaptação do sistema neuro-
motor de pessoas com lesão neurológica e sua efetividade na promoção do movimento
funcional humano.

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