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Resumo
Ataxia, do grego ataxis, quer dizer sem ordem ou incoordenação, é um sintoma, não
uma doença específica ou um diagnóstico. Ataxia significa a perda de coordenação dos
movimentos musculares voluntários é um termo que cobre uma grande variedade de
desordens neurológicas e, portanto, pode fazer parte do quadro clínico de numerosas
doenças do sistema nervoso. Tarefas aparentemente simples, como sentar, ficar de pé,
andar, se vestir e lembrar um nome, podem representar desafios incríveis. A
fisioterapia e a terapia ocupacional desempenham papel crucial na ajuda às pessoas
para que possam recuperar a capacidade de funcionar de forma tão independente
quanto for possível.O presente artigo é uma revisão bibliográfica fundamentada em
livros, dissertações, teses e artigos indexados em acervos eletrônicos com o objetivo de
estudar meios de tratamentos da fisioterapia para a ataxia. Tem como método propor
técnicas da fisioterapia mais adequadas para pacientes portadores de ataxia. Justifica-
se pela necessidade de ampliar o conhecimento sobre o tratamento de pacientes com
ataxia e seus meios utilizados para a qualidade de vida dos pacientes. Com isso é
necessário o conhecimento dos tratamentos para as ataxias cerebelares. Embora em
diversos estudos seja demonstrada a relação entre seletividade de atenção e a
adaptabilidade motora, é preciso avançar na investigação científica sobre o papel da
atenção no estabelecimento das estratégias de movimento, sobretudo com pessoas que
apresentam lesão neurológica.
Palavras-chave: Ataxia; Fisioterapia; Qualidade de Vida.
1. Introdução
Ataxia, do grego ataxis, quer dizer sem ordem ou incoordenação, é um sintoma, não
uma doença específica ou um diagnóstico. Ataxia significa a perda de coordenação dos
movimentos musculares voluntários; é um termo que cobre uma grande variedade de
desordens neurológicas e, portanto, pode fazer parte do quadro clínico de numerosas
doenças do sistema nervoso. Todos os dias, pessoas vivem com deficiências
relacionadas a lesão ou doença do sistema nervoso. Pessoas que experienciaram uma
lesão encefálica ou medular, defeitos congênitos e doenças neurológicas devem
conviver com seus efeitos. Tarefas aparentemente simples, como sentar, ficar de pé,
andar, se vestir' e lembrar um nome, podem representar desafios incríveis. A fisioterapia
e a terapia ocupacional desempenham papel crucial na ajuda às pessoas para que
possam recuperar a capacidade de funcionar de forma tão independente quanto for
possível. Sendo assim o presente projeto busca ampliar o conhecimento sobre o
tratamento de pacientes com ataxia. Visando meios que a fisioterapia pode tornar o
1
Pós-graduando em Fisioterapia Neurofuncional.
2
Orientadora Fisioterapeuta, Especialista em Metodologia do Ensino Superior, Mestranda em Bioética e Direito em
Saúde.
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paciente com ataxia a ter uma independência. Procurando estudar sobre o ataxia.
Estudar meios de tratamentos da fisioterapia para a ataxia. Propor técnicas da
fisioterapia mais adequadas para pacientes portadores de ataxia. O presente projeto de
pesquisa através de diversas bibliografias justifica-se pela necessidade de ampliar o
conhecimento sobre o tratamento de pacientes com ataxia e seus meios utilizados para a
qualidade de vida dos pacientes. Com isso é necessário o conhecimento dos tratamentos
para as ataxias cerebelares.
Para FRYE (2005) As ataxias espinocerebelares (AEC) são um grupo heterogêneo de
enfermidades neurodegenerativas. Caracterizam-se pela presença de ataxia cerebelar
progressiva, que tem como manifestações clínicas iniciais os distúrbios oculares e a
deterioração no equilíbrio e na coordenação.
Segundo Hamill (1999) As ataxias podem ser classificadas em: sensitiva, frontal,
vestibular e/ou labiríntica e cerebelar. Na AEC encontra-se a associação de ataxia
cerebelar com déficit visual progressivo, decorrente de degeneração da retina
(degeneração macular progressiva).
Segundo Viana (2008) As AEC são patologias caracterizadas pelo déficit na execução
de movimentos coordenados com progressiva oscilação postural associada à
oftalmoplegia, disartria, disfagia, sinais piramidais e extrapiramidais e, mais
evidentemente, alterações na velocidade, amplitude e força dos movimentos, dismetria,
disdiadococinesia, dissinergia, tremor de ação, alteração no tônus muscular.
Algumas formas de ataxia são mais comuns que outras e têm até nomes
específicos, como por exemplo a ataxia de Friedreich, a mais comum entre as
ataxias. Algumas ataxias são causadas por uma anormalidade genética e com
frequência os primeiros sintomas aparecem na infância (early onset). Outras
formas podem aparecer até a metade da vida e são então conhecidas como de
iniciação tardia (late onset). Geralmente, todo esse grupo de desordens
neurológicas é conhecido como ataxia degenerativa porque os sintomas se
agravam com o passar do tempo (CAMARGOS 2004).
Para Cambier (2005), estas afecçoes se caracterizam pela sistematização das lesões e a
natureza do pocesso patológico: degeneração lenta, sem necrose nem fenômenos
inflamatórios. São habitualmente hereditárias, mas há formas esporádicas.
Segundo Conradsson (2007) a ataxia pode afetar os dedos, as mãos, os braços, as
pernas, o corpo, a fala ou o movimento dos olhos. Essa perda de coordenação pode ser
causada por diversas condições médicas ou neurológicas; por essa razão é importante
que uma pessoa com ataxia procure auxílio médico para determinar a causa subjacente
do sintoma e obter o tratamento apropriado.
Para Hamill (1999) os pacientes são, em geral, homozigotos para a expansão, mas, em
alguns casos, a expansão do trinucleotídio afeta apenas um alelo, sendo o outro local de
uma mutação pontual. Deve-se notar que esse diagnóstico genético fez com que se
questionassem critérios diagnósticos estabelecidos anteriormente: idade de início
inferior a 25 ans e arreflexia.
Segundo Rodrigues (2004), ACDA do tipo I associa de fora variável a ataxia dos
transtornos supranucelulares da motricidade ocular, sinais piramidais e extrapiramidais,
amiotrofia, fasciculações linguais e peribucais, e atrofia óptica. As lesoes são
geralmente as da atrofia olivo-ponto-cerebelar, mas ultrapassam em maior ou menor
grau essas estruturas.
Para Overstall (2003), a ACDA do tipo II distingue-se do tipo I pela associação à ataxia
de uma distrofia da mácula pigmentar. Os dados genéticos não são precisos.
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Para Cambier (2005), habitualmente essa síndrome cerebelar permanece estável, sem
tendência ao agravamento. Deve-se mencionar ainda a possibilidade de crises epiléticas.
A atrofia primária da camada granular se manifesta habitualmente como uma afecção
famiiar, transmitida por herança autossômica recessiva. É provável, levando-se em
conta a precocidade dos sinais clínicos e o aspecto das lesões, que a atrofia da camada
granular exista deste o nascimento.
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Para Frye (2005) além de essa variedade de atrofia primária ser provavelmente congênita
do cerebelo, algumas afcções também podem ocasionar acometimento predominante da
camada granular. É assim que as lesões graves do cerebelo, que são observadas com
frequência em algumas lipidoses, podem afetar de maneira bastante preferencial a
camada granular. Lesões degenerativas difusas da camada granular podem ser
observadas também na leucodistrofia metacromática.
Conforme Hamill (1999), além das lesões nervosas, deve-se ressaltar a frequência da
aplasia do timo e de redução do número dos folículos linfoides, com hiperplasia das
células reticulares ao nível dos gânglios linfáticos e do baço.
Segundo Viana (2008) Os sinais cerebelares são, em geral, os mais precoces, e o quadro
é de uma ataxia progressiva iniciando-se numa criança pequena. Secundariamente, por
vezes após vários anos, aparecem as telangiectasias, situam-se principalmente nas
conjuntivas, mas podem afetar também os tegumentos auriculares, do tórax, e dos
membros, e a mucosa palatina.
Para Cambier (2005) Num grande número desses pacientes, o quadro clínico inclui
manifestações extraneurológicas, sob a forma de infecções. Essas infecções respiratórias
recidivantes decorrem de distúrbios imunológicos, com déficit da imunidade celular
tardia e da imunidade humoral, geralmente sob a forma de diminuição isolada da IgA.
2. Metodologia
3. Resultado e Discussão
Para Ilg (2010) O comportamento motor é uma área de conhecimento que envolve os
estudos do desenvolvimento motor, aprendizagem motora e controle motor. Verifica-se,
nesta área, a fundamentação teórica sobre o papel da atenção humana para o controle
dos movimentos, apoiada em uma abordagem sistêmica, na qual todo ser vivo está
sujeito à troca de informação e matéria constantemente com o meio.
De acordo com Conradsson (2007) Existem escalas específicas para se medir o controle
postural, como a escala “Berg Balance” e a “Timed Get up and Go”. Devido à natureza
progressiva das ataxias genéticas, devemos recordar que o sucesso terapêutico pode ser
temporário e sujeito a renovadas avaliações e determinação de metas. Por isso, revisões
cíclicas devem ser programadas entre o paciente e o seu fisiatra e seu fisioterapeuta.
Para Carvalho (2007) fala que após uma lesão cerebral, é indiscutível a importância da
fisioterapia, pois propicia a reeducação dos movimentos e o equilíbrio postural. Para
que a avaliação seja objetiva e útil, faz-se necessário o uso de medidas padronizadas e
comprovadas, permitindo quantificar o objetivo fisioterapêutico. Os instrumentos
mostram se ocorreram mudanças com o tempo. É importante que a medida seja validada
e comprovada para estar de acordo com as variações no desempenho do indivíduo.
Segundo Chiori (2002) A estabilometria é uma técnica de avaliação do equilíbrio na
postura ortostática que consiste na quantificação das oscilações anteroposteriores e
laterais do corpo enquanto o indivíduo permanece de pé sobre uma plataforma de
pressão.
Para Hakkennes (2005) Os distúrbios progressivos caracterizam-se pela degeneração
dos tratos espinocerebelares. Dentre as manifestações neurológicas presentes, a perda
visual e o nistagmo são as características mais frequentes.
Conforme Carr (2006) Na abordagem sistêmica ou abordagem do controle motor na
fisioterapia neurofuncional, destaca-se a prerrogativa teórica de que a execução de
atividades motoras em ambientes abertos deve ser comandada por um processo baseado
mais em mecanismos de flexibilização e adaptação das ações motoras do que em
reações pré-determinadas de estímulo e resposta.
Hoare (2007) Considera-se o fato de que muitos movimentos não são totalmente
dependentes de padrões pré-planejados de resposta e admite-se a possibilidade do
desenvolvimento de adaptação de respostas do sistema neural, ou seja, é reconhecida a
característica de plasticidade deste sistema.
Segundo Moseley (2005) Indivíduos independentes na marcha poderiam se beneficiar
mais com programas de treinamento em esteira, em comparação com indivíduos
dependentes.
Para Hoare (2007) Esta ideia implica no reconhecimento de que movimentos pouco
funcionais, comumente observados após uma lesão neurológica, não são apenas o
resultado da perda de algum tecido neural, como em uma relação estrita de causa e
efeito, mas, também, das tentativas dos tecidos remanescentes de compensarem essa
perda ou desequilíbrio tecidual para promover o controle motor.
Para Hakkennes (2005) De acordo com esta perspectiva, o conceito de que pessoas com
lesão neurológica aprendem movimentos pela repetição dos padrões de estimulação que
desencadeiam movimentos normais, fundamentados na psicologia behaviorista
tradicional.
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Segundo Ilg (2010) Para um tratamento efetivo faz-se necessária uma completa e
precisa avaliação, onde são identificadas as funções e disfunções do paciente. É por
meio dela que se determinam os objetivos e o plano de tratamento para que eles sejam
alcançados em curto e em longo prazo.
Conforme Conradsson (2007) O tratamento consiste em deslocamentos do paciente,
realizados inicialmente em superfícies estáveis como o tatame e o solo, evoluindo para
outras mais instáveis como a bola suíça. Esta técnica promove ganhos musculares,
treino funcional, dissociação de cinturas, treino de equilíbrio, alongamento,
propriocepção e estabilidade postural, através das amplas possibilidades de exercícios
com a bola, bem como pela facilitação dos movimentos funcionais e inibição de padrões
patológicos.
Segundo Morris (2004) Tal inabilidade para gerar torque demonstrou estar relacionada
com o desempenho em diversas tarefas funcionais, tais como transferências, levantar a
partir de sentado, velocidade de marcha e desempenho ao subir escadas, sugerindo que
o treinamento de força poderia levar a uma melhora no desempenho funcional.
Para Adler (2007) A utilização do FNP se baseia na ideia de que sua abordagem
estimula o paciente, proporcionando coordenação motora, sincronismo e, ainda, uma
otimização da resistência muscular, o que também leva a uma redução da fadiga. Os
padrões de movimentos diagonais atuam de uma forma global, pela combinação de
músculos sinérgicos que promovem alongamento, fortalecimento muscular, reforçam
movimentos funcionais e reabilitam por meio das repetições.
Segundo Ilg (2010) Os tratamentos eficazes para pacientes com ataxia degenerativa são
escassos. Foi demonstrado recentemente que o treinamento intensivo de coordenação
com base em exercícios fisioterápicos melhora ataxia degenerativa em pacientes
adultos, mas sua eficácia ainda é contestada.
Para Oliveira (2003) É através da estabilização dos segmentos corporais, pelo equilíbrio
de forças musculares e equilíbrio postural dinâmico, que se pode obter uma marcha
mais funcional. À medida que o paciente melhora sua força, deve-se permitir que ele
pratique a marcha de maneira mais independente possível.
Conforme Conradsson (2007) De acordo com a evolução, o treino pode ser
aperfeiçoado utilizando-se de resistência, obstáculos, rampas, degraus, mudanças de
direção e até circuitos, proporcionando maior segurança ao paciente quando deambular
em locais públicos.
Para Ilg (2010) Esta situação é ainda mais complicada em crianças com ataxia
degenerativa como neurodegeneração nesta condição rara inclui muitas vezes vários
sistemas extracerebellar adicionais e exercícios fisioterapêuticos como em crianças têm
inconvenientes, incluindo muitas vezes baixa motivação para a fisioterapia de alta
frequência.
Segundo Carr (2006) A estratégia do treinamento baseado em videogame teve como
objetivo treinar capacidades motoras conhecido por ser disfuncional em ataxia,
movimentos dos membros, ou seja, dirigidas a objetivos, equilíbrio dinâmico e
coordenação de todo o organismo.
De acordo com Fogel (2007) Ataxia degenerativa de início precoce pode ser um dos
grupos mais difíceis da ataxias de tratar devido à seu início durante o desenvolvimento
motor, sua natureza progressiva, e o dano significativo também para extracerebellar
sistemas.
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4. Conclusão
5. Referências
ADLER SS, Beckers D, Buck M. Princípios do Tratamento. In: Adler SS, Beckers D, Buck M. PNF:
Facilitação neuromuscular proprioceptiva. Barueri, SP. 2ª ed. Editora Manole, 2007. p. 47-53.
AZEVEDO ERFBM, Macedo LS, Paraízo MFN, Oberg TD, Lima NMFVL, Cacho EWA. Correlação
do déficit de equilíbrio, comprometimento motor e independência funcional em indivíduos
hemiparéticos crônicos. Acta Fisiátrica. 2008;15(4):225-8.
11
KRIVICKAS LS. Treinamento de flexibilidade. In: Frontera W R, Dawson DM, Slovick DM.
Exercício físico e reabilitação. Ed. Artmed. Porto Alegre/RS, 2001.p. 95-111.
LENT R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neurociência. São Paulo: Atheneu;
2003.
NORKIN CC, Levangie PK. Articulações estrutura e unção: uma abordagem prática e abrangente.
Rio de Janeiro: Revinter; 2001.
OLIVEIRA AP, Freitas AM. Efeitos da intervenção fisioterapêutica nas habilidades funcionais e no
equilíbrio de uma paciente com ataxia espinocerebelar: estudo de caso. Fisioterapia e Pesquisa.
Revista do curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Volume 13 n°
03, setembro – dezembro de 2003; ISSN: 1809-2950.
OVERSTALL PW. The use of balance training in elderly people with falls. Clinical Geron.
2003;13(2)153-61.
PELLEGRINI AM. Revisitando a atenção. In: Teixeira LA, 5. editor. Avanços em comportamento
motor. São Paulo: Movimento; 2001. p.147-65.
RODRIGUES JE, Sá MS, Alouche SR. Perfil dos pacientes acometidos por AVE tratados na Clínica
Escola de Fisioterapia da UMESP. Revista Neurociência. 2004;12(3): 117-22.
SALBACH NM, Mayo NE, Wood-Dauphinee S. A task-33. oriented intervention enhances walking
distance and speed in the first year post stroke: a randomized controlled trial. Clin Rehabil.
2004;18(5):509-18.
SCHRAMM JMA, Oliveira AF, Leite IC, Valente JG, Gadelha AMJ, Portela MC, et al. Transição
epidemiológica e o estudo da carga de doença no Brasil. Ciência Saúde Coletiva. 2004;9(4):897-908.
SOARES DM, Serpa S. A doença e a exclusão social. Um contributo para a compreensão da
experimentação e das representações dos doentes de Machado-Joseph numa situação de ruptura
das dinâmicas e processos de estruturação identitária. Atas dos ateliers do V congresso Português de
Sociologia. Sociedades Conteporâneas: Reflexividade e Ação. 2004.
TORRIANI C, Queiroz SS, Sakakura MT, Zicati M, Volpini AF, Trindade AA, et al. Estudo
comparativo de equilíbrio de pacientes com disfunção cerebelar e com sequelas de acidente
vascular encefálico. RBPS. 2005; 18(3):157-61.
VIANA FP, Lorenzo AC, Oliveira EF, Resende SM. Medida de Independência Funcional nas
atividades de vida diária em idosos com sequelas de acidente vascular encefálico no Complexo
Gerontológico Sagrada Família de Goiânia. Revista Brasil Geriatria Gerontol. 2008; 1(1):17-28.
WULF G, Landers M, Lewthwaite R, Tollner T. External 34. focus instructions reduce postural
instability in individuals with Parkinson disease. Phys Ther. 2009;89(2):162-8.