DPOC | Emerson Casimiro – 2017.
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – UFCG
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO – HUAC
PNEUMOLOGIA - TRANSCRIÇÃO
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC
DEFINIÇÃO
 A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica compreende uma associação entre
enfisema e bronquite, podendo, no entanto, haver predominância de um
desses dois componentes.
 O principal fator de risco para essa doença é o tabagismo, no entanto,
outras partículas - gases e substâncias - podem agir e desencadearem a
DPOC.
 A definição de DPOC inclui o impacto dos sintomas respiratórios e o papel
do tecido pulmonar e das anormalidades das vias aéreas no
desenvolvimento da doença.
 A definição contemplada na edição do GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease) utilizada até 2016 era de que se tratava de uma
doença caracterizada por um limitação PERSISTENTE ao fluxo aéreo,
usualmente PROGRESSIVA e associada com aumento da resposta
INFLAMATÓRIA crônica nas vias aéreas e parênquima pulmonar em
resposta à partículas ou gases nocivos.
 Os conceitos de inflamatória, progressiva e limitação persistente do fluxo
aéreo foram, no entanto, alterados na última atualização do GOLD, assim:
GOLD 2017: doença comum previnível e tratável caracterizada por sintomas
respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo que ocorre devido
alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições
significativas a partículas e gases nocivos.
FATORES DE RISCO
 TABAGISMO:
 O tabagismo ativo ou passivo se configura como principal fator de
risco na DPOC.
 Nem todo tabagista tem DPOC.
 FATORES GENÉTICOS:
 Os fatores genéticos podem contribuir na etiologia da DPOC seja
associados e até mesmo isolados.
 Pacientes que apresentam deficiência de alfa-1-antitripsina (A1AT)
são exemplos da contribuição isolada dos fatores genéticos no
desencadeamento da DPOC.
 A alfa-1-antitripsina é uma proteinase produzida no fígado e tem
como função inibir a elastase neutrofílica que, quando ativa, destrói
o parênquima pulmonar através da hidrólise das fibras de elastina.
Esta destruição do parênquima pulmonar, resulta em limitação do
fluxo de ar nos pulmões, e consequentemente DPOC, inclusive antes
dos 50 anos. Se o paciente é fumante, esse processo se acelera mais
ainda.
 EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL
 POLUIÇÃO AMBIENTAL E DOMÉSTICA
 INFECÇÃO RESPIRATÓRIA NA INFÂNCIA
 BAIXO PESO AO NASCER
PATOGÊNESE
 A hipótese mais aceita atualmente para a patogênese da DPOC inicia-se
com a exposição dos pulmões a partículas e gases nocivos. Tais partículas
agem inicialmente ao nível das pequenas vias aéreas causando inflamação
persistente. Fatores individuais, sobretudo genéticos, como já discutidos,
também se associam.
 Não se sabe ao certo se a inflamação causada é um fator promotor ou
desencadeante do desequilíbrio entre proteinases e antiproteinases, e
entre antioxidantes e fatores oxidantes, levando a um estresse oxidativo.

 No estresse oxidativo, ocorre um desequilíbrio entre fatores oxidantes e
antioxidantes, prevalecendo a ação oxidante.
 Em todo processo inflamatório ocorre processo oxidativo, tratando-se de
uma resposta natural do organismo, que quando em grau leve, potencializa
o efeito de defesa antioxidante. Porém quando ocorre de forma intensa e
prolongada gera-se estresse oxidativo, onde substâncias causam lesão e
morte celular, no caso da DPOC, do parênquima pulmonar.
 Associado a isso, ocorre desequilíbrio entre as proteínas que agem
preservando e destruindo o parênquima pulmonar, prevalecendo a ação
das proteinases.
 O processo inflamatório crônico instalado associado aos mecanismos de
reparo levam a um dano aos pulmões, e consequente instalação da DPOC.
CÉLULAS E MEDIADORES ENVOLVIDOS NA PATOGÊNESE DA DPOC
INTERAÇÃO ENTRE MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS E CÉLULAS EPITELIAIS
NA PATOGÊNESE DA DPOC
 A fumaça do cigarro estimula o processo inflamatório alveolar, ativando os
macrófagos e as células epiteliais que passam a produzir o TNF-𝝰 (Fator de
Necrose Tumoral 𝝰).
 O TNF-𝝰, por sua vez, ativa o gene da IL-8 (IL-8). Esse gene ativo, por meio
da ativação de um fator de transcrição chamado Fator Nuclear 𝝱 (NF-𝝱),
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promove a migração de células inflamatórias, como os neutrófilos, para o
local onde se desenvolveu a agressão.
 O cigarro se configura, pois, como o maior fator de risco para DPOC,
possuindo altas concentrações de radicais livres, que estimulam e atraem
células inflamatórias, as quais, por sua vez, liberam mais espécies reativas
de oxigênio, perpetuando a lesão oxidativa.
 Células inflamatórias, tais como macrófagos, neutrófilos, linfócitos CD8+,
eosinófilos, células epiteliais e fibroblastos, atuam na liberação de
mediadores inflamatórios como o LTB4, IL-8, GRO-1, MCP-1, MIP-1, GM-
CSF, endotelina e substância P, que recrutam mais células inflamatórias.
 Soma-se a isso a ação das proteinases (elastase neutrofílica, catepsinas,
Proteinase-3 e MPM’s) que junto com os mediadores inflamatórios causam
efeitos a nível de parênquima pulmonar e das vias aéreas, gerando
hipersecreção mucosa, fibrose e destruição da parede alveolar (enfisema).
 As bolhas de enfisema surgem da ruptura da parede que separa os alvéolos,
levando à coalescência e formação dessas bolhas de ar.
 A associação da doença das vias aéreas (componente bronquítico) com a
destruição dos alvéolos (componente enfisematoso – destruição
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parenquimatosa) leva ao limite do fluxo aéreo, responsável pela  Destruição do suporte alveolar que mantém a permeabilidade das
patogênese da DPOC. vias aéreas.
 A limitação do fluxo aéreo também está presente na Asma. Por isso deve-
se realizar diagnóstico diferencial entre estas.  Durante a expiração há uma tendência a colabar a via aérea que não ocorre
devido aos princípios anatômicos e fisiológicos de sustentação. Na DPOC
tais princípios estão comprometidos e associado à inflamação brônquica, a
tendência é colabar.
MECANISMO DA DISPNÉIA

 A perda da retração elástica e a alteração intrínseca brônquica, isto é, o

processo inflamatório da parede brônquica culmina com a obstrução
(diminuição da luz brônquica) e consequente aumento da resistência da
via aérea. Ocorre, pois, limitação do fluxo aéreo, que, por sua vez, leva à
hiperinsuflação.
 Na hiperinsuflação o ar inspirado, encontra resistência na expiração,
ficando aprisionado. Isso aumenta o volume residual, comprometendo
ainda mais as áreas alveolares já danificadas.
 Normalmente, o diafragma apresenta cúpulas côncavas e durante a
inspiração ocorre uma tendência a retificação de tais hemicúpulas. No
indivíduo hiperinsuflado, há um trabalho ainda maior para respirar, pois o
CAUSAS DE LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO diafragma já encontra-se retificado e, em muitos casos, encontra-se
 As causas de limitação do fluxo aéreo podem ser reversíveis ou convexo, tendo que vencer a posição desfavorável do tórax na curva PxV.
irreversíveis.
 As causas de limitação do fluxo aéreo podem ser reversíveis por meio da
suspensão do tabagismo e ação de medicamentos. São causas reversíveis:
 Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato plasmático nos
brônquios.
 Contração da musculatura lisa nas vias aéreas centrais e periféricas:
são reversíveis por meio do uso de anticolinérgicos.
 Hiperinsuflação dinâmica durante o exercício: é reversível pelo
tratamento medicamentoso e reabilitação pulmonar.

 São causas irreversíveis de limitação de fluxo aéreo:

 Fibrose e estreitamento das vias aéreas.
 Perda do recolhimento elástico devido a destruição alveolar.

CONSEQUÊNCIAS SISTÊMICAS
 A DPOC tendo como principal sintomatologia a dispneia, faz com que o
paciente abstenha-se de determinados esforços, exercícios. Essa limitação
às atividades faz com que ocorra uma disfunção muscular que o predispõe
a maior limitação dos exercícios.
 A limitação aos exercícios é um fator predisponente à ansiedade e
depressão no paciente, levando à deterioração da qualidade de vida.
HIPERTENSÃO PULMONAR
 Alguns autores já consideram a DPOC uma doença sistêmica, pois apesar
de agredir os pulmões, causa repercussões em outros setores.
 Quando se fala em alterações do parênquima pulmonar é comum
esquecermos que nesse parênquima há vasos, que também sofrem a
influência desse processo inflamatório.
 Substâncias vasoativas atuam no epitélio capilar, promovendo disfunção.
 O processo inflamatório, como fator modulador ou desencadeante, causa
proliferação celular na parede dos vasos, que culmina no espessamento da
íntima das artérias. O resultado é a redução luminal do vaso que a longo
prazo leva a remodelamento deste.
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 Quando há disfunção endotelial, ocorre a liberação de endotelina, potente
vasoconstritor, alterando o tônus vascular. Ou seja, tanto as alterações
mecânicas quanto da liberação de substâncias vasoativas promoverão
alteração do tônus vascular.
 A longo prazo, essas alterações promovem aumento da resistência, isto é,
da pressão nos vasos pulmonares que culminam na hipertensão pulmonar.
Ocorre, pois, hipoxemia, que por si só, é indutora de vasoconstricção,
perpetuando esse ciclo disfuncional.
DIAGNÓSTICO
INDICADORES SUGESTIVOS DO DIAGNÓSTICO DE DPOC
 Os indicadores sugestivos do diagnóstico de DPOC são:
 Paciente tabagista com idade superior a 40 anos.
 História de dispneia: a dispneia apresenta caráter progressivo,
persistente, ou seja, ocorre diariamente, e piora com exercícios.
 Tosse crônica: pode ser intermitente e pode ser seca.
 Produção crônica de catarro.
 Sibilância: depende se o indivíduo está em uma fase estável ou
exacerbada, e também do grau de acometimento.
 História de exposição a fatores de risco:
 Tabagismo: pelo menos >1 maço/dia, durante 10 anos:
sugeria-se durante 20 anos, mas já há trabalhos que mostram
que exposição por mais de 5 anos já predispõe à DPOC.
 Contato com poeiras e substâncias químicas de natureza
ocupacional:
 Fumaça de lenha, para cozinhar, e combustível para
aquecimento.
 Estudo realizado na América Latina mostra que a incidência de DPOC é em
média 15,8%, evidenciando que a doença é subdiagnosticada.
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SINAIS AO EXAME FÍSICO  Câncer de Pulmão: DPOC e Câncer de Pulmão compartilham um

mesmo fator de risco, devendo-se ficar atento.
 Prolongamento do tempo expiratório: o paciente demora mais para
eliminar o ar. ESPIROMETRIA
 Em fase avançada pode ter sinais físicos de hiperinsuflação pulmonar:
 Tem importância central no diagnóstico de DPOC.
aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, horizontalização do gradil
costal, rebaixamento da cúpula diafragmática, respiração com lábios semi-  Além da sintomatologia é importante que o paciente tenha espirometria
serrados, cianose e o uso dos pontos de ancoragem, isto é, o paciente ao se condizente com os seguintes parâmetros:
sentar apoia-se com as mãos, armando o tórax para facilitar a respiração. OBS: os valores abaixo foram obtidos em um estudo e não devem ser 100%
 Na ausculta pulmonar, pode ocorrer diminuição do murmúrio vesicular, confiáveis, devendo-se sempre levar em consideração os limites inferiores
roncos e sibilos. para idade, sexo e altura.
 Todos esses sinais dependem do grau de acometimento pulmonar. Assim,
umas das complicações do DPOC pode ser a cor pulmonale, isto é,
insuficiência cardíaca direita, cursando com edema de MMII, refluxo
hepato-jugular, hepatomegalia...
SÍNDROME DE OVERLAP

 Conhecida pela sigla ACOS, ou em inglês ASCOS.

 Associação entre asma e DPOC.
 Suspeita-se me pacientes com eosinofilia no escarro, hiperresponsividade
brônquica e boa resposta a corticosteroides.
 Geralmente, o paciente apresenta história pregressa de asma na infância
ou adolescência, associada a tabagismo na fase adulta.
COMORBIDADES MAIS FREQUENTES NA DPOC

 A DPOC pode apresentar comorbidades associadas que interferem nos

sintomas:
 Doenças cardiovasculares
 Doenças músculo-esquelético: miastenia gravis ESTADIAMENTO
 Síndromes metabólicas: como é o caso das tireoidopatias, que podem
aumentar o grau de dispneia.
 Depressão PARÂMETROS UTILIZADOS NO ESTADIAMENTO DA DPOC
 Osteoporose: a dor pode limitar a respiração do doente, levando-se  Escala de dispneia do Medical Research Council (MRC) Modificada.
a crer que há piora da DPOC, quando na verdade há piora dos
sintomas.
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 Questionário para avaliação da DPOC – CAT score (COPD assessment CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO NA DPOC DE ACORDO
test): quantifica de forma mais abrangente a presença/ausência dos COM A ESPIROMETRIA
sintomas, bem como sua intensidade.
 Baseando-se no índice de Tiffeneau pós BD e no VEF1 pós-BD é possível
 Número de exacerbações por ano: estabelecido pelo GOLD 2017, o
estadiar a doença no grau 1, 2, 3 ou 4, variando em doença leve, doença
principal preditor de ocorrência de exacerbação futura é a história de
moderada, doença grave e doença muito grave, respectivamente.
exacerbações prévias. Ou seja, se o paciente teve uma única exacerbação
 Em todos os graus o Tiffeneau pós BD está inferior a 70%, variando
no ano vai ficar em um estadiamento baixo, a menos que tenha sido
apenas o VEF1.
internado.
 Espirometria: Não entra mais no estadiamento, tendo função
exclusivamente diagnóstica, visto que, em determinadas situações o
paciente era assintomático, mas a espirometria era de distúrbio grave, ou
vice-versa.

CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA DPOC COM BASE NOS PARÂMETROS

APRESENTADOS, DE ACORDO COM O GOLD 2017

 Antes, no GOLD 2011, o parâmetro na horizontal era os sintomas, avaliado

CAT escore pelo CAT escore ou pela escala MRC de dispneia. Na vertical estaria a
classificação de risco baseada na espirometria (à esquerda) ou número de
 No CAT escore, a pontuação (somatório) varia de 0 a 40 e para cada
exacerbações (á direita).
parâmetro é atribuída uma intensidade de 0-5, sendo o 0 a ausência do
 Na nova classificação, leva-se em consideração apenas os sintomas e o
sintoma e 5, a exacerbação máxima deste.
número de exacerbações. Conforme esses parâmetros pode-se classificar
 Trata-se de uma escala muito subjetiva e que tem a ver com o psicológico
em A, B C ou D e basear-se para a indicação de tratamento.
do paciente.
 Acima de 10 já é considerado muito sintomático.
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 TC – TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
 Não tem indicação rotineira.
 Utilizada apenas quando há dúvida diagnóstica ou em pacientes com
indicação de cirurgia redutora.
 Realizada em pacientes que não podem realizar espirometria.

 GASOMETRIA ARTERIAL E DOSAGEM DO HEMATÓCRITO

 Deve ser realizada em pacientes com:
 VEF1 abaixo de 40% (e até mesmo abaixo de 50%)
 Oximetria de pulso ≤ 90%.
 Cor pulmonale: insuficiência cardíaca direita.
 Insuficiência respiratória.
 Por exemplo, A e C o mMRC varia de 0-1 e o CAT < 10. Já o B e o D são
 DOSAGEM DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
pacientes mais sintomáticos e mMRC é ≥2 e o CAT ≥ 10.
 Deve ser pesquisada em pacientes com enfisema, com menos de 50
 Para decidir se é A ou C, ou se é B ou D, usa-se o número de exacerbações,
anos, história familiar de DPOC ou hepatopatia e Raio X com
de modo que, para A e B o número de exacerbações é entre 0-1 sem
enfisema predominando em bases pulmonares.
necessidade de internação. Já para C e D são necessárias 2 ou mais
exacerbações ou 1 exacerbação com necessidade de internação.
 O paciente com apenas VEF1 de 30% e 0 exacerbações, por exemplo, é
 Não são realizadas na rotina, devendo ser realizadas em situações
classificado com GOLD B, antes ele iria lá pro D.
especiais:
 De acordo com o GOLD 2017 existem duas etapas para o diagnóstico e
 Medida dos volumes pulmonares: o paciente tem a CVF reduzida,
tratamento da DPOC: na primeira etapa é feita uma avaliação da
podendo deixar dúvida se é por hiperinsuflação ou não. A indicação
espirometria, diagnosticando ou não a DPOC e determinar a gravidade de
é de Plestimografia ou uma Medida da capacidade residual funcional
obstrução ao fluxo aéreo, utilizando a escala do GOLD de 1 a 4. Na etapa 2
(CRF).
é determinada a classificação GOLD que varia de A a D. Subsequentemente
 Pressão respiratória máxima.
é feita a escolha do tratamento farmacológico.
 DLCO: difusão do monóxido de carbono.
EXAMES COMPLEMENTARES

 Nos pacientes com suspeita de cor pulmonale e hipertensão pulmonar: ECG

 RADIOGRAFIA DE TÓRAX
e ecocardiograma.
 Realizada rotineiramente.
 Não é padrão para realização de diagnóstico.
 Útil para excluir outras enfermidades no diagnóstico diferencial:
câncer de pulmão, por exemplo.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL