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Cirrose Hepática
Etiologia: a hepatite C crônica e a doença hepática alcoólica são responsáveis por cerca de
80% dos casos de cirrose.
Outras causas: Deficiência de alfa-1-antitripsina, Galactosemia, Tirosinemia, Fibrose
cística, atresia congênita das vias biliares, cistos de colédoco, colestase intra-hepática
familiar progressiva.
Sinais de Hiperestrogenismo-Hipoandrogenismo:
o Eritema palmar
o Telangiectasias
o Ginecomastias
o Atrofia testicular
o Perda da libido, disfunção erétil
o Rarefação de pêlos, redução massa muscular
Exames de imagem: USG, USGGD, TC, RNM, ARNM, AG = Podem ser normais
nas fases iniciais.
Nodularidade da superfície hepática
Heterogenicidade do parênquima hepático
Redução volumétrica do lobo hepático direito
Identificação de nódulos regenerativos
Escore de MELD:
Bilirrubina + Creatinina + INR = > 20 pontos Transplante hepático
Síndrome Hepatorrenal:
o É uma forma de insuficiência renal funcional, que ocorre geralmente em indivíduos
com hepatopatia crônica avançada, insuficiência hepática grave e hipertensão portal.
o Critérios diagnósticos:
o Cirrose com ascite
o Creatinina sérica > 1,5mg/dl
o Ausência de choque
o Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas
o Ausência de doença parenquimatosa renal
o Fatores precipitantes:
o Sangramento gastrointestinal
o Infecção (PBE)
o Diurese intensa com rápida perda de peso
o Paracentese de grande volume sem reposição de albumina
o Tipos:
o 1 Rápida progressão / Prognóstico sombrio de 2 semanas
o 2 Progressão insidiosa / Prognóstico melhor
o Tratamento: Transplante hepático
Síndrome Hepatopulmonar:
o Tríade clinica composta por: Doença hepática crônica + hipoxemia + evidencia de
alterações vasculares intrapulmonares
Anatomia:
o Veia mesentérica superior + veia esplênica Veia Porta
o V. mesentérica inf. v. esplênica
o Contribuintes:
o Veia gástrica esquerda ou coronária (Cárdia e esôfago inferior);
o Gástricas curtas (Fundo gástrico);
o Ázigos (Retroperitôneo)
o Formação de colaterais:
o Recanalização da veia umbilical (caput medusae);
o Plexo venoso hemorroidário (veia retal sup mes. Sup) + (v. retais media e inf
v. pudenda int. veia cava inf)
o Vasos retroperitoneais (veias de Retzius)
Etiologia:
Pré-Hepática:
o Trombose de veia porta: principal causa. É mais encontrada na população
pediátrica. Na população adulta é decorrente de cirrose hepática, desordens
trombofílicas e carcinoma hepatocelular.
Intra-Hepática pós-sinusoidal:
o Doença hepática veno-oclusiva: deposição de uma matriz rica em fibronectina
em torno das veias centrais dos lóbulos (centrolobulares). É comumente
encontrada na doença enxerto versus hospedeiro, sendo uma complicação
freqüente no transplante alogênico de células tronco.
Pós-Hepática:
o Síndrome de Budd-Chiari: não possui achados histológicos de cirrose. Há
uma obstrução de caráter agudo ou insidioso da veia hepática. Ocorre nas
desordens mieloprolifertaivas, trombofilias, gravidez, uso de ACO e
malignidades em geral. Manifesta-se com dor intensa no quadrante superior
direito, associado com hepatomegalia e rápido desenvolvimento de ascite e
icterícia e as vezes, sangramento por ruptura de varizes esofágicas.
Diagnóstico:
o Suspeitar de HP quando o paciente apresentar uma combinação de ascite,
esplenomegalia, encefalopatia ou varizes gastroesofágicas.
o Exames laboratoriais iniciais ajudam a detectar se há lesão hepatocelular associada e
incluem: dosagem de albumina sérica, hemograma, provas de função hepática e a
determinação do TAP.
o USG-Doppler: é o método de escolha para acessar o sistema porta no paciente com HP.
O calibre da veia porta nos casos de HP encontra-se em torno de 15mm. A inabilidade
de visualizar a veia porta é sugestiva de trombose desse vaso. O fluxo portal do tipo
hepatofugal é sugestivo de HP.
o EDA: está sempre indicada na suspeita ou após o diagnostico de HP. A presença de
varizes esofágicas sela o diagnostico de HP.
o Angio-TC e Angio-RNM: são indicados nos casos de duvida diagnostica.
o Angiografia: é útil para delinear a anatomia das colaterais do sistema porta. É utilizado
como planejamento cirúrgico.
Varizes Esofagianas Prevalência com cirrose hepática de 50%; evoluem para sangramento
em pelo menos 30-40% dos casos e são a causa mais comum de hemorragia digestiva alta em
pacientes com HP. Para os pacientes que sobrevivem à hemorragia inicial, 70% voltam a
sangrar novamente no período de um ano, com uma letalidade de 30%. A mortalidade
decorrente de um primeiro episodio de sangramento é de 25-30%. Pacientes CHILD C possuem
mortalidade de 50% e de até 90% em um ano após o episodio de hemorragia.
Classificação endoscópica:
o F1 (pequeno calibre) ou < 5mm Minimamente elevadas, sem tortuosidade.
o F2 (médio calibre) ou 5-20mm Varizes elevadas, tortuosas,ocupando menos de
1/3 do lúmen
o F3 (grande calibre) ou > 20mm Varizes elevadas, ocupando mais que 1/3 do
lúmen.
Terapia endoscópica: uma vez estabilizada a hemodinâmica, uma EDA deve ser
realizada de preferência nas primeiras 24h. A terapia endoscópica é a terapia de escolha.
Pode ser tanto a escleroterapia (injeção de etalonamina) quanto a ligadura elástica
(obliteração mais rápida – método de escolha). O tratamento endoscópico controla o
sangramento das varizes em 85-90% dos casos.
Indicações:
o Pacientes nos quais existe falência no tratamento clinico-endoscópico
o Sangramento de varizes gástricas ou da gastropatia hiertensiva portal.
o Cirurgia de urgência.
Tipos de procedimento:
o Derivações portossistêmicas não-seletivas ou totais
Descomprimem a hipertensão presente em todo o território do sistema
porta. Não são mais utilizadas (exceto na urgência), devido ao alto
índice e encefalopatia e piora da função hepática.
Diagnóstico:
o Exame físico: Abdome globoso, em avental ou em batráquio. Sinal de Piparote e
Macicez de decúbito (semicírculo de Skoda).
o Paracentese diagnóstica:
Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA)
> 1,1 Transudato HP
< 1,1 Exsudato Dça Peritoneal
Proteína total
< 2,5g/dl Transudato
> 2,5g/dl Exsudato
Tratamento da ascite:
Tratar a doença de base se possível
Restrição de sódio (cerca de 2g/dia)
Diuréticos: Espironolactona + Furosemida
Profilaxia da PBE:
Primária: Após hemorragia digestiva
o Iniciar com Ceftriaxone 1g EV, seguida de Norfloxacino 400mg VO 12//12h
quando a via oral estiver disponível. Tratamento por 7 dias.
Secundária: Após um episódio de PBE
o Norfloxacino ou SMZ+TMP
Profilaxia da SHR:
o Albumina 1,5g/Kg nas primeiras 6 horas da detecção e 1g/Kg no terceiro dia de
tratamento.
Cirrose Hepática e suas causas
Ocorre sempre que uma lesão hepática necroinflamatória perdurar por mais de 6 meses.
Hepatite B Crônica
A cronificação da infecção pelo vírus B pelo HBsAg positivo por mais de 6 meses, que se
associa ao Anti-Hbc IgG positivo.
A taxa de cronificação após a primoinfecção varia conforme a faixa etária: 90% em RN, 25-
50% em crianças e 5-10% em adultos. Logo, a hepatite B crônica não é precedida de um quadro
de hepatite B aguda sintomática.
Fatores de risco para a cronificação: idade, sexo masculino, imunodepressão, IRC, infecção
pelo HIV, Sd. De Down e doenças linfoproliferativas.
Fatores de risco para hepatocarcinoma: Álcool, fumo, sexo masculino, extremos de idade,
historia familiar, mutante pré-core, coinfecção pelo HIV, outras hepatopatias crônicas.
A maioria dos pacientes é assintomática, sendo o diagnostico feito por exames rotineiros.
Após a infecção aguda cerca de 20% resolvem e cerca de 80-90% cronificam. Dos casos de
infecção crônica, 30% apresentam hepatite crônica estável, 30% evoluem para cirrose ao longo
de muitos anos e o restante possui evolução variável.
Evolução desfavorável: idade > 40 anos, genótipo tipo 1, duração prolongada da infecção,
associação com HIV, alcoolismo, ferro hepático elevado, obesidade.
A gravidade da hepatopatia aguda, a presença ou não de icterícia durante a fase aguda, o nível
de transaminases e o RNA viral NÃO são preditivos de uma evolução mais grave.
Tratamento:
o Indicações:
o Idade entre 12-70 anos
o Biopsia hepática apresentando atividade necroinflamatoria e/ou fibrose de
moderada a intensa.
o Plaquetas > 50.000/mm3 e neutrófilos > 1.500/mm3
o Ausência de critérios de exclusão do tratamento com interferon ou
contraindicações a ribavirina.
Patologia da DHA:
1 – Esteatose hepática (90%): é a conseqüência a curto prazo da ingestão etílica
acentuada. Não é patognômonico de ingesta alcoólica. Regride em 4 semanas de
abstinência alcóolica.
Diagnostico:
Questionário CAGE: duas ou mais respostas positivas sugerem dependência do álcool
o C – Diminuir a bebida ou parar de beber
o A – Pessoas criticam o modo de beber
o G – Sensação de culpa pela maneira em que bebe
o E – Vontade de beber pela manha para diminuir o nervosismo ou ressaca
Laboratório: AST, ALT, GGT anormalmente elevados, com relação AST/ALT > 2,0.
o Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia
o Hipopotassemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
o Anemia discreta com macrocitose
o Reação leucemoide (>25.000/mm3)
Tratamento:
Suporte clínico
o Tratamento da síndrome de abstinência
o Reposição calórico-vitamínica e hidratação
o Cuidados intensivos: paracentese, detectar e tratar infecções, profilaxia da
HDA.
Tratamento especifico: CORTICOTERAPIA Diagnostico altamente
provável de DHA e IFD > 32 e/ou Encefalopatia hepática. Prednisona 40mg/dia por 4
semanas.
*Principais Sindromes Neuropsiquiátricas do alcoolismo:
o Encefalopatia de Wernicke: deficiência de Tiamina (Vit. B1) Encefalopatia,
disfunção oculomotora, ataxia de marcha. É reversível com o tratamento.
o Síndrome amnéstica de Korsakoff: seqüela da encefalopatia de wernicke / amnésia
retrógrada ou anterógrada.
o Neuropatia periférica induzida pelo álcool, Miopatia alcoólica, Sindrome de
abstinência.
Esteato-Hepatite Não-Alcoólica – DHGNA ou NASH
Quadro clínico:
o Quase todos os pacientes são assintomáticos, com queixas vagas inespecíficas de
fraqueza, mal-estar.
o Exame físico mostra em 75% dos pacientes hepatomegalia firme, indolor.
o Relação AST/ALT < 1
o FA mantem níveis normais ou pouco aumentados.
Diagnostico é de exclusão.
Fisiopatologia:
o 1 – O fígado é incapaz de excretar cobre para a bile, originando retenção desse metal
no parênquima.
o 2 – A produção hepática de ceruplasmina é deficiente, resultando na maior tendência
de circulação do metal em sua forma livre, podendo se depositar em diversos tecidos,
em especial o SNC.
Clínica:
o Manifestações clinicas são raras antes dos 6 anos de idade, e metade dos pacientes
não tratados permanecem assintomáticos durante a adolescência.
o A maioria dos pacientes são diagnosticados entre 5 e 30 anos de idade.
o Em crianças os sintomas hepáticos são mais proeminentes (forma hepática), enquanto
que nos adultos é comum a sobreposição com sintomas neuropsiquiátricos (forma
neurológica).
o Forma hepática Hepatite crônica ativa ou hepatite fulminante ou cirrose +
anéis de Kayser-Fleischer
Associação entre doença hepática e anemia hemolítica coombs-
negativa é bastante sugestiva de Dça de Wilson
o Forma neurológica Alterações de personalidade, esquizofrenia, neuroses,
síndrome maníaco-depressiva, Tremores, espasmos, disartrias + Anéis de
Kayser-Fleschier.
Disturbios motores que lembram uma síndrome parkinsoniana em
pacientes jovens = Dça. de Wilson
Diagnóstico:
o Deve-se suspeitar de DW em todo paciente com menos de 40 anos que apresente:
o Hepatite crônica ativa e elevações persistentes inexplicadas das transaminases;
o Anemia hemolítica na presença de hepatite;
o Cirrose hepática inexplicada;
o Distúrbios inexplicados do sistema nervoso central.
o Concentração sérica de ceruloplasmina inferior a 20mg/dl + anéis de KF
OU
Tratamento:
o Droga de escolha é a D-Penicilamina.
o Ef. Col = Leucopenia, trombocitopenia, linfadenopatia e proteinúria, citopenias,
Sd. Nefrótica e Sd. De Goodpasture.
o Droga de primeira linha com menos efeitos colaterais: Trientine.
o Sais de zinco nos casos leves de DW.
o O Tratamento farmacológico deve ser permanente. Qualquer interrupção resulta em
recidiva.
o O transplante de fígado deve ser reservado aos pacientes que evoluem com hepatite
fulminante e para aqueles com insuficiência hepática crônica severa, não responsivos ao
tratamento farmacológico.
o Quando não tratada a doença de Wilson é progressiva e fatal.
Hemocromatose
Conceito: É o aumento progressivo dos estoques de ferro, com deposição deste metal no fígado,
coração, hipófise, gônadas, pâncreas e outros órgãos, causando dano estrutural e funcional. Pode
ser hereditário (é o distúrbio genético mais comum do ser humano) ou adquirido (anemias
hemolíticas crônicas, hepatopatias crônicas).
*Os pacientes sintomáticos tem entre 40-50 anos. O inicio da doença é insidioso e
caracterizado por sintomas inespecíficos.
Diagnóstico: