CAPÍTULO
26
Urgências pediátricas -
intoxicações agudas
Introdução
“A diferença entre o remédio e o veneno é a
dose” (Paracelso, século XVI).
Intoxicação é o contato com qualquer substância
que cause dano, se dentro do organismo. Praticamen-
te todos os produtos químicos podem ser tóxicos, se
em quantidade suficiente para tal.
A exposição a substâncias nocivas é uma impor-
tante causa de acidentes na infância, principalmente
abaixo dos 6 anos de idade. Felizmente, na maioria
dos casos, o agente tem mínimo ou nenhum efeito tó-
xico importante. Ocasionalmente, porém, essa exposi-
ção pode causar morbidade significativa e até a morte.
Embora medidas preventivas reduzam a frequ-
ência das intoxicações agudas, os acidentes desse tipo
continuam a acontecer. É necessária uma estratégia
de atendimento e prevenção efetivas, e também que o
médico generalista esteja familiarizado com o assun-
to, já que frequentemente será ele o responsável pelo
primeiro e decisivo suporte.
Epidemiologia
O Sistema Nacional de Informações Tóxico-
-Farmacológicas – Sinitox, no ano 2006, registrou
107.958 casos de intoxicação humana pelos Centros
de Informação e Assistência Toxicológica em atividade
no país.
Em 2006, os principais agentes de intoxicações
em seres humanos em nosso país foram: os medica-
mentos (30,46%), os animais peçonhentos (19,93%),
os agrotóxicos de uso agrícola/doméstico (8,88%) e
os domissanitários (11,02%) (Tabela 19.1). Dentre
os medicamentos, destacam-se: analgésicos, antitus-
sígenos, antigripais, vitaminas, anti-hipertensivos,
sedativos benzodiazepínicos, antidepressivos e anti-
-inflamatórios.
A principal circunstância é o acidente, respon-
sável por 53,7% do total de casos registrados, seguido
da tentativa de suicídio com 21,39% e da intoxicação
ocupacional com 6,1%. Para os medicamentos, ratici-
das, agrotóxicos de uso agrícola e drogas de abuso, a
tentativa de suicídio apresenta a maior participação
percentual, ficando à frente do acidente (Tabela 19.2).

Quanto às faixas etárias mais acometidas, des-
tacam-se as crianças menores de 5 anos, com 24,07%
do total de casos, os adultos de 20 a 29 anos com
18,89% e os de 30 a 39 anos com 13,63%.
Os principais agentes que causam intoxicações
em crianças menores de 5 anos são os medicamentos
domissanitários. Para os jovens de 15 a 19 anos desta-
cam-se os medicamentos e as drogas de abuso. De 15
a 39 anos é a faixa de maior frequência de intoxicações
com drogas de abuso.
Foram registrados 488 óbitos (30 em crianças
com menos de 5 anos), com letalidade geral de 0,45%.
Os principais agentes tóxicos envolvidos em óbitos fo-
ram os agrotóxicos de uso agrícola, os medicamentos
e os raticidas. As maiores letalidades foram geradas
pelos agrotóxicos e pelas drogas de abuso, com valo-
res de 3,03% e 0,95%, respectivamente. Felizmente,
os óbitos são menos frequentes em crianças, e a faixa
entre 20 e 39 anos de idade faixa é a de maior número
de mortes. Diante desses dados, é importante enfati-
zar que os casos de intoxicação graves são raros, e em
geral os sinais clínicos severos ocorrem em menos de
5% dos pacientes.
As tentativas de suicídio respondem por 63%
dos casos de óbitos por intoxicação exógena registra-
dos no Brasil.
Mais de 90% dos casos em crianças ocorrem no
ambiente doméstico. A rota de exposição mais comum
é a ingestão, correspondendo a 75% dos casos, com as
vias oftálmica, cutânea e inalante ocorrendo cada uma
em cerca de 6% dos acidentes. As crianças de 6 a 12
anos de idade são bem menos propensas a esse tipo de
acidente; já os adolescentes e adultos jovens são víti-
mas de casos intencionais, mais frequentemente pelo
vício ou suicídio.
Assistência médica
ao paciente vítima
de intoxicação aguda
Normalmente se divide o atendimento ao pa-
ciente intoxicado em cinco etapas:
€ estabilização;
€ reconhecimento da toxsíndrome e identificação
do agente;
€ descontaminação;
€ aumento da eliminação;
€ antídotos.
sta i i a o €
De acordo com as diretrizes do Suporte Avan-
çado de Vida, procede-se ao atendimento inicial do
paciente em uma sequência de avaliação e manejo da
via aérea e coluna cervical (A), da respiração (B), da
circulação (C), do quadro neurológico (D) e exposição
SJT Residência Médica – 2016
255
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas
do paciente (incluindo controle de hipo/hipertermia)
(E). O choque, as arritmias, a parada cardiorrespira-
tória e as convulsões devem ser tratados como em
qualquer outro paciente enfermo. Porém, há algumas
situações que requerem abordagem específica, como:
administração precoce de bicarbonato de sódio na in-
toxicação por antidepressivo tricíclico (ATC), evitar
fenitoína nas convulsões secundárias à cocaína e ATC,
porque pode haver exacerbação da cardiotoxicidade
dessas drogas pela propriedade de bloqueio de canais
de sódio e nos casos de envenenamento por paraquat,
e manter o oxigênio no mínimo indispensável, para
não agravar o estresse oxidativo e a fibrose pulmonar.
Nesse passo inicial, é importante atentar que as
crianças têm maior risco de desidratação, hipoglice-
mia e distúrbios hidroeletrolíticos, que podem neces-
sitar de condutas imediatas. Além disso, nessa faixa
etária, pode haver maus-tratos, o que implica risco de
traumas e intoxicações intencionais.
econ ecimento da to síndro-
me e do a ente ca sa
Essa é a etapa de obtenção de história e exame
físico, completos e detalhados, do quadro e da identi-
ficação do agente tóxico por relato, suspeita clínica ou
laboratorial.
2.1 Anamnese
Obter informações de diferentes membros da
família e do paciente, se possível. Em situações de ex-
posição não presenciada, o início súbito e incaracte-
rístico de sintomas, estado mental alterado, a epide-
miologia e a conjuntura ambiental do paciente podem
fazer suspeitar de intoxicação aguda.
O local onde a vítima foi encontrada, substâncias
nas proximidades, uso de medicações por coabitantes,
local onde são guardados remédios e produtos quími-
cos e condutas já efetuadas são informações valiosas
nesses casos suspeitos.
Na situação de exposição sabida e presenciada, é
importante haver uma descrição o mais precisa e de-
talhada possível do produto, sempre tentar resgatar a
embalagem, obtendo dados de dose e concentração, e
da hora do contato e início dos sintomas. Além disso,
detalhar os antecedentes pessoais da vítima: a gra-
videz, por exemplo, é um fator importante de influ-
ência na tentativa de suicídio na adolescência e pode
influenciar no plano terapêutico.
Perguntas fundamentais na anamnese:
Qual foi o produto envolvido?
€ Qual a via de exposição?
€ Qual a dose estimada?
€ A exposição foi acidental ou intencional (mais
grave)?
 256
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

€ Onde ocorreu?
€ Quem estava cuidando do paciente (maus-tratos)?
€ Há quanto tempo ocorreu a exposição?
€ O que foi feito?

2.2 Exame físico

Buscar sinais e sintomas clínicos característicos pode dar uma forte pista diagnóstica ou orientar quanto ao
tratamento e prognóstico.
Realizar um exame completo com ênfase nos sinais vitais (pulso, respiração, pressão arterial, temperatura),
no exame neuromuscular (ataxia, delírio, psicoses, convulsões, paralisias, coma), no exame oftalmológico (pupi-
las, nistagmo, desvio do olhar, conjuntivas), na pele (icterícia, cianose, coloração, umidade), nos odores, princi-
palmente o hálito, e na inspeção da boca em busca de sinais de lesões corrosivas e restos do produto.
Dentro do exame clínico do paciente, tentar encaixá-lo em toxsíndromes, que são um complexo de sinais e
sintomas produzidos por substâncias, que, apesar de diferentes, têm um efeito sindrômico semelhante (Tabela 26.1).

Síndromes Sintomas Causas

Anticolinérgica Hipossecreção de glândulas exócrinas com mucosas e Anti-histamínicos H1, atropina, escopo-
pele secas, hipertermia, taquicardia, midríase, retenção lamina (antiespasmódicos), antidepressi-
urinária e diminuição/abolição de RHA* intestinais, de- vos tricíclicos (ATC) e midriáticos.
lírios, alucinações, agitação ou sonolência, sede, pele
ruborizada.
Anticolinesterá- Hipersecreção de glândulas exócrinas com mucosas úmi- Organofosforados, carbamatos, al-
sica das (salivação, hipersecreção brônquica, sudorese, lacri- guns cogumelos e picada de aranha vi-
(colinérgica) mejamento), bradicardia, miose, incontinência urinária úva-negra.
e aumento de RHA intestinais com diarreia e vômitos,
convulsões e coma, fasciculações musculares, broncoes-
pasmo, fraqueza ou paralisia.
Simpaticomimé- Sudorese (pele úmida), hipertermia, taquicardia, mi- Cocaína, ecstasy, efedrina e pseudoefedri-
tica dríase, diminuição de RHA* intestinais não abolidos, na (descongestionantes sistêmicos), an-
(adrenérgica) excitação, psicose, hiperatividade, convulsões, hiper- fetamina e derivados, cafeína e teofilina.
tensão, hiper-reflexia.
Narcótica Depressão respiratória, neurológica, bradicardia, mio- Opiáceos (drogas de abuso, elixir pa-
se, RHA diminuídos e constipação, retenção urinária, regórico, loperamida, morfina e outros
hiporreflexia, hipotensão, hipotermia. analgésicos).
Depressiva do Depressão respiratória e neurológica (sonolência, tor- Benzodiazepínicos, barbitúricos, eta-
SNC** por, coma), bradicardia, hiporreflexia, hipotensão, hi- nol, clonidina, descongestionantes tó-
potermia, pupilas normais, midríase ou miose (nafazo- picos imidazolínicos (nafazolina), opio-
lina) ou alternando miose/midríase (barbitúricos) ou ides, anti-histamínicos.
miose puntiforme (opioide).
Liberação Tremor, opistótono, torcicolo, distonias, crise oculógi- Haloperidol (butirofenonas), meto-
extrapiramidal ra, distúrbios do equilíbrio, distúrbios da movimenta- clopramida (Plasil), clorpromazina e
ção, mioclonias, parkinsonismo. prometazina (fenotiazínicos), domperi-
dona (antirrefluxo gastroesofágico).
Metemoglobinê- Cianose cinza-acastanhada resistente à administração Sulfonas, dapsona, nitratos e nitritos,
mica de oxigênio, taquicardia, irritabilidade, convulsões, cefa- sulfonamidas, metoclopramida, anesté-
leia, confusão mental, dispneia, depressão neurológica. sicos locais, nitrofurantoína, quinonas,
óxido nítrico.
Convulsiva Teofilina, cocaína, anfetaminas, ecs-
tasy, cafeína, carbamazepina, isoniazi-
da, ATC.
Ataxia Hidantoína, piperazina, carbamazepi-
na, anti-histamínicos H1, álcoois.
Rabdomiólise Mialgia generalizada, urina escura (mioglobinúria), insu- Cocaína, ecstasy (hipertermia maligna),
ficiência renal aguda, aumento de enzimas musculares anfetaminas, picada de cascavel.
Tabela 26.1 *Ruídos hidroaéreos. **Sistema nervoso central.

SJT Residência Médica – 2016


2.3 Consulta ao centro de intoxicação
de referência
Proporciona ajuda de informação, investigação e
conduta em todas as fases de condução do paciente.
2.4 Avaliação laboratorial
Os testes laboratoriais toxicológicos qualitativos
(triagens/ screenings) são limitados a determinadas
substâncias pesquisadas de acordo com o centro de re-
ferência. São úteis na identificação de agentes desco-
nhecidos pela história e quadro clínico e especialmen-
te nas substâncias ilícitas. Muitas vezes, não mudam
a condução do caso. Podem ser realizados na urina e/
ou sangue e geralmente detectam ansiolíticos, antiepi-
lépticos, antidepressivos, antipsicóticos, analgésicos-
-antipiréticos, teofilina, digoxina, ferro, lítio e álcoois.
Os exames quantitativos geralmente são soli-
citados quando disponíveis e quando a concentração
sérica influenciar na conduta. São úteis, por exem-
plo, nos casos de intoxicação por paracetamol, sais de
ferro, salicilatos, teofilina, fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital e digitálicos. Contudo, na maioria das ve-
zes, as concentrações plasmáticas dos agentes não se
correlacionam com a intensidade dos achados clínicos.
Há exames de identificação indireta, como a do-
sagem da atividade enzimática da acetilcolinesterase (or-
ganofosforados), dosagem de metemoglobinemia (dap-
sona) e carboxiemoglobinemia (monóxido de carbono).
escontamina o de outras medidas mais efetivas, e não há dados sufi-
É o conjunto de medidas tomadas para prevenir
a absorção da substância. Uma ação imediata para re-
mover a toxina do contato com a superfície absortiva é
crucial e pode fazer a diferença na evolução do paciente.
3.1 Descontaminação dérmica e ocular
Pode ser realizada lavando-se a área afetada com
água morna corrente. Recomenda-se um mínimo de
10 minutos para as exposições oculares, embora al-
gumas substâncias químicas, principalmente agen-
tes corrosivos alcalinos, possam exigir períodos mais
longos de lavagem. Nas exposições dérmicas faz-se
procedimento semelhante, dando ênfase aos cabelos
e removendo roupas e acessórios. Não se deve colocar
ácido sobre base ou vice-versa para “neutralizar”, pois
essa reação elimina energia, podendo causar danos ao
tecido vivo subjacente.
3.2 Descontaminação de agentes inalantes
Remoção do paciente do ambiente contaminado
para um local de ar fresco. Administração de oxigênio,
se necessário. É importante lembrar da proteção do
socorrista, evitando sua contaminação durante a as-
sistência à vítima.
SJT Residência Médica – 2016
257
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas
3.3 Descontaminação gastrointestinal
Vários procedimentos são usados para impedir
a absorção de uma toxina pelo trato gastrointestinal
(TGI), e cada um deles tem suas limitações e riscos. A
decisão de usar um determinado método deve se base-
ar na avaliação dos benefícios sobre os riscos do proce-
dimento. O papel dessas medidas foi discutido, e con-
sensos foram publicados pela American Academy of
Clinical Toxicology (AACT) e European Association of
Poison Centers and Clinical Toxicologists (EAPCCT).
O tempo decorrido da ingestão do agente é uma
limitação importante, já que várias substâncias são ra-
pidamente absorvidas. As exposições a tóxicos geral-
mente não são graves, principalmente em crianças me-
nores de seis anos. Portanto, se for instituída medida
de descontaminação após a absorção e em casos desne-
cessários, trata-se de iatrogenia sujeita a complicações.
3.3.1 Xarope de ipeca (indução de vômitos)
Emetizante que age através de dois componentes
de efeito na mucosa gástrica e no sistema nervoso cen-
tral, emetina e cefalina, respectivamente. Produz vômi-
tos em 90% dos pacientes após cerca de 20 a 30 minu-
tos da dose ingerida. Não disponível comercialmente
no Brasil, sendo obtido em farmácias de manipulação.
A AACT/EAPCCT recomenda que não seja uti-
lizado de rotina. Estudos experimentais mostraram
remoção altamente variável de marcadores, e não há
evidência, nos estudos clínicos, de melhora na evolu-
ção de pacientes intoxicados. Pode atrasar a instalação
cientes que justifiquem ou excluam sua administração
logo após a ingestão do agente tóxico.
Contraindicado a pacientes com diminuição do
nível de consciência, lactentes menores de seis meses
e ingestão de substâncias cáusticas e hidrocarbonetos,
pelo maior risco de lesão da mucosa digestiva, esofági-
ca principalmente, e aspiração.
Na década de 1980, a Academia Americana de
Pediatria (AAP) recomendou o armazenamento desse
xarope em casa para uso sob recomendação médica
ou de centros de intoxicação especializados. Nos últi-
mos anos, com base em estudos epidemiológicos e na
ausência de evidência científica de melhora no prog-
nóstico, as grandes associações contraindicaram seu
uso na sala de emergência, e a AAP (2003) contraindi-
cou seu uso domiciliar. A AAPCC (2005) restringiu o
seu uso em situações de atendimento pré-hospitalar,
antes de 30-90 minutos da ingestão, sem contraindi-
cações ao xarope, em casos com risco de grande toxi-
cidade, sem demais alternativas terapêuticas efetivas
(carvão ativado, por exemplo), quando não interferir
em possíveis condutas mais definitivas e quando não
houver possibilidade de chegar ao serviço médico an-
tes de 1 hora após a ingestão.
 258
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
3.3.2 Lavagem gástrica
Essa técnica consiste em introduzir uma sonda
no estômago com administração de soro e aspiração
sequencial do conteúdo gástrico. O objetivo é remover
restos do material ingerido que ainda passariam para
o intestino e seriam absorvidos.
A AACT/EAPCCT recomenda que não seja utiliza-
da de rotina; estudos experimentais mostraram remo-
ção altamente variável de marcadores e diminuição com
o tempo. Estudos clínicos revelaram maior tendência a
uma ausência de benefícios na evolução de pacientes in-
toxicados, havendo sérios riscos de complicações.
Considerada em pacientes admitidos no hospi-
tal até 1 hora após o acidente, geralmente em casos
de ingestão de tóxicos pouco adsorvidos pelo carvão
ativado e em doses potencialmente deletérias. Deve
ser realizada através de instilação de solução salina
0,9% 10 mL/kg/vez (200 a 300 mL em adolescentes
e adultos), aquecida, aspirando a mesma quantidade
de volta. Procedimento repetido até retorno claro do
líquido, com o paciente em posição de Trendelenburg
e decúbito lateral esquerdo.
As complicações da lavagem gástrica descritas
são: aspiração de conteúdo gástrico (pneumonia as-
pirativa), lesões traumáticas no procedimento de pas-
sagem da sonda, desequilíbrio hidroeletrolítico (into-
xicação hídrica, hipo ou hipernatremia), barotrauma
por passagem da sonda na traqueia, e mesmo a pos-
sibilidade de aceleração do esvaziamento gástrico, au-
mentando o risco de absorção intestinal.
Contraindicada a pacientes com diminuição do
nível de consciência e depressão respiratória antes de ter
a via aérea protegida, ingestão de substâncias cáusticas
e hidrocarbonetos e na coingestão de objetos cortantes.
3.3.3 Carvão ativado em dose única
Trata-se de um adsorvente de toxinas que tem
como objetivo diminuir a quantidade de substância
livre disponível para absorção intestinal. Sua apresen-
tação geralmente é em pó, é considerado seguro e pro-
vavelmente efetivo.
A AACT/EAPCCT recomenda que não seja utiliza-
do de rotina; não há estudos clínicos satisfatórios que
mostrem benefícios e não há evidência de melhora na
evolução de pacientes intoxicados agudamente. Com
base em estudos com voluntários, pode ser conside-
rado em casos de ingestão potencialmente tóxica de
agentes comprovadamente adsorvidos pelo carvão e
de preferência até 1 hora da ingestão (sua eficácia tam-
bém diminui com o tempo). Apesar de a redução na
absorção de drogas diminuir para valores clinicamente
questionáveis após 1 hora da ingestão do agente tóxi-
co, seu potencial benefício não pode ser excluído.
SJT Residência Médica – 2016
As doses utilizadas são de 1 g/kg de peso; em
crianças maiores varia de 25 a 50 g e em adultos, de 50
a 60 g por via oral ou por sonda gástrica. É adminis-
trado diluído a 10%-20% em água ou líquidos variados
para melhorar sua palatabilidade. Sua tolerância pode
ser melhorada com o uso de antieméticos.
Há descrição de complicações no procedimen-
to gerando vômitos, aspiração de conteúdo gástrico
(pneumonia aspirativa), lesões traumáticas no pro-
cedimento de passagem da sonda, barotrauma por
passagem da sonda na traqueia, perfuração gástrica e
peritonite purulenta.
É comprovadamente ineficaz em adsorver ál-
coois (metanol, etilenoglicol), sais de lítio e ferro, me-
tais pesados e hidrocarbonetos/derivados do petróleo.
É contraindicado em casos de ingestão de cáusticos,
óleos essenciais e hipoclorito de sódio e em pacientes
com diminuição do nível de consciência (reflexo de en-
gasgo deprimido) e depressão respiratória antes de ter
a via aérea protegida. Além disso, o carvão ativado não
pode ser usado em casos com íleo paralítico e obstru-
ção intestinal.
3.3.4 Catárticos
Sua administração isolada não é recomendada
e não é considerada um método de descontaminação
gastrointestinal. Com suporte nos dados disponíveis,
a AACT/EAPCCT não recomenda seu uso rotineiro em
combinação com o carvão ativado. Podem ser consi-
derados em conjunto com este, geralmente quando o
carvão ativado for administrado em doses seriadas,
apenas na primeira dose, embora não haja evidência
científica de benefícios. O catártico mais comumente
usado é o sorbitol, na dose de 1 g/kg.
Devem ser evitados em crianças pequenas (< 1
ano), pelo risco de desidratação, em pacientes hipovo-
lêmicos e nos casos com oclusão intestinal. Especifi-
camente, os catárticos contendo magnésio não devem
ser usados em pacientes com insuficiência renal.
3.3.5 Irrigação intestinal
Envolve a instilação de grandes volumes de uma
solução de lavagem colônica osmoticamente equili-
brada e não absorvida. O composto mais usado é o
polietilenoglicol.
Há alguns estudos com voluntários que eviden-
ciam diminuição da biodisponibilidade de algumas
drogas; porém, faltam ensaios clínicos ou provas con-
clusivas de benefícios.
O procedimento pode ser considerado em situa-
ções de substâncias não adsorvidas pelo carvão ativa-
do ingeridas em grande quantidade, pacotes de drogas
ilícitas (cocaína e heroína), medicamentos de liberação
lenta ou entérica (particularmente se após 2 horas da
ingestão) e nas intoxicações por sais de ferro. Con-
 259
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas

traindicado em casos de instabilidade hemodinâmica, obstrução, perfuração ou hemorragia do TGI e depressão

do reflexo de engasgo ou insuficiência respiratória sem proteção das vias aéreas. Deve ser utilizada com cautela
em pacientes debilitados. A administração concomitante da irrigação intestinal e do carvão ativado pode alterar
a capacidade de adsorção do carvão.
A solução de lavagem de polietilenoglicol é administrada por via oral ou por sonda nasogástrica (via prefe-
rencial), até que o efluente retal esteja claro, o que pode levar horas. As doses recomendadas, de acordo com a
idade são: 9 meses-6 anos: 500 mL/h; 6-12 anos: 1.000 mL/h; adolescentes e adultos: 1,5 a 2 L/h.

mento da e imina o
Na prática, a tentativa do aumento de excreção de um tóxico é útil em poucos casos. As técnicas são consi-
deradas em situações específicas, levando em consideração riscos e benefícios.

4.1 Carvão ativado em múltiplas doses (CAMD)

Aumenta a eliminação de drogas que possuem circulação entero-hepática ou enteroentérica. As evidências
que suportam sua eficiência são baseadas em estudos com voluntários, com animais e descrições de casos não
controlados. A AACT/EAPCCT recomenda a consideração de seu uso quando um paciente ingerir doses potencial-
mente fatais de carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina ou teofilina. Estudos com voluntários demons-
traram aumento de eliminação da amitriptilina, digitoxina, nadolol, fenilbutazona, fenitoína, piroxicam e sotalol;
porém, não há dados suficientes para recomendar ou excluir essa terapia nesses casos. Normalmente, é adminis-
trada uma dose de 1 g/kg de peso seguida de metade da dose inicial a cada 2-4 horas.

4.2 Diurese forçada

Procedimento que associa hiper-hidratação e uso de diurético na intenção de aumentar a eliminação de
substâncias com excreção principal por via renal. Essa técnica deve ser evitada pelos riscos de hipervolemia e
baixa eficácia.

4.3 Diurese alcalina

Tratamento que eleva a eliminação de agentes intoxicantes através da administração de bicarbonato de
sódio endovenoso para produzir urina com um pH > 7,5. Baseia-se no princípio de que as membranas celulares e
tubulares renais são mais impermeáveis a substâncias ionizadas; portanto, produzindo pH alcalino na urina, os
ácidos fracos serão dissociados e menos reabsorvidos.
Recomenda-se um bolo endovenoso de NaHCO3 de 1 a 2 mEq/kg com manutenção de 1,5 a 2 vezes a
dose basal. Aumenta a taxa de excreção do fenobarbital, salicilatos, clorpropamida e metotrexate. Deve ser
considerado como tratamento de primeira linha para intoxicações moderadas e severas por salicilatos que não
preencheram critérios para hemodiálise. Tem como complicações mais comuns a hipocalemia e a tetania por
alcalose metabólica.

4.4 Medidas dialisadoras

São mais proveitosas em substâncias com baixo peso molecular, baixo volume de distribuição, baixa ligação
a proteínas e alta hidrossolubilidade. Procedimento invasivo deve ser usado com cautela e indicação precisa. Pode
ser útil, por exemplo, nos casos de intoxicação por metanol, etilenoglicol, salicilatos, teofilina, vancomicina e lítio.
A hemoperfusão tem alguma vantagem em relação à hemodiálise tradicional, pois o sangue atravessa uma
coluna com carvão ativado e resina, adsorvendo determinadas substâncias. Teria melhor indicação, hipotetica-
mente, nas situações em que o agente tóxico é pouco hidrossolúvel e com alta afinidade pelos adsorventes.

ntídotos
Há poucos tóxicos para os quais existem antídotos. A lista a seguir relaciona alguns exemplos mais relevantes:

SJT Residência Médica – 2016

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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Agente Antídoto
Paracetamol N-acetilcisteína
Benzodiazepínicos flumazenil
Opioides naloxone
Betabloqueadores glucagon
Sais de ferro deferoxamina
Inibidores da acetilcolinesterase (organofosfo-
atropina e pralidoxima
rados)
Digoxina anticorpo antidigoxina (Fab)
Arritmias por ATC bicarbonato de sódio
Isoniazida piridoxina
Hipoglicemiantes orais (sulfonilureias) octreotida
Metemoglobinemia azul de metileno
Síndromes extrapiramidais anti-histamínicos e biperideno
Etilenoglicol e metanol etanol/fomepizol
Monóxido de carbono oxigênio
hidroxicobalamina, nitrito de amila + nitrito de sódio + tiossulfato
Cianeto
de sódio

Tabela 26.2

Resumo 1
Principais agentes intoxicantes: medicamentos, domissanitários, produtos químicos
Epidemiologia industriais e agrotóxicos
Principais circunstâncias: acidente, suicídio
Faixa etária mais acometida: crianças < 5 anos
Conduta na emergência ABCDE
Toxsíndromes Anticolinérgica: inibição do parassimpático (anti-H1, ATC)
Anticolinesterásica: estimulação do parassimpático (organofosforados)
Simpaticomimética: estimulação do simpático (cocaína, xantinas)
Narcótica: depressão orgânica com miose puntiforme (opioides)
Liberação extrapiramidal: Plasil, antipsicóticos
Metemoglobinêmica: oxidação do ferro da hemácia (dapsona, sulfonas)
Descontaminação TGI Sem evidências por estudos clínicos controlados satisfatórios
Contraindicada em: ingestão de cáusticos e corrosivos, obstrução e perfuração intestinal,
ingestão de objetos cortantes, hidrocarbonetos, depressão do nível de consciência e respirató-
ria antes da proteção das VA
Xarope de ipeca: a princípio não usar
Lavagem gástrica: não usar de rotina
Carvão ativado dose única: usar o mais precocemente possível (<1 hora), atenção aos
agentes não adsorvidos pelo carvão
Irrigação intestinal: substâncias não adsorvidas pelo carvão ativado ingeridas em grande
quantidade, pacotes de drogas ilícitas, medicamentos de liberação lenta ou entérica e nas in-
toxicações por sais de ferro
Aumento da eliminação Diurese alcalina: salicilatos, fenobarbital, metotrexate, clorpropamida
Hemodiálise: drogas com baixo peso molecular, baixa ligação proteica, baixo volume de
distribuição, alta hidrossolubilidade
Antídotos Memorizar os principais
Tabela 26.3

SJT Residência Médica – 2016


oxicaç s sp c ficas
Antidepressivos tricíclicos
(ATC)
Fármacos com ação de bloqueio na recaptação
neuronal de norepinefrina, serotonina e dopamina
nos sistemas nervosos periférico e central. A toxicida-
de clínica desses agentes é devida a seus três efeitos
colaterais principais: efeitos anticolinérgicos, blo-
queio excessivo da recaptação de norepinefrina e blo-
queio dos canais de sódio rápidos no miocárdio
provocando depressão e arritmias cardíacas. No uso
terapêutico, também produzem graus variáveis de se-
dação e bloqueio α-adrenérgico. A dose tóxica varia de
5 a 20 mg/kg, podendo ser menor com a ingestão de
nortriptilina e desipramina, por exemplo.
Agentes: amitriptilina, desipramina, imiprami-
na, nortriptilina, doxepina.
Sinais e sintomas: três Cs e A (TCA- tricyclic anti-
depressant), regra mnemônica para coma, convulsões,
arritmias cardíacas e acidose.
Sistema nervoso: os sintomas podem se apre-
sentar precocemente, causados pelo efeito anticolinér-
gico. Agitação, delírio, psicose, convulsões, mioclonia,
visão borrada, letargia, midríase, sonolência, coma,
boca seca, pele quente, seca e ruborizada, dimi-
nuição da peristalse intestinal, retenção urinária.
Cardiovascular: precocemente, surgem taqui-
cardia sinusal (achado comum), hipertensão e taqui-
cardia supraventricular pelo excesso de norepinefrina
não recaptada. A inibição dos canais de sódio e potás-
sio do miocárdio pode provocar bradicardia, bloqueio
cardíaco, extrassístoles, taquicardia ventricular, fibri-
lação ventricular, alargamento do QRS, prolonga-
mento do QT e PR e infradesnivelamento do ST. Po-
dem ocorrer ainda hipotensão e acidose metabólica.
No eletrocardiograma, o alargamento do QRS
(particularmente os 40 ms terminais) e a duração do
QRS ≥ 100 ms podem ser preditivos de convulsões e
arritmias cardíacas. Outros estudos apontaram a onda
R ≥ 3 mm e a relação R/S ≥ 0,7 em AVR como melhores
preditores.
Respiratório: hipoventilação, edema pulmonar
e hipoxemia.
Os efeitos terapêuticos dos ATC podem demorar
semanas para se manifestar; porém os sintomas tóxi-
cos são precoces, nas primeiras horas após a ingestão,
com os sintomas sérios geralmente ocorrendo dentro
de 6 horas. As arritmias cardíacas podem se manifes-
tar após uma aparente melhora do paciente, mas acha-
dos clínicos severos tipicamente se resolvem dentro
de 24-48 horas de evolução.
SJT Residência Médica – 2016
261
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas
Tratamento
€ Suporte da via aérea, oxigenação e ventilação.
€ Instalar monitor cardíaco: tratar arritmias sin-
tomáticas ou instáveis.
€ Estabelecer acesso venoso, tratar arritmias pre-
sentes e choque hemodinâmico.
€ Considerar medidas de descontaminação.
€ Administrar bicarbonato de sódio para tratar
arritmias ventriculares, mantendo pH sérico
entre 7,45 e 7,55. Os antiarrítmicos da classe
Ia (quinina, procainamida) são contraindicados.
Em caso de falha de resposta à alcalinização,
considerar lidocaína, apesar de essa droga ser
contraindicada por alguns autores. Se houver
hipotensão, infundir cristaloides em expansão
com monitorização de edema pulmonar. Se ne-
cessário, introduzir drogas vasopressoras.
€ As convulsões costumam responder a benzodia-
zepínicos (primeira escolha) e fenobarbital. A feni-
toína pode causar arritmias, devendo ser evitada.
€ Considerar medidas de descontaminação. Não
usar fisiostigmina (inibidor da acetilcolineste-
rase), que, apesar de ter um efeito fisiopatoló-
gico aparentemente interessante, pode causar
convulsões e arritmias.
€ Manter monitorização de ECG internado por
no mínimo 6 horas em pacientes assintomáti-
cos e por tempo mais prolongado se estiverem
presentes alterações eletrocardiográficas.
Cocaína
A cocaína pode ser usada por via intranasal, injetá-
vel e fumada, ou inalada nas formas de crack ou pasta. É
absorvida por todas as membranas mucosas, pelos tra-
tos gastrointestinal (rota de exposição mais comum nas
crianças) e genitourinário. Bloqueia a recaptação de no-
radrenalina, adrenalina, dopamina e serotonina na fenda
sináptica, levando ao acúmulo desses neurotransmisso-
res e a efeitos adrenérgicos, dopaminérgicos e serotoni-
nérgicos no sistema nervoso central e periférico.
Sinais e sintomas: normalmente divididos em
três fases de duração variável: estimulação precoce, es-
timulação avançada e depressão. Têm características
simpaticomiméticas.
Sistema nervoso: elevação do humor, euforia, mi-
dríase, tremores, convulsões, distúrbios do movimento,
alucinações e hipertermia. Nas fases tardias de depres-
são, surgem coma, hiporreflexia e paralisia muscular.
Cardiovascular: taquicardia, hipertensão, sín-
drome coronariana aguda, insuficiência cardíaca,
taquiarritmias ventriculares e prolongamento dos
intervalos QRS e QT (arritmias por estimulação adre-
nérgica e bloqueio de canais de sódio). Os acidentes
isquêmicos cerebrais podem fazer parte do quadro.
 262
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A síndrome coronariana aguda (SCA) resul-
ta da estimulação beta-adrenérgica, com aumento do
consumo de oxigênio pelo miocárdio, associado à va-
soconstrição coronariana pela estimulação alfa-adre-
nérgica e serotoninérgica e pelo aumento da agrega-
ção plaquetária. Ocorre em 6% dos pacientes com dor
torácica e pode acontecer tanto no usuário crônico
como no primeiro contato com a droga. O ECG é útil,
mas pode mostrar-se alterado mesmo na ausência de
SCA; a troponina parece ser mais sensível e específica
no diagnóstico.
Hematológico: ativação e agregação plaquetá-
rias; pode causar lesão endotelial e aceleração da ate-
rosclerose em usuários crônicos.
Muscular: rabdomiólise, mioglobinúria.
Renal: insuficiência renal aguda pode ocorrer
pela mioglobinúria.
Tratamento
€ Suporte da via aérea, oxigenação e ventilação.
€ Instalar monitor cardíaco – tratar arritmias sin-
tomáticas ou instáveis.
€ Estabelecer acesso venoso e tratar arritmias
presentes e o choque hemodinâmico.
€ Considerar medidas de descontaminação. A ir-
rigação intestinal é muitas vezes utilizada na
ingestão de pacotes de cocaína.
€ Para o controle da agitação, administrar benzo-
diazepínicos e evitar as butirofenonas e fenotia-
zínicos, como o haloperidol e a clorpromazina,
que podem interferir na regulação térmica e
precipitar ataques convulsivos.
€ O manejo da síndrome coronariana aguda cau-
sada pela cocaína difere do tratamento clássico
do infarto do miocárdio. As medicações de pri-
meira linha são: oxigênio, benzodiazepínicos
(que reduzem a estimulação central, taquicardia
e hipertensão), nitratos como vasodilatadores
coronarianos, e aspirina e heparina (redução da
agregação plaquetária). Os bloqueadores de ca-
nais de cálcio e os alfabloqueadores podem ser
úteis. A trombólise não deve ser usada de rotina,
pois pode não sobrepor o espasmo coronariano.
€ Não dar betabloqueadores (aumentam a pres-
são arterial e a vasoconstrição coronariana).
€ A fentolamina pode ser útil na SCA, e o bicarbo-
nato de sódio, nas arritmias ventriculares.
O crack da cocaína é a base cristalina da droga,
estável no calor, considerado a forma mais potente e
causadora de dependência, podendo ser fumado.
As anfetaminas e derivados, como o ecstasy
(3,4-metilenodioximetanfetamina-MDMA), tam-
bém provocam efeitos simpaticomiméticos, e podem
causar arritmias cardíacas e síndrome coronariana
SJT Residência Médica – 2016
aguda. O uso do ecstasy vem aumentando nos últimos
anos e é “popular” em festas rave, pois potencializa a
desinibição, a disposição e a sexualidade. Pode provocar
problemas permanentes físicos e psiquiátricos nos usu-
ários e levar à morte por hiperpirexia, hiponatremia,
rabdomiólise, coagulação intravascular, arritmias cardí-
acas, acidente vascular cerebral e isquemia miocárdica.
A efedrina é um agente adrenérgico de uso
sistêmico, com ação nos receptores α e β. Utilizado
principalmente como descongestionante nasal, na
incontinência urinária, na falência ejaculatória, na hi-
potensão anestésica e, em algumas vezes, como droga
de abuso. Tem efeitos simpaticomiméticos, predomi-
nantemente hipertensão, taquicardia, midríase e agi-
tação. Pode provocar intoxicações agudas, principal-
mente em crianças.
Os derivados imidazolínicos, como a nafa-
zolina e a oximetazolina, são drogas α-2-agonistas
dos receptores pós-sinápticos periféricos, com ação
tópica vasoconstritora local. São usados como descon-
gestionantes de aplicação nasal e oftálmica. Os efeitos
sistêmicos intoxicantes são provocados pela estimula-
ção dos receptores centrais α-2 pré-sinápticos, que são
inibidores da atividade simpática cerebral. As princi-
pais manifestações clínicas das intoxicações agudas
são: sonolência e depressão do SNC, sudorese, pali-
dez, hipotensão, bradicardia, apneia, hipoventilação,
alterações pupilares (miose ou midríase), hipotermia
e hipertensão inicial transitória em alguns casos. Por-
tanto, apesar de ser um agente com ação estimulatória
em receptor simpático, perifericamente tem ação va-
soconstritora, mas quando em doses tóxicas atua em
receptor inibidor central, provocando depressão.
Bloqueadores de canais
de cálcio
Fármacos utilizados no tratamento da hiperten-
são e na insuficiência cardíaca.
Agentes: anlodipino, diltiazem, felodipino, ni-
cardipino, nifedipino, verapamil e nimodipino.
Sinais e sintomas
Sistema nervoso: alteração do estado mental,
síncope, convulsões e coma, causados por hipoperfu-
são cerebral.
Cardiovascular: bradiarritmias causadas por
inibição das células dos marca-passos e bloqueio
atrioventricular (AV) ou dissociação AV. Hipoten-
são por vasodilatação e depressão da contratilida-
de miocárdica com insuficiência cardíaca.
Respiratório: edema pulmonar.
Gastrointestinal: íleo paralítico.
 263
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas

A aspartato aminotransferase (AST) e o INR são

Tratamento
€ Suporte da via aérea, oxigenação e ventilação.
€ Instalar monitor cardíaco: tratar arritmias sin-
tomáticas ou instáveis (marca-passo pode ser
necessário para tratar bradiarritmias).
€ Estabelecer acesso venoso e tratar arritmias
presentes e choque hemodinâmico.
€ Considerar medidas de descontaminação.
€ Hipotensão: infundir expansão com solução fi-
siológica 5 a 10 mL/kg. Monitorar o surgimento
de edema pulmonar. Pode ser necessário o uso
de drogas vasopressoras para tratar bradicar-
dias ou hipotensão. Cloreto de cálcio, ou gluco-
nato, são geralmente administrados durante o
tratamento, mas sua eficácia é variável.
A insulina mais glicose, o glucagon e a atropina
são terapias alternativas.
os marcadores mais sensíveis e precoces de hepatoto-
xicidade, elevando-se em 24 a 36 horas. Pode haver
morte por hepatite fulminante.
Tratamento
Uma única dose de 140 a 150 mg/kg requer
avaliação cuidadosa. Após 4 horas da ingestão, dosar
o nível sérico e marcá-lo no nomograma de Rumack-
-Matthew. As dosagens antes desse período podem
não refletir os níveis máximos, e após 15 horas da in-
gestão devem ser interpretadas com cuidado.
Para o paracetamol de liberação lenta, deve-se
obter uma segunda dosagem 8 horas após a ingestão.
200
150 1000

Concentração plasmática de Acetaminofen (µg/mL)

Concentração plasmática de Acetaminofen (µM/L)

100
Provável toxina hepática 500
Acetaminofen 50
Fármaco rapidamente absorvido e metaboli-
zado no fígado. Provoca uma depleção da glutationa
hepática, com a formação de metabólitos tóxicos que 100
se ligam a macromoléculas hepáticas, resultando em
necrose de hepatócitos e lesão renal. 10
Sem toxina hepática 50
A dose hepatotóxica do paracetamol é geralmen- 5 30
te aceita como ≥ 150 mg/kg (7,5 g); porém, em pacien- Possível toxina hepática
25%
tes com fatores de risco, alguns centros consideram
doses menores, ≥ 75 mg/kg. É sabido que as crianças
10
são menos suscetíveis, e as referências de doses tóxi-
cas variam de 150 a 200 mg/kg. 1
0 4 8 12 16 20 24
Horas após ingestão
Fatores de risco na superdosagem por paracetamol
Baixo estoque de glutationa Indução do citocromo Figura 26.1 Nomograma de Rumack-Matthew.
hepática p450
Anorexia nervosa 200 1,3
Fenitoína
Bulimia 180 A- Sem risco de tratamento 1,2
Carbamazepina
HIV 160 B- Alto risco de tratamento 1,2
Rifampicina
Plasma paracetamol (mmol/l)

1,0
Plasma paracetamol (mg/l)

Fibrose cística 140

Fenobarbital 0,9
Desnutrição A
0,8
120
Tabela 26.4 100
0,7
0,6
80 0,5
B
60 0,4

Sinais e sintomas 40
0,3
0,2
Náuseas, vômitos e mal-estar surgem precoce- 20
0,1
mente por 24 horas. Depois, segue-se uma melhora 0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
0,0

aparente nas próximas 48 horas, com início de dor em Horas após ingestão
hipocôndrio direito, elevação de enzimas hepáticas, bi- Figura 26.2 Nomograma de Prescott.
lirrubinas, prolongamento do TP e alteração da função
renal, com ureia diminuída por alteração de sua forma-
€ Suporte da via aérea, oxigenação, ventilação e
ção no fígado. Após 72 horas, ocorrem as sequelas da
necrose dos hepatócitos com evidência clínica e labora- circulação.
torial de disfunção hepática. Se o dano for reversível, € Considerar descontaminação gastrointestinal
ocorre recuperação em quatro dias a duas semanas. precoce – carvão ativado, lavagem gástrica.

SJT Residência Médica – 2016

 264
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

€ A N-acetilcisteína (NAC) serve como um pre-

cursor disponível para a síntese de glutationa,
Tratamento
e deve ser iniciada se os níveis séricos de ace-
taminofen estiverem acima da linha mais baixa
do nomograma.
Esse antídoto é muito eficaz se administrado
dentro das primeiras 8 horas após o acidente; porém
deve ser usado em até 24 horas. Entretanto, nos casos
em que houver disfunção hepática, a NAC é indicada
mesmo após 24 horas após a ingestão.
Por via oral a N-acetilcisteína pode ser adminis-
trada em bolos lentos ou por infusão contínua. Dose
de ataque de 140 mg/kg e manutenção de 70 mg/kg/
dose de 4/4 horas por 17 doses. As soluções para uso
oral devem ser preparadas na proporção de 1:4, e as
endovenosas, em pelo menos 1:5. Por via endovenosa,
deve ser dada quando houver intolerância ao medica-
mento por via oral, mesmo após o uso de antieméti-
cos, obstrução ou sangramentos do TGI e no período
neonatal (overdose materna).
€ Suporte da via aérea, ventilação, oxigenação e
circulação.
€ Considerar descontaminação gastrointestinal.
€ Os níveis séricos dos salicilatos se correlacio-
nam mal com a toxicidade. Porém, em pacientes
graves, são obrigatórios para monitorar os pi-
cos, a eficiência do tratamento e a necessidade
de hemodiálise. Seis horas de nível sérico acima
de 100 mg/dL são consideradas potencialmente
letais e uma indicação de diálise.
€ Tratar os distúrbios hidroeletrolítico (K+ prin-
cipalmente) e da glicemia.
€ Como o salicilato é um ácido fraco, deve-se alca-
linizar a urina com a administração de bicarbo-
nato de sódio e manter a diurese maior do que
2 mL/kg/h.
€ Iniciar hemodiálise se distúrbios hidroeletrolí-
tico e/ou metabólicos refratários, insuficiência
renal refratária, piora clínica progressiva, ede-
ma pulmonar e nível sérico de salicilato estive-
rem persistentemente acima de 100 mg/dL.

Salicilatos
A incidência de intoxicação por salicilatos decli-
nou, sobretudo em crianças pequenas, pelo uso mais
Organofosforados e carbamatos
comum de outros antipiréticos. Afeta os sistemas São utilizados como inseticidas ou acaricidas
através do desacoplamento da fosforilação oxidativa, em ambiente doméstico, industrial e agrícola como
inibição das enzimas do ciclo de Krebs e inibição da agrotóxicos. Os organofosforados e carbamatos são
síntese de aminoácidos. Em geral, se considera a dose absorvidos por todas as vias de exposição, mais fre-
tóxica aguda de 150 mg/kg. quentemente pelas vias oral, cutânea e respiratória.
Inibem a atividade da acetilcolinesterase, colinestera-
se verdadeira ou eritrocitária, e promovem o acúmulo
de acetilcolina nas terminações nervosas.
Sinais e sintomas O chumbinho é um raticida sem registro oficial,
vendido clandestinamente no comércio informal, e
Fase 1: estimulação direta do centro respiratório
contém um agrotóxico carbamato de nome técnico
levando a hiperventilação, alcalose respiratória e
Alicarb (figura a seguir).
alcalúria; hiperpirexia, letargia, hiperglicemia, convul-
sões e vômitos pela estimulação de quimiorreceptores
centrais. Essa fase pode durar até 12 horas, ou mesmo
ser inaparente em lactentes.
Fase 2: hipocalemia com acidúria paradoxal
(troca de K+ por H+ nos túbulos renais) na vigência de
alcalose respiratória.
Fase 3: edema cerebral, edema pulmonar, de-
sidratação, hipocalemia, acidose metabólica com
anion gap aumentado e hiperventilação compensa-
tória, secundárias ao acúmulo de ácidos metabólicos.
Pode começar em 4-6 horas nos lactentes pequenos ou
em 24 horas ou mais em adolescentes e adultos.
Os efeitos de irritação gástrica podem provocar
dispepsia, vômitos e hemorragia digestiva, e os efeitos
de inibição da adesividade plaquetária podem provo-
car hemorragias diversas. Figura 26.3

SJT Residência Médica – 2016


Sinais e sintomas
Classicamente, provocam uma síndrome co-
linérgica pela estimulação muscarínica. Sintomas
musculares de fasciculação, tremores, espasmos e fi-
brilações ocorrem pela estimulação nicotínica nas jun-
ções neuromusculares. No SNC, acarretam cefaleia,
sonolência, ansiedade, confusão, convulsões, coma e
ataxia. Podem ainda provocar alguns sintomas sim-
páticos pela estimulação ganglionar, ou seja, antes do
neurônio terminal.
Após 24 a 96 horas de exposição a alguns or-
ganofosforados, pode surgir uma síndrome inter-
mediária com fraqueza e paralisia muscular. Com
7 a 21 dias de exposição a certos compostos dessa
classe, pode aparecer uma polineuropatia tardia com
fraqueza distal, cãibras, parestesias, hiporreflexia e
liberação extrapiramidal.
Tratamento
€ Suporte da via aérea, ventilação, oxigenação e
circulação.
€ Considerar descontaminação gastrointesti-
nal nas ingestões, realizar lavagem da pele em
contaminações cutâneas e remover a vítima de
ambientes contaminados em caso de contami-
nação inalatória.
€ Para o diagnóstico, dosar a atividade das co-
linesterases (plasmática e eritrocitária), que
estará reduzida em 50% ou mais. Monitorar
enzimas musculares, bioquímica sérica, tran-
saminases, função renal, gasometria, amilase e
arritmias cardíacas.
€ Atropinização: iniciar na dose de 0,02 a 0,05
mg/kg a cada 10 minutos, até sinais de atro-
pinização, podendo essa dose ser dobrada. Os
melhores parâmetros de controle de tratamen-
to são a diminuição da secreção brônquica,
melhora da frequência cardíaca e da saturação
de oxigênio, sendo o diâmetro pupilar consi-
derado um mau controle. A dose em adultos é
de 2 a 5 mg.
A atropina não deve ser suspensa abruptamen-
te, pelo risco de recirculação do produto e retorno da
sintomatologia, devendo ser espaçada até a retirada
total. As doses, que inicialmente são administradas
a intervalos de 10 ou 15 minutos, posteriormente
passam a intervalos maiores, de 30, 40, 60 minutos
e 2 horas (Moraes e Coll., 1995). A atropinização deve
ser suspensa quando o paciente estiver assintomático
após algum tempo, com espaçamento de pelo menos 2
horas, e nunca antes disso.
€ Reativação da colinesterase: a pralidoxima
(ContrathionÒ) tem ação em receptores nicotí-
nicos periféricos, indicada na intoxicação por
organofosforados. Seu uso em envenenamentos
SJT Residência Médica – 2016
265
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas
por carbamatos é controverso, sendo geralmen-
te contraindicada na classe carbaril, quando
pode potencializar sua toxicidade. Os carbama-
tos inibem e bloqueiam a atividade das colines-
terases transitoriamente, enquanto os organo-
fosforados evoluem sua ligação a essa enzima
para a irreversibilidade.
€ Diazepam: após garantia da ventilação e ade-
quada atropinização, para controlar a ansieda-
de, agitação, fasciculações e convulsões.
T picos sobre agentes que á
foram tema de questões
A intoxicação por FERRO normalmente é dividi-
da em 4 fases:
1- Corrosivo para o TGI, causando sintomas de
náuseas, vômitos, dor abdominal, hematêmese e me-
lena. De 30 minutos a 6 horas após ingestão.
2- Período latente de 6 a 24 horas após a ingestão.
3- Lesão ou insuficiência hepática, choque, aci-
dose, coma, convulsões e hemorragias. De 6 a 48 horas
após a ingestão.
4- Complicações tardias de estenose pilórica
ou antral.
No tratamento da exposição a ferro, a radiografia
abdominal pode localizar tabletes radiopacos. Realizar
nível sérico e considerar descontaminação intestinal
com lavagem gástrica, endoscopia digestiva alta e/ou
irrigação intestinal. Administrar deferoxamina em to-
dos os casos graves.
O PARAQUAT (Concurso para residência mé-
dica do IAMSPE 2007) é um herbicida amplamente
utilizado na agricultura, absorvido por via dérmica ou
gastrointestinal, e seus efeitos tóxicos são decorrentes
da indução de estresse oxidativo e lesão direta por ra-
dicais livres. Os efeitos iniciais da intoxicação incluem
queimaduras e irritação na área exposta. O órgão-alvo
principal é o pulmão, que pode apresentar edema, he-
morragia, inflamação intersticial e fibrose, levando a
insuficiência respiratória grave e à morte. Tem efeitos
tóxicos no rim, fígado, músculos e sistema nervoso,
podendo ser dosado quantitativamente no sangue e
na urina. O tratamento se baseia no suporte avança-
do de vida, na diminuição da absorção, no estímulo da
excreção e na modificação dos efeitos teciduais. A lava-
gem gástrica e a indução de vômitos devem ser evita-
das pela ação cáustica do herbicida; podem ser consi-
derados agentes adsorventes como o carvão ativado e
terras argilosas (terra de Füller e bentonita), as quais
dificilmente estão disponíveis. A pele exposta deve ser
lavada, e a hemodiálise pode ser utilizada em casos de
insuficiência renal, mas não é efetiva para a toxicida-
de pulmonar. Como medidas antiestresse oxidativas,
 266
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
há descrições do uso de N-acetilcisteína, vitamina C,
vitamina E e outros agentes, sendo fundamental man-
ter a oferta de oxigênio no mínimo indispensável, para
não agravar a fibrose pulmonar, sendo até mesmo con-
traindicada por alguns autores.
Piretroides (Concurso residência médica no Ce-
ará 2007) são inseticidas sintéticos similares às pire-
trinas, utilizados frequentemente como pediculocidas,
escabicidas e inseticidas; raramente produzem toxici-
dade significativa. A via inalatória é a principal forma
de exposição, e os sintomas da intoxicação geralmente
se limitam a irritação das vias aéreas e irritação cutâ-
nea. Pode haver broncoespasmo, tosse, coriza, orofa-
ringite, prurido cutâneo, urticária, náusea, vômitos,
dor abdominal e, em exposições maciças, convulsões,
tremores, fasciculações, paralisia, coma, edema pulmo-
nar e até morte. O tratamento deve focar o suporte das
vias aéreas e ventilação, controle do broncoespasmo
com corticoides e β-2-agonistas, remover a vítima do
ambiente contaminado, lavar a pele exposta, considerar
anti-histamínicos e medidas de descontaminação gas-
trointestinal em ingestões maciças.
Atenção! Os organoclorados são pesticidas di-
ferentes dos organofosforados, e seu principal repre-
sentante é o lindano, utilizado como inseticida, que
foi retirado do mercado na forma de escabicida pelo
potencial de toxicidade. Provoca principalmente esti-
mulação do SNC e convulsões.
A digoxina inibe a bomba de sódio/potássio
ATPase, aumentando os níveis de cálcio intracelulares,
potencializando o inotropismo cardíaco. Atua tam-
bém no tônus vagal, reduzindo a frequência cardíaca
por diminuição da condução elétrica no miocárdio e
no nodo atrioventricular. Doenças cardíacas de base e
pacientes idosos são fatores predisponentes à intoxi-
cação. As interações da digoxina com doenças e distúr-
bios são resumidas na tabela a seguir:
Drogas que diminuem
Bloqueadores de canais de cál-
a condução e promo-
cio, betabloqueadores
vem bradicardia
Quinidina, quinina, verapa-
Drogas que aumen-
mil, diltiazem, amiodarona,
tam o nível sérico da
varfarina, eritromicina e te-
digoxina
traciclina
Diminui a eliminação dos di-
Insuficiência renal
gitálicos
Diminui a eliminação da digi-
Insuficiência hepática
toxina
Drogas que diminuem
Nifedipino, espironolactona,
a eliminação renal da
triantereno, amilorida
digoxina
Distúrbios eletrolíti-
Hipocalemia, hipomagnese-
cos e metabólicos que
mia, hipotireoidismo e hiper-
potencializam a toxi-
calcemia
cidade
Tabela 26.5
SJT Residência Médica – 2016
Clinicamente, a intoxicação digitálica se apre-
senta com sinais gerais de mal-estar, fadiga, altera-
ções visuais, náusea, sonolência, anorexia e cefa-
leia. As alterações cardíacas podem incluir arritmias
variadas e insuficiência. Praticamente qualquer al-
teração de ritmo pode surgir, e alargamento do PR
e encurtamento do QTc são comuns, taquiarritmias
atriais e juncionais, bradicardia sinusal e bloqueio
atrioventricular são característicos. São muito su-
gestivas de intoxicação por digoxina a taquicardia
ventricular bidirecional, a taquicardia atrial paro-
xística com bloqueio 2:1 e taquicardia juncional.
O nível sérico da digoxina e os eletrólitos devem
ser dosados, bem como o paciente deve ser manti-
do em monitorização de ECG. Os procedimentos de
descontaminação gastrointestinal costumam ser uti-
lizados no tratamento; o antídoto específico é o Fab-
-anticorpo (indicado para arritmias) para digoxina, e a
diálise pode ser útil. Quanto aos eletrólitos, deve ser
corrigida a hipocalemia, no tratamento da hipercale-
mia evitar a administração de cálcio e na hipomagne-
semia administrar magnésio cautelosamente para não
provocar bloqueios.
A lidocaína e a fenitoína são usadas com sucesso
no manejo de disritmias ventriculares, e para as ta-
quiarritmias supraventriculares podem ser utilizados
magnésio e fenitoína. A atropina é opção no tratamen-
to das bradiarritmias.
Prevenção das
intoxicações agudas
€ Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro
e trancado, fora do alcance das mãos e dos olhos das
crianças, de modo a não despertar sua curiosidade.
€ Os remédios são ingeridos por crianças que os
encontram em local de fácil acesso, deixados
pelo adulto.
€ Para ajudar a prevenir intoxicações com remé-
dios ou produtos de limpeza, adquira, se pos-
sível, produtos com trava de segurança. As
medidas de intervenção passiva, ou seja, que
não dependem da ação direta da criança ou de
seus familiares, são as mais efetivas em evitar
acidentes.
€ Nunca deixe de ler o rótulo ou a bula antes de
usar qualquer medicamento ou produto domés-
tico, e siga as instruções cuidadosamente.
€ Evite tomar remédio na frente de crianças.
€ Não dê remédio no escuro, para que não haja
trocas perigosas.
€ Não utilize remédios sem orientação médica.
€ Mantenha os medicamentos e produtos nas
embalagens originais.
 267
26 Urgências pediátricas - intoxicações agudas

€ Cuidado com remédios de uso infantil e de adulto com embalagens muito parecidas. Erros de identificação
podem causar intoxicações graves e, às vezes, fatais.
€ Nunca use medicamentos com prazo de validade vencido.
€ Descarte remédios vencidos. Não guarde restos de medicamentos. Despeje o conteúdo no vaso sanitário ou na
pia e lave a embalagem antes de descartá-la.
€ É importante que a criança aprenda que remédio não é bala, doce ou refresco. Quando sozinha, ela poderá
ingerir o medicamento.
€ Pílulas coloridas, embalagens e garrafas bonitas, brilhantes e atraentes, com odor e sabor adocicados, desper-
tam a atenção e a curiosidade natural das crianças. Não estimule essa curiosidade.
€ Guarde detergentes, sabão em pó, inseticidas e outros produtos de uso doméstico longe dos alimentos e dos
medicamentos, trancados e fora do alcance das crianças.
€ Nunca coloque produtos derivados de petróleo (querosene, gasolina), alvejantes e domissanitários
em embalagens de refrigerantes e sucos.
€ Ensine às crianças que não se deve colocar plantas na boca.
€ Conheça as plantas que tem em casa e arredores pelo nome e características; não coma plantas desconhecidas.
Lembre-se de que não há regras ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem
sempre o cozimento elimina a toxicidade das plantas.
€ Não faça remédios ou chás caseiros preparados com plantas sem orientação médica.

Resumo 2
Antidepressivos Sintomas: anticolinérgicos/TCA (Coma, Convulsão, arritmia Cardíaca, Acidose)
tricíclicos Bicarbonato de sódio no tratamento das arritmias e benzodiazepínicos nas convulsões
Sintomas: simpaticomiméticos, síndrome coronariana aguda (SCA)
Cocaína MONA no tratamento da SCA, não dar betabloqueadores, benzodiazepínicos para seda-
ção e controle da agitação
Sintomas: depressão hemodinâmica e arritmias com bloqueios
Bloqueadores de Tratamento com expansões volêmicas, cloreto de cálcio, drogas vasoativas e marca-passo se ne-
canais de cálcio
cessário
Sintomas: inicialmente sintomas gerais seguidos de uma melhora aparente e posterior insufi-
Paracetamol ciências hepática e renal
Tratamento com N-acetilcisteína
Sintomas: inicialmente alcalose respiratória com posterior acidose metabólica com anion gap
Salicilatos aumentado
Tratamento com alcalinização urinária e diálise em casos graves refratários
Sintomas: colinérgicos
Organofosforados
Tratamento com atropina e pralidoxima
Ferro Corrosivo do TGI, deferoxamina como antídoto
Paraquat Fibrose pulmonar, evitar oxigênio no tratamento
Hipocalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia potencializam sua toxicidade
Digoxina
Arritmias cardíacas diversas e anticorpo Fab específico para digoxina
Prevenção Trava de segurança é a medida mais efetiva
Tabela 26.6

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico – Brasil 2006

Agente Nº %
Medicamentos 32.884 30,46
Agrotóxicos – uso agrícola/doméstico 9.585 8,88
Produtos veterinários 1.159 1,07
Raticidas 4.437 4,11
Domissanitários 11.896 11,02
Cosméticos 1.329 1,23
Produtos químicos industriais 6.025 5,58

SJT Residência Médica – 2016

268
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico – Brasil 2006 (Cont.)
Agente Nº %
Metais 606 0,56
Drogas de abuso 4.404 4,08
Plantas 1.691 1,57
Alimentos 1.518 1,41
Animais peçonhentos 21.522 19,93
Animais não peçonhentos 4.388 4,06
Desconhecido 4.928 4,56
Outro 1.586 1,47
Total 107.958 100
Tabela 26.7

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico e circunstância – Brasil 2006
Circunstância/Agente Acidente Ocupacio- Automedica- Abuso Tentativa Violência/
nal ção Suicídio Homicídio
Medicamentos 10.223 43 1.036 381 14.263 53
Agrot./Uso Agrícola e Doméstico 3.690 2.045 1 10 3.360 56
Produtos veterinários 643 64 4 4 342 2
Raticidas 1.556 9 - 7 2.642 43
Domissanitários 9.611 560 2 26 939 7
Cosméticos 1.141 27 1 6 52 1
Produtos químicos industriais 4.340 861 1 86 396 22
Metais 315 246 - 2 15 8
Drogas de abuso 152 3 - 3.566 312 30
Plantas 1.420 32 23 24 38 4
Alimentos 360 2 4 50 85 13
Animais peçonhentos 13.046 1.998 - - - -
Total 53,7% 6,1% 1,0% 3,94% 21,39% 0,27%
Tabela 26.8

Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico e faixa etária – Brasil 2006
Faixa etária – Agente <5 05-09 10-14 15-19 20-29 30-39 40-49 Total
Medicamentos 9.389 2.288 1.736 3.201 6.540 4.341 2.698 32.884 30,46
Agrotóxicos/uso agrícola 448 108 167 569 1.534 1.168 946 5.873 5,44
Agrotóxicos/uso doméstico 1.350 165 157 253 582 443 325 3.712 3,44
Produtos veterinários 346 57 54 90 208 154 73 1.159 1,07
Raticidas 1.212 127 173 574 1.016 567 391 4.437 4,11
Domissanitários 5.512 685 371 611 1.476 1.134 809 11.896 11,02
Cosméticos 911 67 32 43 83 70 53 1.329 1,23
Produtos químicos indus- 2.313 363 175 311 1.026 725 459 6.025 5,58
triais
Metais 219 40 19 19 57 82 85 606 0,56
Drogas de abuso 43 19 134 612 1.476 922 602 4.404 4,08
Plantas 759 300 122 73 122 97 74 1.691 1,57
Alimentos 30 171 137 158 303 233 120 1.518 1,41
% 24,07 6,59 5,29 8,56 18,89 13,63 10,07
Tabela 26.9

SJT Residência Médica – 2016