Volume 21

Série de Publicações ILSI Brasil

Funções Plenamente
Reconhecidas de Nutrientes

Ácido ascórbico (Vitamina C)

Helio Vannucchi
Professor Titular FMRP USP

Marcele de Moraes Rocha

Nutricionista

Força-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos

Comitê de Nutrição
ILSI Brasil
Julho 2012
 © 2012 ILSI Brasil International Life Sciences Institute do Brasil

ILSI BRASIL
INTERNATIONAL LIFE SCIENCES INSTITUTE DO BRASIL
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ISBN: 978-85-86126-39-0
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1. Introdução
O escorbuto foi descrito em 500 a.C. por Hipócrates. Em hieróglifos egípcios datados de cerca de
300 a.C., há várias descrições do que provavelmente seria a doença. Durante séculos, o escorbuto
foi identificado durante campanhas militares, expedições científicas e, principalmente, se tornou
uma doença endêmica na Europa durante as Grandes Navegações no século XVI.
Em 1746, o médico-cirurgião da marinha britânica James Lind realizou experiências clínicas com
portadores de escorbuto, referindo a cura da doença com a ingestão de frutas cítricas. Mas, por
causa da dificuldade em transportar frutas frescas em viagens de longa duração, pesquisadores
britânicos substituíram as frutas por substâncias ácidas, pensando ser a acidez a causa da cura e
prevenção do escorbuto.
Devido ao esforço do médico escocês sir Gilbert Blane, em 1775, a companhia de navegação
British Royal Navy foi obrigada a prover diariamente o consumo de suco de frutas cítricas aos seus
marinheiros em viagens com duração maior que duas semanas. Porém, essa determinação não foi
seguida em outras companhias de navegação. Os marinheiros de navios mercantes continuavam
a ser acometidos pelo escorbuto, até que a provisão de frutas cítricas tornou-se obrigatória pelo
Ato de Navegação Mercante de 1854. Foi no século XIX que o escorbuto teve sua incidência
diminuída, devido à obtenção de alimentos frescos pela tripulação sempre que aportavam e à
tecnologia na fabricação dos navios, que passaram a proporcionar viagens mais rápidas.
Em 1928, usando glândulas suprarrenais, laranjas e repolho, o pesquisador húngaro Albert Szent-
Gyorgyi isolou o princípio antiescorbútico, que nomeou de ácido ascórbico e, em 1937, recebeu o
Prêmio Nobel por essa descoberta.
Atualmente, a vitamina C é também conhecida como ácido ascórbico, L-ácido ascórbico, ácido
deidroascórbico, ascorbato e vitamina antiescorbútica. Sua importância cresceu ao longo do tempo
devido à descoberta de seu potencial antioxidante.

2. Estrutura
O ácido ascórbico é um composto hidrossolúvel que corresponde a uma forma oxidada da glicose,
C6H8O6 (176,13 g/mol), sendo uma alfacetolactona de seis átomos de carbono, formando um anel
lactona com cinco membros e um grupo enadiol bifuncional com um grupo carbonilo adjacente
(figura 1). Não pode ser sintetizada por seres humanos e primatas.

Figura 1 – Estrutura química do ácido ascórbico.

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3. Metabolismo
A vitamina C ingerida na alimentação é absorvida rapidamente no trato gastrointestinal mediante
transporte ativo dependente de íons de sódio, processo saturável e dependente da dose presente
no lúmen intestinal. Cerca de 80% do consumo dietético de ácido ascórbico é absorvido, mas
essa taxa pode diminuir quando se aumenta a ingestão. Um segundo mecanismo de regulação do
ascorbato é a excreção renal de ácido ascórbico ou seus metabólitos. Investigações recentes têm
demonstrado que as quantidades excretadas de ascorbato são muito pequenas, mas aumentam
proporcionalmente à oferta oral.
No plasma, o ácido ascórbico é transportado em forma de ascorbato, sendo que não necessita
de transportador para circular em meio extracelular por ser uma vitamina hidrossolúvel. No
interior das células sanguíneas, o ascorbato é transportado na forma de deidroascorbato, composto
mais permeável à membrana. Uma vez no interior da célula, o deidroascorbato transforma-se
novamente em ascorbato. O transporte celular do ácido ascórbico e deidroascórbico é mediado por
transportadores que variam de acordo com o tipo de células. Os neutrófilos e linfócitos possuem
alta afinidade ao ascorbato. A concentração de vitamina C nos tecidos é maior que no plasma e
na saliva. Níveis elevados se encontram nas glândulas hipófise e suprarrenal, em leucócitos, no
pâncreas, nos rins, no baço e no cérebro.
A maioria das plantas e animais tem habilidade de sintetizar a vitamina C a partir da D-glicose ou
D-galactose, via ácido glucurônico. O ascorbato é a forma biologicamente ativa da vitamina C e
pode sofrer oxidação reversível para formar semideidroascorbato e radical ascorbato. Por ser um
agente redutor, o escorbato perde um elétron e forma o radical estável semi-hidroascórbico. Esse
composto sofre uma segunda oxidação reversível, transformando-se em ácido deidroascórbico,
o qual também será oxidado a ácido 2-3 dicetogulônico, esse composto não possui atividade
antiescorbútica (figura 2).

Figura 2 – Compostos oxidados a partir do ácido ascórbico até a formação do ácido 2-3
dicetogulônico.
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4. Funções
A capacidade redutora do ácido ascórbico faz parte de várias reações bioquímicas e caracteriza
sua função biológica. Essa vitamina também pode reduzir espécies reativas de oxigênio. Sua
principal função é como cofator de numerosas reações que requerem cobre e ferro reduzidos
como antioxidantes hidrossolúveis que atuam em ambientes intra e extracelulares. É conhecida
a capacidade do ácido ascórbico de doar elétrons a enzimas humanas. Participa da hidroxilação
do colágeno (figura 3), da biossíntese da carnitina e da biossíntese de hormônios e aminoácidos.
Alguns estudos sugerem que o ascorbato desempenha papel importante na expressão gênica do
colágeno, na secreção celular de procolágeno e na biossíntese de outras substâncias do tecido
conectivo, como elastina, fibronectina, proteoglicanos e elastina associada à fibrilina.
O ácido ascórbico também participa da síntese e modulação de alguns componentes hormonais do
sistema nervoso, como a hidroxilação de dopamina e noradrenalina.
A vitamina C pode aumentar a biodisponibilidade do ferro, já que o mantêm na forma reduzida
(ferroso, Fe 2+), estimulando sua absorção.

Figura 3 – Hidroxilação da prolina com a participação do ácido ascórbico, como redutor de ferro,
na formação do colágeno.

5. Avaliação do estado nutricional do ácido ascórbico

Para avaliar o estado nutricional dos indivíduos em relação à vitamina C, pode-se utilizar a excreção
urinária e a concentração de escorbato no sangue. A vitamina C é eliminada do organismo pela via
urinária na forma de deidroascorbato, cetogulonato, 2-sulfato ascorbato e ácido oxálico. Quando
consumida em altas doses (2 g/dia), é excretada principalmente como ácido ascórbico. A excreção
urinária de ascorbato cai para níveis indetectáveis na deficiência dessa vitamina, entretanto, não
há referências para a interpretação dos níveis de ascorbato urinário e, como pode ocorrer oxidação
não enzimática do escorbato durante a análise, a utilização da excreção urinária da vitamina C
raramente é utilizada para avaliação do estado nutricional.
A concentração plasmática é uma das medidas mais comuns para se avaliarem as reservas corpóreas
de vitamina C. Esse nível é reflexo de ingestão pregressa ou depleção à baixa ingestão da vitamina,
entretanto, as reservas nos tecidos podem estar adequadas. Os níveis plasmáticos da vitamina C
têm sido correlacionados com a ingestão dietética, pois respondem mais rapidamente à ingestão
atual, ao passo que os níveis nos leucócitos são de mobilização mais lenta, refletindo o conteúdo
nos tecidos.
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Os leucócitos contêm altas concentrações de vitamina C, e sua concentração não é afetada pela
ingestão pregressa e alcança seus menores níveis quase simultaneamente com o aparecimento de
sinais clínicos do escorbuto. Assim, a dosagem de ascorbato em leucócitos pode ser considerada
um bom indicador para se avaliarem estoques teciduais.

6. Deficiência de ácido ascórbico

Os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem após quatro a seis meses de
baixa ingestão (valores menores que 10 mg/dia), quando as concentrações plasmáticas e dos tecidos
diminuem consideravelmente. Os primeiros sintomas de deficiência são equimoses e petéquias.
As equimoses se tornam mais proeminentes, desenvolvendo hiperqueratose folicular, seguida
de hemorragia ocular. Sintomas proeminentes são anormalidades psicológicas, como histeria e
depressão. A deficiência de vitamina C geralmente está associada com doenças específicas, sendo
o escorbuto a principal delas. Este é raramente encontrado em países desenvolvidos, embora possa
ocorrer em alcoolistas crônicos.
A diarréia crônica aumenta a perda fecal, e a acloridria diminui a quantidade absorvida. A anemia
também está geralmente associada ao escorbuto e pode ser tanto macrocítica, induzida pela
deficiência de folato, como microcítica, induzida pela deficiência de ferro. As deficiências de
ascorbato e de folato são associadas, já que ambos possuem as mesmas fontes alimentares, e a
deficiência de ferro pode ser secundária à menor absorção deste, que seria facilitada pela presença
do ascorbato.

6.1 Mecanismos
O escorbuto é associado à apatia e indisposição e a mudanças de personalidade e no desenvolvimento
psicomotor. Esses efeitos poderiam ser atribuídos ao prejuízo na síntese de catecolaminas, como
resultado da baixa atividade de dopamina betaidroxilase. A maioria dos outros sintomas, como
lassidão e fadiga, que precede os sinais clínicos do escorbuto, pode ser atribuído aos efeitos da
deficiência em ascorbato na síntese de colágeno, como resultado da diminuição da atividade de
prolina e lisina hidroxilase, e da depleção da carnitina muscular, como resultado da atividade
diminuída de trimetil lisina e gama-butirobetaína hidroxilase.

6.2 Quadro clínico

Pode-se definir escorbuto como a diminuição da capacidade do organismo de sintetizar colágeno,
dando lugar a uma elevada fragilidade nos capilares sanguíneos, aparecimento de derrames na pele,
órgãos e músculos esqueléticos, retardo na cicatrização, perda dos dentes, astenia, sonolência, anemia
e dores articulares. A deficiência de vitamina C em crianças produz anormalidades no crescimento e
problemas na ossificação, hemorragias e anemias. Os sintomas precoces do escorbuto são fraqueza
e cansaço, com sinais físicos de petéquias hemorrágicas, hiperqueratoses perifoliculares, eritema
e púrpura, hemorragias na pele, tecidos subcutâneos, músculos e articulações. A forma severa do
escorbuto pode resultar em perda dos dentes, dano nos ossos, hemorragia interna e infecção.
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6.3 Uso clínico

O consumo de 10 a 15 mg de ácido ascórbico por dia pode prevenir o escorbuto. Em situações de
hipovitaminoses, existem estudos que demonstraram aumento do risco de doenças cardiovasculares
quando os níveis sanguíneos de vitamina C se apresentam menores que 0,2 mg/dl. Segundo Weber
et al. (1996), fumantes necessitam de um aporte mais elevado, de até 140 mg/dia.

7. Recomendações
A necessidade diária de vitamina C é estimada entre 25 mg e 30 mg por 1.000 kcal (FAO/OMS,
1998), que devem ser obtidos por meio da ingestão de alimentos de origem vegetal e frescos.
As necessidades alimentares do ácido ascórbico estão aumentadas nos idosos, na gestação e na
lactação (tabela 1).
Tabela 1. Ingestão recomendada de vitamina C (mg/dia)
NAS/USDA
Estágio de vida FAO/OMS Codex ANVISA
Masculino Feminino
0–6m 40 40 20 25
1º ano
7 – 12 m 50 50 20 30
1–3 15 15 20 30
Crianças
4–8 25 25 20 35
9 – 13 45 45 30 45
14 – 18 75 65
Adolescentes, 19 – 30 90 75
adultos,
idosos 31 – 50 90 75
51 – 70 90 75
> 70 90 75
14 – 18 80
Gravidez 19 – 30 85 55
31 – 50 85
14 – 18 115
Lactação 19 – 30 120 70
31 – 50 120
Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science, United
States Department of Agriculture; FAO/OMS: Food and Agriculture Organization of the United Nations, Organização Mundial da Saúde; Codex:
Codex Alimentarius Commission; ANVISA: Agência Nacional de Vigilância Sanitária.

8. Toxicidade
Doses de 1 g têm sido consumidas sem efeito adverso conhecido, porém doses de 2 g ou mais podem
causar gastroenterite ou diarréia osmótica em alguns indivíduos. Megadoses também podem afetar
adversamente a disponibilidade da vitamina B12 dos alimentos, e em indivíduos que tomam doses
de 1 g ou mais podem desenvolver deficiência de vitamina B12. Efeitos adversos relacionados ao
consumo excessivo: distúrbios gastrointestinais, cálculos renais e absorção excessiva de ferro. Os
limites superiores toleráveis (UL) estão mostrados na tabela 2.
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Tabela 2 – Limite superior tolerável de ingestão de vitamina C (mg/dia)

Estágio de vida NAS/USDA
0–6m
1º ano ND
7 – 12 m
1–3 400
Crianças
4–8 650
9 – 13 1200
14 – 18 1800
Masculino e feminino
19 – 70 2000
> 70 2000
14 – 18 1800
Gravidez
19 – 50 2000
14 – 18 1800
Lactação
19 - 50 2000
Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science, United
States Department of Agriculture. ND: não determinado.

9. Fontes
A concentração estimada de vitamina C nos alimentos é afetada por diversos fatores: estação
do ano, transporte, estágio de maturação, tempo de armazenamento e modo de cocção. Produtos
animais contêm pouca vitamina C, e os grãos não a possuem. As fontes usuais de ácido ascórbico
são vegetais, frutas e legumes (tabela 3).
Tabela 3 – Teor de ácido ascórbico em alimentos
Teor de ácido ascórbico
Alimento Porção
(mg/porção de alimento)
Acerola 50 g 470
Caju 100 g 219,3
Suco de laranja fresco 250 ml 124
Suco de laranja refrigerado 250 ml 82
Goiaba branca 100 g 99,2
Goiaba vermelha 100 g 80,6
Mamão-papaia 140 g 86
Morango fresco 152 g 86
Kiwi 76 g 74
Suco de tomate 242 ml 67
Manga 207 g 57
Laranja 96 g 51
Brócolis cozido fresco 92 g 37
Couve-flor cozida 62 g 27
Repolho cozido 65 g 27
Uva 160 g 17
Tomate fresco 90 g 17
Batata assada com casca 122 g 16
Molho de tomate 123 ml 16
Melancia 152 g 14
Suco de limão fresco 30,5 ml 14
Alface romana 56 g 13
Suco de abacaxi 125 ml 13
Abacaxi fresco 78 g 12
Quiabo cozido 92 g 11
Banana nanica 118 g 6,9
Espinafre cozido fresco 90 g 8,8
Abacate 100 g 8,7
Maçã com casca 128 g 7,9
Cenoura crua 72 g 6,7
Purê de batata 105 g 6,4

Fonte: Hands (2000); Taco (2011).

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10. Consumo no Brasil

Um estudo na cidade de São Paulo, que utilizou registro alimentar de três dias, refere média de
consumo de vitamina C de 103,46 mg/dia (DP 50,2) em adultos (MORIMOTO et al., 2006). Os
homens possuem ingestão pouco maior em relação às mulheres, de 74,33 mg/dia (DP 119,79)
contra 61,00 mg/dia (DP 80,06). As medianas do consumo de vitamina C variaram entre 75 e 101
mg, valores adequados quando comparados às recomendações diárias.
Entre fumantes, um estudo realizado nas instituições de ensino de Viçosa/MG, que analisou 34
jovens fumantes e 34 não fumantes com idade média de 20,53 ± 1,98 anos, verificou consumo
médio de vitamina C de 75,55 ± 67,78 mg/d entre fumantes e 80,64 ± 67,94 mg/d entre não
fumantes, por meio de questionário de frequência alimentar (BATISTA, 2006).
Entre adolescentes, a média de consumo da vitamina C para o sexo masculino atingiu 237,39%,
e para o sexo feminino, 318,47% da recomendação. O alto consumo dessa vitamina deveu-se
ao fato de alguns adolescentes ingerirem grandes quantidades de alimentos fontes de vitamina
C, principalmente sucos e frutas (ALBANO, 2001). Outro estudo, com participação de 391
adolescentes (idade média 12,40 ± 1,51 anos), sendo 53,7% meninas, em 11 escolas da rede pública
de Piracicaba/SP, verificou consumo médio de 204,94 mg/d, acima da recomendação diária (ILSI,
2008).
Segundo estudo de Eisenstein et al. (2000), entre adolescentes grávidas, a média do consumo
da vitamina C excedeu 1,5 vez a IDR, embora 22% das adolescentes estivessem com valores
abaixo do recomendado. O consumo de sucos de frutas, laranja e legumes entre os dez primeiros
alimentos mais referidos pelas mães adolescentes na entrevista pode ser a explicação para esses
achados. Outros estudos realizados em grandes centros urbanos brasileiros encontraram níveis
ótimos de ingestão desse nutriente por meio da dieta (ANDRADE, 2000; MACHADO, 2001). A
deficiência dessa vitamina pode acontecer quando a adolescente possui uma restrição severa de
frutas e legumes na rotina alimentar diária.
Mulheres no período gestacional não apresentam risco de baixo consumo pelos estudos avaliados,
com média de 100,6 mg/dia (DP 1,58) (NASCIMENTO e SOUZA, 2002; BARROS, 2004).
Um estudo indicou que o baixo consumo de vitamina C não constituía problema para puérperas
adolescentes da cidade do Rio de Janeiro (BARROS, 2004), e outros dois apresentaram
resultados semelhantes para gestantes com sobrepeso de serviços de saúde da cidade de São
Paulo (NASCIMENTO, 2002) e para adolescentes assistidas em hospital público de Forta­leza
(AZEVEDO, 2003).
Entre a população brasileira situada na faixa etária de 6 a 19 anos, três estudos demonstraram
consumo adequado (RIBEIRO e SOARES, 2002; SOUSA et al, 2007; ILSI, 2008). Em um estudo
com 150 escolares de 7 a 14 anos, residentes na zona rural e de seis escolas públicas de Piedade/
SP, utilizando como metodologia o questionário de adesão ao PNAE e aquisição de alimentos nas
cantinas e similares, verificou-se consumo de vitamina C de 99,94 ± 90,92 mg/d, adequado segundo
recomendação diária (PEGOLO, 2005). Entre 324 crianças e adolescentes de seis unidades da
rede pública de Campinas/SP, com idade de 6 a 14 anos e utilizando o recordatório de 24 horas,
verificou-se a média de consumo de vitamina C de 98,10 ± 146,30 mg/d para sexo masculino e
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122,96 ± 268,13 mg/d para o sexo feminino (DANELON, 2007). As funções aceitas e não aceitas
da vitamina C estão mostradas na tabela 4.
Tabela 4 – Funções aceitas e não aceitas pelo Comitê de Cientistas Líderes e pelo Conselho do UK
Joint Health Claim Initiative.

Função Função Recomendado Recomendado

Efeito Necessário Contribuição
estrutural normal pelo Comitê pelo Conselho

Funções aceitas
Tecido
X X X Sim Sim
conjuntivo
Vasos
X X X Sim Sim
sanguíneos
Absorção de
X X Sim Sim
ferro
Atividade
X X Sim Sim
antioxidante
Sistema
X X
neurológico
Funções não aceitas
Cicatrização
X X Não Não
de feridas
Tecido
X X Não Não
cicatricial
Gengivas X X Não Não
Pele X X Não Não
Osso X X Não Não
Articulações X X Não Não
Carnitina X X Não Não
Metabolismo de
X X Não Não
xenobióticos
Função
X X Não Não
muscular
Fonte: adaptado de JHCI (2003).

11. Bibliografia
1- Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Brasil). Resolução n° 269, de 22 de setembro de 2005. Regulamento Técnico sobre a
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