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Microorganismos presentes no ar
A doença dos Legionários foi descrita pela primeira vez em 1976, após a ocorrência da
doença em uma convenção da Legião Americana na Filadélfia. Foram afetadas 182 pessoas e,
dessas, 29 morreram. A causa da ocorrência, permaneceu um mistério, por meses. Apesar de
muitos esforços, o micróbio causador não foi visualizado ou isolado em amostras de tecido
pulmonar dos doentes. Mais tarde, os microbiologistas do CDC (Centers for Disease Control)
em Atlanta obtiveram colônias da bactéria em um meio de cultura especial. Com o isolamento do
organismo, tornou-se claro que a doença dos Legionários não era uma doença nova. Por
exemplo, em 1957, uma misteriosa ocorrência de pneumonia em Austin, Minnesota, afetou 78
pessoas e causou duas mortes. Estudos sorológicos retrospectivos indicaram que foi uma
ocorrência da doença dos Legionários (KONEMAN et al., 1999).
A doença dos Legionários ocorre tanto em forma epidêmica como esporádica. Embora as
epidemias tenham atraído mais atenção, os casos esporádicos, superam o número de casos
epidêmicos. Estima-se que 25.000 a 50.000 casos esporádicos podem ocorrer nos Estados Unidos
a cada ano. Surtos da doença dos Legionários têm sido relatados em pelo menos 15 outros países
(PELCZAR, 1997).
Em 1979, Brenner, Steigerwalt e McDade classificaram as bactérias responsáveis pela
epidemia da doença dos Legionários documentada na Filadelfia com o nome de Legionella
pneumophila, pertencente a família Legionellaceae. Atualmente, se conhecem 41 espécies de
Legionella isoladas de amostras clínicas humanas ou de fontes ambientais
As espécies de Legionella são bacilos Gram-negativos, estreitos, não formadores de
esporos. Variam entre formas curtas de 1,5 a 2,0 mícron de comprimento e filamentos maiores.
Os exames diretos de amostras clínicas, geralmente revelam formas curtas e delgadas ou
cocobacilos, porém as formas variam bastante em meios de cultura, onde se observam formas de
até 20 mícron de comprimento. Ultra-estruturalmente, estes microorganismos possuem
membranas internas e externas (típicas de bactérias Gram-negativas). Possuem pili (fímbrias) e a
maioria das espécies é móvel por meio de um único flagelo polar.
É até certo ponto irônico que as Legionellas sejam algumas vezes referidas como
“bactérias fastidiosas”, pois elas podem crescer muito bem em água parada e se multiplicar no
meio ambiente hostil das células fagocitárias. Elas são fastidiosas somente quando estudadas nos
meios de cultura comumente utilizados nos laboratórios. Seu fator de crescimento primário é
requerer L-cisteína. Ferro e outros componentes para seu ótimo crescimento. A energia é
derivada de aminoácidos ao invés de carboidratos (KONEMAN et al., 1999).
Manifestações clínicas:
Mortalidade 15-30% 0%
Período de incubação 2-10 dias 1-2 dias
Sintomas Febre, calafrios, tosse, mialgia, Similares aos de uma gripe:
cefaléia, dor torácica, febre, calafrios, mialgias (em
expectoração e diarréia (em alguns casos, dor torácica e
alguns casos, confusão e confusão).
alterações do estado psíquico).
Pulmões Pneumonia e derrame pleural (em Ausência de pneumonia e de
alguns casos, abcesso de abcesso pulmonar.
pulmão).
Rins Insuficiência renal (em alguns Ausência de manifestações
casos proteinúria e hematúria). renais.
Fígado Alterações moderadas da função Sem particularidades das provas
hepática. de função hepática.
Trato gastrointestinal Diarréia, dor abdominal, náuseas Sem particularidades.
e vômitos.
Sistema nervoso central Sonolência, delírios, Ausência de manifestações do
desorientação, confusão, sistema nervoso central.
raramente convulsões.
Fonte: koneman, et al: Diagnóstico Microbiológico, 1999.
Patogênese:
A patogênese das infecções causadas por Legionella começa com um reservatório de água
contendo bactérias virulentas e com os meios de disseminação ao homem. A transmissão pessoa-
pessoa nunca foi descrita, além destes microorganismos não fazerem parte da flora humana
normal.
A infecção começa no trato respiratório inferior. Macrófagos alveolares, os quais são a
primeira defesa dos pulmões contra infecções bacterianas, “ingerem” as bactérias; entretanto,
Legionella é um parasita intracelular facultativo e multiplica-se livremente no interior dos
macrófagos. A bactéria liga-se aos macrófagos alveolares através de receptores específicos,
sendo primeiramente “aprisionada”dentro de um vacúolo. Mas, por um mecanismo ainda
desconhecido, a bactéria bloqueia a fusão dos lisossomas com o fagossoma, evitando a
acidificação normal dos fagolisossomas. O microorganismo se multiplica dentro dos fagossomas.
Portanto, um compartimento celular que deveria ser uma armadilha mortal torna-se inativo.
Posteriormente, as células são destruídas, lançando no meio externo uma nova geração de
bactérias capazes de infectar outras células do hospedeiro.
O crescimento bacteriano, a ativação do sistema complemento e/ou morte dos macrófagos
alveolares produzem poderosos fatores de quimiotaxia que recrutam uma enorme quantidade de
monócitos e leucócitos. Os capilares fragilizados permitem agora a deposição de fibrina no
interior dos alvéolos. O resultado é uma pneumonia destrutiva que oblitera os espaços por onde
passaria o ar, comprometendo a função respiratória do indivíduo. A disseminação da bactéria a
outros sítios fora dos pulmões ocorre via macrófagos, pelo menos parcialmente, mas só
raramente uma resposta inflamatória se desenvolverá.
Os sintomas das infecções causadas por Legionella resultam em uma combinação de
interferências físicas com a oxigenação do sangue e o lançamento de produtos tóxicos nos
tecidos pulmonares e corrente sangüínea . Fatores bacterianos de virulência incluem a produção
de uma protease que pode ser responsável pelo dano tecidual. Fatores celulares incluem
interleucina-1, a qual produz febre após sua liberação dos monócitos e fatores de necrose
tumorais, os quais podem ser responsáveis por alguns dos sintomas sistêmicos.
A virulência entretanto parece ser multifatorial. Uma proteína de membrana externa (que
funciona como uma metaloprotease) e uma proteína da membrana citoplasmática podem ser
responsáveis pelas “escapadas”das respostas imunes do hospedeiro, mas não são essenciais para
a expressão da virulência bacteriana (MENEZES e SILVA, 1999).