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Doenças

Parasitarias

Jéssica Cruz
Teoria e prática na prevenção de Helmintoses nos animais domésticos
- A helmintologia compreende, além do estudo zoológico dos
helmintos, o estudo das helmintoses (verminoses), isto é, as doenças
por eles causadas, os meios usados para a cura e as medidas
profiláticas que devem ser empregadas para evitá-las

- Remédio é uma ação dentro de um programa de controle usado em


último caso

◦ Dosagem correta = remédio

◦ Dosagem acima = veneno

APRESENTAÇÃO DO TEMA

- Conhecer o parasito

- Conhecer o problema

- Diagnóstico de situação

- Apresentação dos conhecimentos teóricos necessários para as


práticas de prevenção das helmintoses nos animais domésticos

- Apresentação das ações práticas para implantar e monitorar os


programas de prevenção das helmintoses

*** TEORIA ***

CONHECENDO OS HELMINTOS

A. FILO PLATYHELMINTHES

- Corpo comprimido dorso-ventralmente

- Não possuem cavidade geral

- Classe Trematoda

- Classe Cestoda

- Classe Turbellaria

B. FILO ASCHELMINTHES

- Invertebrados vermiforme, cilíndricos e pseudocelomados

- Não segmentados com simetria bilateral

- Nematoda: causam mais impacto econômico

- Parasito = potencial causador de problemas

PROBLEMAS

- Morte de animais: pode ocorrer mortalidade em sistemas de produção

- Perdas produtivas: maiores perdas relacionadas com a produtividade


em infecções subclínicas impacto de baixa perceptividade,
necessidade de monitoramento e diagnóstico, atenção à resistência aos antiparasitários

◦ Animal cresce devagar ou não cresce como deveria pela interferência do parasito no animal
- Transmissão de doenças (zoonoses)

DIAGNÓSTICO DE SITUAÇÃO

- Fatores envolvidos no estabelecimento da infecção risco de


infecção sempre ligado à epidemiologia

FATORES LIGADOS AO ANIMAL/HOSPEDEIRO:

- Genética origem da espécie/raça

◦ Ex: Bos taurus taurus x Bos taurus indicus doença que só dá em


búfalo e doença que só dá em boi (fator genético que permite doença
afetar o animal ou não)

◦ Sistema de produção misto

- Idade/Imunidade (exposição aos agentes)

◦ 20 meses (bovinos e bubalinos) ◦ 5 meses (ovinos e caprinos)

◦ Cães adultos ◦ Fêmeas gestantes

- Objetivo da criação trabalho, lazer/companhia, produção

- Se animal não está adequado ao ambiente/não está confortável, fica


mais susceptível a doenças

FATORES LIGADOS AO PARASITO:

- Via de infecção oral, percutânea, colostro

- Resistência aos fármacos anti-helmínticos perda da eficácia das


drogas

◦ Sobrevivência da larva infectante no ambiente

◦ Período de eliminação das larvas via colostro

- Infectividade/patogenicidade: localização do parasito no hospedeiro


e hematofagia/competição por nutrientes interferência na fisiologia
do animal (menor apetite)

- Por questões de demanda/crescimento da população necessidade de


mais alimento aumentou-se a quantidade de animais por hectare
mais animais juntos, mais chances de pegar doenças

FATORES LIGADOS AO MEIO AMBIENTE:

- Desafio parasitário

- Sistema de produção

- Manejo riscos diferentes (ambiente mais úmido ou não)

DIAGNÓSTICO

- Coleta do material (identificação e conservação)

- Escolha da técnica e solicitação do exame a ser executado


- Teste de flutuação: diagnóstico de ovos de Nematodos e Cestodeos

- Teste de sedimentação: diagnóstico de ovos de Trematódeos

- Exame direto

- Concentração por flutuação

- Concentração de larvas de nematoides

CONHECER OS EXAMES COMPLEMENTARES DISPONÍVEIS:

- Identificação de gênero por coprocultura

- Identificação da presença de hospedeiros intermediários no ambiente

- Teste por PCR – DNA

INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS DOS EXAMES:

- Interpretação de todas as observações (clínica, ambiente, diagnóstico laboratorial) para


definição das ações para o controle/tratamento da infecção presente

- Parasito, patogenicidade, intensidade da infecção, ambiente, idade, período de carência das


drogas, finalidade do sistema de criação/produção

INTERPRETAÇÃO DO TESTE DE OPG:

- Grau de infecção diferente risco pequeno de perda produtiva ou fatal

- Bunostomum: fatal > 250

- Trichostrongylus: fatal > 50.000


*** PRÁTICA ***

DIAGNÓSTICO DE SITUAÇÃO

TRATAMENTO:

- Histórico de tratamento parasitário na propriedade

- Contaminação ambiental espécies animais no ambiente

DENSIDADE ANIMAL:

- Absoluta/relativa (exposição aos parasitos)

- Entendimento da raça alguns remédios são fatais para determinadas


raças

- Questão de resíduo quando será abatido

- Questão econômica melhor atitude às vezes é a mais cara

◦ Às vezes, deixar remédio de lado e fazer controle estratégico

SISTEMA DE PRODUÇÃO (desafio parasitário):

- Objetivo da criação/rebanho

- Extensivo/semi-intensivo/confinado

- Manejo de pastagem/nutrição

CONTROLE:

- Separação de animais por categoria

- Manejo nutricional rotação de pastagens

- Estrutura física para execução do controle proposto

- Errado: ambiente com baixa condição física (sem alimento), várias


espécies juntas (desafio em comum)

CONTROLE DA DENSIDADE ANIMAL

DENSIDADE ABSOLUTA:

- Número de animais/área

- Calcular e caminhar na área de produção

- Exposição x Desafio parasitário

DENSIDADE RELATIVA:

- Número de animais/área no momento de


pastejo ou exposição

- Calcular e caminhar na área de produção

MANEJO NUTRICIONAL

- Animais bem nutridos apresentam maior capacidade de resposta às infecções por helmintos e
resposta à medicação utilizada para o controle da infecção diagnosticada
- Nutrição permite que o próprio organismo fique saudável e responda aos desafios que está
recebendo

ESTRUTURA FÍSICA

- Verificar as condições de trabalho para a execução das ações propostas

- Em especial, presença de balança, tronco para contenção, farmácia e divisão de


pastos/currais/baias/galpões/canil

CAPACITAÇÃO HUMANA E REGISTRO DE INFORMAÇÕES

- Conhecer a estrutura social da empresa e as funções de cada funcionário ligado ao setor de


interesse

- Conversar e explicar as ações a serem realizadas diretamente para o funcionário responsável


pela execução, na presença de seu superior (quando houver possibilidade)

- Organizar planilha de fácil leitura e com possibilidade de registro das atividades


realizadas

- Registrar todas as recomendações em livro de propriedade

- Realizar treinamento da mão de obra para as funções solicitadas zelar também pela saúde do
trabalhador/peão
Helmintos parasitos de equinos: gastrenterites verminoses
em equinos
ebastianetto@yahoo.com.br

CRIAÇÃO DE EQUINOS NO BRASIL

- Trabalho Urbano: carroças, hipismo/esporte, terapia

Rural: fazendas, transporte, negócio/haras

- Comercial: carne

- Importação e exportação: indivíduo pode ser portador de cepas, helmintos, carrapatos e


outros

- Aglomerações: risco maior

- Raças puras: tratamento individual

- Animais mestiços: coletivo

- Baias x Campos abertos

- Fatores de risco: infecção, doença, resistência

- Entender qual é o indivíduo e qual sua posição, entender o risco exposto, quais parasitos
podem estar debilitando, quais tratamentos

CONCEITO

- São causadas principalmente por nematódeos e estão presentes em praticamente todas as


criações de equídeos do mundo

- Verminose subclínica (percepção mais difícil, além da observação tem que usar ações à mais
restos de fezes aderidos, análise de peso) e clínica (visível, perceptível) maioria são
subclínicas (aprimorar capacidade de diagnóstico)

◦ Às vezes, animal tem problema nutricional e, por isso, está com condição pior pode não ser
parasita (não receitar remédio sem necessidade, porque pode levar à resistência)

PRINCIPAIS HELMINTOS

PULMÃO: - Larvas de - - Pequenos


Gasterophilus Trichostrongylus estrôngilos
- Dictyocaulus
axei
arnfieldi INTESTINO DELGADO:
INTESTINO
ESTÔMAGO: - Parascaris
GROSSO:
equorum
- Habronema
- Oxyuris equi
muscae - Strongyloides
westeri - Grandes
-
estrôngilos
Trichostrongylus - Cestódeos
axei
- Toda a infecção parasitária pode prejudicar o rendimento dos
cavalos carroceiros visto que os parasitas competem pelo
alimento, além de causar irritação, hemorragias intestinais,
quadros anêmicos e outros danos na saúde, apresentando maior
severidade, conforme maior grau de infecção do animal
entretanto, mesmo infecções leves podem afetar o desenvolvimento
e desempenho dos cavalos

- Alguns parasitos são mais patogênicos que outros

- Todas as drogas são boas, mas algumas são mais eficazes em


certos planteis pelo manejo anterior (resistência formada)

PARASITOS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

DICTYOCAULUS ARNFIELDI

- Parasito do sistema respiratório superior (brônquios e


bronquíolos) de equinos, muares e macacos pode causar obstrução
(em quantidade grande = óbito)

- Infecção ocorre pela ingestão de larva infectante que é


eliminada nas fezes ou secreção nasal

- Após infecção, larvas migram para os brônquios pelo sistema


linfático

- Animal apresenta perda da capacidade respiratória e consequente


perda de capacidade física/trabalho possibilidade de ser
parasita, mas também outras coisas

- PPP = 42-56 dias

PARASITOS DE ESTÔMAGO

HABRONEMA MICROSTOMA / HABRONEMA MUSCAE

- Ciclo hetroxeno participação de mosca Muscidae no ciclo,


sendo necessária a presença de moscas, onde se desenvolvem as
larvas infectantes da forma estomacal da habronemose

- Adultos da mucosa do estômago são pouco patogênicos

- Importância relativa risco de lesão/manutenção de lesão é


maior em lesão cutânea

- Ovos nas fezes moscas depositam ovos para sua multiplicação


em material orgânico desenvolve larva da mosca que se alimenta
dos ovos do parasito parte do ciclo é na mosca
- Se equino estiver em ambiente sujo e pouco iluminado, pode ingerir mosca e fazer
habronemose estomocal

- Ou, então, a mosca, tendo a larva no aparelho bucal, ao se alimentar de secreção do


equino, causa habronemose cutânea não é raro

- Se infecção acontecer pela larva na pele (ciclo errático), larva fica um longo período
migrando (ferida aberta) ferida nunca trata, quando esta cicatrizando, larva volta a
migrar e ferida reabre
- Membro inferior, boca, face (arriada muito presa), olho,
jarrete = locais que equino, ao caminhar/trabalhar, costuma
ferir mosca causa lesão de habronema

- Olhar arriada do cavalo, se é única cabeceira em vários


animais, se há ajustagem e sabe usá-la, se usa freio ou bridão,
se é bem colocado tudo isso interfere

- Controle = limpeza da ferida, droga (anti-helmíntico que


afetará a larva errática) e ambiente (controle de mosca)

- PPP = 60 dias

TRICHOSTRONGYLUS AXEI

- Infecção ao início do pastejo (L3) ingestão de larva


infectante no pasto

- Ovo no bolo fecal condições (chuva, umidade) L3


transforma no bolo fecal migra em um raio de 90 cm até 1-1,10
m ingerida pelo animal e causa infecção

- Parasito hematófago

- Risco de infecção em pastagens consorciadas com bovinos,


suínos e ovinos sempre que possível, ter pasto/ambiente para
cada espécie se não tiver jeito, fazer monitoramento das
fezes caso ocorrer, tratar e lembrar da possibilidade

- Forma túneis nas vilosidades gastrite

- Aumenta a produção de muco

- Normalmente, animal adulto bem alimentado e saudável cria


tolerância às infecções parasitárias

PARASITAS DO INTESTINO DELGADO

PARASCARIS EQUORUM (ASCARIDINAE)

- Parasito encontrado no ID de equinos maior parasito do TGI

- Infecção via oral pela ingestão de ovos com L2 do 3º aos 18º


meses de vida

- Ciclo hepatotraqueal, alta patogenicidade


- Patogenia: milk spots, pneumonias, obstrução intestinal, cólicas e competição alta
taxa de mortalidade em potros em infecção não diagnosticadas e controladas

- Potro parasitado com grande carga vai ser um animal com baixo desenvolvimento e má
capacidade de recuperação desenvolvimento comprometido o resto da vida

- Maior prevalência em jovens, mas animais adultos debilitados expostos à grande risco de
infecção também podem desenvolver

- Adulto: teria desenvolvido imunidade para aguentar infecção espera-se baixo risco
infeccioso e chance de desenvolver imunidade

- PPP = ~70 dias


- Período pré-patente: da infecção até a possibilidade de
diagnóstico (ovo nas fezes, por exemplo)

- Ingestão de L2 só daqui a 70 dias irá ver ovo nas fezes


usando testes de baixa sensibilidade

- Vai esperar 70 dias para descobrir que potro está parasitado?


ruim, pois já tem macho e fêmea adultos, já tem infecção grande
causando obstrução intestinal

- Existe possibilidade de potro estar sendo parasitado sem


presença de ovo nas fezes fazer avaliação clínica, risco de
infecção desses animais, histórico de doença e tratamentos

- Hipótese de ter baixa infecção caso remédio não tenha sido


eficiente (ao ser tratado após nascimento)

STRONGYLOIDES WESTERI

- Parasito de ID, podendo ser o primeiro a infectar os potros


infecção por via transmamária (colostro) ou percutânea

- Baixa patogenicidade (quando em infecções pequenas) podem


causar diarreia, redução de peso, anemia e perda de apetite

- Eliminação de ovos larvados pelas fezes

CESTÓDEOS

- Anoplocephala perfoliata parasita o ID, ceco e colo

- Pouca importância, baixa patogenicidade

- Infecções pesadas podem causar entupimento da válvula íleo-


cecal enterite hemorrágica e úlcera

- Normalmente, as infecções são assintomáticas

PARASITOS DE INTESTINO GROSSO

- Strongylus sp. = estrôngilos pequenos e grandes

- Grandes: Strongylus vulgaris, S. edentatus, S. equinus

◦ Nematódeos mais patogênicos para os equinos infecção através


da ingestão de larvas infectantes

- Pequenos: sub-família Cyathostominae apresenta maior incidência


STRONGYLUS VULGARIS

- 20 cm de comprimento

- Larvas perfuram a cavidade intestinal e atingem vasos do sistema porta


- Fígado (veia cava coração) pulmão, alvéolos, brônquios
traqueia faringe esôfago IG: adultos se fixam e se
reproduzem

- Larvas erráticas: artérias íleo-cecais patogenia associada a


formação de trombos na artéria mesentérica anterior

- Dificuldade respiratória, infecção hepática

- Ao migrar de forma errática, favorece formação de trombos


irão obstruir e causar necrose de parte do segmento intestinal
cólica aguda tendendo à óbito

- PPP = 6 meses

- Parasita faz perda de apetite lesão de intestino faz animal


parar de comer, tem sensibilidade do abdome, diminuição da
proteína sérica total, perda de brilho de pele, dificuldade de
defecar

- Faz exame de fezes, usa mais técnicas para aumentar


sensibilidade mas não descarta em função do negativo se animal
tem dificuldade de caminhar e abdome agudo porque PPP é grande

STRONGYLUS EDENTATUS

- Parasita ceco e colo com distribuição mundial

- Perfuram intestino circulação sistema porta fígado L4


por até 9 semanas migram pelo abdômen atingindo ceco e cólon

- Patogênico = migrações extensas

- Animal não rende depois de migrar, dá fibrose, perde função


do órgão

- PPP = 300-320 dias após ingestão de ovos grande em função de


toda a migração

STRONGYLUS EQUINUS

- Parasito do ceco e raramente do cólon de equídeos

- L3 perfuram IG e sub-serosa com formação de nódulos L4


peritônio fígado por até 16 semanas, atingindo L5 migram pelo
abdômen atingindo ceco e cólon na forma adulta

- PPP = 260 dias

OXYURIS EQUI
- Adulto parasito do ceco e cólon

- Patogenia: fêmeas realizam postura de ovos na região peri-anal, aderidos com substância
gelatinosa que causa intensa inflamação e prurido equino tenta se coçar e causa feridas
de pele evidentes + lesões necróticas no intestino (L4)

- Equino pode se infectar pela ingestão dos ovos embrionados no ambiente ou larvas
infectantes no ambiente/alimento

- Ciclo: eclosão da larva no ID, onde penetram nas vilosidades e mudam pra L4 se
alimenta da mucosa e adultos imaturos são encontrados no lúmen intestinal 50 dias após a
ingestão dos ovos embrionados fêmeas iniciam postura após 5 meses

- Controle: anti-helmíntico e limpeza do ambiente para evitar reinfecção

- PPP = 5 meses diagnóstico longo (fita na região peri-anal para ver ovos)

PEQUENOS ESTRÔNGILOS

- Menor patogenicidade

- Nematódeo mais prevalente

- Adultos parasitos de IG

- Larvas fazem muda em módulos na parede intestinal

- Em altas infestações, causam diarreia persistente, edema e hipoalbuminemia grande


produção de muco para proteger e tentar eliminar parasito

- 5-20 espécies em um único animal

- Problemas em animais debilitados ou grande infecção

- Animais toleram infecções pesadas enterite catarral com espessamento das paredes do
IG

- Queda da condição corporal, queda da taxa de crescimento e desenvolvimento, cólicas e


diarreias recorrentes

EPIDEMIOLOGIA: INFECÇÃO ORAL DOS ANIMAIS

- Semelhante à infecção de bovinos nas pastagens

- Necessidade de temperatura e umidade

- Animais soltos: maior chance de serem contaminados nas épocas de verão e primavera por
coincidir com melhor época de desenvolvimento para parasito

- Baia com capim fresco do campo também


- Fezes: potencial reservatório de larvas infectantes aumento da sobrevivência das
larvas, principalmente no período seco, aumentando dessa forma o risco de infecção dos
equinos

PATOGENICIDADE DAS GATRENERITES VERMINÓTICAS DOS EQUINOS

- Ação em conjunto/sinergismo queda da resistência orgânica do animal

- Comprometimento do crescimento (verminose subclínica) e desenvolvimento dos animais


parasitados

- Dessa forma, os vermes podem atuar:

◦ Lesando os tecidos

◦ Competindo com o hospedeiro

◦ Espoliando sangue

◦ Causando irritações

PRINCIPAIS SINTOMAS

- Histórico de cólicas recorrentes em uma parte dos animais da tropa

- Má condição corporal, pelagem sem brilho, baixa performance animal muda comportamento

- Nessas situações, a administração de anti-helmínticos costuma dar resultados imediatos

◦ Uso de remédio se deve ser feito, como será feito (mediante decisão técnica)

EPIDEMIOLOGIA

1. O PARASITA 2. O HOSPEDEIRO - Estado nutricional

- Infecções mistas no - Faixa etária


campo
- Distribuição binominal - Estado fisiológico
- Potencial biótico maior parte dos
parasitas está em 3. O AMBIENTE
- Duração do ciclo
percentual pequenos dos
- Topografia
- Hipobiose indivíduos (até 80% dos
parasitas em 20% dos - Clima: moscas e
- Especificidade
animais) redução da habronema
parasitária
eficácia dos anti-
- Densidade: 1 p/ 5
- Dispersão das larvas helmínticos
cab/ha aumenta 25 vezes

MANEJO E INSTALAÇÕES:

- Problema de animais com parasitoses muito controlada e sem imunidade

- Problemas na utilização de cochos coletivos para administração de anti-helmínticos


- Adubação de pastos só após o tratamento dos dejetos

- Cobertura vegetal: grama estrela e coast-cross

- Predadores naturais

- Alternância de pastagens entre espécies diferentes de hospedeiros

◦ Acompanhamento de diagnóstico bem feito

◦ Primeiro passa vaca que come helmintos dos equinos não tem problemas

◦ Porém, pode ter problemas com outras doenças que não as parasitárias, como as viróticas
testar ovino para febre catarral maligna, por exemplo

◦ Levantamento de hipóteses e riscos + monitoramento constante

DIAGNÓSTICO

- Importância: alto valor zootécnico dos animais, alta patogenia dos helmintos, problemas
de resistência à antihelmínticos

- Utilidade dos exames de fezes

- Monitoramento de programas de controle

- Verificar a eficácia específica de certo tratamento

- Verificar a ocorrência de resistência

- Não proporciona nenhuma indicação específica

EXAME CLÍNICO
EXAME LABORATORIAL

- Hemograma

- OPG

- Xenodiagnóstico: habronema

- Diagnóstico direto no bolo fecal identificar pelo menos a


família

- Necessária identificação adequada do parasitismo

- Adoção de medidas complementares para o diagnóstico precoce

- Avaliação clínica e dos riscos de infecção patogenicidades


diferentes

- Diagnósticos complementares

TRATAMENTO
- Tratamento estratégico: planejamento

- Vermifugação tática: vermifugação de qualquer animal recém-adquirido

◦ Ideal na propriedade de origem

◦ 48h antes de soltar animais

◦ Associação de produtos

◦ Melhorar condições clínicas e associar vermífugo

Principais helmintoses de ruminantes: gastrenterites


verminosas
- O primeiro passo na prevenção da ocorrência de resistência de drogas no leite é manter
um ambiente saudável e empregar práticas saudáveis que irão minimizar a necessidade de
uso de drogas

- Trabalhar com bem-estar ambiental/genética permitir que animal use suas capacidades
biológicas p/ tolerar desafio

- Droga = mecanismo que auxilia na recuperação do animal remédio não substitui capim,
animal tem que estar em um ambiente que permita que ele se recupere
- Grande número de agentes com capacidade de infectar ruminantes grupos que merecem
maior atenção em função do impacto que causam

- Ambiente + indivíduo + sanidade

- Prejuízo econômico no Brasil = 14 milhões de dólares

- Taxa de desfrute = % do total de animais que são abatidos por ano Brasil = 20%
(baixo) falta de controle dos nematódeos gastrointestinais (7 milhões)

IMPORTÂNCIA

- Causadas por nematódeos, presentes em 100% das propriedades rurais do mundo

- Importância econômica

- Tratamentos anti-helmínticos

EFEITOS SOBRE BOVINOS:

- Verminose clínica maior ou menor prejuízo

- Verminose subclínica apresentação = formas de manifestação

INFECÇÃO X DOENÇA:

- Clínica (5-10%) doença aparente = magro, pequeno em função da idade (reprodução


menor), ausência de brilho do pelo, abdome dilatado mas, muitas vezes, sinal clínico
pode ser fome = analisar

◦ % de animais que tem infecção clínica é baixo

- Subclínica (90-95%) perda/menor de desenvolvimento, mas não é aparente = menor


interferência na saúde do animal, pouco perceptível

◦ Grande parte não apresenta manifestação clínica evidente importante saber fazer
diagnóstico (para isso, precisa fazer bem o exame clínico e a coleta para exame de
laboratório
◦ Bom exame clínico, boa abordagem do ambiente, bons dados
zootécnicos exame de fezes

VERMINOSE CLÍNICA:

- Diarreia

- Diminuição ou perda de apetite (imunossupressão)

- Anemia e mucosas pálidas

- Edema (papeira) = desbalanço osmótico

- Perda ou baixo ganho de peso (GP)

- Pelos arrepiados e sem brilho

- Debilidade das condições físicas

OBS: nem toda anemia é verminose (competição por


alimento/espoliação sanguínea) pode ser nutricional, aplasia
de medula, problema genético

- Se animal está anêmico, tem indício de problema analisar


qual

- Parasitismo leva à doença multiespecífica junção de


parasitos; maior predisposição debilidade, inapetência, mais
fraco, menor desenvolvimento

VERMINOSE SUBCLÍNICA:

- Retardo no crescimento animal

- Diminuição no ganho de peso e na produção de leite

- Aumento na taxa de morbidade

- Retardo na reprodução

- Predisposição a outras doenças

- Remédio é ferramenta, não é solução animal tem que poder


responder

- Maioria dos parasitas estão no ambiente


- Fazer diagnóstico correto saber agente entender condição e perda de produtividade
do animal
- Drogas anti-parasitárias atuam teoricamente sobre todos os
parasitas mas apresentam diferentes eficácias contra os
diferentes parasitos

- Procurar droga de maior eficácia para parasito de maior


prevalência

CONHECER:

- Via de infecção

- Patogenicidade

- Importância veterinária

- Impacto na produção animal econômico, zoonótico, ambiental

- Necessidade de tratamento e anti-helmíntico

MECANISMO DE INFECÇÃO DO ANIMAL

- Bom manejo de ambiente reduz a possibilidade de transmissão


ambiental

- Animal evita pastejar perto do bolo fecal onde tem maior


quantidade de larva infectante

VIA ORAL:

- Ingestão de larvas L3 Trichostrongylus sp., Haemonchus sp.,


Ostertagia sp., Cooperia sp., Strongyloides papillosus,
Nematodirus spp., Bunostomum sp., Oesophagostomum sp.

- Ovos larvados Toxocara vitulorum, Trichuris sp.

- Ingestão do hospedeiro intermediário (HI) Moniezia sp.

- Com manejo de ambiente, pode evitar boa alimentação, divisão


de lotes

VIA PERCUTÂNEA:

- L3 Strongyloides sp., Bunostomum sp.

VIA TRANSMAMÁRIA:

- L3 Toxocara vitulorum, Strongyloides sp.

- Muito importante na espécie bubalina

TOXOCARA VITULORUM

- Intestino delgado

- Principal via de transmissão: transmamária

- Primeiros helmintos a infectar os bezerros PPP: 3 semanas

- Ciclo: hepatotraqueal (ingestão de ovos) ou ciclo de mucosas (larvas no leite)

- Período de eliminação máximo de ovos: 120 dias


- Pouco patogênico

◦ Competição queda na conversão alimentar

◦ Obstrução intestinal em altas infestações


◦ Migração de larvas no pulmão pneumonia

STRONGYLOIDES PAPILLOSUS

- Parasito de bovinos, bubalinos

- Principal via de transmissão: transmamária pode ocorrer


percutânea (ambientes susceptíveis)

- Um dos primeiros nematódeos a parasitar bovinos

- Imunidade a partir dos 7 meses de idade

- Patogenia: Penetração de L3 dermatite podal/necrobacilose

Pulmão migração larvar pneumonias

Adultos penetram profundamente na mucosa inflamações catarrais


no duodeno e jejuno

TRICHURIS DISCOLOR E OVIS

- Intestino grosso (ceco)

- Ciclo direto, infecção por ingestão de ovos contaminados com


L1

- Difícil tratamento

- Em animais debilitados

- Aparente baixa patogenicidade problemas em infecções


maciças, prolapso retal

HAEMONCHUS SP.

- Abomaso

- Hematofagismo de L4, L5 e adultos: muito patogênico,


principalmente em ovinos/caprinos

◦ Causa hemorragia no local de afixação perda de proteína


líquido do interstício papeira

- Anemia ferropriva com ausência de ferro, tem menor produção


de hemácias, aumenta mais a anemia

- Hipoproteinemia edema e papeira

TRICHOSTRONGYLUS AXEI / TRICHOSTRONGYLUS COLUMBRIFORMIS

- Abomaso x Intestino delgado

- Erosão da superfície da mucosa (agrupamento de parasitas)

- Edema de mucosa

- Sinergismo com outras espécies

OSTERTAGIA SP.

- Hematófagos
- Larvas formam nódulos na mucosa do abomaso

- Lesão das glândulas produtores de HCl: dispepsia (desconforto


digestivo)

◦ Perda da capacidade de aumento do pH não ativa pepsina


(principal enzima para digerir)

- Aumento da permeabilidade da mucosa: proteínas plasmáticas na


luz intestinal hipoalbuminemia

- Diarreia profusa e aquosa

- Muito patogênico: perda de peso não tem capacidade de


digerir proteína

COOPERIA SP.

- Intestino delgado, considerado pouco patogênico (pouca


quantidade)

- Primeiro helminto a ser diagnosticado nas fezes (ingestão de


larva)

- Sinergismo com outras espécies

- Lesões semelhantes às causadas pelo Trichostrongylus que


parasitam ID

- Lesão se concentram no duodeno inflamação catarral com


hemorragias e espessamento da parede intestinal

- Menor absorção de alimentos: maior trânsito intestinal


diarreia

- Isoladamente causam anemias


- Espera-se que animal adulto seja resistente não tem que
tomar vermífugo

- Pode estar parasitado, mas em baixas contagens (pequena


patogenicidade) resistência já desenvolvida

- Preserva bovinos adultos saudáveis sem tratamento anti-


helmíntico resistência contamina animais mais jovens
animal mais jovem, ao ser desafiado com tratamento, é melhor

- Maioria dos animais são tolerantes em condições adequadas de


desafio parasitário

BUNOSTOMUM SP.

- Intestino delgado

- Adultos vivem até 24 meses no ID

- Patogenia: Pele penetração de L3 na pele (30 min)


dermatite

Pulmão migração larvar pneumonia


Adultos são hematófagos anemia severa

400 adultos de Bunostomum matam um bovino animal exposto a infecção grande

- Podem causar pneumonias em ovinos

- Quadro hematológico com alterações acentuadas, pode evoluir para prostração e óbito

OESOPHAGOSTOMUM SP.

- Infecção por via oral ingestão de L3


- Formação de nódulos no ID e IG

- Diarreia em animais jovens e ausência de ovos nas fezes

- Emergência de L4 na mucosa enterro-colite ulcerativa

- Hemorragia com formação de nódulos no ceco

- Hematofagia + perda de sangue + lesão crônica na mucosa


(substituição de tecido)

- Mesmo animal que não tenha parasitos/tenha poucos parasitos,


ele tem lesões crônicas do parasitismo que debilitam
desenvolvimento

DICTYOCAYLUS SP.

- D. viviparus (mais comum), D. dilaria

- Parasita os brônquios de bovinos, ovinos, caprinos não é


comum

- Oviposição de ovos embrionados (algumas larvas eclodem nas


vias aéreas) larvas no ambiente são ingeridas, fazem o ciclo
via veia cava, após atravessar a mucosa intestinal, e chegam até
o pulmão

- Infecções maciças provocam alterações graves que podem levar


ao óbito

- Produção de exsudato que podem bloquear bronquíolos, causando


atelectasia, edema e enfisema, associados ou não a infecção
bacteriana secundária

- Ingestão de larvas/ovos eliminados pelo sistema respiratório


superior problema grande em confinamentos quando animais vem
como portadores (fácil transmitir)

- Diagnóstico (particularidade): não é por exame de fezes (é


parasita do trato respiratório superior) larva pode cair na
corrente e sair nas fezes, mas não acha ovo

◦ Quadros de dificuldade respiratória, emagrecimento crônico,


catarro não faz OPG, fazer coprocultura para recuperar larva
ao suspeitar

O HOSPEDEIRO

IDADE:

- Desenvolvimento imunológico e capacidade de resposta ao


estímulo mais jovens são mais susceptíveis (não tiveram
estímulo imunogênico específico para cada parasito para que
fosse desenvolvida tolerância no organismo do animal saudável)

- Resposta imunológica à parasitos é celular, mediada por anticorpos (parasito é grande,


não tem como fagocitar)
- Assim que identifica corpo estranho, tem influxo de anticorpo mediam resposta
inflamatória local causada por eosinófilos inibem alimentação ou criam barreira

- Imunidade colostral não é muito efetiva/é fraca memória imunológica em relação a


essa resposta também é fraca necessidade que tenha contato constante, porém pequeno
para manter resistência (ter outras infecções para ter anticorpo específico)

- No caso de Babesia e Anaplasma, o sistema imune é eficiente (organismo menor)

DISTRIBUIÇÃO BINOMIAL:
- ~20% dos indivíduos apresentam 80% de todos os parasitas
variação genética grande em relação a tolerância ou não aos
parasitos

- Tratamento seletivo usar só em animais mais parasitados =


reduz número de tratamento, gasta menos medicamento, menos
resíduo no ambiente

- Raça x Resistência zebuínos/bubalinos/ovinos/caprinos


(condição tropical) = tem condição melhor de tolerância
desenvolveram-se juntos

ESTADO NUTRICIONAL: primeiro dar comida para que animal possa


responder e se recuperar depois, dar vermífugo

ESTADO FISIOLÓGICO (crescimento, gestação, etc):

- Para o parto, tem perda da capacidade imunológica do indivíduo


fêmea adulta em ambiente infectado constante pode aumentar a
eliminação de ovos nas fezes/larvas no leite no momento do parto

- Em algumas situações, em especial gado de corte, pode ser


recomendada a vermifugação desses animais

- Não pode ser fonte de contaminação para o bezerro não pode


recontaminar a partir dos ovos e larvas do bezerro

- Gado de leite = sistema mais rústico e sem divisão, pode


vermifugar (mediante diagnóstico) mas tem outras medidas de
manejo mais eficientes se a fazenda já está desorganizada

O AMBIENTE

- Topografia (baixadas): ambiente está favorecendo contaminação?


fazer exames para conferir (rebanhos pequenos)

- Manejo e instalações: qual espécie? risco de infecção em


cada espécie/ambiente/momento

- Clima (SE, S, NE): se vai permitir que ovo transforme em larva


e migre pelo pasto

- Densidade animal: mais animais em ambiente menor = maior


transmissão

- Cobertura vegetal (dispersão das larvas e densidade animal):


tipo de capim facilita migração da larva (crescimento mais
prostrado favorece)

DIAGNÓSTICO

- Animais de campo são todos suscetíveis as verminoses


(principalmente se houverem condições de umidade)

- A presença de determinadas espécies de helmintos no TGI nem sempre apresenta um perigo


condições de saúde diferentes, patogenicidade diferente, quantidade diferente
- Considerar: idade e imunidade do animal, as espécies de helmintos, o grau de
infestação, a susceptibilidade do animal e as condições ambientais (solo, relevo, clima,
etc)

EXAME CLÍNICO:

- Pelos arrepiados, animal magro e com mucosas pálidas edemas de membros e


submandibular

- Sinais não são patognomônicos

EXAME LABORATORIAL:

- Hemograma anemia

- Contagem de ovos por grama de fezes (OPG) amostra representativa da categoria animal
em análise (> 10%)

◦ Técnicas pelo princípio da flutuação: Cama Mini-Flotac (FC = 10 ou 5)

Câmara de Macmaster (FC = 100 ou50)

EXAMES COMPLEMENTARES:

- Coprocultura possibilita a identificação do gênero do parasita através do exame da


larva eclodida dos ovos

- Necropsia a necropsia dos animais mortos possibilita a identificação específica dos


helmintos presentes na infecção e a identificação de lesões decorrentes do parasitismo
de certeza

DIAGNÓSTICO DE NEMATOIDES PARASITOS DE RUMINANTES

- Identificação e contagem de ovos nas fezes

- Monitoramento da eficácia de medicamento

- Exames complementares Coprocultura

Baerman

Identificação morfológica de gênero e espécie

Necropsia

- Interpretação da contagem OPG

- Depende da patogenicidade 3.000 ovos para Coopeira não é infecção pesada/letal; para
Bunostomum, 100 já é.
FASE DE VIDA PARASITÁRIA
TRATAMENTO CURATIVO OU CLÍNICO:

- Tratamento quando ocorre sinais clínicos ou morte

- Para salvar vida do animal

- Prejuízo já foi causado

- Não melhora a produtividade dos animais

- Não previne as perdas da verminose subclínica

- Permite alta contaminação das pastagens

- Ligado a alta contaminação ambiental manejo deficiente

TRATAMENTOS TRADICIONAIS:

- Regional associados aos aspectos culturais do meio rural

- Tratamento na entrada das águas e na entrada da estação seca

- Dosificação de todos os animais do rebanho

- Não apresenta quase que nenhum efeito sobre as populações de


vida livre podem ter fêmeas resistentes recontaminando
ambiente

- Melhor tratar recria e em desenvolvimento

TRATAMENTOS SUPRESSIVOS:

- Tratamentos de todos os animais em intervalos determinados


(ex: 30-30 dias)

TRATAMENTO TÁTICO:

- Tratamento quando as condições ambientais ou de manejo


favorecem a ocorrência de verminose

- Não podem ser previstos dentro do sistema

◦ Modificações climáticas em anos atípicos

◦ Aquisição de animais novos para a propriedade

◦ Vacas e novilhas no pré-parto

◦ Rotação de pastagens

◦ Estação de monta aumento da densidade

◦ Confinamento

TRATAMENTO POR OPG:

- Tratamento mediante a resultado de contagem de ovos nas fezes

- Diminuição dos custos

- Não detecta a presença de larvas

- Usado em pequenos ruminantes, em haras e indicativo em rebanhos de bovinos grandes


TRATAMENTO ESTRATÉGICO:

- Baseado em conhecimentos epidemiológicos

- Suportado por trabalhos científicos

- Considera as condições climáticas de cada região

- Dosificação em épocas do ano pré-determinadas

- Reduz a população de vida livre

- Dosificação das categorias animais suscetíveis

- Diminuição dos custos

- Melhores médias de ganho de peso

- Redução, em média, de 2% da taxa de mortalidade

- Verão: pastagem farta, animal alimenta bem, consegue combater


infecção (poucos parasitas)

- Seca: proporção maior de parasitas na fase parasitária e


poucos no ambiente aumenta no animal, pois está passando fome
e ingeriu várias larvas infectantes no final de março-abril
quando fecha estação chuvosa

◦ Período seco: julho-agosto

- Épocas de tratamento: 1ª dose (maio) parasito interno que


estava crescendo, cai (trabalhando com vermífugo eficiente)

2ª dose (julho) pegar larvas infectantes ingeridas no final do


período chuvoso

3ª dose (setembro)

- Redução da colocação de ovos: tratamento estratégico atua nos


pontos limitantes do animal tolerar infecção melhor que
mensal, pois gasta menos e é menos resíduo
Principais helmintos parasitos de suínos: prevenção e
tratamento
INTRODUÇÃO

- Parasitos internos estão sempre presentes e devem ser considerados em sistemas de


produção de suínos, dado a sua importância econômica as perdas variam em função da
localização do sistema produtivo, do sistema de produção, da genética, da nutrição e dos
parasitos presentes na infecção

SUINOCULTURA – RELEVÂNCIA

- Grande no Brasil entre os maiores produtores de suínos com maior competitividade

- Diferencial do Brasil: área/território; insumos (ração); água maioria das empresas


que estão aqui ou tem origem externa ou tem participação externa muito grande

- Cada vez mais: demanda de bem-estar animal e do ambiente

- Tecnificação da suinocultura impõe um rígido controle da alimentação dos animais mas


nem sempre galpão tecnificado está isento de risco

◦ Risco = intra-granja (da maternidade [mais limpa] até a terminação [mais suja]);
riscos externos (contaminantes da alimentação); introdução de uma nova genética;
utilização inadequada de vacina; momento correto ou não de fazer corte dos dentes

- Criação de suínos em sistemas livres e/ou com baixa tecnificação para consumo
próprio/comércio local ainda é expressiva no Brasil e merece atenção especial

- Rusticidade de alguns animais, associado ao sistema rotacionado de criação minimizar


uso de remédios ou não usar

- Fatores controlados

PARASITOS DE ESTÔMAGO

HYOSTRONGYLUS RUBIDUS:

- Parasito nematoide tricostrongilídeo (ovo leve = OPG) de distribuição cosmopolita que


parasita a região fundica do estômago dos suínos presente, essencialmente, em sistemas
de produção à pasto (ingestão de L3)

- Baixa patogenicidade, mas pode causar gastrenterite nas infecções maciças


◦ Redução do apetite e da ingestão do alimento monitoramento do exame de fezes e do
risco de infecção = controle da possibilidade de infecção; intervenção no manejo e uso
de anti-helmíntico quando necessário

◦ Prejuízo = não vai engordar no tempo que precisa manter animal além da previsão

- Risco maior que animal de granja dieta de ração comercial (risco de L3 é


praticamente zero) porém, pode ser animal confinado, mas que recebe capim cortado, aí
pode ter problema (a não ser que passe por tratamento térmico/calor/ambiente da
esterqueira, aí mata ovo/larva infectante)

PARASITOS DE INTESTINO DELGADO


ASCARIS SUUM:

- Nematoide ascarídeo de distribuição cosmopolita, de alta


prevalência (50-75%)

- Maior incidência em animais jovens, mas também presente em


adultos

- Infecção hepato-traqueal através da ingestão de ovos larvados


(L2)

- Macho: 10-15 cm / Fêmea: 20-40 cm parasito grande

- Problemas por competição de alimento e obstrução do intestino


em leitões

- Infecção: ingestão de ovos larvados L2

- PPP: 40-53 dias

- Ciclo hepatotraqueal: suíno ingere ovo com L2 larva eclode


perfura intestino vai para o fígado e migra vai para o
coração via veia porta migra no pulmão sobe para traqueia e
é deglutido novamente intestino

◦ Se animal tiver reinfecção constante, número de parasitos


migrando vai ser muito grande

- As fêmeas produzem até 1,6 milhões de ovos por dia, que


permanecem viáveis no ambiente por até 7 anos em condições
ideias os helmintos adultos permanecem no organismo por até 60
dias

- Ocorre o desenvolvimento de resposta imune eficiente, capaz de


limitar a infecção de animais adultos saudáveis

- Parasitose de maior impacto econômico na suinocultura em todo


o mundo

- Sistema industrializado: janela para limpeza/higienização


interromper ciclo de reinfecção dentro das granjas (all in, all
out)

- Ciclo envolve passagem pelo fígado, coração e pulmão agrava


a patogenia desse helminto

- Infecção frequente em leitões com idade de 3-5 meses

- Perdas produtivas consideráveis no desenvolvimento por


competição e obstrução intestinal pode causar óbito

- Inspeção: todas as vísceras descartadas perda de valor

- Animais adultos mais resistentes à infecção

STRONGYLOIDES RANSOMI:
- Nematoide rabditoide de distribuição cosmopolita com maior incidência em leitões
criados em região tropical

- Infecção pelas vias percutânea, oral, transcolostral e pré-natal

- Animais parasitados apresentam diarreia e podem evoluir para óbito após 10 dias da
infecção

- Ciclo homogônico ovos larvados nas fezes (infecção de outro animal após 24h)

- Ciclo heterogônico desenvolvimento de larvas e produção de novas larvas infectantes


- Somente fêmeas adultas parasitam os animais e se multiplicam
por partenogênese no ID

- Sistema orgânico = mais propício (maior quantidade de matéria


orgânica)

TRICHINELLA SPIRALIS:

- Parasito capaz de parasitar todas as espécies de mamíferos

- Realiza parte do ciclo no ID, mas parasita a musculatura


esquelética, onde os cistos podem permanecer por mais de 11 anos
viáveis

- Possui potencial zoonótico

- Baixa patogenicidade para os suínos em relação a humanos e


ratos

- A infecção das espécies susceptíveis está relacionada com a


ingestão de musculatura positiva para os cistos e canibalismo
para a espécie suína

- Diagnóstico: inspeção post-mortem nos frigoríficos (=


descarte) e detecção de antígenos por ELISA

PARASITOS DE CECO E CÓLON

TRICHURIS SUIS:

- Parasito natural de suínos e javalis com potencial efeito para


primatas e homem

- Responsável pela destruição de tecido celular com formação de


úlcera e hemorragia capilar

- Pode ser responsável pela infecção bacteriana por Balantidium


coli

- Animais parasitados evoluem para quadro de anemia, diarreia


com muco/sangue, desidratação e morte

- Suínos saudáveis são susceptíveis até o 6º mês

- Diagnóstico: identificação dos ovos nas fezes, observação dos


sintomas clínicos e lesões de necropsia (confirmativo)

OESOPHAGOSTOMUM SPP:

- O. dentatum e O. quadrispinulatum

- Responsável pela formação de nódulos em todo o ceco e IG até


sua porção final

- Ocorre a formação de edema em toda a parede da mucosa e também


de trombose no sistema linfático

- Destruição de tecido celular úlcera e hemorragia capilar


- Pode ser responsável pela infecção bacteriana secundária por Balantidium coli

- Ciclo de vida típico dos tricostrongilídeos, com formação de L3 após 1 semana no


ambiente

- Hematófago (anemia) interferência na digestão

- Diagnóstico: ovos nas fezes (semelhante a Hyostrongylus rubidus) e observação dos


sintomas

PARASITOS DE SISTEMA RESPIRATÓRIO


METASTRONGYLUS SPP:

- Parasitam brônquios e bronquíolos de suínos causam lesões


nos lobos pulmonares diafragmáticos através da indução de
atelectasia pela produção de muco e exsudato

- Infecção dos suínos ocorre após a ingestão de vermes naturais


do solo parasitados pela larva de 3º estágio

◦ Ovo no ambiente anelídeo ingere porco come anelídeo

◦ L3 perfura intestino linfonodos mesentéricos larva evolui


para L4 migra para coração, vai para pulmão e evolui para
adulto

◦ Precisa de HI ingestão de anelídeo suínos criados soltos =


pior

- Diagnóstico: ovos nas fezes é difícil (observar a presença de


ovos com muco nas fezes) necropsia com análise detalhada dos
brônquios e bronquíolos é a forma ideal de diagnóstico

PARASITOS DE SISTEMA URINÁRIO

STEPHANURUS DENTATUS:

- Estrôngiloide parasito renal de suínos

- Formas imaturas encontradas principalmente no fígado, pâncreas


e pulmões

- Adultos localizados na região perirrenal, onde reproduzem e


eliminam os ovos (1.000.000/dia) via urina

- Eclosão das larvas no ambiente de 24-48 horas, tornando-se


infectantes em até 5 dias infecção através da ingestão ou via
percutânea

- Após a infecção, as larvas evoluem para L4 no TGI perfuram a


mucosa e atingem a circulação, chegando até o fígado

- Larvas infectantes pela forma percutânea atingem a circulação


chegam aos pulmões coração aorta e fígado

- Após migrar pelo fígado por até 9 meses, as larvas chegam à


superfície e caem na cavidade peritoneal, atingindo o tecido
gorduroso perirrenal, onde se transformam em adultos (período de
até 16 meses)

- Diagnóstico: no abate (observar lesões), pode não ter ovos na


urina

- Pode ocorrer a infecção das larvas em minhocas Eisenia


foetida, onde permanecem vivas por várias semanas podendo
infectar os suínos utilizando a minhoca como hospedeiro transportador

- Período de vida do parasita: até 2 anos suíno abatido antes normalmente


- Ao identificar nos animais, fazer profilaxia ambiente contaminado

SITUAÇÃO ATUAL DA INFECÇÃO POR HELMINTOS EM SUÍNOS

- É necessário que o médico veterinário considere as correlações entre as ações de


produção/sanidade com as demandas do mercado

- Peso médio = 120 kg não compensa ter porco muito pesado, pois o tanto que vai
ingerir de comida e a carne que vai produzir não é proporcional
- Quanto mais velhos, pior é o ganho de peso

- Principal coccídeo de suínos: Isospora suis

- Lesões intestinais gravíssimas

- Sobrevive muito tempo no ambiente

- Principais problemas: práticas de manejo, pequeno produtor*

*hoje em dia, não é mais maioria tem conhecimento e consegue


se manter a partir do sistema de produção, mas tem que ter boa
assistência/formação

OCORRÊNCIA NA FAZENDA EXPERIMENTAL HÉLIO BARBOSA

- Ocorrência de nematoides parasitos do trato gastrintestinal


dos suínos abatidos provenientes da granja situada na Fazenda
Experimental Hélio Barbosa

- Utilização de vermífugo de uso oral adicionado à ração dos


animais resistência; não sabe quanto que cada animal consumiu
(competição/hierarquia; mistura que foi feita corretamente ou
não)

- Existência de risco de infecção oral pela ingestão de ovos e


larvas de Ascaris suum

- Animais abatidos com 200 kg (e não 150 kg) gasto maior com
comida

- Maior deposição de gordura perda do valor pago pela carcaça


(foge do padrão)

- Vísceras desprezadas pela presença de Ascaris

- Faltava monitoramento do diagnóstico

- A partir da creche = positivo

- Infectaram logo após o nascimento ingestão de ovo

- Mesmo com rotina de limpeza, pode persistir fêmea produz


muito ovo, que é muito resistente

- Riscos creche (excedente positivo para ovo + água), trânsito


de pessoas (bota suja)

CONTROLE DAS HELMINTOSES QUE ACOMETEM SUÍNOS

- Drogas com ação anti-helmíntica usadas na criação de suínos

- Avermectina: boa para Ascaris, Oesophagostomum e


Metastrongylus; ruim pra Trichuris

- Benzimidazol: bom para Hyostrongylus, Strongyloides e


Oesophagostomum; ruim para ascarídeos e wipworms
- Imiditiazol: bom para Ascaris, Strongyloides e Metastrongylus; ruim para Trichuris,
Stephanurus e Oesophagostomum

- Primeiro: diagnóstico

- Via de administração, resíduo, período de carência

- Necessidade de diagnóstico para escolha das drogas

- Redução dos riscos da infecção manejo

- Controle é eficaz quando se atende as boas práticas de produção e prevenção da


infecção, associadas ao correto diagnóstico e tratamento com a droga que apresenta maior
eficácia

- Restringir a utilização de anti-helmínticos quando são adotadas práticas de


monitoramento, limpeza ambiental e manejo alimentar adequados a proposta e sistema de
criação.
Gastroenterites verminóticas em cães e gatos
IMPORTÂNCIA

- Verminose clínica X subclínica maioria dos animais: doença é subclínica

- Altas infestações: doença clínica = inapetência, emagrecimento progressivo, aumento do


abdômen com dor à palpação, pelagem sem brilho, diarreia e vômitos, anemia e até a morte
necessidade de tratamento (prejuízo)

- Sinais inespecíficos: exame laboratorial para subsidiar o diagnóstico (exames mais


específicos/sensíveis)

PREJUÍZOS ECONÔMICOS

- Prejuízos em criações comerciais de cães e gatos má preparação do filhote (perda do


valor de venda e custo a mais no criatório)

- Comprometimento do desempenho de animais de exposição

- Gastos com tratamento

- Impacto social com zoonoses

IMPORTÂNCIA NA SAÚDE PÚBLICA

ZOONOSES:

- Larva migrans visceral

- Larva migrans ocular

- Larva migrans cutânea

- Dipylidium caninum

- Hidatidose hepática

- Maioria dos proprietários desconhecem este risco de zoonose transmitida pelo seu
animal

- 33% não vermifugam regularmente seus cães

- 35% não tomam qualquer cuidado com as fezes


- Infecções tendem a ser multiespecíficas com risco maiores ou menores dependendo da
convivência no ambiente

- Uberaba: Ancylostoma – Toxocara – Dipylidium (prevalência de 40%)

- HV-EV: Ancylostoma – Toxocara (prevalência de 10%)

◦ Por que não Dipylidium: falta do HI (pulga) cão mais urbano

SPIROCERCA LUPI

- Encontrados em nódulos nas paredes do esôfago/estômago e, mais raramente, na aorta de


cães, gatos e outros carnívoros podem causar obstrução do TGI

- Muito comum em canídeos silvestres

- Mais frequente em regiões de clima quente


- Heteróxenos: HI são coleópteros coprófagos e hospedeiros
parentênicos (anfíbios, répteis, pequenos roedores) ou ciclo
direto por ingestão dos ovos larvados com L1

- Ciclo biológico: ingestão de L1 no HI atravessam a mucosa e


penetram na artéria gástrica aorta (L3 > L4) migram para
paredes do esôfago ou estômago nódulos (L4 > L5)

- PPP = 5-6 meses exame clínico bem feito

- Patogenia: Larvas estenose da artéria aorta

Nódulos obstrução das regiões esofágicas e gástrica disfagia


morte por inanição

PHYSALOPTERA

- Estômago/intestino de cães e felinos

- Hematófagos, fortemente aderidos à mucosa e, ao se


desprenderem, a hemorragia local permanece

- Animais parasitados apresentam vômito, anorexia e fezes


escuras (presença de sangue digerido)

- Infecção direta por ingestão de ovos larvados

- Pode ocorrer eliminação do parasito pelo vômito

- Diagnóstico: presença de ovos larvados nas fezes

- PPP = 56-83 dias

TOXOCARA SP.

- T. canis (zoonose: larva migrans visceral)

- T. cati

- T. leonina

T. CANIS

- Adulto é parasita do ID de cães, gatos e raposas importantes


parasitos de filhotes

- No homem = “larva migrans visceral” migração errática

- Ciclo: até 6 meses (longo PPP)

- PPP: 3 semanas (42 dias gestação) / PPP ingestão ovos: 4-5


semanas

- Ingestão de ovo larvado L2

- Cão pode ingerir outro animal infectado ou alimentos diretamente contaminados

- Faz ciclo hepatotraqueal pode contaminar filhote via intrauterina e pelo leite
(infecção precoce nos cães)
PATOGENIA:

- Larva lesões hepáticas e pulmonares

- Adultos no ID espoliação de nutrientes, irritação da mucosa


intestinal

- Altas infestações obstrução intestinal com complicações do


tipo perfuração e peritonite

- Ocasionalmente podem apresentar convulsões

SINTOMAS: abdome distendido, diarreia ou constipação,


inquietação, vômito, subnutrição, pelagem sem brilho, fraqueza,
obstrução intestinal e sinais nervosos (sintomas inespecíficos)

ALTA PREVALÊNCIA:

- Ambiente contaminado

- Alta resistência dos ovos (~2 anos)

- Alto potencial biótico (~50.000 ovos/dia)

- Quiescência das larvas (até 400 dias)

T. CATI

- ID dos gatos não ocorre transmissão transplacentária

- Infecção transmamária (filhotes) ou predadismo de HP (adultos)


ciclo de mucosas

- Ingestão de ovos larvados ciclo de loss (+ raro)

- Patogenia semelhante a T. canis

T. LEONINA

- ID de cães, gatos, outros felídeos

- HI: roedores silvestres

- Sintomatologia semelhante a Toxocara intestinal

TRICHURIS VULPI

- IG de canídeos, onde vivem com a extremidade anterior embebida


na mucosa

- Possui distribuição mundial (cosmopolita)

- São histiófagos e hematófagos

- PPP: 2,5-3 meses idade que o filhote apresenta ovos nas


fezes

PATOGENIA:
- Larva apatogênica

- Inflamação com edema (fixação)

- Histiófagos (substância citolíticas) menor absorção diarreia

- Altas infestações anemia

SINTOMAS: dores abdominais, diarreia ou constipação, sangue e muco nas fezes, vômitos,
anemia

CICLO:

- Infecção direta oral (+ frequente) ciclo sem migração

- Transcutânea, transplacentária e transmamária ciclo com migração hepatotraqueal

PATOGENIA:

- Parasita mais patogênico de cães

- Larvas ação traumática e irritativa (dermatite, lesões pulmonares e da mucosa


intestinal)

- Adultos Lesão na mucosa (anemia normocítica normocrômica)

Lesões crônicas (anemia microcítica microcrômica)

- Ancylostoma adulto 0,1 ml de sangue/dia

SINTOMAS: diarreia com/sem sangue, anemia, fraqueza/emagrecimento/desidratação,


dermatite (coxins – transcutânea)

EPIDEMIOLOGIA:

- Mais regiões chuvosas durante o ano

- Larvas resistentes aos anti-helmínticos

- Fêmeas prolíferas milhões de ovos/semanas

- Larvas reativadas continuamente

- Repovoamento após remoção aos adultos do ID

- Cães refratários aos tratamentos

- Fazer tratamento e repetir 4 dias depois (apetite é o primeiro que melhora) nova
análise clínica/diagnóstico

A. BRAZILIENSIS:

- Zoonose

- Larvas migrans cutânea

- Penetra na pele aberta, com lesões, mas não completa seu ciclo
STRONGYLOIDES STERCORALIS / STRONGYLOIDES TUMEFACIENS

- ID de cães, gatos e eventualmente humanos por S. stercoralis

- Infecção por percutânea ou transmamária de alta prevalência em animais jovens, causa


diarreia

- PPP: 8-14 dias

DIPYLIDIUM CANINUM

- ID de cães (+ importante) e gatos

- Ocasionalmente pode parasitar o homem


- Baixa patogenicidade grandes infecções causam enterite com
hemorragia

- Eliminação de proglotes grávidas nas fezes ingestão por


pulgas (HI) onde, em até 30 dias, ocorre a formação do
cisticercoide maturo infectante em até 4 semanas se transforma
em parasito adultos

- PPP = 3-4 semanas nos cães e de 45 dias nos gatos

EPIDEMIOLOGIA:

- Cosmopolita

- Alta prevalência entre cães

- Correlacionada com pulga

DIROFILARIA IMMITIS (MICROFILÁRIA)

- VD e pulmões de cães e gatos

- HI são moscas fêmeas que se alimentam de sangue contaminado


com as microfilárias, após postura das fêmeas já parasitando o
coração as moscas se infectam e, posteriormente, transmitem a
outros cães quando se alimentam

- Animais parasitados apresentam cansaço e indisposição


decorrente da lesão cardíaca que causa IDC ascite, edema

- Possibilidade de migração errática, lesão ocular e cerebral

- PPP: 6 meses (observação da microfilária no sangue) ou ELISA

DIOCTOPHYMA RENALE

- Parasito renal de cães, raposas e lobos, que se infectam pela


ingestão de anelídeos 1º infectados pela larva do parasito

- Geralmente infecta o rim direito dos cães, causando lesão e


destruição do parênquima renal ficando somente a cápsula do
órgão

- Anelídeo oligoquetas, ectoparasito de brânqueas de crustáceos


que podem ser ingeridos por peixes 2º (1º e 2º)

- Ovos com L1 podem sobreviver por 2 anos no ambiente

- PPP: 18 semanas (observação de ovos eliminados na urina)

OBS: em parasitos que tem HI, é importante evitar contato

- Prevalências variam conforme: idade, biologia e epidemiologia


do parasito, sensibilidade da técnica utilizada

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLÓGICO:

- Considerar a prevalência das diferentes espécies


- Filhotes (15-21 dias) + sintomas gastrointestinais + condições sanitárias precárias ou
não

CLÍNICO:

- Anamnese raça e idade; onde mora, se animal sai de casa,


onde fica (hotel, clínica, viagens), saber se cão esta saudável
para vacinar por exemplo

- Os sintomas clínicos são apenas sugestivos

- Encontro de parasitos adultos ou proglotes nas fezes


Dipylidium caninum

- Lesões irritativas nos coxins das patas + anemia e diarreia


com melena Ancylostoma sp.

ANATOMOPATOLÓGICO:

- Parasitos no trato digestivo dos animais necropsiados

- Considerar o PPP de cada espécie de parasito

DIFERENCIAL:

- Parvovirose canina, coronavirose, cinomose, hepatite


infecciosa e outras moléstias com sintomas gastroentéricos

LABORATORIAL:

- Métodos de sedimentação (Faust) ou flutuação (Willis)

- Todos esses métodos são ineficientes para ovos de D. caninum


proglotes nas fezes ou ânus

- Saber espécie/gênero, qual remédio usar, se tem HI e como


combater

TRATAMENTO

- O tratamento das verminoses em cães e gatos, após o


diagnóstico, se faz através da aplicação de anti-helmínticos

- Produto que apresente eficácia melhor refinar tratamento não


de acordo com geral, mas com específico

MANEJO PREVENTIVO OU CONTROLE FÍSICO

- Separação dos animais por faixa etária

- Evitar altas densidades de animais

- Limpeza diária das instalações e desinfecção periódica


impede infecção de outros indivíduos e reinfecções

- Fornecer água de boa qualidade

- Não construir canis sombreados favorece ambiente úmido

- Piso liso, sem fendas


- Controle de baratas, grilos, besouros e outros insetos (HI)

- Controle de roedores e outros animais potencialmente paratênicos de ascarídeos

- Não fornecer vísceras cruas, podem conter formas larvares de tenídeos

Acarioses de importância medica veterinária


IMPORTÂNCIA

- Perda na produtividade do rebanho

- Estresse, irritação

- Diminuição de consumo

- Veiculador de doenças porta de entrada para outros agentes

- Custo com produtos e mão de obra

Filo Arthropoda

Classe Insecta

Ordem Díptera Moscas e Mosquitos

Classe Arachnida

Ordem Acarina Ácaros/Carrapatos

Classe Crustacea

ÁCAROS DE TRAQUEIA

STERNOSTOMA TRACHEACOLUM

- Aves de canto: canários, psitacídeos, calopsitas

- Endoparasitas hematófagos obrigatórios do sistema respiratório

- Transmissão por contato direto da cavidade nasal principalmente machos (fêmea demora
a fazer muda)
- Água, ninhos, poleiros e fômites

- Atacam traqueia, sacos aéreos (mais grave), pulmões, ossos


pneumáticos

- Infecções secundárias por Mycoplasma, vírus, fungos tem


processo inflamatório, altera imunidade do animal, facilita
entrada de outros agentes

SINAIS CLÍNICOS:

- Penas arrepiadas, aves deprimidas

- Dispneia, roncos ou sibilos, tosse

- Semelhante a bronquite

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:

- Histórico e sinais clínicos

- Avaliação da secreção da via área superior ver ácaro

- Necropsia ver ácaro

- Tratamento geralmente usa medicamento com à base de


ivermectina, além de separar animal doente do resto

CONTROLE:

- Evitar locais com mudanças bruscas de temperatura

- Limpeza e desinfecção das gaiolas

- Manter o criatório seco

- Certificação de origem de animais novos

- Uso de acaricida no ambiente pode ser tóxico para os


animais, problema com animais que serão consumidos depois

ÁCAROS DE ABELHAS

VARROA DESTRUCTOR

- Apis melliphera melliphera (européia) e Apis melliphera


scutellata (africana)

- Entrou no Brasil em 1972: importação de rainhas e crias do


Paraguai

- Área de ocorrência do ácaro: mundial


- Afeta as crias e as abelhas adultas problemas na asa,
problemas reprodutivos

- Aderem na região torácica, na inserção da asa

- Alimentam-se de hemolinfa

- Menor peso e menor longevidade das operárias e zangões

- Má-formação de diversos órgãos como asas, pernas, abdômen e


tórax

- Veiculador: transmissão de bactérias e vírus (vírus da


paralisia aguda, ABPV; paralisia crônica, CBPV)

CONTROLE:

- Resistência aos acaricidas (piretroides, organofosforado)


não usar por segurança alimentar (pode ser tóxico; resistência)

- Maior tolerância das abelhas africanizadas

- Busca de produtos alternativos (éster de sacarose, eucalipto,


hortelã, ácido oxálico, timol)

- Substituição por abelhas rainhas resistentes

ÁCAROS DE AVES DE POSTURA

- Dermanyssus gallinae (ácaro vermelho)

- Ornithonyssus sylviarum (ácaro do Norte)

IMPORTÂNCIA:

- Perda na produção ovos

- Estresse

- Aumento da mortalidade

- Transmissão de agentes patogênicos: Erysopelothrix


rhusiopathiae, Listeria monocytogenes, Escherichia coli,
Streptomyces sp., Staphyloccocus sp. e o Paramixovírus aviário
tipo I

DERMANYSSUS GALLINAE

- Ácaros hematófagos

- Escondem no meio ambiente durante o dia e se alimentam nas


aves durante a noite
- 5 fases ovo, larva, protoninfa, deutoninfa e adulto (macho
ou fêmea)

- Realiza oviposição até 8 vezes 25 a 35 ovos no ambiente

- Alterações comportamentais maior picacismo de penas,


agitação de cabeça, plumagem danificada

- Lesões cutâneas erupções com ou sem eritema devido ao


picacismo

- Infestação elevada anemia e morte

CONTROLE:

- Intervalo entre a saída e repopulação do galpão vazio


sanitário = 6 semanas

- Lavagem e desinfecção do ambiente

- Remoção de sujeira e poeira dos galpões

- Uso de acaricidas no ambiente

- Controle de entrada de pessoas nos galpões

- Certificação de origem de animais para repopulação

- Controle biológico fungos e outros ácaros predadores de


formas juvenis do D. gallinae (tentar controlar)

ORNITHONYSSUS SYLVIARUM

- Presente em 48,8% das granjas visitadas em São Paulo Tucci et


al. (1997)

- 1 geração completada de 5 a 7 dias

- Permanece no hospedeiro em todo ciclo de vida

- Podem viver até 6 semanas na ausência do hospedeiro

- Formam colônias no ventre e ao redor da cloaca da ave cloaca


suja (também em diarreias)

- Infestação intensa: encontrado nas fezes dermatite no


tratador

- Aspecto de penas sujas

- Sinais clínicos: estresse, perda de peso, queda na postura,


anemia, morte

- Controle é igual: mais fácil de controlar por estar no animal


ÁCAROS DO CONDUTO AUDITIVO

RAILLIETIA SP.

- Bovinos, caprinos e ovinos Raillietia auris: bovino


(principalmente) e bubalino

Raillietia capriae: caprino (principalmente) e ovino

- Associação com nematóides rabditiformes

- Acomete todas as raças de bovino

- Alimenta-se de cerúmen e restos celulares

- Infecções bacterianas podem ser vistas, como complicações da


otite parasitária causada por Raillietia auris e nematódeos da
família Rhabditidae nesses casos, observa-se uma síndrome
vestibular = ALTERAÇÃO DO EQUILÍBRIO

◦ Infecção secundária pode ascender e afetar nervo facial


ptose de pálpebra, lábio caído

DIAGNÓSTICO: Raillietia auris

- Sinais clínicos e lavado auricular ver ácaro

CONTROLE:

- Lavagem do conduto auditivo externo com solução de álcool-éter


(1:1) e 2% de sulfato de cobre 3x ao ano diminuir cerumen

- Ivermectina subcutânea

- Tiabendazole

- Piretróide flumethrin (pour-on)


Sarnas!!!!!

SARNA SARCÓPTICA ou ESCABIOSE

INTRODUÇÃO:

- Importância alta prevalência, causam sofrimento ao animal (muito prurido) e


potencial zoonótico

TRANSMISSÃO:

- Contato direto com doente, fômites (tosquiadeira), ambiente

- Densidade animal (sistema de produção intensivo) animais de produção: suínos,


coelhos, aves, equinos, ovelhas, caprinos e bovinos

- Estação do ano

- Doença altamente contagiosa que ocorre principalmente em regiões de climas tropicais

- Ocorrência de um processo alérgico e inflamatório no animal acometido presença dos


ácaros no tecido cutâneo prurido intenso e persistente

- Prefere regiões menos pilosas: orelha, cotovelos, jarrete e abdome

- Localização: histiófagas (alimentam-se de tecido) = tecido cutâneo e galerias intra-


dérmicas
- Fêmeas penetram na pele e cavam galerias na pele 3 a 5
ovos/dia larvas hexapodes que migram para superfície da pele
ninfas octópodes machos e fêmeas imaturas cópula fêmeas
ovígeras penetração na pele (ciclo completo 10 a 17 dias)

- Nutrição: linfa e fluido celular dos hospedeiros e células do


estrato córneo

- Transmissão: direta ou indireta pela passagem da fêmea adulta


ou de ninfas

PATOGENIA:

- Rompimento dos vasos linfáticos com exsudação da linfa


formação de crostas úmidas

- Contaminação secundária da pele e das feridas por bactérias


oportunistas

- Inicia-se na cabeça e espalha-se pelo corpo: pequenas pápulas


avermelhadas + prurido intenso alopecia progressiva
aparecimento de crostas na superfície da pele irritação e
inanição morte por desnutrição

SINTOMAS:

- Prurido intenso irritação mecânica da pele; fezes, secreção


salivar e os ovos atuam como substâncias pruridogênicas
produzindo resposta inflamatória local

- Pápulas disseminação formações papulo-crostosas com


escoriações e alopecia

- Suínos dermatite papular eritematosa (pode contaminar


leitões)

EPIDEMIOLOGIA:

- Fêmeas sobrevivem por 18 dias a 10°C e umidade relativa de 97%


e por 14 dias a 10°C e umidade relativa de 75%

- Viabilidade dos ovos: ambientes secos (4-6 dias); ↑ umidade


relativa (2-3 semanas)

- ↑ temperaturas (↑ 26°C) hiperatividade ↑ potencial de


transmissão

- ↑ prurido quando homens e animais perdem menos calor


potencial zoonótico cão ---- homem (auto limitante no homem)

- Quanto mais úmido, melhor

FATORES DE RISCO – SUÍNO

- Terminação de suínos em sistema de produção contínuo sem vazio sanitário

- Alta densidade
- Volume e umidade relativa do ar inadequados

- Fornecimento de ração de má qualidade

- Grande população de moscas

- Alta ocorrência de doenças

DIAGNÓSTICO:

- Anamnese contato com animais ou pessoas contaminados, ocorrência de prurido

- Laboratorial Raspado de pele

Pouco sensível (50% dos casos) – 1 ácaro confirma

Pontos de eleição (pele glabra): cotovelos, bordas do pavilhão auricular e pele glabra
da região abdominal

Diagnóstico diferencial: dermatites alérgicas, dermatomicose, dermatites seborréicas e


otoacaríases

TRATAMENTO:

- Ivermectina 0,3 a 0,5 mg/kg por semana durante 6 a 8 semanas via SC (3 aplicações
com intervalo de 10-15 dias)

◦ Neurotóxica para Collie, Old English Sheepdog, pastor Shetland e mestiços (ação sobre
GABA)

◦ Dose também é importante, pode intoxicar

- Amitraz 2-3 banhos com intervalo de 2 semanas

- Xampu à base de Monossulfiram, Furacin, antibioticoterapia (infecções secundárias)

- Prednisona (prurido) 1 mg/kg p.v./dia/5-10 dias

- Controle do ambiente, fômites, tosa total do animal

- Pode ser usado na ração ou injetável pode ir para carne, cuidado

NOTOEDRES CATI ou ESCABIOSE FELINA

- Família Sarcoptidae (ácaros escavadores)

- Altamente contagiosa entre gatos atinge gatos de qualquer idade

- Pode acometer cães, coelhos, raposas e humano

- Maior frequência em ninhadas com piores condições de higiene

- Fêmeas ovígenas cavam túneis na epiderme até 60 ovos


- Ovo à fase adulta 1 a 3 semanas

- Transmissão direta ou indireta principalmente larva e ninfas

SINAIS CLÍNICOS:

- Os primeiros sinais são alopecia e eritema nas bordas das


orelhas e na face pode acontecer em outros lugares como
abdômen dependendo da intensidade

- Formação de crostas e descamação da pele que progride para


hiperqueratose com espessamento e enrugamento da pele em casos
graves

- Prurido intenso que, muitas vezes, resulta em escoriações de


pele e infecção bacteriana secundária

- As lesões podem se espalhar a partir da cabeça e pescoço para


outras partes do corpo através do contato simples

- Os animais não tratados podem ficar bastante debilitados e


morrerem

DIAGNÓSTICO:

- Anamnese

- Raspado de pele

- Diferencial: sarna otodécica, hipersensibilidade alimentar,


pênfigo foliáceo, atópica
DEMODICOSE CANINA ou SARNA DEMODÉCICA

- Sarna folicular, sarna pustulosa

- Ácaro fusiforme: ocorre normalmente na pele

- Ciclo biológico: duração de 18-35 dias

- Localização: intradérmica profunda (no interior dos folículos pilosos e glândulas


sebáceas e sudoríparas) sarna dolorosa = infecção secundária e hiperplasia da glândula
ou folículo

◦ Raspado de pele profundo

- Transmissão: mãe-filhote nas primeiras 72h de vida pelo contato íntimo pele fina,
sem pêlo, umidade

- Fatores predisponentes: hereditária, parto, desmame, verminoses intensas, uso de


drogas imunossupressoras, tumores malignos, quimioterapia, hipotireoidismo, diabetes,
desnutrição, estresse pós-cirúrgicos, terapia com esteróides

FORMAS DA DOENÇA:

DEMODICOSE LOCALIZADA

- Frequente em cães < de 1 ano: 90% com cura espontânea em 4-8 semanas

10% irá progredir para a forma generalizada

- Fatores predisponentes: alterações hormonais, verminoses, desnutrição, cirurgia e


estresse

- Áreas acometidas: focinho, área periocular, comissura labial, áreas circunscritas na


cabeça, conduto auditivo e membros

- 1 a 5 lesões, caracterizadas por eritrema variável, descamação e hiperpigmentação


discretos

- Não há prurido, exceto se a piodermatite estiver presente

DEMODICOSE GENERALIZADA

- Manifestação hereditária de disfunção de células T:

◦ Transmissão hereditária do fator imunossupressor multiplicação anormal do ácaro

◦ Demodex canis produz substâncias capazes de suprimir a resposta celular mediada por LT
- > de 5 lesões ou pododemodicose em 2 ou + patas ou quando uma
região inteira está comprometida

- Caracterizadas por alopecia localizada/difusa, eritema


intenso, piodermatite, pápulas, pústulas, seborréia, foliculite

- Frequentemente: otite externa demodécica

- Com ou sem prurido, dependendo da existência e/ou intensidade


da infecção bacteriana

- Juvenil: entre 3-18 meses de idade, características


hereditárias de 30-50% com cura espontânea

- Adulta: +18 meses não há predisposição para sexo ou raça

- Pododemodicose: infecção interdigital crônica ocorrência de


piodermatite superficial ou profunda raças grandes: Dogue
Alemão, São Bernardo, Pastor Alemão e Old English Sheepdog

DIAGNÓSTICO: - Fatores predisponentes + exame clínico + raspado


de pele

TRATAMENTO:

- Localizada: cura espontânea melhor iniciar o tratamento para


não evoluir

- Generalizada: ivermectina, amitraz, selamectina

◦ Ivermectina – 0,3 a 0,5 mg/kg por dia até obter 2 a 3 raspados


negativos em geral, o primeiro raspado é realizado de 30 a 45
dias após início do tratamento

- Infecção bacteriana: cefalexina 30 mg/kg associada a xampu


antisséptico (clorexidine 3%)

DEMODICOSE BOVINA

- Demodex bovis

- Formação de nódulos na região anterior do corpo dos bovinos


(pescoço, área escapular, costelas, barbela, esterno e braço)

- Nódulos podem variar em tamanho, desde uma cabeça de alfinete


à uma laranja abscessos

- Geralmente, a doença passa despercebida em gado europeu (pelo


mais longo)

- A transmissão é por contato direto recém-nascidos adquirem o


ácaro nas primeiras mamadas

- No Brasil: ↑ prevalência na região Sul


- Prejuízos à indústria de lã e de carne ovina, restrição ao comércio de animais e altos
custos com programas de controle

- Acomete animais de qualquer idade contudo, é mais comum em adultos do que cordeiros

- Manifestação clínica nos meses mais frios do ano com ↓ incidência de luz

- Transmissão por contato direto ou indireto tosquiadeira

PATOGENIA:

- Se alimentam da epiderme do hospedeiro formação de áreas hiperêmicas, de vesículas e


de pústulas em vários pontos podem se alimentar de linfa e fluidos tissulares

- Excesso de fluído + células queratinizadas + lã + solo + fezes dos animais crostas


que se desidratam fissuras na pele desprendimento crosta queda lã (perde escore,
pois não come e perde a lã)

- Hipersensibilidade prurido (alergia) com o agravamento das lesões

SINTOMAS:

- Prurido animais mordem-se e esfregam as áreas lesionadas contra cercas/mourões


queda dos pêlos perda da lã

- Irritação queda no peso, pois não se alimentam devido ao prurido intenso

EPIDEMIOLOGIA:

- Meses frios (↓ luz) ↑ populações de ácaros lesões nos animais

- Meses quentes (↑ luz) ácaros latentes recuperação da pele e crescimento dos pelos

- Locais de latência: fossa orbital, dobras inguinais, fossa interdigital e sulco da


vulva

DIAGNÓSTICO:

- Associado à epidemiologia (inverno) da doença diagnóstico clínico é bem sugestivo

- Raspado de pele

CONTROLE:

- Tratar todos os animais do rebanho, para eliminar a infecção dos portadores


assintomáticos

- Cercas em bom estado, garantindo a separação de animais de diferentes lotes ou


rebanhos

- Programas de tratamento e erradicação em todas propriedades da região acometida


- Desinfecção do instrumental de tosquia

- Retirada de fatores estressantes

OTODECTES CYNOTIS

- Família Psoroptidae

- Encontrado frequentemente no ouvido de cães e gatos

- Um dos principais causadores de otite externa

- Alimenta-se de células epitelias, linfa e sangue

- Otite pruriginosa, formação de crosta pode ocorrer infecção


bacteriana secundária

- Acúmulo significativo de debris ceruminosos e purulentos

DIAGNÓSTICO:

- Anamnese

- Clínico presença de ceruminosos escuros e exsudato no canal


auditivo

- Observação do parasita microscopia (lâmina e óleo mineral)

TRATAMENTO E CONTROLE:

- Tratar cão e gato em contato com portador (alta infectividade)

- Limpeza do conduto auditivo ceruminolíticos tópicos (não


usar em tímpano perfurado)

- Irrigação com cateter clorexidina diluída e/ ou solução


salina

- Tratamento com anti-parasitário em gotas ou sistêmico com


selamectina.
Epidemiologia e controle de moscas
IMPORTÂNCIA

- Perda na produtividade do rebanho

- Estresse, irritação

- Diminuição de consumo

- Veiculador de doenças habronemose, anaplasmose, transmissão mecânica

- Custo com produtos e mão de obra controle depende da mosca, ciclo, etc

ORDEM DIPTERA:

- Muscomorpha

- Tabanomorpha

*** FAMÍLIA TABANIDAE ***

- Principais gêneros: Tabanus, Haematopota, Chryops

- Tabanídeos conhecidos popularmente como mutucas

- Cabeça mais larga que o tórax

- Aparelho bucal picador-sugador

- Espoliação sanguínea

- Picada dolorosa (incômodo)

- Fêmeas apresentam olhos evidentemente separados

- Hospedeiros: grandes animais domésticos ou silvestres e o homem, mas os pequenos


animais e as aves também podem ser atacados

- Podem transmitir Anaplasma, Trypanosoma, AIE (equinos animal tem que ser
eutanasiado)

CICLO BIOLÓGICO

- Oviposição em solos encharcados

- Adultos se alimentam basicamente de néctar

- Fêmea necessita de proteína animal (obtida no repasto sanguíneo) para a maturação dos
ovos

- Fêmea grávida: hematofagia postura: próxima à água, em terra lamacenta incubação


(2-3 dias) estágio larval (6-13 estágios), ocorre em locais úmidos até 1-2 anos,
larvas são predadoras fase de pupa, em local seco (1-2 semanas) adulto (2 meses)
ciclo total = 4 meses

PREJUÍZOS

- Vetor da anaplasmose, AIE e “mal das cadeiras” T. evansi nos equinos e T. vivax nos
bovinos
◦ AIE: endêmica no pantanal (local úmido e propício) difícil controlar, não tem como
eutanasiar todos os animais

- Transferência do tabanídeo e reinício de sua alimentação em outro hospedeiro


distância de 50 metros

◦ Depois que inicia repasto sanguíneo, fêmea voa menos

◦ AIE: separa animais positivos e negativos 200 metros de distância (margem de


distância com segurança) controle do tabanídeo para não haver outras contaminações

- Forético veiculação de ovos de Dermatobia hominis

CONTROLE

- Problema especial (criadouros são difusos e de difícil detecção)

- No controle geral de moscas, são usados sprays inseticidas com efeito residual em
estábulos e nos próprios animais

- Uso de armadilhas de cola há também as grades de eletrocução que podem ser úteis em
instalações de animais

MUSCA DOMESTICA

- Distribuição mundial

- Não são parasitas obrigatórios, mas podem nutrir-se de ampla variedade de secreções
animais, especialmente atraídos por feridas, lixo, fezes, leite (mastite ambiental =
transmissor mecânico), substâncias açucaradas, frutas e outros

- A postura é realizada em fezes ou em matéria orgânica em putrefação

- Aparelho bucal tipo lambedor-sugador

- Antes de ingerir o alimento, a mosca regurgita saliva e gotículas de líquido presente


em seu aparelho digestivo para dissolver o alimento veiculador de patógenos

- Voam cerca de 1.000-3.000 metros em 24 horas

- Depositam em média 120 ovos/postura adultos fazem até 6 posturas

- Alta resistência aos inseticidas

- Temperatura ótima: 21-32°C

PREJUÍZOS

- Perda da produtividade do rebanho

- Estresse, irritação

- Diminuição de consumo
- Veiculador de doença patógenos presentes nos pelos das pernas ou na saliva
regurgitada

- Carreador de vírus e bactérias, além de ser vetor intermediário de Habronema spp.


progressão rápida da ferida (conhecida como “ferida de verão”), tratamento difícil e
longo: larva na ferida (não sara, tecido de granulação)

- Carreador de bactérias mastite; conjuntivite e ceratoconjutivite contagiosa


(Moraxella sp.)

- Carreador de bactérias, vírus e ovos de helmintos diarreia

- Carreador de vírus papilomatose bovina

- Veiculador de ovos de Dermatobia hominis for ético

HAEMATOBIA IRRITANS

- América, Ásia, Europa, Norte de África

- Conhecida como “mosca do chifre”, chegou ao Brasil em 1978

- Brasil – Roraima

◦ Dispersão: trânsito de animais

◦ Sudeste: década de 80/90

HOSPEDEIROS

- Bovinos, equinos, bubalinos

- Idade (mais novos), coloração da pelagem, raça, gênero (machos)


- Distribuição: 10% dos animais – 50% dos parasitas / 20% dos animais – 80% dos
parasitas controle dirigido

MEIO AMBIENTE

- Brasil: todas as regiões são favoráveis

- Temperatura e pluviosidade

- Padrão geral: 2 picos no ano

◦ Primavera após aumento da temperatura e precipitação depois de uma estação seca e


fria

◦ Outono após redução das chuvas do verão

- Chuvas excessivas e baixas temperaturas: desfavoráveis

CICLO BIOLÓGICO

- Parasitismo grande no animal animal defeca ovopostura (fezes frescas) se está


chovendo muito, bolo fecal desmancha, por isso muita chuva é ruim

BIOLOGIA

- Machos e fêmeas hematófagos

- Permanecem sempre de cabeça para baixo

- Abandona animal para mudar de hospedeiro (muito tempo em um só) e fêmeas, para
ovipositar, precisam de fezes frescas (400 ovos)

- Capacidade de migração: 15 km

- Durante o dia, se o calor é muito intenso, descem para a parte inferior do animal, no
abdome, onde se protegem dos raios solares

- Ciclo: Ovo-adulto = 9-26 dias

Adultos = 3-7 semanas

CONTROLE

AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE INFESTAÇÃO:

- Baixo = até 50 moscas/animal rebanho calmo

- Médio = 50-200 moscas/animal pouca agitação no rebanho, poucas moscas nos bezerros,
ausência nos equinos

- Alto = > 200 infestação em todos os animais, grande agitação no rebanho

◦ Controle dirigido (apenas em alguns animais) como selecionar? = quanto mais agitado,
pior
STOMOXYS CALCITRANS

PREJUÍZOS

- Diretos: 1 mosca/animal redução 0,7% produção leiteira

- 35 moscas/animal redução 20% ganho de peso; 10% na conversão alimentar

- Transmissão de agentes patogênicos: trypanosomose, Anaplasma marginale, vírus da


anemia infecciosa equina, veiculador de ovos de Dermatobia hominis

- Indiretos: gastos com produtos e mão de obra

BIOLOGIA

- Machos e fêmeas: hematófagos

- Diurnos

- Hospedeiros: bovinos, equinos, caprinos, ovinos, suínos, cães

- Locais de criação: palha + fezes + água ou restos de alimentação dos animais

- Migração: 10 km/dia

- Adultos: pastagens, cercas, muros, cochos, pedras

CICLO BIOLÓGICO

- Oviposição na matéria orgânica incubação (1-4 dias) 1º estágio 2º estágio 3º


estágio pupa estádio pupal (3-6 dias) emergência do adulto acasalamento

CONDIÇÕES EPIDEMIOLÓGIAS PARA OCORRÊNCIA DE SURTOS

- Criatórios em camas de aves

- Criatórios em áreas de confinamento

- Criatórios em fermentados de cascas de café


- Criatórios em fermentados de caule de mamoeiros

- Criatórios em palhadas e bagaço de cana e vinhoto

- Criatórios em matéria orgânica de pastagens

CONTROLE

MANEJO SANITÁRIO:

- Remoção de restos alimentares e de restos de culturas

- Lavouras

- Aração e gradagem

- Esterqueiras

- Aterrar local de acúmulo de matéria orgânica

CONTROLE QUÍMICO: resistência


Miiases
IMPORTÂNCIA

- Perda na produtividade - Aumento do desafio

- Diminuição de consumo - Diminuição da imunidade

- Infecções secundárias - Custos com produtos e mão de obra

DEFINIÇÃO

- Infestação e desenvolvimento de larvas de dípteros em tecidos animais e/ou humanos

- Hospedeiros: normalmente mamíferos, pode acometer aves

CLASSIFICAÇÃO

QUANTO A LOCALIZAÇÃO:

- Cutânea Cochliomyia hominivorax (Caliphoridae)

- Subcutânea Dermatobia hominis (Curtebridae)

- Cavitária Oestrus ovis (Oestridae), Gasterophilus sp. (Gaterophilidae)

QUANTO A BIOLOGIA:

- Primária (obrigatórias) alimentam-se de tecidos vivo (biontófagas)

◦ Dermatobia hominis, Cochliomyia hominivorax

- Secundárias (facultativas): larvas desenvolvem em matéria orgânica em decomposição,


mas podem atingir tecido necrosado do animal (necrobiotófagas)

DERMATOBIA HOMINIS (BERNE)

- Larvas biontófagas miíase nodular subcutânea penetração ativa

OCORRÊNCIA DETERMINADA POR:

- Temperaturas moderadamente altas durante o dia e relativamente baixas durante à noite;


precipitação de média a abundante

- Vegetação densa

- Presença de vetores

- Presença de hospedeiros

PREJUÍZOS

- Queda na produção de leite e carne

- Condenação do couro
- Infecções secundárias bicheiras

CARACTERÍSTICAS

ADULTOS:

- Não se alimentam

- Média de vida 7 dias

- Vivem próximos a matas

- Vigor sexual acentuado 4-5 cópulas; no 2º dia já há


oviposição

- Fêmeas depositam ovos na parte lateroventral de outros


dípteros (Tabanidae, Sarcophagidae, Culicidae)

- Hábitos diurnos, contato com hospedeiro

CICLO BIOLÓGICO

- Deposita 15-20 ovos no forético (400-800 ovos em toda vida)


escolhe mais jovem

- Após 6 dias ovos maduros

- Fase larval de 40-60 dias

- Pupação 8 dias

- Fase pupal 42 dias

- Ciclo 80-120 dias (150 dias vetores)

- 2-3 gerações/ano

EPIDEMIOLOGIA

FATORES LIGADOS AO AMBIENTE:

- Maiores populações abaixo de 1.500 m, temperatura média de


20-30°C e umidade alta

- Campos abertos limitantes para mosca adulta

- Pico relacionado com precipitação chuva estimula emergência


/ seca menor população (L3 não consegue pupar)

FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO:

- Animais mais afetados bovinos e caninos

- Animais menos afetados bubalinos, equinos, suínos, homem

- Gado europeu mais susceptível autolimpeza, não treme a pele

- Distribuição nos hospedeiros 10-20% dos animais – 50% dos


hospedeiros

CONTROLE
- Limpar os pastos, beiras de rios, lugares que animais bebem água

- Limpar e fechar as capoieras, evitando que os animais circulem dentro delas

- Manter limpos os currais e outras instalações onde ficam os animais

- Retirar diariamente o esterco do curral, evitar aparecimento de moscas

- Fazer pulverizações com inseticidas nos currais e instalações

- Banhos por aspersão no início da estação chuvosa (set/out) seguido de mais 2


tratamentos com intervalos de 21 dias

- Drogas organofosforados, avermectinas

COCHLIOMYIA HOMINIVORAX

- Berne chega a entrar mais profundamente, Cochliomyia hominivorax é mais superficial


- Cochliomyia hominivorax é atraída por soluções de continuidade
Berne não, se pousou já penetra até mesmo em tecidos saudáveis

- Mosca varejeira

- Ocorrência: México ao norte do Chile

- Bicheira: miíase cutânea primária

◦ Flórida, México, Líbia: machos estéreis, complexo programa de


preparação e execução com grandes somas de dinheiro e ampla
infraestrutura e de pessoal

PREJUÍZOS DIRETOS E INDIRETOS

- Perda de peso

- Infecções secundárias

- Danos ao couro

- Queda na produção de leite e carne

BIOLOGIA

ADULTOS:

- Alimentação substâncias vegetais, excrementos, exsudatos de


feridas

- Fêmeas só copulam 1 vez (3-4 dias após nascimento)

- 200-300 ovos/postura feridas ou aberturas naturais

◦ Umbigo: úmido (atrai) usa álcool iodado para curar, pois


seca e ainda é bactericida problemas, às vezes, nem é do
remédio e sim da situação propícia

- Atraídas por odor forte sujeira de corpo, excreções,


ferimentos

- Sobrevida dos adultos 4 semanas

- Ciclo total 21-24 dias

EPIDEMIOLOGIA

- Animais silvestres: importantes na disseminação

- Inverno e seca: adultos (6 semanas); menor atividade pupas:


diapausa

- Verão e chuva: aumento da emergência dos adultos dos pupários;


chuvas excessivas podem ser prejudiciais
- Região sudeste: primavera/outono são favoráveis ao
desenvolvimento inverno (solo seco) e verão (excesso de
chuvas)

CONTROLE

- Pasto maternidade com boa cobertura vegetal evitar umidade

- Realizar a cura de umbigo adequadamente, 2x ao dia com iodo


10% até secar (se tiver ambiente mais úmido, aumentar)

- Manter o ambiente limpo e seco

- Avaliar densidade de animais dentro do sistema de criação

- Utilizar substâncias larvicidas e repelente em feridas pós-


cirúrgicas

- Banho pós-aspersão piretroides e organofosforados

- Aplicação de docamectina

- Limpeza de feridas

- Controle de carrapato

OESTRUS OVIS

- Conhecida como bicho de cabeça nos ovinos e caprinos

- Miíase cativária

- Parasitas obrigatórios das cavidades nasais e frontais

- Alimenta-se de mucina, albumina e colágeno da membrana basal


na cavidade nasal

SINTOMAS

- Descarga nasal (bilateral) inicialmente clara, evoluindo p/


serosa c/ sangue, mucosa e mucopurulenta rinite e sinusite

- Falso torneio pode produzir alteração nervosa

CONTROLE

- Uso de antiparasitários: organofosforados, triclorfon,


closantel, ivermectina, moxidectina, doramectina

IXODÍDEOS DO BRASIL
- Quando fala de ixodídeos, está se referindo à carrapatos

- 60 espécies de carrapatos reconhecidas no Brasil (das 820-850 conhecidas ao todo)

- Filo: Arthropoda

- Classe: Arachnida

- Ordem: Acari

- Subordem: Ixodides

FAMÍLIA IXODIDAE (maiores causadores de problemas tanto em produção quanto em animais de


companhia)

- BOOPHILUS = RHIPICEPHALUS (1) carrapato importado que já colonizou o país, maior


capacidade de dispersão

- AMBLYOMMA (33) cajennense/dubidato (maior atuação particularmente no sudeste


brasileiro e MG = importância na manutenção/transmissão da febre maculosa)

- RHIPICEPHALUS (1) sanguineus (animais de companhia, também pode transmitir febre


maculosa em determinadas situações)

- DERMACENTOR = ANOCENTOR (1) carrapato da orelha do cavalo (transmissão de Babesia


caballi e importante na deterioração de um animal de raça = perda da cartilagem do
pavilhão auricular leva à desqualificação do animal)

- HAEMAPHYSALIS (3) afeta roedores (coelhos, lebres), um dos responsáveis pela


manutenção da Rickettsia rickettsii no ambiente silvestre; carrapato de área aberta
(favorecido pelo desmatamento), fica na toca do coelho

- IXODES (9) carrapatos de área selvagem

FAMÍLIA ARGASIDAE

- ARGAS (1) afetam animais de produção, meios mais rurais (galinhas caipiras)

- ORNITHODOROS (4) muito importante no Brasil, responsável pela transmissão de doenças


em todos os grupos e espécies animais, inclusive no homem (zoonoses)

- OTOBIUS (1) parasita importado (entrou e saiu), parasita ouvido de ruminantes, mas
não é muito importante

PREJUÍZOS CAUSADOS PELOS CARRAPATOS: BOOPHILUS MICROPLUS (7-8 dólares/cabeça/ano)

DIRETOS:

- Transmissão de doenças

- Danos ao couro

- Diminuição da produção de leite (pelo menos 90 L de leite/lactação/vaca) e carne

- Infecções secundárias (miíases) = lesão de pele processo inflamatório


(desorganização anatômica, histológica e processo inflamatório grave) distúrbios de
coagulação (uma das primeiras coisas que causa isso é a pele lesada deixar sair sangue)
atrai moscas, colonizam, produzem bicheira (por si só é problema) complica processo
de infestação
- Gastos com carrapaticidas

INDIRETOS:

- Gastos com mão-de-obra, equipamentos e instalações (bretes, banheiros, equipamentos)


fazer controle do carrapato

- Contaminação ambiental, animais e homem com produtos químicos trabalhando com


substância tóxica

- Gastos com pesquisas e premunição

EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE DOS CARRAPATOS: BOOPHILUS MICROPLUS


CICLOS

MONÓXENOS:

- Boophilus microplus

- Anocentor nitens

TRIOXENOS:

- Não tem especificidade parasitária em sua grande maioria

- Mas tem diferenças = alguns podem trabalhar com controle intensivo e outros precisam
de longo controle

- Carrapato no chão, põe os ovos pegam aves (Amblyomma sculptum), são hospedeiros de
larvas (se pega ave que voa, muda); no Rhipicephalus, pode focar no cão que pega tudo

- Larva dura até 9 meses alimenta e vai ao chão

- 25-30 dias larva engurgitada muda para ninfa fica de julho até outubro =
extremamente ativa, período de maior atividade em setembro

- Se não chegar em algum hospedeiro nesse momento, entra em quiescência

- Ninfa espera hospedeiro sobe, fixa, engurgita e cai no chão macho e fêmea (25-40
dias)

- Adultos ficam ali por até 2 anos (2 anos adultos + 6 meses larva: por isso é controle
longo)

- Fase de larva/ninfa pega qualquer animal fase adulta só alimenta de animal de porte
médio/grande (cavalos/capivaras na Pampulha)
- Manejo conjunto de bovinos/cavalo bovino como alimentador = separar animais, manejos
diferentes

- Fêmea bota ovo larvas até 6 meses ninfa até 1 ano adulto até 2 anos

- Não consegue falar que área está limpa em menos de 2-3 anos

DINÂMICA POPULACIONAL

B. MICROPLUS:

- Considera que vida nasce na primavera

- Agente que tem 4 gerações não tem todas as gerações da mesma maneira

- 4 gerações = 1 a cada 3 meses

- Altitude elevada 3 primeiras gerações altas e, se tiver inverno mais rígido, 4ª mais
baixa

- Área quente gerações crescentes o tempo todo (carga parasitária em baixas altitudes
é sempre maior)

A. CAJENNENSE:

- Índice de perdas maiores, pois sobe e desce do hospedeiro, ambiente adverso por isso
começa com quantidade muito grande

HOSPEDEIROS

B. MICROPLUS:

- Hospedeiro do boi

- Mas, ainda que tenha altíssima especificidade parasitária, pode parasitar pequenos
ruminantes e cavalos

- Importância pequena, mas existe se tem cavalo na propriedade, tem que entrar no
programa de controle (controle diferente)

- Efeito da droga que vai utilizar tem que ser bem estudado pode ter intoxicação
violenta dependendo ou causar outros problemas

- Saber se outros hospedeiros são vulneráveis e que tipo de tratamento devem levar

A. NITENS:

- Cavalos orelha (pode pegar bovinos também), meato respiratório, crina, região
perineal

- Saber relação parasita-hospedeiro é condição para estabelecer diagnóstico de situação

A. CAJENNENSE:

- Qualquer animal de sangue quente percepção: carrapato capta CO2 (por isso arma de
gelo funciona)
R. SANGUINEUS:

- Cachorro em sua maioria, às vezes gatos

MEIO AMBIENTE FÍSICO

- Clima

- Altitude

- Tipos de pastagens

- Densidade animal

- Predadores não pode confiar, produção é tão grande que não teria quantidade de
predador para dar conta

MEIO AMBIENTE SÓCIO-CULTURAL

- Conhecimento

- Prioridades, objetivos e metas do sistema de produção

- Pontos de estrangulamentos

- Infra-estrutura

- Treinamento de pessoal

- Avaliação global do sistema

CONTROLE DE CARRAPATOS

RHIPICEPHALUS SANGUINEUS

O AGENTE:

- Trioxeno = chão larva chão ninfa chão adulto (no mesmo hospedeiro ou outros)

- 4 gerações por ano

- Hábitos nidícolas

- De ambientes urbanos e peri-urbanos

O AMBIENTE:

- Urbano x Rural

- Adaptação ao meio urbano

IMPORTÂNCIA:

- Transmissão de patógenos

◦ Babesia canis e Ehrlichia canis

◦ Rickettsia rickettsii
- Econômica

CONTROLE:

- Catação

- Aplicação de carrapaticida não adianta aplicar e não limpar ambiente

AMBIENTE:

- Inspeção

- Limpeza

- Tratamento com carrapaticidas e/ou formulações de uso domissanitário

- Aplicações simultâneas ao tratamento animal

◦ 3-4 tratamentos (piretroide)

◦ Intervalo de 14 dias

◦ Importância dos vizinhos carrapato que mais anda

DERMACENTOR (ANOCENTOR) NITENS

- Carrapato da orelha de cavalo

IMPORTÂNCIA:

- Depreciação do animal

- Transmissão de patógenos: Babesia caballi

- Trânsito e comércio internacional

CONTROLE:

- Banhos integrado ao controle do Amblyomma sculptum (piretroides)

- Tópico divertículos nasais, pavilhões auriculares

- Peridiciocidade

◦ Aplicações com intervalos semanais

◦ Início dos tratamentos em abril

◦ Acompanha programa de A. cajennense

- Formulações recomendadas: carrapaticidas de base cipermetrina a 15%

◦ A pasta que põe na orelha e no meato respiratório protege por até 30 dias

- Formulações não recomendadas: amitraz – tóxico

- Pasta carrapacticida: formulação experimental em processo de patenteamento

- Tratamento tradicional e alternativo: polvilhamento com boldo, tanidil.


Passo a passo para o controle estratégico
Dos carrapatos de bovinos e equinos
- Cada situação precisa de um diagnóstico preciso para que se possa trabalhar

- Bem-estar animal

- Saúde pública

- Impacto ambiental

- Prejuízos financeiros

- Ter conhecimento e vender ideia de acordo com praticidade econômica

- Saber onde estão os obstáculos

- Passo a passo do controle estratégico do carrapato bovino em sistemas de produção de


leite:

1. Conhecer a biologia e a epidemiologia

2. Realizar testes diagnósticos

3. Treinamento, equipamento e infraestrutura

4. Definição das medidas de controle

- 100% dos carrapatos vão infectar a partir do estágio larval pode estar no capim ou
em frestas (hormônio de atração para aglomeração) aumenta probabilidade de pegar
hospedeiro ao passar

- Quando encontra hospedeiro, em ~5 dias está engurgitada

- Em monóxenos, quando acaba, há paralisia da alimentação acelera mecanismo de muda e,


de dentro para fora, vai ter produção de ninfa começa a soltar casca e sai
imediatamente, ninfa se fixa na pele novamente e começa a engurgitar +5-6 dias está
completamente engurgitada e aí começa a mudar para adulto

- Manejo rotacionado feito para não ter carrapato teoricamente

- Densidade relativa = carga diária – carga instantânea de pastoreio

◦ Carga instantânea = número de animais naquele piquete naquele dia

- Avaliar rebanho e condição

- Teste carrapaticida é fundamental

TRATAMENTO:

- De baixo para cima, de trás para frente


- Parte baixa 100-150 PSI (média de 120) = pressão para que
produto chegue na pele do animal não adianta chegar no pelo (é
gorduroso)

- Fazer todo o flanco

- Mudança no tratamento para o início do ano

- Diminui chuva, fácil de executar trabalho porque não tem tanto


barro, quebrar pico

CONTROLE DE CARRAPATOS DO COMPLEXO AMBLYOMMA CAJENNENSE

- Amblyomma sculptum – importância no Brasil

EPIDEMIOLOGIA:

- Agente trioxeno = 3 hospedeiros (mesma espécie ou mesmo


indivíduo para poder fechar ciclo)

- Ciclo 7-8 mil ovos

- Potencial biótico

- Dinâmica populacional 1 geração por ano

- Resistência ambiental enorme

- Comportamento frente aos produtos químicos

- Larvas abril a setembro, com pico em junho

- Ninfa junho a outubro, com pico em agosto

- Maioria dos casos entre junho e novembro

HOSPEDEIROS: especificidade parasitária equídeos, bovinos,


aves silvestres, cães e gatos, roedores, outros animais

MEIO AMBIENTE:

- Alterações no manejo das espécies domésticas (bovinos e


equinos)

- Aumento da densidade animal

- Pastagens cultivadas

- Aumento da oferta de alimentos aumento das populações A.


cajennense

- Crise econômica

- Doença peri-urbana

- Boophilus = foco em macho e fêmea

- Amblyomma = controle não pode ser na fase adulta, tem que ser larva e ninfa
◦ Período que vai de setembro a março é onde tem as crias (terço
final de gestação) fêmeas são susceptíveis no primeiro e no
terço final da gestação se usa concentração para adulto, tem
problema de aborto

- As medidas de controle são empregadas principalmente em áreas


onde casos suspeitos ou positivos foram verificados

PRINCIPAIS MEDIDAS ADOTADAS:

- Vigilância epidemiológica através de inquéritos sorológicos

- Aperfeiçoamento do diagnóstico clínico e tratamento

- Notificação obrigatória de casos suspeitos

- Educação da população no que diz respeito ao controle

FEBRE MACULOSA:

- Produção, divulgação e controle de informações

- Observação da infra-estrutura local de controle de foco

- Ação no foco

◦ Controle de carrapatos no homem e nos animais

◦ Controle ambiental = 3,5 anos no mínimo (larva consegue


sobreviver 6-7 meses, ninfa 1 ano, adulto até 2 anos)

O CARRAPATO DO CORPO DOS EQUÍDEOS:

- Separação dos pastos de equinos e bovinos

- Banhos a cada 7 dias nos equídeos, nos períodos larval e


ninfal

- Catação de adultos nos animais

- Queimadas das áreas mais infestadas (?)

ANIMAIS A SEREM BANHADOS:

- Situação normal: equinos

- Surto de febre: equinos, caninos, felinos, aves domésticas,


bovino, caprinos, ovinos, suínos

- 5-7 dias larvas

- Abril-maio = banho

- Junho-julho = banho? (se ainda tiver casos, continuar)

- 7-9 dias ninfas – agosto-setembro = banho

- 9-12 dias outubro a abril = banho? + catação

CONTROLE DE CARRAPATOS:

- Amitraz – altamente tóxicos - Piretroides – carrapato de cavalo


FALHAS NO CONTROLE:

- Conhecimento insuficientes

- Equipamentos mal dimensionados

- Falta de manutenção dos equipamentos

- Época inadequada de tratamentos

- Aplicação inadequada dos produtos

- Frequência inadequada dos banhos

Tristeza parasitaria bovina


- Envolve vários agentes, principalmente:

◦ Anaplasma marginale (anaplasmose bovina)

◦ Babesia bigemina e Babesia bovis (babesiose bovina)

- Responsável por grandes prejuízos na pecuária bovina

◦ Altos índices de mortalidade e morbidade

◦ Significativa redução na produção de carne e/ou leite

◦ Aborto e menor fertilidade nos animais afetados

◦ Altos custos com tratamento e manejos de prevenção

DISTRIBUIÇÃO E TRANSMISSÃO

- Destruição correlacionada com a presença de vetores (áreas tropicais e subtropicais)


Rhipicephalus microplus = Babesia

- Ausência de transmissão por determinados períodos acarretam em surtos e doença grave em


animais adultos

*** Babesia spp

- Descritas mais de 100 espécies diferentes em todo o mundo (maioria parasita animais
silvestres)

- Estritamente espécie específicas


- Necessitam de um vetor ixodídeo carrapato

- No hospedeiro invertebrado: tubo digestivo e glândulas anexas reprodução sexuada e


assexuada

- No hospedeiro vertebrado: hemácias reprodução

CLASSIFICAÇÃO

TAMANHO:

- B. bigemina = grande babesia (ângulo agudo)

- B. bovis = pequena babesia (ângulo obtuso)

OBS: merozoítos (bananinhas que formam) X trofozoítos (o que entra dentro da hemácia,
formas diversas/em anel)

TROPISMO:

- Vicerotrópica = apresentam predileção pelos capilares de alguns órgãos internos


(cérebro, fígado, rim e baço)

◦ Melhor visualizadas em exame e sangue capilar

◦ Ex: B. bovis, B. caballi, B. canis

- Não-vicerotrópica = estão presentes por toda circulação

◦ Podem ser visualizadas em sangue de qualquer vaso sanguíneo (capilares periféricos e


grande circulação)

◦ Ex: B. bigemina e T. equi

TRANSMISSÃO

- R. microplus

- Esporocinetos* penetram em qualquer célula do carrapato

*forma da Babesia após multiplicação sexuada dentro do carrapato

- Carrapato em fase reprodutiva esporocinetos (migração para vários tipos de células)


penetram nos oócitos transmissão transovariana

◦ Se for fêmea em fase reprodutiva, esporocinetos podem chegar aos ovos transmite a
Babesia para os ovos

◦ Teleógina: 3.000-4.000 ovos na oviposição

- Toda Babesia tem transmissão transovariana em seu carrapato vetor T. equi não
transmite, por isso mudou de nome

B. BOVIS – TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA:


- Esporocinetos de B. bovis atingem glândula salivar mais rapidamente (ainda na larva)
esporozoítos em LARVAS (transmitem para o hospedeiro vertebrado e perdem infecção)
quando gruda no bovino e se alimenta, já transmite

- Carrapatos podem se reinfectar quando adultos, ao se alimentarem de sangue com B.


bovis, pois já há células basófilas no intestino dos carrapatos com receptores para o
parasito

- Fases que transmitem: larva (do ovo até larva já consegue estar na glândula salivar) e
adulto (se houver reinfecção ou infectar pela primeira vez)

OBS: ovo eclode larva nasce pronta (6 patas) ninfa (8 patas) adulto (8 patas)

B. BIGEMINA – TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA E TRANSESTADIAL:

- Esporocinetos de B. bigemina atingem glândula salivar mais lentamente esporozoítos em


NINFAS ou ADULTOS (ambos transmitem ao hospedeiro vertebrado)

- Fases que transmitem: ninfa ou adulto

CICLO DE VIDA

- Babesia na glândula salivar carrapato gruda no bovino e começa a se alimentar


inocula esporozoítos esporozoíto entra dentro da hemácia e vira trofozoíto (pode ter
conformação disforme ou anelar) multiplicação merozoíto sai da hemácia e vai
infectar outras hemácias sucessivamente em determinado momento, tem formação de
gametócitos (formas sexuadas) carrapato que está se alimentando do bovino ingere vários
tipos de hemácias, inclusive as com gametócitos gametócito sobrevive no intestino do
carrapato formação de células sexuadas que se unem formando o zigoto formação dos
esporocinetos (intestino do carrapato) podem infectar vários tipos de célula, inclusive
oócitos (transmissão transovariana) e podem ir para glândula salivar (transmissão de
acordo com a fase do carrapato)

HOSPEDEIROS:

- Gado Europeu x Gado Zebu (diferença de susceptibilidade do vetor)

◦ Pelo, couro, cor, +/- lambedura = interfere

◦ Menos resistência x Mais resistência

- Idade dos animais jovens = maior resistência (resistência natural)


◦ Imunidade passiva (colostro)

◦ Timo funcional (depois regride)

◦ Hemoglobina fetal (prejudica multiplicação dos agentes)

- Imunidade dura ~7 meses ou – (momento para primo-infecção) depende da qualidade da


colostragem, da raça

◦ Se bezerro não tiver contato com carrapato nesses 7 meses, vai ter problema sério
deixa de ser animal de maior resistência

- Estado nutricional aumento dos quadros clínicos da doença

AMBIENTE:

ÁREAS DE INSTABILIDADE ENZOÓTICA

- Características Entre 20-70% dos animais > 9 meses tiveram contato com agente

< 70% não é suficiente para proteção

Surtos de piroplasmoses nos animais adultos com mortalidade

- Devido à Ausência de transmissão (longos períodos sem carrapato) em determinada época


do ano

Primo-infecção em idade avançada animal nunca teve contato

└ não tem imunidade, pode morrer em surtos

ÁREAS DE ESTABILIDADE ENZOÓTICA

- Características Mais de 70% dos animais > 9 meses tiveram contato com agente

Casos clínicos esporádicos

- Devido à Presença controlada de carrapatos o ano todo (garantindo transmissão)

Primo-infecção antes dos 9 meses de idade ideal: primeiros dias/meses de bezerro

- Mais favorável: estabilidade

- Porém, cada fazenda é de um jeito não depende só de clima, depende também de manejo
(tem que ter condição para carrapato sobreviver = pastagem)
- Conceito feito para Babesia, não para Anaplasma

ÁREAS DE ESTABILIDADE PODEM SE TORNAR DE INSTABILIDADE:

- Aumento da população de carrapatos maiores doses infectantes


doença clínica nos animais (desafio maior do que animal suporta)

- Compra de animais de áreas de instabilidade animais não estão


preparados para entrar em área de estabilidade

- Alterações no clima abaixo de 20°C = não ocorre transmissão


transovariana de Babesia

PATOGENIA

B. BIGEMINA: periférica = período de incubação de 7-15 dias

- Presença dos parasitos em todos os vasos = altas parasitemias

- Reação inflamatória sistêmica contra o parasito hipertermia


(febre) = animal febril durante multiplicação

- Em picos de parasitemia hemólise (destruição de hemácias com


liberação de hemoglobina)

◦ Anemia + hemoglobinemia + hemoglobinúria

- Babesia entra na hemácia, multiplica e, ao sair, destrói hemácia =


anemia hemolítica por rompimento de hemácias

- Hemólise anemia metabolismo anaeróbio acidose metabólica

B. BOVIS: visceral

- Tropismo por vasos capilares e vísceras = baixas parasitemias

- Induz a formação de protusões na membrana do eritrócito


responsáveis pela adesão aderência ao endotélio, hipotensão,
alteração na coagulação, formação de trombos + sequestro de hemácias
parasitadas ou não

- Tropismo por vasos capilares do cérebro, rins, fígado e muscultura


cardíaca

- Anóxia = atrofia de tecidos e degeneração trombo impede que


circulação seja realizada de forma eficiente

- Sintomatologia nervosa característica de B. bovis (babesiose


nervosa)

SINAIS CLÍNICOS

- Febre - Anemia
- Perda de peso - Icterícia (rompimento de hemácias com formação de bilirrubina)

- Mucosas pálidas - Sinais nervosos (B. bovis)

- Apatia - Morte

DIAGNÓSTICO

- Clínico

- Epidemiológico: situação de presença de carrapato em áreas de instabilidade enzoótica,


falhas na colostragem, etc

- Laboratorial: exames diretos e indiretos

- Esfregaço sanguíneo

◦ Sangue venoso

◦ Sangue capilar (ponta de orelha e cauda) aumentar chances de achar B. bovis

- Gota espessa

- PCR (técnica molecular)

- Necropsia

◦ Aumento de baço (tendência de sequestrar hemácias parasitadas), fígado

◦ Petéquias no coração

◦ Claps de coágulos do coração ou cérebro

TÉCNICAS INDIRETAS

- Reação de imunofluorescência indireta (RIFI)

◦ Se floresceu = tem anticorpo (teve contato, mas não quer dizer doença necessariamente)

- ELISA

TRATAMENTO

- Babesias viscerotrópicas: 1 hemácia parasitada = tratamento

- Babesias não viscerotrópicas: parasitemias > 1% = tratamento

- Drogas utilizadas Aceturado de diaminazina – “Ganaseg” a 7%


◦ Bovinos = 3,5 mg/kg – IM

◦ Segurança maior em termos de dosagem

Dipropionato de imidocarb (imizol) – “Imidocarb”

◦ Bovinos = 1,2 mg/kg – SC (infecções mistas de Babesia e


Anaplasma)

◦ Pesar animal pode intoxicar

- Transfusão de sangue depende do grau de parasitemia

*** ANAPLASMA MARGINALE ***

- Achados puntiformes em eritrócitos

- Associado a quadro de anemia aguda

- Bactérias intracelulares obrigatórias que se multiplicam no


interior do vacúolo no citoplasma da célula do seu hospedeiro

ETIOLOGIA

- Ordem: Rickettsiales

- Família: Anaplasmatacea

- Gênero: Anaplasma

- Espécies: Anaplasma marginale (Theiler, 1910), Anaplasma


marginale sub. centrale (Theiler, 1911)

◦ Principal hospedeiro: bovinos

ESPÉCIES

- A. marginale – maior patogenicidade

- A. marginale sub. centrale

◦ Descrita na África do Sul

◦ Menor patogenicidade

◦ Usada como vacina para A. marginale

◦ Não confere imunidade cruzada (atenua sinais clínicos e evita


mortalidade por A. marginale)

- Fator limitante ao desenvolvimento da pecuária nos países


tropicais e subtropicais devido à mortalidade, redução na
produção de carne e leite e elevados custos para o controle da
doença
TRANSMISSÃO

- Vetor biológico: R. microplus

- Transmissão pode ser transestadial (de um estádio para outro =


adquiriu como larva e transmite como ninfa) e intraestadial*
(mesmo estádio)

*Ciclo do R. microplus (monóxeno): um único hospedeiro ciclo no


bovino e vida livre da teleógina

- Carrapato macho tem mobilidade maior que teleógina muitas


vezes, consegue passar de um animal para outro sem ir ao solo
(bovinos tem tendência de ficarem se encostando)

TRANSMISSÃO TRANSESTADIAL: ocorre durante migração e ninfas ou


adultos que se infectaram no estádio anterior

TRANSMISSÃO INTRAESTADIAL: dentro do mesmo estádio de infecção

TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA: não ocorre

- ~50% dos ovos são depositados nos 5 primeiros dias

- Até 90% em torno do 10º dia de postura

- A. marginale chega aos ovários por volta do 20º dia após queda
do hospedeiro

TRANSMISSÃO IATROGÊNICA E MECÂNICA: alta relevância nas


transmissões

- Iatrogênica = não intencional (ser humano) mesma agulha para


vários animais, material cirúrgico, inoculação de sangue e
transfusão sanguínea (contato com sangue de um animal infectado)

◦ O agente resiste por poucas horas nestes materiais

- Mecânica moscas hematófagas (Stomoxys calcitrans e


tabanídeos) e mosquitos (Culex sp. e Aedes sp.)

◦ Tempo máximo de sobrevivência na probóscide do inseto = 2 horas

TRANSMISSÃO CONGÊNITA: transplacentária vacas que sofrem


infecção aguda durante gestação

RELAÇÃO AGENTE x HOSPEDEIRO x AMBIENTE

AGENTE:

- Estirpe maior ou menor patogenicidade

- Dose infectante

HOSPEDEIROS:
- Raças europeias e cruzadas menor X maior susceptibilidade

- Animais jovens possuem maior resistência imunidade materna e hemoglobina fetal

- Estado nutricional capacidade de debelar a infecção

- Imunidade presença de anticorpos maternos (vacas entraram em contato previamente =


colostro)

◦ Importante que todas as categorias tenham contato com carrapato de forma controlada

◦ Decrescimento em 60 dias

◦ Estímulo de imunidade adquirida contato com o agente durante o período de ação da


imunidade materna

◦ Nos primeiros dias de vida do bezerro, já é indicado que ele tenha contato com
carrapato

AMBIENTE:

- Capacidade de desenvolvimento do vetor R. microplus

- Contato com o vetor para gerar imunidade no hospedeiro

- Transmissão iatrogênica e mecânica aumento do desafio

FUNDAMENTAL PARA MINIMIZAR OS PREJUÍZOS ASSOCIADOS À DOENÇA

- 2 cenários epidemiológicos estabilidade enzoótica X instabilidade enzoótica

◦ Conceito não é estático, pode mudar; e não foi feito para Anaplasma usar com cautela

ESTABILIDADE:

- Animais já possuem resistência

- Imunidade humoral e celular

- Bezerros (mais resistentes) adquirem a infecção com 1-3 meses, se tornando portadores
assintomáticos

- Estado nutricional/desafio parasitário (bom/controlado)

- Surtos ocorrem no estado de mudança epidemiológica

INSTABILIDADE:

- Animais jovens sem contato prévio não possuem resistência

- Alta morbidade

- Alta mortalidade em animais mais velhos doença aguda

◦ Primo-infecção tardia
◦ Não conseguiram manter imunidade (mesmo tendo contato quando bezerro, passou muito
tempo sem haver contato/longos períodos sem contato com vetor) = animal adulto sem
resistência nenhuma, pois perdeu imunidade que tinha

- Maiores prejuízos econômicos alta concentração de susceptíveis e período extenso se


contato com o agente

CICLO E PATOGENIA

- A transmissão entre hemácias ocorre, provavelmente, através da formação de pontes


intercelulares

- Tecidos dos carrapatos desenvolvimento de formas reticuladas e formas densas


(infectantes) carrapato adquire hemácias parasitadas liberação de corpúsculo no
intestino glândula salivar Anaplasma durante repasto sanguíneo

- Penetração dos corpúsculos inicias nos eritrócitos através de um processo denominado


rofeocitose invaginação da membrana plasmática

- Saída de corpúsculos inicias por rofeocitose reversa não tem rompimento

- Invasão e saída dos corpúsculos de Anaplasma em eritrócitos sem rompimento intracelular

◦ Baço remove eritrócitos da circulação*

◦ Produção de auto-anticorpos* (contra próprias hemácias)

*Anemia não hemolítica

- Como agente não sobrevive muito tempo fora da hemácia, faz uma ponte entre hemácia e
outra quando hemácias se encostam

CASOS PODEM APRESENTAR:

- Forma aguda – superagudo (morte em 24h) – crônica (portador)

- Período pré-patente: 20-40 dias período entre infecção e diagnóstico

- Pico de parasitemia: entre 1-4 semanas após o aparecimento das primeiras hemácias
parasitadas

- Anemia máxima: 1-6 dias após o pico de parasitemia até 75% das hemácias destruídas

- Animais jovens (< 1 ano) sem contato prévio – momento crítico

◦ Por volta dos 60 dias queda da imunidade passiva

◦ Momento de transição pós-casinha acompanhamento

▪ Muda para o pasto = tem carrapato

▪ Aumento do desafio ambiente/dieta/agente

◦ Maior incidência de casos

- Ideal: animais entrarem em contato durante primeiros 60 dias


◦ Aumento da imunidade maior contato com agente no momento de
maior imunidade passiva

- Melhor forma de acompanhar animal para ver se ele vai ter


Anaplasma/Babesia: observar aumento de temperatura

SINAIS CLÍNICOS

-1º sinal: quadro febril animal prostrado, sem a presença de


anemia

- Temperatura: 39-41°C

- Coincide com pico de parasitemia (melhor momento para


diagnóstico)

- Com a retirada das hemácias parasitadas da circulação estado


febril cede

- O quadro de anemia se instala: mucosas pálidas, taquicardia

- Redução do potássio plasmático, pode ocorrer acidose metabólica

- As vacas gestantes podem apresentar aborto no 3º final de


gestação anóxia placentária e aumento da liberação de
prostaglandina

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: difícil – pico de febre não coincide com o quadro de


anemia inespecífico

EPIDEMIOLÓGICO:

- Imunidade prévia manejo

- Área de estabilidade ou instabilidade

- Presença de R. microplus

- Presença de dípteros

LABORATORIAL:

- Diagnóstico direto = esfregaço sanguíneo período febril =


maior sensibilidade

◦ Anemia eritrócitos foram retirados da circulação = perda da


sensibilidade

- Técnicas moleculares (PCR) identificação genética da espécie

- Indiretos (ELISA e RIFI) importantes para demonstrar o estado


epidemiológico da propriedade (fazer 10% dos animais)
TRATAMENTO

- Drogas de escolha Oxitetraciclinas (7 mg/kg)

Enrofloxacinas

Imidocarb (3,0 mg/kg) – infecções mistas ou só Anaplasma (tem que usar doses maiores =
perigo)

- Tratamento de suporte e transfusão sanguínea anemia profunda

CONTROLE DA TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA

CONTROLE DE CARRAPATO (baseia-se no controle estratégico de carrapatos):

- População ideal de carrapatos ~10-20 teleóginas/animal

- Evitar que uma área de estabilidade enzoótica se transforme em instabilidade enzoótica

CONTROLE DE MOSCAS: principalmente nas estações chuvosas

QUIMIOPROFILAXIA:

- 2-4 subdoses de tetraciclina (2-4 mg/kg – IM), intervalados de 21-21 dias a partir dos
30 dias de idade

- Subdoses 15 dias antes da saída da casinha (imidocarb na dosagem de 1-2 mg/kg)


repetir após 30 dias

- Animais se tornam portadores, porém há risco de resistência aos antibióticos

LARVAS INFECTADAS (pouco previsível):

- Infectar bezerros de 4 meses com larvas

- Banho carrapaticida

PREMUNIÇÃO:

- Consiste em provocar uma imunidade artificial nos animais susceptíveis pela inoculação
controlada de cepas atenuadas de Babesia e Anaplasma

- Alto custo e risco de disseminação de patógenos

- Acompanhar animais que nunca tiveram contato

- Animal que chega na fazenda recebe sague de um portador da fazenda (arriscado) ou


inóculo mais controlado

- Acompanhar temperatura, VG e esfregaço sanguíneo

- Tratamento com drogas específicas para Babesia (~8-14 dias) e Anaplasma (~21-38 dias)

- Desafio com carrapatos da propriedade (acompanhamento)

VACINAÇÃO:
- Cepa atenuada A. marginale (centrale) + B. bovis + B. bigemina (EMBRAVAC – Embrapa)
- Vem sendo utilizadas na região Sul do Brasil (área de instabilidade) clima leva a uma flutuação dos vetores
Giardia e Cryptosporidium
Giardia Duodenalis

ESPÉCIES

- Ruminantes, cães, gatos, equinos, humanos

CARACTERÍSTICAS

- Protozoário

- Potencial zoonótico

- Animal pode ou não apresentar diarreia

- Atinge animais a partir da 2ª a 3ª semana (+ comum) dependendo do ambiente, pode


contaminar antes

- Alta prevalência se ambiente favorece = temperatura e umidade

- Eliminação intermitente de cisto: falsos negativos diagnóstico = coletar fezes em


mais de um dia

- Incapacidade de estimular forte resposta imunológica giárdia no lúmen intestinal =


não entra na célula/demonstra antígenos

- Genótipos: A, B, C, D, E, F, G

- Subgenótipos: A1, A2, A3, A4 e B3 seres humanos, cães e bezerros

OBS: bovinos tem muita giárdia = frequência alta

CICLO

- Ingere cisto rompe no estômago e libera trofozoíto multiplicação rápida por fissão
binária no intestino delgado, começa a cistar e formar novo cisto que será eliminado

PATOGENIA

- Fixação dos trofozoítos nas microvilosidades diarreia má absortiva

- Achatamento e fusão da vilosidade

- Aumento do infiltrado linfocitário

- Diminuição de absorção
- Diminuição da secreção de peptidases, dissacaridases e amilase gordura nas fezes

SINAIS CLÍNICOS

- Diarreia crônica

- Emagrecimento

- Pode ocorrer vômito

- Pode apresentar fezes esteatorreicas

- Assintomática

DIAGNÓSTICO

- Método imunoenzimático (ELISA) maior sensibilidade

- Formaldeído/éter associado ao método centrífugo-flutuação menor custo

◦ Realizar pelo menos 3 coletas de fezes

◦ Fezes no fundo + formol e éter (inativar e limpar/tirar gordura, respectivamente)

◦ Depois centrifuga tira sobrenadante fezes mais concentradas coloca solução de


Sheatter cisto flutua lamínula em cima do tubo

TRATAMENTO

- Metronidazol (20 mg/kg, 5 dias) tóxico em fêmeas prenhes

- Albendazol (20 mg/kg, 5 dias)

- Febendazol (5 mg/kg, 3 dias OU 0,8 mg/kg, 6 dias)

CONTROLE

- Vacinação em cães (GiardiaVax) após 8 semanas de idade (primovacinação) e reforço


após 15 dias

- Revacinação anual

- Vacina de trofozoíto inativado cistos rompidos, antígenos espalhados

- Imunidade predominantemente através da produção de IgA (local, IgG e IgM, linfócito T


CD4 – estímulo de IFN-gama)

- Reduz a incidência, a severidade da diarreia e a duração da eliminação de cistos

- 3 pontos + importantes: desinfecção do ambiente, tratamento dos animais e prevenção da


reinfecção

- Uso de pedilúvio – amônia quarternária

- Remoção da matéria orgânica

- Controle do número de animais (gatil, canil, sistemas de produção)


- Exame dos animais sintomáticos e assintomáticos

- Separação e tratamento dos animais infectados

- Vacinação

*** CRYPTOSPORIDIUM ***

INTRODUÇÃO

- Protozoário

- Bovinos: C. parvum, C. bovis, C. andersoni

- C. parvum infecta bezerros jovens a partir da 1ª semana (5 dias – ingestão de oocitos)

- C. andersoni infecta bezerros já desmamados (abomaso)

- Vários fatores de risco associados à incidência de diarreia e a interação entre esses


interferem na relação dos agentes envolvidos (mais frequentes: Cryptosporidium, patotipos
de E. coli, Salmonella, Coronavirus, Rotavirus, Giardia, Eimeria)

- Infecções mistas por esses agentes também são comuns (principalmente Cryptosporidium +
Rotavirus = mais comum)

- Grave em idosos, jovens e em indivíduos imunossuprimidos

- Agente reconhecido como causador de diarreia em humanos e animais atinge grupos


específicos.

CICLO

- Ingestão do oocisto rompimento no estômago esporozoítos saem e entram no enterócito


fica intracelular e extracitoplasmático (vacúolo) diferencia em trofozoíto
multiplicação meronte tipo I (pode formar outros merozoítos e depois diferenciar em
II) e II (gametas)

- Oocisto de parede fina e espessa


PATOGENIA

- Diarreia má absortiva

- Diarreia secretiva: induz célula epitelial a secretar prostaglandina estimula sistema


nervoso entérico a secretar Ach e VIP aumento da concentração de cálcio intracelular e
cAMP ativa secreção de ânions e inibe absorção de sódio e cloro

SINAIS CLÍNICOS

- Diarreia e desidratação

CONSEQUÊNCIAS DA DIARREIA:

- Desidratação

- Hipoanatremia

- Hipocloremia

- Acidose metabólica: ↓HCO3–, ↑L e D lactato hipóxia nos tecidos = aumento da


respiração anaeróbia

- Hipercalemia relativa

- Hipoglicemia

- Septicemia

- Morbidade de 90-100% 3 primeiras semanas de vida, com até 50% de mortalidade

TRATAMENTO

- Falta de medidas profiláticas eficazes e de drogas terapêuticas eficientes para


Cryptosporidium para seres humanos e animais contribui para a elevada prevalência e ampla
distribuição

- Hidratação
ELISA:

- Vantagem: alta sensibilidade

- Desvantagem: mão de obra qualificada, pode variar


sensibilidade/especificidade dependendo do kit/número de oocistos

IMUNOCROMATOGRAFIA:

- Vantagens: alta sensibilidade, rápida, pode usar em amostras de


fezes, não necessita mão de obra especial

- Desvantagem: não indica intensidade da infecção (apenas


qualitativo), específicos para única espécie de Cryptosporidium

CITOMETRIA DE FLUXO:

- Alta sensibilidade e estabilidade, alto rendimento

- Pesquisa

PCR:

- Vantagens: alta sensibilidade, importante na determinação das


espécies

- Desvantagem: pode ser inibido por inúmeras substâncias,


congelamento das fezes/formalina 10% pode prejudicar/diminuir a
sensibilidade do teste, requer mão de obra especial e equipamento

TRATAMENTO

- Falha no reflexo da goteira esofágica leite no rúmen


fermentação produção e absorção de ácido lático acumula na
corrente e não metaboliza tratamento é passar sonda tirar
conteúdo

FLUIDOTERAPIA:

- % desidratação X peso vivo

- Manutenção: 50 mL/kg/dia

- Perdas contínuas: 50-100 mL/kg/dia

AINES:
- Diarreia supurativa com presença de fibrina
- Febre
- Inapetência
- Toxemia
CONTROLE
- Fatores predisponentes ambiente
- Maternidade, parto, manejo 24h pós-parto, bezerreiro vias de contaminação: fecal-oral,
aágua
- Colostragem qualidade, tempo, quantidade ingerida
Babesioses e rickettsioses de equinos, cães e humanos
- Equinos: Babesia caballi, Theileira equi

- Cães: Babesia canis vogeli, Babesia gibsoni

BABESIA SPP.

- Descritas mais de 100 espécies diferentes em todo o mundo (maioria parasita animais
silvestres)

- Estritamente espécie específicas

- Necessitam de um vetor ixodídeo carrapato (vetor biológico)

- No hospedeiro invertebrado: tubo digestivo e glândulas anexas reprodução sexuada e


assexuada

- No hospedeiro vertebrado: hemácias reprodução assexuada

*** HEMOPARASITOSES EM EQUINOS ***

- Babesia caballi (grande Babesia, ângulo agudo, vicerotrópica)

- Theileira equi (pequena Babesia, ângulo obtuso, não vicerotrópica)

- Anaplasma phagocytophilum

- Alguns países não possuem Babesia desde os anos 70 EUA, Canadá, Austrália, Japão

- Devendo-se estar atento para cavalos que vão para áreas endêmicas por ocasião de
competições quando animal não tem nenhum tipo de resistência/nunca teve contato, é
grave quando tem contato na fase adulta = pode levar à morte

** T. EQUI e B. EQUI **

- Theileira apresenta ciclo pré-eritrocitário em células linfáticas de seus hospedeiros


vertebrados

- Babesia só infecta hemácia

- Ovos de carrapatos vetores NÃO SÃO INFECTADOS com Theileira (NÃO há transmissão
TRANSOVARIANA)

CICLO

- Glândula salivar do carrapato liberam esporozoítos (infectantes = irão entrar nas


hemácias) entram nos eritrócitos trofozoítos multiplicam dentro da hemácia
merozoítos rompem hemácia infectam outras hemácias
- Começa a criar células gametóticas (reprodução sexuada) quando carrapato ingerir
hemácias do equino, vai ingerir hemácias com células prontas para reproduzir sexualmente
gametogênese dentro do carrapato zigoto pode ir para várias células do carrapato

- B. caballi: além da glândula salivar, pode ir para os ovários (transmissão


transovariana)

- Theileira: não há transmissão transovariana (ciclo pré-eritrocitário)

TRANSMISSÃO

- Animais susceptíveis: cavalos, asnos e seus híbridos

- Transmissão: iatrogênica e carrapatos (em MG, equinos são parasitados por R. microplus,
Dermacentor nitens e A. cajennense)

- B. caballi D. nitens – larva, ninfa, adulto (transovariana e transestadial)

- T. equi ? / R. microplus (Brasil) – ninfa, adulto*

◦ Propriedades com equinos positivos para T. equi, porém não infectadas com R. microplus

◦ Trabalho sugeriu que infecção também não é passada pelo A. cajennense

*não há transmissão transovariana, logo, larvas podem adquirir a Theileira e transmitir


no próximo estádio (transestadial)

RELAÇÃO AGENTE x HOSPEDEIRO x AMBIENTE

AGENTE:

- T. equi mais severo

AMBIENTE:

- Instabilidade enzoótica propenso ao aparecimento dos casos clínicos com mortalidade


alta

◦ Longos períodos de tempo sem contato com vetor e agente

◦ Um surto do vetor = grande quantidade de casos

- Estabilidade enzoótica área endêmica

◦ Animais possuem maior exposição ao agente = imunidade

◦ Maioria dos animais tendem a sobreviver à infecção

- Principal problema inserção de animal portador em áreas livres com presença dos
vetores

◦ Exportação/participação em eventos de cavalos apenas soronegativos para T. equi e B.


caballi

HOSPEDEIRO:
- Potros perdem a imunidade adquirida no colostro, mas em áreas endêmicas se infectam
antes desse período

- Após se infectar, se torna portador (e disseminador)

- Mortalidade depende do estado imune do animal e do estado de estresse

- Risco trânsito de animais entre áreas endêmicas e livres

PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS

B. CABALLI: até 1% de parasitemia (viscerotrópica)

- Animal poderá morrer devido a trombos formados

- Animal que entra na fase crônica fica imune por anos

T. EQUI: geralmente 7% parasitemia (não viscerotrópica)

- Animais imunossuprimidos parasitemia pode chegar a 80% (morte por anemia aguda)

- Animal que entra na fase crônica fica imune por anos ou para o resto da vida

OBS: não há imunidade cruzada entre Babesia e Theileria

- Estresse, transporte, etc = diminuição da imunidade = doença clínica

DIAGNÓSTICO

- Clínico: sinais clínicos inespecíficos

- Epidemiológico: situação de excesso de carrapato, chegada de equinos de áreas


endêmicas, etc

- Laboratorial: Exames diretos (fase aguda = fazer esfregaços quando detectar picos
febris; PCR)

Exames indiretos (cELISA = exame oficial da OIE; RIFI; fixação de complemento)

TRATAMENTO

- Diaceturato de mininazeno (5 mg/kg, IM, dose única) se persistirem os sinais


clínicos, repetir dose após 48-72h

- Dipropionato de imidocarb (1 ml = 0,12 g/50 kg, IM, dose única) ae persistirem os


sinais clínicos, repetir dose após 24h

** ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM (ERLIQUIA EQUI) **

- Causa inclusões em granulócitos de cães, equinos, bovinos, ovinos, caprinos, lhamas,


gatos e humanos

- Bactérias intracelular obrigatórias que se multiplicam no interior do vacúolo do


citoplasma do hospedeiro

VETOR BIOLÓGICO
- América do Norte: carrapato Ixodes scapularis e Ixodes pacificus

- Europa: principalmente pelo carrapato Ixodes ricins

- Brasil: existem casos de A. phagocytophilum em equinos, porém, não se sabe ao certo a


espécie do carrapato vetor nunca foi isolado

PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS

- PI: ~14 dias

- Fase aguda: febre alta, depressão, inapetência, ataxia, edema de membros, alterações
hematológicas (trombocitopenia, neutropenia, linfopenia e anemia branda) facilmente
confundido com Babesia/Theileria

- Sinais hematológicos marcantes: leucopenia e trombocitopenia (humanos, cães e equinos)

- Trombocitopenia é mais evidente em equinos: hemorragias, petéquias em mucosas,


equimoses e edemas

TRATAMENTO

- Sinais clínicos normalmente desaparecem dentro de 7-14 dias sem tratamento, mas a
melhora é mais rápida com administração de oxitetraciclina

- Estudos em ruminantes mostram que A. phagocytophilum é resistente à penicilina,


coranfenicol, estreptomicina e ampicilina

BRASIL

- Anaplasmose Granulocítica Equina (AGE) no Brasil

- No Brasil, existe poucos relatos deste agente, bem como de seus vetores naturais

- Atualmente, veterinários tem levantado a suspeita de casos de AGE em equinos com sinais
clínicos sugestivos de erliquiose e não responsivos ao tratamento para a piroplasmose
equina

- Acredita-se que a AGE esteja sendo sub-diagnosticada no Brasil

- Sinais clínicos da fase aguda são inespecíficos e a identificação de mórulas exige


experiência do observador

*** HEMOPARASITOSES EM CÃES ***

** BABESIA CANIS **

- Animais susceptíveis: cães domésticos e outros canídeos (hemoparasito mais comum em


cães)

- Espécies que acometem cães: B. gibsoni (pequena Babesia), B. canis (grande Babesia)

- Brasil: B. canis vogeli somente (subespécie) = vicerotrópica

VETOR
- Brasil: R. sanguineus ciclo trioxênico, transmite o a gente em todas as suas fases e
desenvolvimento (larva, ninfa e adulta), ocorre transmissão transovariana

RELAÇÃO AGENTE x HOSPEDEIRO x AMBIENTE

FATORES DETERMINANTES NO APARECIMENTO DOS CASOS CLÍNICOS:

- Época da seca maior quantidade do vetor = mais casos

- No caso de cães relação é diferente

◦ Pela proximidade cão/homem busca-se sempre erradicar o vetor

◦ Não se aplica para bovino/equino quer que animal tenha contato com mínimo que não
causa dano = imunidade

- Imunidade protetora para B. canis: 4-5 meses considerada fraca = necessidade de


estimulação contínua

- Não sendo completamente eliminada portador crônico

- Doença clínica mais comum em animais jovens

PATOGENIA

- Hemólise pirógenos endógenos pelo processo lítico de hemácias febre

anemia regenerativa, hemoglobinemia, hemoglobinúria, bilirrubinúria

- Hiperplasia do sistema fagocítico mononuclear, dilatação de vasos por mediadores


inflamatórios esplenomegalia

- Hipóxia anêmica redução da oxigenação tecidual

- Hipovolemia, choque endotóxico, infecções sistêmicas síndrome da disfunção multiplica


de órgãos

- Trombocitopenia não esclarecida

- Destruição mediada por anticorpos e consumo acelerado devido a vasculite endotelial

- Sequestro esplênico

SINAIS CLÍNICOS

- Maioria dos cães são assintomáticos

- Sintomas inespecíficos: febre, linfoadenopatia, anorexia, depressão, fraqueza,


icterícia, anemia, hemoglobinúria, esplenomegalia

DIAGNÓSTICO

- Clínico: sinais inespecíficos - Laboratorial: Direto esfregaço sanguíneo (fase


aguda), PCR

- Epidemiológico: presença ou histórico de vetor Indireto RIFI, ELISA


TRATAMENTO

- Aceturado de diminazeno (3,5 mg/kg, IM) e dipropionato de imidocarb (5-7 mg/kg, SC ou


IM)

◦ OBS: tóxicos calcular bem, aplicado pelo veterinário (injetável) observar reação

- Doxicilina (20 mg/kg/dia) evitar sinais clínicos e parasitemia de B. canis

◦ < 20 = sinais clínicos mais brandos

◦ Eficácia inferior aos tratamentos específicos para Babesia

** EHRLICHIOSE CANINA **

- Também conhecida como: Rickettsiose canina, Síndrome Hemorrágica Idiopática, Febre


Hemorrágica Canina

- Pancitopenia* Tropical Canina (final da década de 60): cães militares voltaram da


Guerra do Vietnã afetados pela erliquiose, gerando uma alta taxa de mortalidade no
Brasil, foi diagnosticada pela primeira vez em BH/MG

*Todas as células

- Susceptíveis: cães domésticos e outros canídeos (lobos, raposas)

- Espécies que acometem os cães: E. canis, E. platys (Anaplasma platys), E. ewingii, E.


risticii (Neorickettsia risticii), E. equi (Anaplasma phagocytophilum), E. chaffeensis

- Erliquiose canina: principal agente é a E. canis bactéria, gram negativa,


intracelular obrigatória que parasita leucócitos circulantes do sangue animal,
predominantemente monócitos

VETOR

- R. sanguineus trioxênico, transmite doença em todas as suas fases de desenvolvimento


(larva, ninfa, adulta), não ocorre transmissão transovariana

TRANSMISSÃO

- Carrapato trioxeno (R. sanguineus)

- Transfusão sanguínea

CICLO

- Penetração dos corpos elementares nos monócitos, onde permanecem em crescimento

- Multiplicação do agente, por divisão binária, com formação do corpo inicial

- Formação das mórulas, sendo estas constituídas por um conjunto de corpos elementares
envoltos por uma membrana

- PI: 8-20 dias

- Invasão: fagocitose do agente pelos macrófagos


FASE AGUDA:

- E. canis infecta macrófagos (evita fusão lisossoma-fagossoma) propagação para fígado,


baço e linfonodos

- Febre pirógenos e substâncias antigênicas; ação da IL-1 (pirógeno endógeno de APC)

- Anemia ação de monócitos e macrófagos e/ou lise pelo complemento; diminuição da


eritropoiese, leucopoiese e trombopoiese

- Trombocitopenia aumento no consumo no endotélio dos vasos; aumento do sequestro


esplênico; anticorpos anti-plaquetários (APA) e complemento

FASE CRÔNICA: deposição de complexos Ag-Ac glomerulonefrite imunomediada

FASE AGUDA E SUBCLÍNICA: aumento de IgG2, indicando aumento nos níveis de citocinas
derivadas de Th1

- Th1 IFN-gama IgG2a ativa complemento e promove fagocitose pelos macrófagos

- Hiperglobulinemia policlonal não há correlação com anticorpos específicos contra


Ehrlichia

- Artrite: deposição de anticorpos nas articulações

- Aguda: alta de sinais, anticorpos, queda de plaquetas

- Subclínica: normalizado, sem sinais, recuperação clínica

- Crônica: queda

DIAGNÓSTICO

- Clínico: sinais inespecíficos

- Epidemiológico: presença ou histórico de carrapatos

- Laboratorial: alterações hematológicas

◦ Técnicas diretas esfregaço sanguíneo (apenas na fase aguda*, necessita experiência),


PCR

*também é possível na crônica, mas é mais difícil

◦ Técnicas indiretas RIFI, ELISA, kits comerciais

CONTROLE

- Controle de carrapatos
- Controle de transfusões de sangue em clínicas e hospitais veterinários

TRATAMENTO

- Doxiciclina: 5 mg/kg, VO, a cada 12 horas por 28 dias (droga de escolha)

- Tetraciclina: 22 mg/kg, a cada 8 horas por 21 dias

- Imidocarb: 5 mg/kg, SC, dose única

*** FEBRE MACULOSA BRASILEIRA ***

AGENTE

- Ordem: Rickettsiales

- Família: Rickettsiaceae

- Gênero: Rickettsia

- Espécie: Rickettsia rickettsii

- Bactérias gram negativas, intracelulares obrigatórias (principalmente células


endoteliais)

- Zoonose de grande importância epidemiológica

- Brasil: notificação obrigatória desde 2002 possui alta letalidade (20-40%)

- Primeiras descrições: SP, 1929

- A partir de 1980: doença reemergente

- PI: 5-7 dias (2-14 dias)

- Início: febre alta, dores musculares, cefaleia, hiperemia de conjuntivas

- Petéquias cutâneas (iniciam nos punhos e tornozelos)

◦ Poucos pacientes apresentam no 1º dia

◦ 49% até o 3º dia

◦ 91% até o 5º dia

- Letalidade: 80% em casos não tratados

- Drogas com comprovada eficácia: coranfenicol ou tetraciclinas (doxiciclina é a mais


eficiente)

- Prognóstico do tratamento:

◦ Início da doença – favorável

◦ Após aparecimento das pétequias – reservado

DISTRIBUIÇÃO

- Casos esporádicos em alguns estados das regiões Norte, Nordeste e Centro Oeste
- Maior frequência de casos nas regiões Sudeste (SP, MG, RJ, ES) e Sul (principalmente
SC)

- Predominância: cerrado e mata atlântica região Sudeste (locais de alta ocorrência do


vetor)

VETOR

- Amblyomma cajennense (“carrapato estrela”)

◦ Reclassificação como Amblyomma sculptum (áreas com característica de cerrado)

◦ Complexo A. cajennense

- Amblyomma aureolatum (mata atlântica, locais frios e úmidos, alta altitude)

- Amblyomma dubitatum

EPIDEMIOLOGIA

- Carrapatos: reservatórios devido à transmissão transestadial e transovariana = mantem


R. rickettsii no ambiente

- A. dubitatum (capivaras): regiões de cerrado e mata atlântica (encontrado na Pampulha)

◦ Sem importância em saúde pública até então transmite de uma capivara para outra
somente

- A. aureolatum (cães, roedores e aves): floresta pluvial atlântica (não é encontrado na


Pampulha, precisa de frio)

◦ Mais eficiente porém com populações menores

◦ Adultos canídeos

◦ Larvas, ninfas pássaros, roedores

- A. sculptum (cavalos e capivaras): regiões de cerrado e mata atlântica (muito agressivo


ao homem, encontrado na Pampulha)

◦ Larvas, ninfas, adultos equinos, capivaras

CICLO

- Larva (3-6 dias) ninfa (5-7 dias) adultos (7-10 dias)

- 6 meses sem se alimentar 1 ano sem se alimentar 2 anos sem se alimentar


- Maior risco: abril a outubro (fase de larva e ninfa = período seco)

HOSPEDEIROS

- Necessita ficar 6-10 horas na pele


ou ao ser esmagado durante a
retirada

- Maior risco: abril a outubro (fase


de larva e ninfa)

- Contágio ocorre pela picada de qualquer fase

- A. sculptum não fixa em pequenos roedores / A. aureolatum não tem problema com cães

- Papel crucial de hospedeiros amplificadores a fim de criar novas linhagens de ninfas


infectadas, que irão transmitir a doença para humanos

- Fatores que caracterizam um reservatório amplificador: ser um bom hospedeiro para o


vetor, ser abundante na área, ser susceptível a riquetsia e gerar riquetsemia capaz de
infectar carrapato vetor, alta renovação populacional para garantir indivíduos com alta
riquetsmia (fase aguda)

- Equinos não transmitem a febre maculosa

- Problema é equino em contato com capivaras (Pampulha) compartilhar carrapatos


infectados (infectaram na capivara provavelmente)

- Apresentam altos títulos de IgG por longos períodos

- Não adoecem de febre maculosa

- Não apresentam competência para transmitir a Rickettsia rickettsii para o A. sculptum


baixa riquetsemia

- Não apresentam relevância para a manutenção da bactéria

- Dispersor do vetor levar carrapato infectado para outros locais

- Alta titulação animal sentinela

MEDIDAS DE CONTROLE E PREVENÇÃO (EQUINOS):

- Ações estratégias de controle: banhos a cada 7-10 dias no período de predominância de


larvas (abril-maio) e ninfas (julho-agosto)

GAMBÁS:

- São susceptíveis

- Podem infectar carrapatos, mas com pouca eficiência em relação as capivaras menor
número na Pampulha
CAPIVARAS:

- Primeiro relato de M. bovis em capivaras

- Hipótese de que capivaras podem manter a bactéria, sendo um risco para saúde pública

- Capivaras que chegam à lagoa da Pampulha entraram em contato com bovinos em


propriedades rurais e carreiam agentes

FATORES DE RISCO:

- Proximidade dos reservatórios (equinos e capivaras) em áreas urbanas e peri-urbanas

- Desequilíbrio ambiental

- Alta incidência do vetor (artrópode) e seu controle inadequado

- Desconhecimento da doença e atividades em ambientes silvestres atividades de lazer

CONTROLE E PREVENÇÃO

- Ações de educação em saúde

- Identificar possível áreas de contaminação

- Identificar a presença dos vetores no ambiente – A. dubitatum, A. sculptum

- Identificar a presença de reservatórios e amplificadores

- Estruturação da vigilância epidemiológica


Trypanosoma e leishmania
FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE

- Filo: Protozoa

- Subfilo: Sarcomastigophora locomove por pseudópodes e ou flagelos (promastigota)

- Classe: Mastigophora um ou mais flagelos

- Ordem: Kinetoplastida com cinetoplasto (organela rica em DNA)

- Família: Trypanosomatidae

- Gêneros: Trypanosoma sp. e Leishmania sp.

*** TRYPANOSOMA SPP. ***

SUBDIVISÕES

- Stercoraria (intestino migrando para o reto)

◦ Subgênero: Schizotrypanum

◦ Espécie: T. cruzi transmitido pelas fezes do barbeiro pessoa se infecta de forma


ativa (coceira na picada durante repasto) barbeiro tem costume de defecar durante =
inocula

- Salivaria (trato digestivo e probóscida)

◦ Subgênero: Duttonella Espécie: T. vivax

◦ Subgênero: Nannomonas T. congolense, T. simiae

◦ Subgênero: Trypanozoon Espécie: T. brucei, T. rhodesiense, T. gambiense, T. evansi,


T. equiperdum

◦ Subgênero: Pycnomonas Espécie: T. suis

ESPÉCIES DE INTERESSE VETERINÁRIO

- Causadores de grandes perdas econômicas: T. vivax (bovinos, ovinos, caprinos, búfalos),


T. evansi (equinos), T. equiperdum (equinos)

- Importância epidemiológica veterinária e na saúde pública: T. cruzi (homem, gato, cão


[reservatório]) clínica
PREJUÍZOS

DIRETOS:

- Perdas econômicas com mortalidade e morbidade (retardo do crescimento, aborto,


esterilidade temporária e lesões orgânicas)

- Gastos com o seu controle (diagnóstico, tratamento, profilaxia e pesquisa sobre o


controle da doença)

INDIRETOS:

- Diminuição na produção de carne e leite (danos econômicos e na saúde humana)

- Perda de animais de tração

MORFOLOGIA

- Forma tripomastigota: presente na corrente sanguínea

- Forma lancetada, corpo alongado e achatado, extremidades afiladas

- Tamanhos variados (8-50 μm)

- Principais organelas: núcleo / cinetoplasto e flagelo importante ver localização do


cinetoplasto para saber espécie

CICLO

- Hospedeiro vertebrado (final) bovino/equino/cão (forma tripomastigota)

- Hospedeiro invertebrado (intermediário) insetos hematófagos (forma


metatripomastigota/metacíclica)

TRANSMISSÃO

- Vetor biológico: transmite a forma infectante (metacíclica) por inoculação ou forma


passiva (barbeiro)

OBS: vetor biológico = tem transformação de ciclo dentro do vetor (no vetor mecânico,
isso não ocorre)

- Transmissão mecânica (moscas hematófagas – forma tripomastigota)

- Transmissão iatrogênica (agulhas contaminadas)

- Transmissão venérea e vertical Stercoraria por ação do hospedeiro final

** TRYPANOSOMA VIVAX **

- África: mais importante, com distribuição onde há mosca tsé-tsé (Glossina spp.)

- Mortalidade de 3 milhões bovinos (anual)

- Prejuízo de $4,5 bilhões (anual)


- 1946: animais infectados (Brasil) no Brasil, não tem essa mosca, mas tem vetores
mecânicos

- Pantanal: condição climática (quente/úmido) para dispersão mananciais de água que vão
proliferar vetores

AGENTE

- Morfologia: forma tripomastigota com extremidade posterior arredondada, membrana


ondulante fracamente desenvolvida, núcleo central e cinetoplasto terminal

- Localização: corrente sanguínea do hospedeiro, podendo ser encontrado em tecidos


nervosos, líquor e humor aquoso causando sinais neurológicos

HOSPEDEIROS

- África: bovinos, ovinos, caprinos, equídeos e camelídeos animais selvagens atuam como
reservatórios

- América do Sul: bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos equinos são assintomáticos


(reservatórios)

VETORES

- África: vetor biológico (Glossina palpalis) área sem tsé-tsé = transmissão mecânica
por insetos hematófagos

- Expansão para América do Sul, América Central, Ásia, Caribe transmissão mecânica

TRANSMISSÃO

TRANSMISSÃO MECÂNICA: insetos hematófagos (tabanídeos, Stomoxys, Haematobia irritans)

- Importância de áreas alagadas (Pantanal) e estações chuvosas aumento da população de


vetores mecânicos

- Áreas de semi-árido desfavorável ao desenvolvido de vetores ocorrência de surtos no


período chuvoso

- Alguns surtos foram descritos na seca, porém com altas populações de vetores resíduos
de cana de açúcar

TRANSMISSÃO IATROGÊNICA: uso comum de agulhas

- Triângulo mineiro 80% de propriedades positivas não trocavam agulhas entre animais na
administração de vacinas e medicamentos

- Administração diária de ocitocina (IV) antes da ordenha para estimular ejeção de leite
uso de mesma agulha e seringa

TRANSMISSÃO CONGÊNITA: bezerros com parasitemia com poucos dias de vida

PATOGENIA
- Parasitemia persistente que leva à anemia e emagrecimento progressivo alta
mortalidade (> 50%)

FASE AGUDA:

- PI = 2-31 dias febre, letargia, fraqueza, anemia, leve perda na condição física,
lacrimação, diarreia, aborto morte em até 5 semanas

- O parasita possui a capacidade de modificação das glicoproteínas de membrana (tipo


antigênico variável = VAT): picos de parasitemia até fase crônica escapar do sistema
imune

- Adaptação ao vetor mecânico: redução da variação antigênica menor patogenicidade


comparado a amostras africadas

◦ Não consegue manter picos com tanta frequência por não ter passado pela mosca
biológica

- Inoculação iatrogênica ou por dípteros hematófagos (inoculação no subcutâneo nódulos


linfáticos vasos linfáticos) vasos sanguíneos picos de parasitemia hiperemia
febre

- Alto consumo de glicose (parasito) hipoglicemia danos no SNC e SNP incoordenação,


sonolência, convulsões, depressão

- Produção de toxinas neuroamidase, triptofol também leva aos sinais acima citados

◦ Neuroamidase (hidrólise do ácido siálico da membrana do eritrócito) hemólise anemia

▪ Como se estivesse envelhecendo hemácia antes da hora à medida que hemácia envelhece,
perde ácido e sai de circulação

◦ Triptofol hemólise

- Metabólitos (pela multiplicação do parasita) marcam eritrócitos eritrócitos atraem


anticorpos (tiram de circulação) autoimunidade destruição no baço e fígado
esplenomegalia e hepatomegalia anemia

- Anemia hipóxia danos ao SNC e SNP

- Morte do parasita liberação de metabólitos glicolipídeos, proteases destruição de


eritrócitos

- FEBRE = imunocomplexos durante multiplicação do parasito

- ANEMIA = lise de hemácias por ação de tripanotoxinas e complexos auto-imunes (baço e


fígado) e proteínas liberadas com a morte de parasitos

- ALTERAÇÕES NO SNC E SNP = hipoglicemia (consumo pelo parasito), anemia e ação de


toxinas

FASE CRÔNICA:

- Baixa parasitemia depois de 30 dias, dificilmente encontra no esfregaço


- Temperatura normal

- Quadro de anemia se intensifica

- Dificuldade no ganho de peso

- Taxas produtivas e reprodutivas estão baixas

- Desenvolvimento progressivo da doença

DIAGNÓSTICO

- Clínico e epidemiológico

- Laboratorial: esfregaço sanguíneo (fase aguda), PCR

- Técnica de gota espessa (aumenta sensibilidade): gota de sangue na lâmina lamínula em


cima microscópio

- Técnica de microcentrifugação (Woo): microhematócrito roda da microcentrífuga


separação das células vermelhas, anel de leucócitos e plasma; entre células brancas e
plasma, vê concentração de Trypanosoma = quando coloca no microscópio, vê eles se
movimentando

- Imunofluorescência indireta (RIFI)

TRATAMENTO

- Diaceturado de diminazene (3,5-7 mg/kg PV): tratamento curativo (não profilático)


estudos demonstram resistência para Trypanosoma

- Cloreto de isometamidium: 0,5 (curativo) a 1,0 (preventivo) mg/kg PV/IM

◦ Até 2015: importação limitada pelo MAPA

2016: “Vivedium” (CEVA) previne por até 16 semanas (de 4 em 4 meses, tem que repetir em
todo o rebanho)

◦ Carência: abate (30 dias) e leite (3 dias)

PROFILAXIA

- Identificação do problema: fazer o diagnóstico

- Identificação dos fatores de risco: compra de animais sem procedência, uso de agulhas
em comum

- Controle dos vetores mecânicos

- Estratégias de biossegurança na aplicação de medicamentos e vacinações

- Estratégia de retirada do uso de ocitocina

- Controle da saída e entrada de bovinos

- Quimioprofilaxia conhecimento do risco


◦ Limita a transmissão de T. vivax no rebanho, contribuindo para prevenir o surgimento de
surtos, diminuir incidência e prevalência nas propriedades preocupação = resistência

** TRYPANOSOMA EVANSI **

- Conhecimento como “surra” (Índia), Mal-das-Cadeiras e Peste Quebrabunda (Brasil), foi


descrito por Griffith Evans (1880) = organismos móveis no sangue de equinos e camelos

- Distribuição: norte da África, Índia, Malásia, Indonésia, China, Rússia, Filipinas,


América Central e América do Sul

- Hospedeiros: camelos, cavalos, burros, bovinos, caprinos, suínos, cães, búfalos,


elefantes, capivaras, quatis, antas, veados e pequenos roedores silvestres (Oryzomys
spp.)

TRANSMISSÃO

- Mecânica: moscas hematófagas (gêneros Tabanus – Stomoxys, Haematopota e Lyperosia)

◦ América do Sul/Central: morcego hematófago Desmondus rotundus é considerado vetor


importante

- Reservatórios silvestres: capivaras e quatis

- Vetores: Tabanus importunus (picos entre setembro e janeiro, podendo permanecer com
alta população até março – final das águas)

- Trânsito de gado: aumento do comércio favorece deslocamento de bovino, equinos e cães


entre propriedades

PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS

- Doença pode ser fatal em camelos, cães e equinos

- Branda para bovinos, asininos, caprinos e ovinos

- 1º momento: divisão binária do parasito na corrente sanguínea febre (reação do


hospedeiro às toxinas produzidas pelo protozoário durante a multiplicação) 1º pico de
parasitemia distribuição do parasita pelo corpo do hospedeiro 2º pico de parasitemia

- 2º momento: parasito atinge a medula óssea do hospedeiro, onde irá liberar toxinas
anemia progressiva (por diminuição na eritropoiese)

- 3º momento: aumento no consumo de carboidratos enfraquecimento do animal que já se


encontra anêmico

- 4º momento: parasito atinge medula espinhal liberação de substâncias tóxicas


alterações neurológicas (SNC e SNP) paralisa da parte posterior (mal das cadeiras),
retenção urinária e fecal distensão abdominal
** TRYPANOSOMA EQUIPERDUM **

- Conhecido como “Durina”, “Mal do Coito” (doença venérea)

- Brasil: ocorre principalmente na região Nordeste, na ilha de Marajó e no Pará

- Doença subnotificada em todo o Brasil: poucos estudos relatam a presença, pode estar
causando impacto econômico

- Hospedeiros: apenas equídeos

- Transmissão: não utiliza vetores, transmissão pelo coito

- Pode ocorre transmissão iatrogênica (IA, toques vaginais)

- Tripanosomas presentes nas membranas submucosas e fluidos seminais dos órgãos genitais
do animal vão ser fonte de contaminação

PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS

- Parasito se aloja na mucosa genital externa (edema, prurido e dor após o coito)
multiplicação linfonodos da submucosa multiplicação atinge a circulação sanguínea
distribuição para o restante do corpo liberação de toxinas afeta sistema nervoso
fraqueza e incoordenação.

DIAGNÓSTICO

- Clínico

- Parasitemia baixa: difícil encontrar T. equiperdum em esfregaços melhor pesquisar em


secreções genitais

- Exames sorológicos: fixação do complemento

TRATAMENTO E CONTROLE

- Mesmo tratamento de T. evansi e T. vivax

- Tratar fêmeas na estação de monta, porém muitos animais tratados permanecem portadores

- Descarte de animais positivos e acompanhamento sorológico dos animais negativos

- Controle do trânsito de animais de áreas endêmicas (Norte, Nordeste) para regiões


livres
*** LEISHMANIOSE ***

- Presentes em todos os continentes

- Ocorrem cerca de 1,5-2,0 milhões de novos casos/ano

- Acomete homens e animais (é uma zoonose)

- Exceção: apresenta perfil antroponótico (ser humano para ser humano) na Índia, Sudão,
Nepal, nordeste da China e Kênia

- Doença humana: diferentes formas Leishmania spp. causam uma variedade de doenças ao
ser humano, podendo estas serem classificadas de diferentes formas

** LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA **

- Leishmaniose cutânea localizada (LC): lesões indolores, ulcerosas localizada na derme e


autolimitada

- Leishmaniose cutâneo difusa (LCD): derme não ulcerada (lembra lesões lepromatosas)

- Leishmaniose mucocutânea (LMC): derme (ulcerada) e cartilagem doença mutilante


(principalmente faringe e boca)

- Reservatórios: roedores silvestres, marsupiais, equídeos, canídeos, primatas


(transmissão silvestres)

- Várias espécies envolvidas dos subgêneros Viannia e Leishmania (principalmente L. (V.)


brasiziliensis, L. (V.) guyanensis e L. (L.) amazonenses)

- Vetores: Lutzomyia intermedia, L. whitmani, L. pessoai áreas rurais com matas

- 1-1,5 milhões de casos/ano

** LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) **

- Dissemina por via linfática e sanguínea (alcança praticamente todos os órgãos) mais
grave e fatal, se não tratada

- L. chagasi, L. infantum

- PI = dias a meses

INTRODUÇÃO

- Grave, crônica e alta letalidade (60.000 mortos/ano)

- Entre as 6 endemias prioritárias no mundo mas é negligenciada

- Fatores de risco: desnutrição e imunossupressão muito relacionada com condições de


higiene

◦ Em relação aos cães, é mais “democrática” = qualquer um pode ser afetado independente
da condição do tutor

- Endêmica em 62 países com 500 mil casos novos/ano no mundo


- > 90% dos casos de LV ocorrem em: Índia, Sudão, Etiópia, Bangladesh, Nepal e Brasil

- L. infantum (velho mundo)

L. (L.) infantum

- L. chagasi (novo mundo = Américas)

- L. (L.) donovani: antroponose

- L. (L.) infantum: zoonose = Américas, Mar Mediterrâneo, África, China – precisa do cão

EPIDEMIOLOGIA

- Américas: L. infantum é encontrada desde os EUA até Argentina

- Notificação obrigatória

- Brasil: endêmica com surtos frequentes maior incidência no Nordeste (92% dos casos)

- Últimos 10 anos: aumento da letalidade da doença em diversas regiões do país (chega a


10%)

- Um dos principais fatores que contribuíram para o aumento dessa letalidade é o


diagnóstico tardio

- Principais sintomas em crianças: esplenomegalia, hepatomegalia

CICLO

- Hospedeiro vertebrado é infectado com promastigotas quando picado pelo vetor as


promastigotas penetram nos macrófagos circulantes e multiplica-se como amastigotas os
macrófagos morrem e as amastigotas são liberadas infectando outros macrófagos o vetor
ingere macrófagos infectados durante o repasto sanguíneo as amastigotas são liberadas
no intestino do mosquito e multiplicam-se como promastigotas

VETOR

- Mosquito palha, tatuquiras, birigui Lutzomuia longipalpis, L. cruzi (MS)

- Anteriormente, era encontrado em matas e, após a década de 80, se urbanizou


encontrado no peridomicílio (galinheiro, canil, etc) ou mesmo intradomicílio

- Ciclo ocorre na presença de matéria orgânica

- Durante o dia ficam em abrigos (sombreados, úmidos e protegidos do vento) e, no período


crepuscular e noturno, fêmeas saem para se alimentar (hematofagia)

RESERVATÓRIO

- Ciclo silvestre: raposas, cachorro do mato, lobo guara

- Ciclo doméstico: cão

- A doença, em geral, afeta cães sadios, enquanto que geralmente humanos imunossuprimidos
são acometidos
- Leishmaniose visceral canina (LVC)

PATOGENIA

- Parasita células do SMF

- Formas amastigotas multiplicam-se rapidamente

- Visceralização das amastigotas (órgãos linfoides) = indução de


infiltrado inflamatório de macrófagos não parasitados e
linfócitos

- Células SMF (apresentadoras de antígeno) estimulam LT


auxiliar (CD4+)

◦ LT tipo 1 (Th1) imunidade celular resposta efetiva

◦ LT tipo 2 (Th2) imunidade humoral exacerbada resposta


deletéria (anticorpos inespecíficos que não combatem)

◦ OBS: raça/nutrição podem influenciar; pode começar com resposta


boa de Th1 e parar de responder e virar Th2

- Lesões: reações inflamatórias (células SMF), produção de


imunocomplexos circulantes (doença imunomediada)

- Assintomáticos: condições naturais = 60% dos cães possível


resolução espontânea

- Oligossintomáticos: adenopatia linfoide, pequena perda de peso


e/ou pelo opaco

- Sintomáticos: alterações cutâneas, onicogrifose, emagrecimento,


ceratoconjuntivite, paresia dos MP

- PI variável: 2 meses a 6 anos primeiros anticorpos observados


em 45 dias após a infecção

- Virulência da cepa; dose do inóculo; genética, estado


imunológico e nutricional do hospedeiro.

SINAIS CLÍNICOS

- Ulceração da pele (multiplicação do parasito)

- Lesões cutâneas

- Emagrecimento

- Anemia

- Linfadenopatia, hepato e esplenomegalia

- Onicogrifose
- Alterações renais e hepáticas

- Enfraquecimento muscular

- Poliartrite (deposição de imunocomplexos)

- Hemorragias (melenas, epistaxes)

- Vasculite necrosante (deposição de imunocomplexos)

- Lesões oculares: blefaroconjuntivites, ceratoconjuntivite, hemorragias retinianas.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO:

- Sinais inespecíficos questão dos cães assintomáticos

PARASITOLÓGICO:

- Biópsia de pele e/ou vísceras (sensibilidade variável)

- Punção medula óssea (sensibilidade de 60-85%), linfonodos palpáveis, hepática,


esplênica (até 98% de sensibilidade, porém procedimento de risco)

- PCR (maior sensibilidade em pele ou medula = > nº de parasitos)

- Imunocitoquímico (sensibilidade de 60,2%)

IMUNOLÓGICO: RIFI (subjetivo), ELISA, TR DPP LVC (teste rápido)

TÉCNICAS SOROLÓGICAS PRECONIZADAS PELO MINISTÉRIO DA SAÚDE:

- Teste imunocromatográfico (TR DPP®): triagem pode ser feito à campo

◦ Uma linha em cima do T

◦ Sempre ter linha em cima do C = mostrar que


teste está funcionando

- ELISA: confirmatório

ESTUDO EM ÁREAS NÃO ENDÊMICAS:

- ELISA + RIFI = prevalência de 3,1%

- DPP + ELISA = prevalência de apenas 1,8%

- Houve uma redução da sensibilidade do diagnóstico de LVC possível que estejam


subestimados os casos de LVC ou protocolo antigo estaria produzindo muitos resultados
falso-positivos

- DPP é bom para áreas endêmicas somente

ACURÁCIA:

- DPP + ELISA = 90,9%


- DPP + RIFI + ELISA = 94,6%

ELISA + RIFI:

- Detectada reação cruzada na RIFI para demoticose e ehrlichiose

- Não houve reação cruzada com Babesia spp, Toxoplasma gondii,


Neospora e Leishmania

- Não houve reação cruzada entre anticorpos para Leishmania,


Babesia canis e E. canis

- Outra forma de reação cruzada pode ser causada por anticorpos


vacinais

- Normalmente da reação cruzada com T. cruzi (não é comum no


cão), e Leish mania

TRATAMENTO

- Protocolos aceitos mundialmente para o uso de terapia da LVC:


antimoniais, derivados pentavalentes (ex: glucantime)
alopurinol, anfotericina B

PORTARIA:

- Proibidos tratamento de leishmaniose visceral usando


medicamentos humanos ou medicamentos não aprovados pelo MAPA
nenhum tratamento é comprovado, continua transmitido mesmo
tratado, parasito pode se tornar resistentes às drogas humanas
que são possíveis de usar

- Milteforan = droga humana aprovada o uso para tratamento em


cães Virbac saúde animal

- No Brasil, não usa milteforan para humanos/pelo SUS

- Eficácia variável

CONTROLE

- Leishmune (fortdoge): antígeno promastigota

- Leishtech (hertape): antígeno A2 (amastigota)

- Apenas a Leishtech realizou estudos da fase 3 para análise


junto ao MAPA e MS 71% de eficácia

- Vacinação em massa? custo x benefício não adianta só uma


dose = precisa de 3 e reforço (difícil proprietários seguirem
protocolo)

MEDIDAS ANTIVETORIAIS:
- Pulverização ambiental mensal

- Coleiras inseticidas impregnadas com piretroides efeito letal


sobre flebotomíneos

- Inseticidas tópicos e repelentes naturais

- Telas

- Manejo no peridomilício pelo próprio morador evitar


sombreamento e umidade excessivos, presença de matéria orgânica
sobre o solo (folhas, frutas, fezes de animais)

PROGRAMA DE CONTROLE:

- Diagnóstico precoce, tratamento efetivo de pacientes e


vigilância atuante (controle da letalidade e morbidade)

- Ações de controle vetorial e eliminação de cães soropositivos


com identificação e priorização de áreas de risco e com
transmissão

- Fortalecimento de estudos epidemiológicos


Eimeriose
PARASITOS DE IMPORTÂNCIA VETERINÁRIA

- Eimeria sp.

- Isospora sp.

- Cryptosporidium (zoonose – C. parvum = principalmente pessoas imunodeficientes)

INTRODUÇÃO

- Doença causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Eimeria sp.

- Também conhecida por curso vermelho ou curso de sangue

- Doença cosmopolita de ruminantes, aves, coelhos e equinos

- Afeta principalmente animais jovens/pecuária intensiva aglomeração de animais +


umidade (ambiente sujo)

- Causa diarreia (às vezes sanguinolenta), perda de peso, anorexia e ocasionalmente morte

◦ Maior frequência em animais jovens = adultos portadores assintomáticos

- Alta morbidade perdas econômicas = menor ganho de peso, menor conversão, menor
produção de leite/lã

ETIOLOGIA

- Filo: Protozoa

- Subfilo: Apicomplexa

- Classe: Sporozoa

- Ordem: Cooccodia

- Subordem: Eimeiriina

- Família: Eimeriidae

- Gênero: Eimeria

- Estritamente espécie-específica

- No Brasil, ocorrem 12 espécies + comuns em bovinos e bubalinos

- Algumas espécies são patogênicas e outras não

- Principais espécies:

◦ E. bovis, E. zuernii – bovinos (não são infectados por Isospora)


◦ E. cristenseni, E. parva – caprinos

◦ E. ahsata – ovinos

◦ E. tenella – galinhas

◦ E. stidae – coelhos

- Oocisto 4 esporozoítos = 8 esporocistos (forma infectante por


via oral no ambiente)

- Importante saber morfologia para diferenciar

- Fase esporulada = não infecta precisa de calor e umidade

CICLO

- Forma não infectante eliminada nas fases 10 dias oocisto na


forma infectante (externamente, no ambiente) animal ingere
oocisto infectante (pastagem contaminada, em contato com solo,
material contaminado levado à cocheira do animal) HCl rompe
membrana libera centenas de esporozoítos e esporocistos
infectam vilosidades intestinais ruptura de vilosidade e
multiplicação formação dos gamontes e nova forma não infectante
que é eliminada

- Lesão contínua nas vilosidades se tem sangue ou não, depende


da profundidade que ciclo é realizado na vilosidade

◦ Parte superior da vilosidade: menos patogênica = menor lesão

◦ Parte basal: ruptura maior

- Ruptura de vaso = infecção secundária além de alteração de


consistência fecal (diarreia), tem infecção bacteriana (bactérias
do próprio intestino ou ingerida) lesão sistêmica causada por
lesão inicial no intestino

PATOGENIA E LESÕES

- Infecções mistas quadro resultante da interação dos efeitos


causados pelas várias espécies presentes na infecção

- Efeitos patogênicos decorrem de várias alterações e


modificações processadas nos tecidos dos hospedeiros = perdas de
células epiteliais danificadas pelo parasita; alterações na
permeabilidade da mucosa intestinal; perdas de proteína e
diminuição na absorção de nutrientes; inflamação/edema; apatia
(perda de condição clínica, dor); lesão intestinal com
hemorragias resultado: morte dos animais susceptíveis; reação
discreta de animais imunes
NECROPSIA:

- Lesões pronunciadas no íleo, intestino grosso (bovinos) e


intestino delgado (caprinos)

- Mucosa espessada, com hemorragias petequiais

- Estrias branco-acinzentadas na mucosa (gametas)

- Conteúdo intestinal diluído e sanguinolento com muco

- Desprendimento de pedaços de mucosa

- Linfonodos mesentéricos hipertrofiados

SINTOMAS:

- Enterite diarreica

- Sangue nas fezes = lesão tecidual dependem da espécie de


Eimeria e local que fica na célula, dausceptibilidade do
hospedeiro e da dose infectante

- Baixo ganho de peso e baixa conversão alimentar

- Animais fracos e desidratados

- Fezes aquosas e fétidas que se acumulam no traseiro

- Animais deitados em função da dor abdominal

DOENÇA CRÔNICA:

- Condições de manejo favoráveis + reinfestações repetidas

- Anorexia, respiração acelerada, convulsões, desidratação,


tremores e fraqueza são sintomas posteriores da doença

- Infecção bacteriana secundária pneumonias

DOENÇA AGUDA:

- Condições ↑carga ambiental, ↓imunidade, espécie de Eimeria,


animais susceptíveis (idade), fatores estressantes

- Sintomas nervosos (E. zuernii)

- Dilatação do esfíncter anal e prolapso retal

- Após a recuperação bezerros pouco rentáveis, lesões


intestinais permanentes, comprometimento do desenvolvimento
desses animais

EPIDEMIOLOGIA
- A coccidiose é uma doença de rebanho infecção autolimitante
no rebanho

- Reinfecções contínuas multiespecíficas imunidade

- Reinfecções com doses infectantes crescentes + manejo


inadequado imunidade pode ser ineficiente = doença clínica

- Condições gerais: maior densidade de animais + condições de


higiene precárias (ambiente úmido) + menor nível nutricional +
animais susceptíveis

FATORES RELACIONADOS AO PARASITA:

- Espécie de Eimeria

- Mais patogênicas E. zuernii e E. bovis (bovinos), E. ahsata


(ovinos), E. christensis (caprinos)

- Dose infectante baixa = imunidade, alta = doença severa ou


morte

- Fase do ciclo merogônica (E. zuernii), gametogônica (E.


bovis)

- Localização na célula superficial, profunda

- Sobrevivência dos oocitos (até 1 ano) + sensível não


esporulado

FATORES RELACIONADOS AOS HOSPEDEIROS:

- Idade doença de animais jovens = 3 semanas a 6 meses de idade


(adultos são imunes e portadores)

◦ PPP = 2-4 semanas bezerro com 20-30 dias com diarreia

◦ OBS: Eimeria consegue fazer infecção inicial já,


Cryptosporidium é mais como agente secundário

- Estresse menor imunidade dos animais adultos

- Estado nutricional

FATORES RELACIONADOS AO AMBIENTE:

- Contaminação do ambiente densidade animal

- Fonte de infecção fixa extensiva (bebedouros e comedouros),


intensiva (áreas úmidas adjacentes aos bebedouros e camas sujas)

- Higiene

- Época do ano primavera/verão mais úmido


DIAGNÓSTICO

- Anamnese: ponto inicial no diagnóstico de uma doença ou patologia

- Histórico: diarreias, categoria animal, tipo de manejo

- Sinais clínicos: sugestivos

- Lesões macroscópicas à necropsia (conclusivo)

- Demonstração do parasito na mucosa intestinal (conclusivo)

- Exame de fezes (OOPG): diagnóstico de rebanho

◦ Detecta a presença de oocisto nas fezes

◦ Não é suficiente para um diagnóstico de certeza

▪ Presença de espécies não patogênicas

▪ Fases mais patogênicas sem oocitos nas fezes

PREVENÇÃO E TRATAMENTO

- A medicação não é curativa retarda ou inibe a reinfecção = evita a descarga de mais


oocisto no ambiente

- Os medicamentos atuam sobre os merozoítos primários, meronte e poucas vezes sobre os


esporozoítos

- Sintomas persistem até que as Eimerias presentes no corpo dos animais terminem o ciclo
de desenvolvimento

- A medicação é profilática e deve ser administrada em momentos estratégicos quando os


animais são expostos à fonte de infecção

- Deve ser administrada uma medicação paliativa para os animais doentes

PRODUTOS:
- Via oral = amprolio, toltazuril (dose única, melhor), antibióticos ionóforos,
sulfamidina (sulfas, 3 doses)

- Via parenteral = sulfametazina

- Período de tratamento = 3-5 semanas

Isospora sp.
- Parasita o sistema digestivo de caninos, felinos, suínos (+ importante) e humanos

- Semelhante às Eimerias (biologia, morfologia e patogenia) não tem hospedeiro


definitivo/intermediário

- Oocistos elípticos ou ovalados, com 2 esporocistos e 4 esporozoítos em cada

OBS: Toxoplasma = hospedeiro definitivo é o gato (elimina oocisto); cão/humano/etc não


elimina é igual ao Isospora (mas ele é menor)

PRINCIPAIS ESPÉCIES

- Suínos: I. suis

- Cães: I. canis (não se sabe real importância)

- Felino: I. felis (não patogênico para gatos com idade maior que 1 mês)

- Homem: I. belli (geralmente imunossuprimidos)

*** ISOSPORA SUIS ***

EPIDEMIOLOGIA

- Desde anos 70: doença importante em suínos criados intensivamente

- Principalmente animais jovens (7-14 dias) raro em animais velhos

- Infecção é ambiental: ↑ número de animais eliminando oocistos ocorre em granjas com


limpeza e desinfecção deficientes

- Alta morbidade (70-90%) e baixa mortalidade (6-20%)

- Os surtos normalmente ocorrem nos meses mais frios do ano

- Doença autolimitante

- Animais após infecção se tornam resistentes e não são considerados portadores

CICLO

- Oocisto eliminado nas fezes do suíno (imaturo, não esporulado) esporulação oocisto
maduro outro indivíduo ou o mesmo ingere (ambiente) ecistação (rompimento do cistos)
esporozoítos infectam células do intestino multiplicação micro e macrogametas
oocisto

PATOGENIA

- Severa atrofia de vilosidades intestinais

- Perda parcial de vilosidades

- Hipertrofia de criptas

- Enterite necrótica

SINAIS CLÍNICOS

- Diarreia sem sangue com coloração variando e cinza a amarela

- Fezes: começam pastosas e em 2-3 dias se tornam líquidas

- Queda de peso, desidratação, fraqueza, inapetência, baixa conversão alimentar e morte


de leitões

- Apesar de autolimitante, compromete conversão alimentar e absorção

DIAGNÓSTICO

- Diarreia em leitões de 7-14 dias de idade que não respondem a antibioticoterapia =


sugestiva de isosporose

- Oocistos nas fezes (OOPG) fazer pool do plantel

- O raspado das áreas lesionadas da mucosa do intestino é o método de diagnóstico mais


eficiente

TRATAMENTO

- Leitões (3-6 dias de vida): toltrazuril (20 mg/kg, oral)

- Coccidiostáticos não funcionam sem boas condições de higiene

CONTROLE

- Desinfecção das baias com desinfetantes fortes: deficiente (continua tendo animais
eliminando oocisto e contaminando ambiente) sem vazio sanitário, não consegue fazer
desinfecção eficiente

- Limpeza de fezes das baias das porcas na maternidade (a cada 24 horas, principalmente
na semana antes e após o parto)

- Limitar o acesso de trabalhadores e animais (cão, gato, galinha) na baia maternidade

- Controle de roedores e moscas (destino adequado de dejetos)


*** ISOSPORA CANIS ***
- Comum em animais jovens em altas densidades populacionais canis para reprodução,
abrigos

- Animais adultos são assintomáticos (filhotes se infectam pelo contato com as fezes das
mães)

- Transmissão: contaminação de água e alimentos com oocistos gravidade está ligada à


quantidade de oocistos

- Principais sinais clínicos: diarreia com presença de muco e/ou sangue, vômito e
desidratação

- Tratamento: antibióticos + probióticos sulfadimetoxina (30 mg/kg até remissão dos


sinais clínicos)

- Controle

◦ Isolamento de animais doentes (trocar roupas e botas dos tratadores)

◦ Higiene do canil (comedouros e bebedouros) usar quaternário de amônio e água quente =


oocistos são destruídos pelo calor (60°C)

◦ Controle de moscas/ratos/baratas (transportadores)

◦ Evitar superpopulação nos canis

NEOSPOROSE

INTRODU ヌテ O

- Protozoário coccídeo intracelular

- Primeiro relato: cães na Noruega

- Descrição de um novo gênero e espécie = Neospora caninum

CAUSA DE GRANDES CUSTOS ASSOCIADOS AS PERDAS PRODUTIVAS E REPRODUTIVAS:

- Aborto

- Reabsorção embrionária e retorno ao cio – início da prenhez

- Nascimento de bezerros fracos – final da prenhez

- Descarte prematuro de animais

- Diminuição da produção leiteira

HOSPEDEIROS

DEFINITIVOS:

- Neospora caninum ampla gama de hospedeiros


- Canídeos silvestres e domésticos cães, coiotes, dingos, lobos

- Capazes de liberar oocistos não esporulados nas fezes em menos de 24h, já esporula

- No hospedeiro definitivo é que ocorre o ciclo reprodutivo células intestinais

INTERMEDIÁRIOS: bovinos, caprinos, ovinos, equinos

CICLO

- Heteróxeno mais de um hospedeiro para completar o ciclo

- Apresenta 3 estágios infecciosos que são denominados de:

◦ Taquizoítos – livre ou dentro de cistos teciduais multiplicação rápida*

◦ Bradizoítos – dentro de cistos teciduais multiplicação lenta*

◦ Esporozoítos – oocistos

*hospedeiro intermediário

TAQUIZOÍTOS:

- São ovoides

- Forma de multiplica rápida

- Infecta e multiplica em neurônios, células endoteliais, células hepáticas, musculares e


trofoblasto da placenta

TRANSMISSÃO ENTRE CANÍDEOS

- Transmissão horizontal: ingestão de tecido contaminado e oocistos

- Transmissão vertical: até 3 ninhadas consecutivas

TRANSMISSÃO ENTRE BOVINOS

- Horizontal: vindo do cão ingestão do oocisto (cão bovino)

- Vertical: transplacentária (bovino bovino) exógena e endógena

◦ Exógena: vaca prenha entra pela 1ª vez em contato acabou de adquirir e passou para
o bezerro aborto normalmente

◦ Endógena: doença disseminada no rebanho, contato não foi naquele momento bezerros
fracos PI

DIAGNÓSTICO
- Exames: realizados nas vacas e bezerros sorológico normalmente (presença de
anticorpos) = RIFI, ELISA

- +: não define a causa do aborto

- Muito importante fazer diagnóstico situacional da propriedade

CONTROLE, PREVENÇÃO E TRATAMENTO

- Inicialmente, um conhecimento da situação rebanho + ou –

◦ Depende do tamanho de rebanho e do custo gerado

◦ Rebanho negativo: cuidado com inserção de animais + controlar trânsito de canídeos

- Levantamento: pode ser realizado por uma amostra representativa animais com histórico
de aborto (rebanhos +)

REBANHOS NEGATIVOS:

- Biossegurança

- Testar animais comprados

- Controlar hospedeiros definitivos difícil

REBANHOS POSITIVOS:

- Abate dos + pouco viável

- Manejo transferência de embrião (diminui a incidência), retirar restos placentários


do campo

- Dependendo da viabilidade, melhor não fazer nada se prevalência não estiver alta

TRATAMENTO: animais +

- Quimioterapia toltazuril (histórico de aborto)

- Levar em consideração custo, manejo etc