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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO

LABORATÓRIO DE BIOQUÍMICA DA NUTRIÇÃO

MANIPULAÇÃO DIETÉTICA NA GESTAÇÃO E LACTAÇÃO: REPERCUSSÕES NO ESTADO


NUTRICIONAL DAS RATAS E NO CONSUMO ALIMENTAR

RECIFE

2016
NATÁLIA GIOVANA VIANA TRINDADE

MANIPULAÇÃO DIETÉTICA NA GESTAÇÃO E LACTAÇÃO: REPERCUSSÕES NO ESTADO


NUTRICIONAL DAS RATAS E NO CONSUMO ALIMENTAR

Monografia submetida ao Programa de


Graduação em Nutrição do Centro de
Ciências da Saúde da Universidade
Federal de Pernambuco, para conclusão
do curso de bacharelado em Nutrição.

Orientadora:Profa.Dra. Elizabeth do

Nascimento, professora adjunta do

Departamento de Nutrição da UFPE

Recife

2016
DEDICATÓRIA

Dedico esse trabalho a todos aqueles que me deram apoio durante todo o período em que
realizei esse trabalho, não permitindo com que desanimasse jamais.
AGRADECIMENTOS

A meu pai Sérgio Ricardo, a minha irmã Larissa e a minha mãe Carmem pelo apoio e
incentivo para a realização desse trabalho.

A minha família, principalmente ao meu tio Sílvio Romero e a minha avó Albany;

A minha orientadora, Prof.ª Drª Elizabeth do Nascimento, pelo apoio, paciência, por
partilhar seus conhecimentos e por sua dedicação em todos os momentos;

Aos mestres Claudia Alheiros, Taisy Ferro e Laércio Neto e a doutora Gisélia Muniz, por
compartilharem seus conhecimentos, pelo aprendizado diário e pelo apoio;

Aos meus amigos Antonella e Enock pelos momentos de descontração e pela paciência em
escutar meus lamentos(HAHA);

Ao meu padrasto Rafael pelo apoio e auxílio;

As minhas colegas Jennyffer e Karla;

Ao Drº França pela aprendizagem dos conhecimentos práticos necessários a manipulação


dos animais experimentais;

Aos laboratórios de nutrição experimental e dietética e bioquímica da nutrição, por fornecer


a estrutura necessária para a realização deste trabalho;

A todos aqueles que em algum momento cruzaram meu caminho e fizeram a diferença para
à realização desse trabalho.
SUMÁRIO

DEDICATÓRIA ........................................................................................................................

AGRADECIMENTOS ...............................................................................................................

LISTA DE FIGURAS ................................................................................................................

LISTA DE TABELAS ................................................................................................................

LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS .......................................................................................

RESUMO...............................................................................................................................

ABSTRACT ............................................................................................................................

1- INTRODUÇÃO .................................................................................................................

2- FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ..........................................................................................

2.1- 2.1 Gestação e Lactação e suas peculiaridades ............................................ .

2.2- Influência da dieta para o prognóstico materno e fetal..............................................................................

2.3- Ganho de peso, consumo e coeficiente de eficiência alimentar das mães durante gestação e lactação

3. OBJETIVOS

3.1 Objetivo geral

3.2 Objetivos Específicos

4. MATERIAIS E MÉTODOS ...................................................................................................

4.1Amostra e grupos experimentais........................................................................................................................

4.2 Dieta

4.3 Evolução ponderal

4.4 Percentual ganho de peso

4.5 Ingesta alimentar

4.6 Coeficiente de eficácia alimentar

4.7 Análise estatística

5. RESULTADOS ...................................................................................................................

6. DISCUSSÃO ......................................................................................................................

7. CONCLUSÃO ....................................................................................................................

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................................


LISTA DE FIGURAS

Figura 1- Peso corporal inicial e final de gestantes segundo as dietas oferecidas

Figura 2- Percentual de ganho de peso de ratas durante a gestação segundo a ingestão de


diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética.

Figura 3- Consumo alimentar (A) e energético (B) de ratas gestantes segundo a ingestão de
diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética.

Figura 4- Ingestão acumulativa de macronutrientes (g): proteínas (A), carboidratos (B) e


lipídios (C ) por ratas durante o período de gestação segundo a ingestão de diferentes dietas
que sofreram manipulação nutricional/energética.

Figura 5- Coeficiente de eficácia alimentar (g/g%) de ratas durante o período gestacional


segundo a ingestão de diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética.

Figura 6 - Peso corporal inicial e final intragrupo (A) e variação de peso final na lactação (B)
segundo a ingestão de diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética

Figura 7 - Ingestão alimentar e consumo energético total durante lactação

Figura 8 - Ingestão macronutrientes durante lactação (A) Proteínas (B) Carboidratos (C)
Lipídios. Segundo dietas experimentais consumidas.

Figura 9 - Coeficiente de eficácia alimentar total na lactação (g/g%) segundo dietas


experimentais consumidas.

LISTA DE TABELAS

Tabela 1- Composição das dietas controle e experimentais


LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS

WHO World Health Organization

DCNT´S Doenças Crônicas Não Transmissíveis


IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
FAO Food and Agriculture Organization
SNC Sistema Nervoso Central
AIN-93G American Institute of Nutrition para
crescimento dos roedores
CAE Coeficiente de Eficácia Alimentar
POF Pesquisa de Orçamento Familiar
HAS Hipertensão Arterial Sistémica

GRUPOS EXPERIMENTAIS

GC Grupo Controle

GHP Grupo Hipoprotéico

GHC Grupo Hipocalórico

GHL Grupo Hiperlipídico


RESUMO

Introdução/Objetivo.

Metódos

Conclusão

Palavras-chave:
ABSTRACT

Introduction/Objective.

Methods/results

Conclusion

Key-words:
1. INTRODUÇÃO

A obesidade é um distúrbio metabólico que atinge aproximadamente 300 milhões de pessoas


em todo o mundo, com tendência a ter sua incidência aumentada nos próximos anos (WHO,
2005), o que a classifica como uma epidemia mundial (ZAMBON et al,2009). O Brasil, que
tradicionalmente era considerado um país de elevados índices de desnutrição, como tantos
outros países em desenvolvimento, figura atualmente entre os países com os maiores índices
mundiais de sobrepeso/obesidade, junto com México e Estados Unidos. Este declínio dos casos
de desnutrição e aumento acelerado da prevalência dos casos de sobrepeso e obesidade na
população é conhecido como transição nutricional acompanhado de mudanças no estilo de
vida e hábitos alimentares (BATISTA FILHO, 2003; MALAQUIAS, 2003).

A desnutrição calórica e/ou proteica ainda é um fator de saúde pública em muitos países em
desenvolvimento, onde se inclui o Brasil, e no continente africano. Segundo documento
divulgado pela Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a Agricultura (FAO),
observou-se redução de 18,9% para 12% na parcela de pessoas desnutridas em todo o globo
entre os anos de 1990 e 2013 (FAO, 2013). No Brasil, o Instituto Brasileiro de Geografia e
Estatística (IBGE) verificou que o índice de desnutrição na população adulta brasileira em 2004
apresentava valores próximos a 5% (IBGE,2004). Já o excesso de peso ou obesidade de acordo
com o mesmo Instituto, apresentaram taxas próximas aos 50% (IBGE,2010). De etiologia
complexa, a obesidade apresenta múltiplos fatores predisponentes como: genética, sexo,
idade, fatores psicossociais, além do elevado consumo de alimentos industrializados ou
hipercalóricos como relatado por WADE, 2002 e DINIZ et al, 2008 apud MARQUES et al (2015)
e também por BAINS et al (2004) e está associada em geral a outras doenças crônicas não
transmissíveis(DCNT’S) como dislipidemias, hipertensão arterial sistémica(HAS), diabetes e
câncer (FERNANDEZ-TWINN e OZANNE, 2010 ; WHO,2012).

A gestação é caracterizada como um estágio da vida onde ocorrem diversas mudanças


fisiológicas, como aumento do ganho de peso, necessidade de maior ingestão energética e
nutricional, cujo objetivo primordial é o desenvolvimento fetal. Durante a lactação as
exigências energéticas e nutricionais se acentuam ou se assemelham para alguns nutrientes,
mas, existe a tendência que o peso adquirido durante a gestação seja gradativamente perdido
(Williams, 2014) haja vista a elevada demanda energética para a produção de leite.

Estudos experimentais mostram que ratas submetidas ao uso regular de dietas hiperlipídicas,
palatáveis ou de cafeteria, que tem em sua composição elevadas quantidades de gordura
saturada, carboidratos simples e sódio, durante o período pré-gestacional e perinatal tendem
a apresentar níveis superiores de peso corporal quando comparadas àquelas que consomem
uma dieta controle de laboratório (Srinivasan et al, 2006; Woods, 2003; Xia,1993). Entretanto,
é consenso entre os estudos que seu consumo alimentar não é elevado quando comparado ao
grupo controle, provavelmente devido ao mecanismo regulatório corporal, chamado balanço
energético (Srinivasan et al, 2006).

Embora os estudos sobre o balanço energético revelem que o peso corporal é bem regulado,
quando animais ou seres humanos consomem regularmente uma dieta rica em calorias
derivadas de gordura saturada (não de gorduras poli ou monoinsaturadas), a quantidade de
gordura armazenada aumenta progressivamente (Bray et al,1998). Estes resultados
demonstram uma correlação positiva entre o aumento percentual de calorias derivadas de
gordura, principalmente saturada, na dieta e a incidência de obesidade (Bray et al,1998) No
mundo ocidentalizado, há um aumento na oferta e acessibilidade a alimentos industrializados
contribuindo para a presente prevalência de obesidade e suas doenças relacionadas. Tais
mudanças nos hábitos alimentares podem ter consequências em longo prazo, não apenas para
estes indivíduos (mesma geração), mas também para as gerações subsequentes, devido ao
ambiente intrauterino alterado encontrado pelos fetos nas fêmeas com sobrepeso /obesidade
durante a idade fértil das mesmas (Bray et al,1998).

Em contraste aos estudos anteriores, aqueles que focam nas consequências maternas,
derivadas de uma restrição calórica e/ou proteica na dieta, devido a importância da proteína
para o desenvolvimento e manutenção do organismo (Carvalho et al, 2013) mostram que as
ratas submetidas a dietas restritivas tendem a apresentar peso e índice de ganho de peso
inferiores aos seus respectivos controles, ainda que apresentem consumo alimentar superior
(Ferrari et al,1992). Esse maior consumo, entretanto não irá garantir que seus filhotes nasçam
com peso adequado, sendo observado que estes tendem a apresentar baixo peso ao nascer
(Ferrari et. al,1992) ou menor número de filhotes por ninhada (Nascimento et al., 2013). O
consumo alimentar das ratas por si só não garante não é o único determinante do peso ao
nascer visto que fatores como qualidade nutricional e coeficientes de eficiência energética ou
alimentar podem direcionar o metabolismo e o adequado aporte energético e nutricional.
Aqui vale ressaltar que evidências da literatura apontam que dietas restritas em proteínas
e/ou energético-proteica são mais prejudiciais para o desenvolvimento do feto que dietas
apenas com restrição energética. Entretanto, a qualidade da proteína e/ou carboidrato
ingerido influencia de maneira significativa no peso e no estado fisiológico geral das mesmas
(Ferrari et al,1992). O inadequado aporte energético e/ou proteico, obtido pela dieta materna,
acarretará diversos problemas fisiológicos e metabólicos. Como exemplo pode-se citar a
redução da capacidade reprodutiva e alteração em funções como a capacidade lactífera das
glândulas mamárias, bem como, ganho de peso adequado dos filhotes. Essas alterações
podem comprometer o desenvolvimento pré e pós-natal (Carvalho et al,2013) nos
descendentes. Contudo, as consequências sobre o estado nutricional maternas em função das
inadequações proteica, energético/proteica ou energética são menos investigadas que sobre o
estado nutricional dos filhotes. Portanto, este estudo exploratório teve como escopo investigar
as consequências de diversas dietas desequilibradas em energia e/ou nutrientes sobre o
consumo e eficiência alimentar, e o ganho de peso corporal materno.

2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 Gestação e Lactação e suas peculiaridades

A gestação é caracterizada por adaptações na fisiologia e no metabolismo materno cujo


objetivo é garantir condições adequadas para o desenvolvimento do feto sem interferir na
saúde materna, descrito por Nascimento e de Souza (2002) e Sanchez-Muniz (2013). O ganho
de peso durante o período gestacional em ratas engloba duas fases de características
metabólicas distintas, a primeira vai da fecundação até o 14º dia e a segunda do 14º dia até o
nascimento. A primeira fase, anabólica, tem como função preparar o organismo materno para
o crescimento do feto e posteriormente para a lactação, esta fase é responsável pela formação
de crescimento tecidual e de armazenamento energético (CARRARA,1996); já a segunda fase
tem como característica um alto catabolismo lipídico e proteico, garantindo energia para o
crescimento do feto, que alcança seu potencial máximo (MORAIS, 2012; SANCHEZ-
MUNIZ,2013). As modificações fisiológicas decorrentes da gestação e lactação torna necessário
um maior aporte energético-proteico na dieta materna. O estado nutricional pré-gestacional
da mãe, bem como, a dieta consumida pela mãe na gestação é importante ao prognóstico
materno-fetal haja vista o aumento da demanda energética e catabolismo ocorrido no final do
período gestacional (MORAIS,2012; AZAREDO,2013) e também durante a lactação

Devido à prioridade de suprimento de glicose ao desenvolvimento fetal, ocorre durante o


curso da gestação, um aumento fisiológico gradativo de resistência à insulina, para garantir o
aporte energético adequado ao desenvolvimento fetal. Essa resistência deriva do aumento
progressivo de hormônios gestacionais, além do cortisol e de ocitocinas inflamatórias neste
período (OSÓRIO,2003; Morais,2012; SANCHEZ-MUNIZ,2013) O controle das concentrações
séricas circulantes de glicose durante a gestação é regulado por diversos fatores e derivados
do metabolismo, a exemplo dos sistemas enzimáticos, adequado aporte de substâncias
glicogênicas, glucagon, prolactina, leptina, lactato; b-oxidação de ácidos graxos para síntese de
glicose e corpos cetônicos, além da insulina. Todos esses hormônios e mecanismos
reguladores só ocorrerão de maneira correta se o sistema endócrino estiver funcionando
adequadamente (OSÓRIO,2003).

A importância das reservas nutricionais pré-gestacionais e dieta materna tem como foco o
desenvolvimento do feto. A disponibilidade e transferência de nutrientes para o feto
dependem da dieta ingerida pela mãe e da capacidade de transferência placentária. (HERRERA,
2002). Em um modelo que investigou o transporte placentário de aminoácidos em ratas
submetidas a uma dieta hipoprotéica observou redução nos diferentes sistemas de transporte
de aminoácidos na última semana de gestação (NINA JANSSON et al., 2006). Em adição,
estudos in vitro demonstraram que alguns sistemas de transporte de aminoácidos são
regulados e estimulados pela concentração de insulina, leptina, cortisol e IGF-1 (KARL, 1992) e
que a hipóxia causa uma redução dos mesmos (NELSON et al., 2003). Também foi
demonstrado que uma dieta materna com 9% de proteína reduziu os níveis de aminoácidos
essenciais circulantes e causou retardo de crescimento intra-uterino (KUM KUM et al., 2009).
No entanto, os reais impactos e mecanismos deste processo ainda é assunto mantido sob
investigação tanto para a saúde fetal quanto materna.

Durante a gestação há um aumento da secreção de insulina pelas células beta pancreáticas,


devido ao aumento da resistência a esse hormônio. Em ratos, essa elevada secreção atinge seu
pico próximo ao 16º dia da gestação, como consequência do aumento de células beta
pancreáticas e maior sensibilidade dos tecidos e células a esse hormônio, garantindo o aporte
glicídico necessário. As alterações metabólicas durante a gravidez garantem o aporte
adequado de substratos para o crescimento fetal e para o princípio da produção de leite.

Após o nascimento o leite é essencial para que a prole adquira o aporte energético-proteico
necessário ao seu pleno desenvolvimento. Assim sendo é de fundamental importância a dieta
consumida pela mãe durante os períodos pré-gestacional e gestacional, além é claro da dieta
consumida durante o período de lactação (NETO,2014). Quando as ratas são submetidas a
desnutrição energético - proteica durante o período perinatal, o organismo “lança mão” das
reservas energéticas contidas nos tecidos, através da depleção tecidual, para suprir as
necessidades energéticas adicionais requeridas pela lactação. O mecanismo descrito
anteriormente reduz de maneira significativa a diferença entre as concentrações de energia e
proteína no leite de ratas desnutridas quando comparada as concentrações dos mesmos
macro nutrientes no leite das ratas controle. Entretanto, estudos mostram, que o volume e
concentração tendem a diferir entre os dois grupos (NETO,2014).

Fato contrário ocorre quando as ratas são submetidas a uma dieta hiperlipídica, durante os
períodos pré-gestacional e perinatal. Pois o organismo, devido a dieta consumida pela mãe,
apresenta uma reserva energética superior ao necessário para suprir a demanda fetal e
materna no período perinatal. Sendo nesse caso observado que o teor energético do leite é
superior ao do grupo controle e apresenta maior concentração de ácidos graxos (CAVALCANTE
,2012).

2.2 Influência da dieta para o prognóstico materno e fetal

O estresse é um dos principais fatores relacionados aos hábitos alimentares. Neste contexto, a
restrição energética e/ou nutricional figura como um dos fatores ambientais estressantes.
Como consequência, o organismo abre mão de diversos mecanismos, principalmente os
relacionados ao controle suprarrenal, como os adrenérgicos e catecolaminérgicos, dentre
outros sistemas neuro-hormonais, para tentar manter a homeostase (Tanke et al,2008; Orsetti
et al, 2007 apud SALERNO, 2014). O estresse crônico sobrecarrega mecanismos fisiológicos
ocasionando distúrbios em funções imunológicas, neurológicas e metabólicas presentes em
distúrbios como ansiedade, anorexia e depressão, podendo a ansiedade ou depressão
colaborar para o ganho de peso (VITÓRIA,2012).

Quando focamos na dieta, essa situação produz efeitos bidirecionais em relação à ingestão de
alimentos, induzindo a um aumento ou redução da ingestão (PECORARO et al., 2004). Estudos
experimentais em ratos têm demostrado que dietas hipocalóricas ou hiperenergéticas
apresentam impacto significativo no sistema nervoso central (SNC), levando a diversas
alterações no consumo alimentar de ratos, tendo como resultado o ganho ou perda de peso,
aumento ou diminuição no consumo da dieta, além de alterações na secreção e síntese de
diversos hormônios reguladores, como insulina e glucagon. O desequilíbrio na regulação
hormonal propicia quadros de obesidade ou desnutrição. Na atualidade casos de obesidade,
resistência à insulina, diabetes mellitus tipo II, hipertensão e dislipidemias são prioritários em
relação a casos de desnutrição (SALERNO,2014; COSTA, 2000).

Quando consideramos os transtornos que o estresse gerado por uma má nutrição (dietas
hipocalóricas, hipoprotéicas, hiperlipídicas e hipercalóricas) pode desencadear na prole
durante os períodos gestacional, lactacional e pós desmame, percebemos a relevância que o
consumo de uma dieta equilibrada pela mãe tem para o desenvolvimento da prole e para a
saúde da mesma. O principal foco dos estudos no período perinatal, tem sido no que se refere
à nutrição materna, diz respeito principalmente as consequências desta dieta na prole
(SALERNO,2014; COSTA,2000), mas, o estado de saúde materno pode ser crucial para a própria
mãe e o prognóstico de gestações subsequentes.

A restrição nutricional durante a vida intrauterina acarreta prejuízos na regulação


neuroendócrina de leptina e insulina da prole, o que produz hiperinsulinemia e
hiperleptinemia nos filhotes (VICKERS et al., 2000). Após o nascimento estas alterações
advindas da vida intrauterina levam à resistência a esses dois hormônios (VICKERS et al., 2000).
Em roedores, os efeitos da restrição proteica na vida intrauterina mostram controvérsias,
levando a redução do peso ao nascer (OZZANE et. al., 2000) ou a inobservância de redução
(SILVEIRA, 2010).

Ratas submetidas a dietas restritas em energia ou proteínas durante gestação e lactação,


tendem a ter filhotes com menor peso corporal ao nascer quando comparados ao grupo
controle. Nestes animais tem sido observada tendência à obesidade, doenças coronarianas,
diabetes mellitus tipo II e resistência à insulina. Este quadro tão comumente observado por
diversos estudiosos é consequência de uma adaptação genética, que se expressa pelo fenótipo
poupador. Fenótipo poupador pode ser entendido como a capacidade do organismo de
programar as células para armazenarem o máximo de energia, a seguir a uma restrição quando
este é exposto a um consumo alimentar abundante. Essa característica reflete a tentativa de
humanos e ratos sobreviverem em ambientes hostis após o período perinatal caracterizado
por quantidade reduzida de alimentos, opondo-se à realidade pós desmame, consistente com
farta oferta de alimentos hiperlipídicos e hipercalóricos (ALHEIROS-LIRA, 2015; PINKE,2013;
ASCHERIO,2002 e NETO,2014).

Em estudos que analisam as consequências da ingestão de dietas hipercalóricas e


hiperlipídicas pelas ratas durante o período perinatal, percebe-se que as mesmas tendem a
apresentar peso elevado quando comparado ao grupo controle. Nestes estudos também nota-
se, na prole, a presença das DCNT’S a exemplo de obesidade, doenças coronarianas,
hipertensão, diabetes mellitus tipo II bem como resistência à insulina e a leptina que são dos
hormônios relacionados ao controle da ingestão alimentar e da saciedade. A dieta
hiperlipídica, entretanto, não deve ser relacionada apenas a efeitos adversos. Alguns lipídios
apresentem importante função para o desenvolvimento do sistema imune e neural
(CAVALCATE,2012) e outros mostram-se associados a redução do risco de doenças
cardiovasculares a exemplo das gorduras insaturadas.
2.3 Ganho de peso, consumo e coeficiente de eficiência alimentar das mães durante
gestação e lactação

O peso corporal é resultado do balanço entre a ingestão de calorias resultante dos


macronutrientes e do gasto energético. Quando esse balanço é positivo haverá um ganho de
peso, caracterizado principalmente pelo acúmulo de gordura, se o balanço for negativo haverá
perda de peso e depleção dos macronutrientes, principalmente do tecido adiposo (HALPERN et
al,2004). No entanto, estudos recentes têm demonstrado que a depender da composição da
dieta e da proporção entre os macronutrientes, estes podem agir independentes do total
energético no que se refere ao ganho de peso ou de gordura corporal (XU et al,2010).

A regulação do apetite, do balanço energético e do peso corporal ocorre através de um


complexo circuito neural localizado na região hipotalâmica, que recebe sinais hormonais,
nutricionais ou de metabólitos e neurais provenientes de tecidos periféricos, a exemplo dos
oriundos dos adipócitos, pâncreas e trato gastrointestinal. Essa sinalização atua em regiões
específicas do hipotálamo ativando diversos neuropeptídios: neuropeptídeo Y (NPY), a
proteína relacionada à agouti(AGRP), a proopimelanocortina (POMC) e outros orexígenos e
anorexígenos. Esses neuropeptídios atuam na regulação da ingestão alimentar (GODFREY e
BARKER, 2001; PINKE,2013; HALPERN et al,2004) e por conseguinte, do peso corporal. Os
peptídeos e hormônios como insulina, grelina, leptina e serotonina (5-HT) são os principais
agentes hormonais que atuam na regulação da ingestão alimentar e consequentemente na
evolução ponderal, sendo seus mecanismos de atuação descritos em diversos modelos
experimentais (HALPERN et al,2004; FEIJÓ et al, 2011). A concentração desses hormônios é
regulada pela composição dietética da alimentação. Como exemplo, podemos citar a
serotonina, que tem por base o aminoácido triptofano (FEIJÓ et al, 2011) e cuja quantidade
desse neuropeptídio pode ser alterada em função da composição da dieta. Igualmente, a
síntese e circulação de hormônios como leptina e insulina, também influenciam na expressão
desses neuropeptídeos e, por conseguinte, o controle da ingestão alimentar (HALPERN et
al,2004; Mancine e Halpern,2002).

O estudo de Feijó e colaboradores (2011) relata que ratas com dietas deficientes em proteínas
apresentam redução nos níveis de serotonina. Sendo essa redução consequência da ingestão
deficiente de aminoácidos essenciais, entre eles o triptofano, que é o precursor da síntese da
serotonina e favorece tendencialmente ao aumento da ingestão alimentar. Entretanto quando
os níveis desse hormônio apresentam-se aumentados, há uma redução da ingestão alimentar Commented [E1]: ingesta é um termo incorreto na lingua
portuguésa. nós o incorporamos como uma tradução da lingua
total, levando a redução do peso. Halpern e colaboradores(2004) mostraram que quando em inglesa. Mas, o correto é usar o termo ingestão.
estado fisiológico, os hormônios insulina e leptina atuam conjuntamente, para o balanço
adequado da ingestão alimentar. Quando estamos em jejum os níveis de leptina tendem a
estar aumentados, o que gera a sensação de fome. A seguir a uma refeição, os níveis de
leptina caem e o de insulina aumenta, fazendo com que a glicose seja captada pelas células.
Após a ingestão de alimentos o complexo circuito neuro-hormonal garante a sensação de
saciação e saciedade. Em animais obesos, nota-se que a presença de resistência a esses dois
hormônios, acarreta desequilíbrio no controle do consumo alimentar levando os mesmos a
ingerir maior quantidade de alimentos e consequentemente, ao aumento do ganho de peso.
(Halpern et al,2004). A eficiência alimentar é caracterizada pela relação entre ganho de peso e
quantidade de dieta ingerida (NASCIMENTO et al,2013). Ratas submetidas a dietas restritas em
calorias ou proteínas parecem apresentar uma eficiência alimentar semelhante aos controles,
provavelmente garantido pela maior ingestão da dieta (SILVA et al,2003).

Os parâmetros de consumo alimentar materno, ganho de peso e eficiência alimentar ganham


destaque no período de gestação e lactação devido à importância dos mesmos para o
desenvolvimento da prole. Estudos têm demonstrado divergências quando ratas são
submetidas a dietas restritas em proteínas durante o período gestacional. Segundo Silva e
colaboradores (2003), nesse estudo foi observado que as ratas submetidas a restrição proteica
apresentavam um consumo alimentar semelhante ao grupo controle bem como o ganho de
peso e eficiência alimentar o que é contraposto por outros estudos como o de Marcos(1986)
onde as ratas submetidas a dietas restritas em proteínas apresentavam menor consumo
alimentar e ganho de peso quando comparadas ao grupo controle. Na lactação, entretanto, há
mudanças nesses parâmetros, pois as ratas desnutridas apresentam um menor consumo
alimentar e de ganho de peso quando comparadas ao grupo controle (CAMBRAIA et al, 1997).
Vale ressaltar que a diferença entre o ganho de peso nos grupos desnutrido e controle durante
a lactação se relaciona a mobilização das reservas do organismo materno para garantir o
crescimento e desenvolvimento da prole (SILVA et al,2003). No entanto, esta mobilização
parece ser limitada visando a também proteção do organismo materno.

Em ratas submetidas à dieta de cafeteria durante a gestação e lactação, o consumo alimentar


apresenta-se reduzido em alguns estudos. A redução do consumo alimentar em ratas
submetidas a dietas altamente energéticas é sempre justificada pela elevada densidade
energética, o que as leva a ingerirem menor quantidade de alimento. Porém há controversas
entre os estudos no que refere ao ganho de peso. Carvalho(2012) encontrou menor peso
corporal no grupo hiperlipídico quando comparado ao controle, já Cavalcante(2012) encontrou
um maior peso corporal do grupo hiperlipídico quando comparado ao grupo controle.
Justificativa:

O estado nutricional materno antes e durante a gestação, bem como, na lactação, é


fundamental para a saúde da mãe, do concepto e da criança ao nascer. Evidências científicas já
comprovaram que o período gestacional e lactacional, sobretudo a nutrição materna, são
determinantes para diversas doenças do adulto com origem na infância. Assim, a dieta
ingerida pela mãe seja por escassez, seja por excesso de nutriente/energia, neste momento da
vida, pode repercutir de forma permanente em alterações fisiológicas e metabólicas
predispondo a prole a doenças crônicas não degenerativas. Contudo, poucos estudos têm
procurado avaliar o efeito das diversas dietas sobre o organismo materno. Não se conhece se
estas agressões atuam de forma transitória ou permanente e que consequências podem
exercer em gestações subsequentes. Portanto, este estudo procura identificar alguns
parâmetros relacionados ao estado nutricional de ratas submetidas a dietas com restrição de
proteína e/ou de energia, bem como, com dieta que mimetize um hábito alimentar atual da
sociedade ocidental: maior consumo de açúcar, gordura saturada e sódio.

3 OBJETIVOS

3.1 Objetivo Geral:

- Analisar o efeito da ingestão de dietas manipuladas quanto à composição nutricional e


energética em ratas durante gestação e lactação sobre o peso corporal e a ingestão alimentar.

3.2 Objetivos Específicos:

- Avaliar evolução ponderal e o percentual de ganho de peso

- Avaliar ingestão energética e de macronutrientes

- Avaliar o coeficiente de eficácia alimentar

4. METODOLOGIA

4.1 Amostra e grupos experimentais:


Foram utilizados 22 ratas e 7 ratos albinos da linhagem Wistar para acasalamento,
provenientes da colônia do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de
Pernambuco. Os animais foram mantidos em um ambiente com temperatura de 23 ± 2°C, num
ciclo de luz (20:00 às 8:00 h) e escuridão (8:00 às 20:00h) constante, no biotério de
experimentação do mesmo departamento, sendo mantidos de acordo com as recomendações
do Comitê Brasileiro de Experimentação Animal (COBEA). As ratas usadas eram primíparas,
com 90-120 dias e pesavam 220-250g. Foram divididas em 4 grupos conforme o tipo de dieta
recebida durante a gestação e lactação. Portanto, os grupos experimentais foram formados
conforme a dieta utilizada: GC: controle gestação e lactação; GHC: hipocalórica gestação e
lactação; GHP: hipoprotéica gestação e lactação e GHL: hiperlipídica gestação e lactação.

4.2 Dietas:

Durante o período que ocorreu o experimento, dieta e água foram ofertadas ad libitum. A
dieta utilizada como controle durante o período de gestação e lactação foi a AIN-93G, dieta
normocalórica, específica para roedores em fase de crescimento, a base de caseína que
continha 17% de proteína (REEVES, 1997). Já as dietas experimentais sofreram alterações no
percentual dos referidos macronutrientes ou oferta calórica. A hipoproteica apresentava um
índice proteico de 8%, apresentando-se normocalórica. A hipocalórica apresentava uma
redução da caloria ofertada em 35% quando comparada a dieta controle, porém mantendo-se
equilibrada com relação à composição e proporção de macronutrientes em relação ao VET. Já
a hiperlipídica oferta um adequado teor proteico, porém, apresenta uma maior proporção de
lipídios e carboidratos simples, levando em consideração que sua composição foi baseada na
AIN-93G e na Pesquisa de orçamento familiar (POF).

4.2.1 Composição das dietas:

NUTRIENTES(100g) AIN-93G HIPOCALÓRICA HIPERLIPÍDICA HIPOPROTÉICA

PROTEÍNA 17,40 13 20,80 8,30

CARBOIDRATO 61,90 30 51,70 73,90

LIPÍDIO 7 4,50 14,70 7

FIBRAS 5 12 0,30 5

VITAMINAS 1 0,80 0,70 1


MINERAIS 3,50 2,80 2,50 3,50

METIONINA 0,30 0,20 0,30 0,15

% KCAL 388 230 420 380

4.3 Evolução ponderal:

A aferição do peso corporal das ratas foi realizada diariamente, entre 7:00 e 8:00 horas,
começando no 1º dia da gestação até o último dia da lactação. Foi utilizada uma balança
eletrônica digital, marca Marte XL 500, capacidade máxima 500g (menor divisão 0,001g).

4.4 Percentual ganho de peso:

Para análise do ganho de peso dos animais durante o experimento foi utilizada a fórmula:
% GP = [Peso do dia (g) x 100/Peso do 1º dia (g)] – 100 (BAYOL et al., 2004).

4.5 Ingestão alimentar:

O consumo alimentar das ratas durante a gestação e lactação foi avaliado durante todo o
experimento. Diariamente era ofertado aproximadamente 50g da dieta e após 24 horas se
verificava a sobra. Usando a fórmula fornecida por LOPES DE SOUZA et al., 2008.
Ingesta alimentar = Peso da ração ofertada (g) - Peso da sobra da ração no dia posterior (g)

4.6 Coeficiente de eficácia alimentar: Medido através da relação entre ganho de peso em
relação a quantidade de dieta ingerida. (NASCIMENTO et al., 2013).

4.7 Análise estatística

Os dados paramétricos intragrupo foram obtidos através do teste “t” de Student pareado. Para
comparações entre os grupos, foi utilizado o teste one way ANOVA, seguido pelo pós-teste de
Bonferroni para análise intergrupo. Para fins estatísticos foi considerada a significância de
0,05(P<0,05). Todos os resultados foram apresentados em média (±) desvio padrão da média.

5. RESULTADOS Commented [E2]: primeiro você faz a chamada no texto da


figura , depois é que a coloca no texto e não o contrario.

5.1. influencia da manipulação dietética sobre o consumo alimentar e peso gestacional


Na figura 1 está representada a avaliação intragrupo do peso corporal inicial e final da
gestação. Na comparação dentro do grupo, todos mostraram uma diferença esperada entre o
peso inicial e final da gestação. Mas, na comparação intergrupo, a única diferença observada
foi entre o grupo HC e HP (C= 248,5±14,1; HC=255,8±16,3; HP=229,9±3,2.HL=243,7±11,7g).
Esta diferença repercutir na figura que demonstra o ganho de peso (Figura 2) e a ausência de
diferença de peso final entre os grupos (Figura 1).

500
* * * *
400
Peso Corporal (g)

Cgi
300 Cgf
#
HCgi
200 HCgf
HPgi
100 HPgf
HLgi
0 HLgf

Cgi Cgf HCgi HCgf HPgi HPgf HLgi HLgf


Grupos

Figura 1- Peso corporal inicial e final de gestantes segundo as dietas oferecidas: Controle,
Hipocalórica, Hipoprotéica e Hiperlipídica. Animais de 5-6 por grupo. Diferenças encontradas a
partir do teste “t” de Student pareado (avaliação intragrupo pareada) e pelo teste ANOVA one
way seguido do pós-teste de Bonferroni para análise intergrupo. Os grupos (Cgi= grupo
controle inicial. Cgf= grupo controle final; HCgi= hipocalórico inicial e HCgf= hipocalórico final;
Hpgi= hipoprotéico inicial; Hpgf= hipoprotéico final; HLgi= hiperlipidica inicial; Hlfi=
hiperlipidica final). Dados apresentados em média (±) desvio padrão da média. *P<0,05
avaliação Intragrupo e # HP vs HC.

O peso inicial de HC é maior do que o peso de HP mas nenhum grupo diferiu do controle C . Na
figura 2 foi verificado o ganho percentual de peso das mães na gestação onde se observou um
menor ganho para o grupo hipocalórico comparado ao HP. A variação intragrupo foi em média
de 42% para o grupo C, de 31% para o grupo HC, de 55% para o grupo HP e de 40% para o
grupo HL. Apesar desta variação e da diferença inicial, todos os grupos chegaram ao final da
gestação sem diferenças no peso corporal (C= 354,1±27,5g; HC=336,1±22,4g;HP= 356,8±30,3g;
HL=342,2±25,8g)
B

80
GANHO DE PESO (%)

60

40 #

20

0
C HC HP HL
Grupos

Figura 2- Percentual de ganho de peso de ratas durante a gestação segundo a ingestão de


diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética. Animais de 5-6 por grupo.
Diferenças encontradas a partir do teste ANOVA one way seguido do pós-teste de Bonferroni.
Dados apresentados em média (±) desvio padrão da média. #P<0,05, HC vs HP.

Com relação a ingestão cumulativa de alimentos durante todo o período se observou que o
grupo HL ingeriu menos que todos os demais grupos e o HC ingeriu maior quantidade que o
controle e HL (Figura 3A). Embora o grupo HL tenha consumido menos que todos os demais
grupos e que o grupo hipocalórico tenha consumido maior quantidade que o controle. Devido
às diferenças na quantidade energética, a ingestão calórica do grupo HC foi menor que o HP e
o grupo controle, C (Figura 3B).

A B

600 2000
b,c c,a
a,c a
ingestão alimentos (g)

energia final (kcals)

a a,b
1500 b
400
d
1000
200
500

0
C HC HP HL 0
Grupos C HC HP HL
Grupos

Figura 3- Consumo alimentar (A) e energético (B) de ratas gestantes segundo a ingestão de
diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética. Animais de 5-6 por grupo.
Diferenças encontradas a partir do teste ANOVA one way seguido do pós-teste de Bonferroni.
letras iguais representam ausência de significância. Dados apresentados em média (±) desvio
padrão da média. P<0,05, vs C

Em função, das diferentes proporções entre macronutrientes, avaliamos também o consumo


desses compostos energéticos entre os grupos. Na figura 4A se observa que a quantidade de
proteína ingerida pelo C e HL não diferiram e que o HP teve a menor ingestão desse
macronutriente. Na figura 4B, todos os grupos diferiram do controle com HL e HC não
diferindo e o HP exibindo o maior consumo de carboidratos, corroborando a compensação
deste nutriente em detrimento da redução proteica. Na figura 4C , como esperado, a
hiperlipídica exibiu o maior consumo de gordura com os demais grupos mostrando ausência
de significância.

B C
A

HL b HL b
HL a
HP c HP a
HP b
Grupos
Grupos

HC b HC a
HC c

a C a
C C a
0 10 20 30 40 50
0 20 40 60 80 0 100 200 300 400
Lipidios (g)
proteínas (g) carboidratos (g)

Figura 4- Ingestão acumulativa de macronutrientes (g): proteínas (A), carboidratos (B) e lipídios
(C ) por ratas durante o período de gestação segundo a ingestão de diferentes dietas que
sofreram manipulação nutricional/energética. Animais de 5-6 por grupo. Diferenças
encontradas a partir do teste ANOVA one way seguido do pós-teste de Bonferroni. Dados
apresentados em média (±) desvio padrão da média. letras iguais significam ausência de
significância e letras diferentes, aponta as diferenças entre os grupos. Os grupos (HL=
Hiperlipídico Lactação; HP= Hipoprotéico Lactação; HC= Hipocalórica Lactação e C=Controle
lactação). Teste ANOVA one way, seguido do pós-teste de Bonferroni. P<0,05 com letras iguais
demonstrando ausência de significância.

A Avaliação do ganho de peso das mães em relação à quantidade de dieta ingerida a partir da
relação entre ganho de peso e total de alimento consumido. (CEA= coeficiente de eficiência
alimentar) revelou que apenas o grupo HC teve esta relação desfavorável com os demais
grupos não diferindo entre si. (figura 5).

HL a

HP a
Grupos

HC b

C a

0 10 20 30 40

ganho de peso/ingestão (g/g%)

Figura 5- Coeficiente de eficácia alimentar (g/g%) de ratas durante o período gestacional


segundo a ingestão de diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética.
Animais de 5-6 por grupo. Diferenças encontradas a partir do teste ANOVA one way seguido
do pós-teste de Bonferroni. Dados apresentados em média (±) desvio padrão da média. Os
grupos (HL= Hiperlipídico Lactação; HP= Hipoprotéico Lactação; HC= Hipocalórica Lactação e
C=Controle). Letras iguais significam ausência de significância e letras diferentes, aponta as
diferenças entre os grupos. Teste ANOVA one way, seguido do pós-teste de Bonferroni. P<0,05

5.2. Influência da manipulação dietética sobre o consumo alimentar e evolução do peso


corporal nas mães durante a lactação.
Quando se avaliou os mesmos parâmetros durante a lactação, resultados distintos do curso da
gestação foram observados. Todos os grupos iniciaram o período lactacional sem diferenças no
peso corporal (C= 272,1±15,7g; HC= 265,2±12,0g; HP= 262,4±13,4g; HL=270,6±43,9g), mas a
avaliação intragrupo revelou diferenças no peso do grupo hipoprotéico ao final do período em
relação a ele mesmo, bem como, em relação ao grupo controle e hiperlipidico (Figura 6A). Na
determinação intergrupo o hipoprotéico apresentou variação corporal negativa maior que os
demais grupos (Figura 6B) durante o período lactacional.

A
B
400

300
20
Peso Corporal (g)

 #*

200
0
variação de peso

100
(g)

-20
0

CLi CLf HCLi HCLf HPl HPLf HLLl HLLf


GRUPOS -40

C HC HP HL
-60 *#

GRUPOS

Figura 6 - Peso corporal inicial e final intragrupo (A ) e variação de peso final na lactação (B)
segundo a ingestão de diferentes dietas que sofreram manipulação nutricional/energética.
Animais de 5-6 por grupo. Os grupos (Cli= grupo controle inicial. Clf= grupo controle final; HCli=
hipocalórico inicial e HClf= hipocalórico final; Hpli= hipoprotéico inicial; Hplf= hipoprotéico
final; HLli= hiperlipidica inicial; Hlfi= hiperlipidica final) Diferenças encontradas a partir do teste
“T” de Student pareado para a avaliação intragrupo e teste de variância, ANOVA one way
seguido do pós-teste de Bonferroni para avaliação intergrupo. Dados apresentados em média
(±) desvio padrão da média.P<0,05, “§vs o mesmo grupo no inicio do teste; * vs grupo controle;
δ
vs grupo hiperlipidico # vs grupo hipocalórico.

Na figura 7 está representado o consumo acumulado de macronutrientes (A) e de energia (B).


Durante a lactação, o grupo HP mostrou reduzido consumo de dieta diferindo dos demais
grupos (7A) o que refletiu na igualdade de ingestão energética com o grupo HC (B) e reduzida
ingestão comparado ao controle e HL (B). No grupo HL, a reduzida ingestão em relação ao
controle (A), foi compensada com a maior densidade energética, demonstrando ausência de
significância neste parâmetro (B).

B
A

a 4000
1000 a,b a a

energia final (kcals)


b
800 3000
ingestão alimentos (g)

c b b
600
2000
400

1000
200

0 0
C HC HP HL C HC HP HL
GRUPOS
GRUPOS

Figura 7- Consumo alimentar (A) e energético (B) acumulativo de ratas lactantes segundo a
manipulação dietética. Animais de 5-6 por grupo. Diferenças encontradas a partir do teste
ANOVA one way seguido do pós-teste de Bonferroni. HL= Hiperlipídico Lactação; HP=
Hipoprotéico Lactação; HC= Hipocalórica Lactação e C=Controle. Letras iguais representam
ausência de significância. Dados apresentados em média (±) desvio padrão da média. P<0,05.
Referente à ingestão de macronutrientes, foi observado que a ingestão de proteína no grupo
controle e hiperlipídico não diferiram, que o hipoprotéico e hipocalórico diferem dos demais e
a menor quantidade ingerida foi no grupo HP, como esperado (A). Na ingestão de carboidratos
o hiperlipidico e o hipoprotéico obtiveram a mesma ingestão diferindo dos demais e o HC
demonstrou a menor ingestão deste macronutriente (B). Em relação aos lipídios, o grupo HC e
HP não diferiram e o HL como esperado, demonstrou a maior ingestão (C).

A
B C

HL a
HL c
HL c

HP c HP c
Grupos

Grupos

HP b
Grupos

HC b HC b HC b

C a C a C a

0 50 100 150 200 0 200 400 600 0 50 100 150


proteínas (g) carboidratos (g) Lipidios (g)

Figura 8- Ingestão acumulativa de macronutrientes (g): proteínas (A), carboidratos (B) e lipídios
(C ) por ratas durante o período de gestação segundo a ingestão de diferentes dietas que
sofreram manipulação nutricional/energética. Animais de 5-6 por grupo. Diferenças
encontradas a partir do teste ANOVA one way seguido do pós-teste de Bonferroni. Dados
apresentados em média (±) desvio padrão da média HL= Hiperlipídico Lactação; HP=
Hipoprotéico Lactação; HC= Hipocalórica Lactação e C=Controle. Letras iguais significam
ausência de significância e letras diferentes, aponta as diferenças entre os grupos. Teste
ANOVA one way, seguido do pós-teste de Bonferroni. P<0,05 com letras iguais demonstrando
ausência de significância.

Na avaliação do coeficiente de eficiência alimentar (Figura 8) o único grupo que demonstrou


menor eficiência foi o HP. Esta pode ser resultante tanto da menor quantidade de proteina
como da menor ingestão de alimento observada neste grupo durante a lactação .
O peso ao final da lactação evidenciou que a dieta hipoprotéica atingiu as mães de maneira
mais agressiva que a hipocalórica, e que o consumo de dieta hiperlipidica não causou alteração
no peso das ratas ao final da lactação comparado ao controle (C= 268,4±22,0g;
HC=262,5±19,6g; HP=219,9±10,5g; HL=273,1±20,3g). Esta evidência é reforçada pela
demonstração de ganho de peso entre os grupos demonstrados na lactação (figura 8).
Contudo, como o grupo hipoprotéico demonstrou redução do consumo de alimentos, não
deixa muito evidente que este menor peso corporal foi prejudicado em função da proteína ou
da deficiência energético-proteica.

a HL

G
r b HP
u
p a HC
o
s a C

-10 -5 0 5

ganho de peso/ingestão (g/g%)

Figura 9- Coeficiente de eficiência alimentar total na lactação (g/g%) segundo dietas


experimentais consumidas. Diferenças encontradas a partir do teste ANOVA one way seguido
do pós-teste de Bonferroni. Dados apresentados em média (±) desvio padrão da média. . HL=
Hiperlipídico Lactação; HP= Hipoprotéico Lactação; HC= Hipocalórica Lactação e C=Controle.
Letras iguais significam ausência de significância e letras diferentes, aponta as diferenças entre
os grupos. Teste ANOVA one way, seguido do pós-teste de Bonferroni. P<0,05 com letras iguais
demonstrando ausência de significância.

6. DISCUSSÃO
6.1. Alterações maternas na gestação segundo as dietas ofertadas
O uso de diferentes dietas durante a gestação e lactação causa diferentes impactos
sobre o consumo alimentar e peso corporal das ratas. Contudo, a redução do consumo de
alimento no grupo HP durante a lactação, pode ser uma variável de confusão no que se refere
à contribuição da redução de proteína per si e ou do efeito sinérgico da deficiência energético-
proteica. A análise do coeficiente de eficiência alimentar também se mostrou variável em
função da composição nutricional e valor energético das dietas durante este período da vida.
Na gestação, apesar da significância inicial do peso corporal do grupo HC em relação ao HP seu
peso não diferiu ao final do período. Talvez mecanismos homeostáticos de mobilização das
reservas maternas possam ter contribuído para isto. Contudo, na lactação, o grupo HP
demonstra forte evidência da ineficiência da dieta em manter um peso adequado ou evitar
grande depleção do estado nutricional da mãe. Ao analisar apenas a ingestão de
macronutrientes, pode-se sugerir que esta alteração deve-se a menor ingestão de proteína, ou
ainda a menor ingestão proteico-energética haja vista a redução da ingestão alimentar.

O peso corporal é um dos parâmetros mais acompanhados para avaliar o prognóstico do


período gestacional, embora não seja o único indicador do estado nutricional. Estudos prévios
em sua maioria demonstram que mães alimentadas com dietas hipoprotéicas na gestação
apresentam um ganho de peso semelhante ao grupo controle. Contudo, encontram-se
divergências quanto ao percentual de proteína na dieta, bem como sua fonte principal, ou seja
origem animal ou vegetal (SILVA et al,2003; NETO,2014 ) ou ainda, das repercussões desse
peso no estado nutricional dos filhotes.

As divergências entre as diversas dietas e o efeito no estado nutricional materno são diversas.
Sendo não significante a diferença de consumo alimentar pelas ratas desnutridas, quando
submetidas a uma dieta hipocalórica (ALHEIROS-LIRA,2012) ou exibição de menor consumo
quando a dieta é hipoprotéica (NETO,2014). Marcos (1986) encontrou uma menor eficiência Commented [E3]: não se coloca o nome do autor . é o
sobrenome. o sobrenome é marcos??? já falei isso e voc~e continua
alimentar em ratas submetidas a dietas hipoprotéicas, resultado de uma menor ingestão a repetir.

alimentar quando comparado ao grupo controle, tendo por resultado um percentual de peso
corporal 10% inferior ao do grupo controle.

Como encontrado neste estudo, a eficiência alimentar das ratas com dieta hipoprotéica é
semelhante ao controle na gestação e maior que os demais grupos na lactação. Silva e
colaboradores (1990) observaram que ratas hipoprotéicas apresentavam uma eficiência
alimentar equivalentes às alimentadas com dieta controle. A teoria levantada por Silva (1990)
foi pela fonte de proteína estudada, a algaroba, que exibia reduzida quantidade de
aminoácidos essenciais como lisina, treonina, metionina e cisteína, mas que esta deficiência foi
compensada pelo aumento na ingestão alimentar. No nosso estudo, não se observa esta
compensação na lactação, mas, apesar da reduzida quantidade a fonte proteica é a mesma do
grupo controle e demais grupos, portanto, não diferindo na qualidade de aminoácidos.
Estudos prévios realizados por nosso grupo encontraram resultados semelhantes aos expostos
nesse trabalho no que refere a consumo e eficiência alimentar durante a gestação, o que
influencia diretamente o ganho de peso nesse período. Alheiros-Lira (2015) e Neto(2014) cujos
estudos utilizaram respectivamente as dietas hipocalórica e hipoprotéica, encontraram uma
redução na ingestão alimentar quando compararam respectivamente os grupos hipocalórico e
hipoprotéico com o grupo controle, o que acarretou em uma menor eficiência alimentar e
consequentemente um menor ganho de peso quando comparados ao grupo controle. A menor Commented [E4]: veja se é isto mesmo. parece contraditório.
além disso não se sabe se é gestação ou lactação o que vc está
eficiência alimentar foi justificada por Alheiros-Lira (2015), como resultado da redução das falando. No estudo de Alheiros não mostra isso. estã incorreto.
reveja a figura da tabela 3
calorias ofertadas na dieta hipocalórica. Porém mesmo com essa redução na ingestão
alimentar, o ganho de peso durante a gestação foi considerado satisfatório para garantir as
mudanças fisiológicas inerentes ao período gestacional.

A ingestão de dieta hiperlipídica na gestação, de acordo com estudos diversos, causa


redução do consumo alimentar, mas este não corresponde a uma redução energética devido
ao maior aporte de lipídios na dieta fazendo com que este grupo não apresente consumo
menor quando comparado ao grupo controle. O menor consumo alimentar parece ser
resultado da maior densidade energética da dieta, o que favorece um estado prolongado de
saciedade reduzindo a frequência e a quantidade da ingestão alimentar. A saciedade aparenta
ser consequência do mecanismo denominado balanço energético. Resultados semelhantes
foram encontrados em outros estudos de nosso grupo (Cavalcante,2012), e pelos estudos de
Morais (2012) e Marques(2015). Assim sendo, apesar de comerem menos os animais
submetidos à dieta hiperlipídica apresentam um ganho de peso superior ao grupo controle
durante a gestação. Este maior ganho de peso pode ser resultante da maior eficiência
metabólica observada em dietas elevadas em lipídios.

6.2 Alterações maternas na lactação segundo as dietas ofertadas.

Durante a lactação o grupo hipoprotéico apresentou um menor ganho de peso quando


comparado aos grupos controle, hipocalórico e hiperlipídico, como descrito nos resultados
encontrados nesse trabalho. Esse menor ganho de peso tem como causas o menor consumo
alimentar e menor eficiência alimentar deste grupo em detrimento de todos os outros grupos
estudados. Commented [E5]: reveja os resultados. não está correto.o
hipoproteico mostra maior eficiencia alimentar. vc esta
confundindo ganho de peso e eficiencia alimentar. uma coisa é uma
O menor ganho de peso no grupo hipoprotéico durante o período lactacional quando coisa e a outra é outra. são fatos independentes.

comparamos ao grupo controle tem sua provável causa no fato que a ingestãoa calórica e
proteica pelas ratas durante esse período não é suficiente para evitar a depleção do organismo
materno e perda de peso da rata. Talvez esse resultado se sustente pelo fato do ganho de
peso da prole ser prioritário nesse período em detrimento da perda de peso materna diminui
quando comparado ao controle (NETO,2014).

Porém em nosso estudo percebeu-se que essa redução no ganho de peso foi significante
apenas no grupo hipoprotéico, não diferindo nos demais grupos.

se deu não apenas em relação ao grupo controle, mas também em relação aos grupos Commented [E6]: Natalia, vc não está entendendo os
resultados. o único grupo que teve o peso negativo foi o HP os
hiperlipídico e hipocalórico. demais não diferem.

Como esperado, a ingestão de macronutrientes revela que o grupo hipoprotéico tem um


menor aporte de proteínas e o hiperlipídico, um maior aporte de gorduras. Mas, o hipocalórico
tem menor redução de todos os nutrientes, porém proporcionalmente equilibrados em função
da ingestão energética. Assim, com base na ingestão dos macronutrientes se conclui que a
desnutrição protéica ou proteico-calórica é mais danosa ao organismo materno que uma
desnutrição calórica. Aqui se percebe a importância da qualidade e quantidade da dieta
consumida pela rata durante os períodos pré-gestacional e gestacional, para garantir a reserva
energética que será usada durante a lactação com fins de suprir a necessidade das mães e dos
filhotes.

Passos et al(2001) em estudo que analisou o efeito da restrição proteica durante a lactação
sobre a função tireóidea de ratas, demonstrou que reduções severas na relação
proteína/energia na dieta das ratas promove alteração no comportamento alimentar, tendo o
grupo hiprotéico apresentado uma ingestão alimentar 50% menor quando comparado ao
grupo controle. Sabe-se há muito tempo que o hipotálamo está implicado na regulação
energética e é provável que a seleção dos nutrientes ofertados na dieta também influencie a
atividade das regiões hipotalâmicas (PASSOS et al,2001). As concentrações de substratos
energéticos fornecidos pela dieta apresentam influência no sistema nervoso central devido à
produção e regulação da concentração de neurotransmissores. Sendo a serotonina o principal
responsável pela sensação da saciedade e também da regulação proteico-energética (PASSOS
et al,2001).

Em contrapartida quando analisamos esses mesmos parâmetros em ratas submetidas à


dieta hiperlipídica observa-se contradições nos estudos. Carvalho(2012) encontrou um menor
ganho de peso quando comparado ao grupo controle na lactação, sendo esse resultado
justificado pelo menor consumo energético e utilização das reservas lipídicas maternas
durante esse período. A menor ingestão de alimentos e a utilização das reservas maternas
acarretou um menor ganho de peso, resultou em um coeficiente de eficiência alimentar
reduzido. Já Cavalcante (2012) observou um elevado ganho de peso nas ratas submetidas a
dieta hiperlipídica durante a gestação e lactação, apesar do consumo alimentar não ser
elevado quando comparado ao grupo controle, esse achado pode ser justificado pelo
mecanismo fisiológico denominado balanço energético. Além disso, uma diferença crucial
entre os dois estudos está na quantidade e qualidade da proteína veiculada nas duas distintas
dietas hiperlipídicas. No estudo de Carvalho (2012) a proteína não está adequada ao período
de gestação e lactação. Mas no de Cavalcante (2012) esta oferta é suficiente..

7. CONCLUSÃO
As diferentes dietas ofertadas às ratas causaram mudanças distintas conforme o período
crítico para o desenvolvimento de filhotes, ou seja, se esta é ofertada na gestação ou na
lactação. No período gestacional ficou evidente a importância da ingestão energética para o
peso corporal final das ratas. E, na lactação, a proteína mostrou-se como o nutriente mais
relevante, embora não possamos negligenciar que este grupo teve o acréscimo da redução de
consumo alimentar, o que pode ter influenciado nos resultados finais. Na dieta hiperlipidica
pode-se concluir que devido a maior densidade energética promovida pela maior proporção
de lipídios, a diminuição da ingestão alimentar não influenciou de forma negativa o peso
materno. Essas repercussões são importantes para vislumbrar o risco nutricional que a mãe
pode ter e este influenciar negativamente o prognóstico de crescimento e desenvolvimento
dos descendentes.
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 - Pesquisa de orçamentos familiares: 2002 – 2003. Análise da disponibilidade domiciliar de


alimentos e do estado nutricional no Brasil. IBGE; Rio de Janeiro, 2004. Disponível em:
http://biblioteca.ibge.gov.br/visualizacao/livros/liv4472.pdf Acessado em 01-09-16.

2 - Pesquisa de orçamentos familiares: 2008 – 2009. Análise da disponibilidade domiciliar de


alimentos e do estado nutricional no Brasil. IBGE; Rio de Janeiro, 2010. Disponível em:
http://biblioteca.ibge.gov.br/visualizacao/livros/liv45419.pdf Acessado em 01-09-16.
3 - NETO, L. M. L. Desnutrição proteica perinatal, pós-desmame e plasticidade fenotípica: um
estudo da resposta adaptativa preditiva. Dissertação (Mestrado em Nutrição), Universidade
Federal de Pernambuco(UFPE), Recife,2014.

4 - FILHO, M. B. e RISSIN, A. A transição nutricional no Brasil: tendências regionais e temporais.


Caderno Saúde Pública, Rio de Janeiro, 19(Sup. 1):S181-S191, 2003

5 - FAO. Statistical Yearbook. http://www.fao.org/publications/en/ , 2013. Disponível em:


http://www.fao.org/docrep/018/i3107e/i3107e00.htm.

6 - Srinivasan, M.; Katewa, S. D.; Arivazhagan Palaniyappan, J. D. P. e Patel M. S. Maternal high-


fat diet consumption results in fetal malprogramming predisposing to the onset of metabolic
syndrome-like phenotype in adulthood. American Jounal Endocrinology and Metabolism, 291:
E792–E799, 2006.

8 - Bray, G. A e Popkin, B. M. Dietary fat intake does affect obesity. American Journal Clinical
and Nutrition, 68: 1157–1173, 1998.

9 - FERRARI, F. ; GABRIELLI, P. R. M. ; MELLO, M. A. R. Restrição alimentar durante a gestação e


suas implicações sobre o binômio mãe/feto. Um modelo experimental utilizando ratas jovens e
adultas. Alimentos e Nutrição Araraquara, São Paulo, Vol. 4: 45-56, 1992.

10 - ZAMBON, L.; DUARTE,F. O.; FREITAS,L. F. et al. Efeitos de dois tipos de treinamento de
natação sobre a adiposidade e o perfil lipídico de ratos obesos exógenos. REV NUTR., v. 22, n.
5, 2009.

11 - FILHO, B. Ed. Alimentação nutrição & saúde. Epidemiologia & Saúde. Rio de Janeiro, 5
edição, 2003

12 - Nascimento E, Guzman-Quevedo O, Delacourt N, da Silva Aragão R, Perez Garcia G, de


Souza SL, et al. Long-lasting effect of perinatal exposure to L-tryptophan on circadian clock of
primary cell lines established from male offspring born from mothers fed on dietary protein
restriction. PLoS One. 2013;8(2):e56231. doi: 10.1371/journal.pone.0056231

13 - BAYOL, S.; JONES, D.; GOLDSPINK, G.; STICKLAND, N. C. The influence of undernutrition
during gestation on skeletal muscle cellularity and on the expression of genes that control
muscle growth. British Journal of Nutrition. v. 91, n. 3, p. 331-339, Mar 2004.

14 - TOU, J. C. L.; WADE, C. E. Determinants Affecting Physical Activity Levels In Animal Models.
Exp Biol Med, Maywood, v. 227, n. 8, p. 587-600, 2002.
15 - DINIZ, Y. S.; BURNEIKO, R. M.; SEIVA, F. R. F. et al. Influência das dietas hipercalóricas
sobre os parâmetros de obesidade, dislipidemia e hiperglicemia em ... compounds, glycemic
index and obesity-related cardiac effects. International Journal of Cardiolog y, v. 124, p. 92-99,
2008.

16 - MARQUES, A. C. R.; GABBIATTI, G. C.; GRAVENA, A. A. F.; AMARAL,V. Influência das dietas
hipercalóricas sobre os parâmetros de obesidade, dislipidemia e hiperglicemia em ratos.
Revista Saúde e Pesquisa, v. 8, n. 1, p. 55-62, jan./abr. 2015

17 - BAINS, R. K.; WELLS, S. E.; FLAVELL, D. M.; FAIRHALL, K. M.; STROM, M.; LE TISSIER, P.;
ROBINSON, I. C. Visceral obesity without insulin resistance in late-onset obesity rats.
Endocrinology. v. 145, n. 6, p. 2666-2679, Jun 2004.

18 - FERNANDEZ-TWINN, D. S.; OZANNE, S. E. Early life nutrition and metabolic programming.


Annals of New York Academy of Sciences. v. 1212, p. 78-96, Nov 2010.

19 - Leveno, Kenneth J.; Gary,F. Manual de Obstetrícia de Williams - Complicações na


Gestação. 23ª Ed. Editora Amgh, 2014.

20 - Lopes de Souza S, Orozco-Solis R, Grit I et al. Perinatal protein restriction reduces the
inhibitory action of serotonin on food intake. Eur J Neurosci 27, 1400-1408, 2008.

21 - World Health Organization. Overweight and obesity - a new nutrition emergency?


Introduction, SNC. News Number 29, p. 3-4, 2005.

22 - WORD HEALTH ORGANIZATION. Obesity and overweight. Atualizado em maio de 2012.


Disponível em http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html

23 - SALERNO, P. S. V.; Efeito da dieta de cafeteria em ratos submetidos ao estresse crônico


variado: análise de parâmetros bioquímicos e comportamentais. Dissertação (Mestrado em
Nutrição e Alimentos), Universidade Federal de Pelotas(UFPe), Pelotas ,2014.

24 - COSTA, C. L.; Impacto da desnutrição protéica sobre a secreção de insulina e o


desempenho lactotrófico em ratas Wistar. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Clínica e
Experimental), Universidade Estadual do Rio de Janeiro(UERJ), Rio de Janeiro ,2000.

25 - VICKERS, M.H.; et al. Fetal origins of hyperphagia, obesity and hypertension and postnatal
amplification by hypercaloric nutrition. American Journal of Endocrinology Metabolic, v.279,
p.E83-E87, 2000.
26 - PINKE, C. A. E.; Efeito da dieta hiperlipídica na programação fetal do metabolismo
energético e atividade de enzimas digestivas em ratos. Dissertação (Mestrado em Zootecnia),
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, 2013.

27 - ARMITAGE, J.A.; et al. Developmental programming of the metabolic syndrome by


maternal nutritional imbalance: How strong is the evidence from experimental models in
mammals. Journal of Physiology, p.355-377, 2004.

28 - OZZANE, S.E.; et al. Depot-specific effects of early growth retardation on adipocity insulin
action. Horm. Metab. Res. v.32, p.71-75, 2000.

29 - SILVEIRA, S.L. Programação metabólica: estudos de parâmetros indicadores de resistência


à insulina e espécies reativas de oxigênio em ratos. Dissertação (Mestrado em Ciências
Biológicas-Bioquímica/Bioquímica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.
2010.

30 - ASCHERIO, A. Epidemiologic studies on dietary fats and coronary heart disease. Am. J.
Med., v. 113 (Suppl 9B), p. 9S–12S, 2002.

31 - Pecoraro N, Reyes F, Gomez F, Bhargava A, Dallman MF. Chronic stress promotes palatable
feeding, which reduces signs of stress: Feedforward and feedback effects of chronic
stress. Endocrinology, 2004.

32- NASCIMENTO, Elizabeth do ; SOUZA, Sônia Buongermino de. Avaliação da dieta de


gestantes com sobrepeso. Rev. Nutr. [online]. 2002, vol.15, n.2, pp.173-179. ISSN 1678-9865.

33 - CARRARA H.H. A. & DUARTE G. Semiologia obstétrica. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 88-
103, jan./mar. 1996.

34- AZEREDO, Vilma Blondet de et al. Influência da multimistura na gestação de ratas: pesos
materno e fetal e triglicerídeos séricos. Rev. Nutr. [online]. 2003, vol.16, n.1, pp.83-91. ISSN
1678-9865.

35 - SANCHEZ-MUNIZ, F. J. et al . La alimentación de la madre durante el embarazo condiciona


el desarrollo pancreático, el estatus hormonal del feto y la concentración de biomarcadores al
nacimiento de diabetes mellitus y síndrome metabólico. Nutr. Hosp.; Madrid , v. 28, n. 2, p.
250-274,abr,2013.

36 – Osorio, J. H. Embarazo y metabolismo de los carbohidratos. Revista Colombiana de


Obstetricia y Ginecología, Vol. 54 Nº 2, p. 97-106, 2003
37 - Woods SC, Seeley RJ, Rushing PA, D'Alessio D, and Tso P. A controlled high-fat diet induces
an obese syndrome in rats. J Nutr 133: 1081–1087, 2003.

38 - Xia M and Laychock SG. Insulin secretion, myo-inositol transport, and Na(+)-K(+)-ATPase in
glucose-desensitized rat islets. Diabetes 42: 1392–1400, 1993.

39 - Jansson N, Pettersson J, Haafiz A, Ericsson A, Palmberg I, Tranberg M, Ganapathy V, Powell


TL, Jansson T. Down-regulation of placental transport of amino acids precedes the
development of intrauterine growth restriction in rats fed a low protein diet. J Physiol.
2006;576: 935–946

41- Herrera E. Implications of dietary fatty acids during pregnancy on placental, fetal and
postnatal development - a review. Placenta. 2002 Apr;23 Suppl A:S9-19.
doi:10.1053/plac.2002.0771

42 - KUM KUM, S. BHASIN, ATILA VAN NAS, LISA J. MARTIN, RICHARD C. DAVIS, SHERIN U.
DEVASKAR, ANDALDONS J. LUSIS. Maternal Low-Protein Diet or Hypercholesterolemia Reduces
Circulating Essential Amino Acids and Leads to Intrauterine Growth Restriction. Diabetes, vol.
58, march 2009.

43 - KARL, P.I., ALPY, K.L., FISHER, S.E. Insulin-like growth factor-1 stimulates amino acid uptake
by the cultured human placental trophoblast. J Cell Physiol 165, 83–88. Amino acid transport
by the cultured human placental trophoblast: effect of insulin on AIB transport. Am J Physiol
262, C834–C839; 1992.

44 - NELSON, D.M., SMITH, S.D., FURESZ, T.C., SADOVSKY, Y., GANAPATHY, V., PARVIN, C.A.
SMITH, C.H. Hypoxia reduces expression and function of system A amino acid transporters in
cultured term human trophoblasts. Am J Physiol Cell Physiol. 284, C310–C315; 2003

45 – MORAIS, G. L. Efeitos da dieta de cafeteria durante a gestação e lactação sobre


parâmetros glicêmicos e perfil lipídico em ratas. Dissertação (Mestrado em Alimentos,
Nutrição e Saúde da Escola de Nutrição) - Universidade Federal da Bahia, Bahia. 2012

46 - GODFREY, K.M.; BARKER, D.J.P. Fetal programming and adult health. Public Health
Nutrition, v.4, n.2B, p.611±624, 2001.

47 - FEIJO, Fernanda de Matos; BERTOLUCI, Marcello Casaccia and REIS, Cíntia. Serotonina e
controle hipotalâmico da fome: uma revisão. Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 2011, vol.57,
n.1, pp.74-77. ISSN 0104-4230. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302011000100020.
48 - HALPERN, Zuleika S. C.; RODRIGUES, Mariana Del Bosco and COSTA, Roberto Fernandes
da. Determinantes fisiológicos do controle do peso e apetite. Rev. psiquiatr. clín. [online].
2004, vol.31,n.4,pp.150-153.ISSN 0101-6083. http://dx.doi.org/10.1590/S0101-
60832004000400002.

49 - MANCINI, Marcio C. and HALPERN, Alfredo. Aspectos fisiológicos do balanço energético.


Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2002, vol.46, n.3, pp.230-248. ISSN 1677-9487.
http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302002000300005.

50 - Xu RY, Wan YP, Tang QY, Wu J, Cai W. Carbohydrate-to-fat ratio affects food intake and
body weight in Wistar rats. Exp Biol Med (Maywood). 2010 Jul;235(7):833-838

51 - MARCOS, A. Nível proteico dietário durante la gestacion. Su Influencia Sobre el reparo


materno-fetal de substratos. Arch. Latinoamericanas. Nutr., Guatemala, v. 36, n. 3, p. 444-
455,1986.

52 - Silva, L. F; Lima, D. F.; Nascimento, C. B. F.; Lima, R. B. e Farias, G. G. M. Efeitos da farinha


de algaroba (Prosopis juliflora) durante as fases de gestação e lactação em ratas Wistar. Acta
Scientiarum. Biological Sciences. Maringá, v. 25, no. 2, p. 459-465, 2003

53 - PASSOS, Magna Cottini da Fonseca et al. Comportamento alimentar de ratos adultos


submetidos à restrição protéica cujas mães sofreram desnutrição durante a lactação.Rev.
Nutr., Campinas , v. 14, supl. p. 7-11, 2001 .

54 – Carvalho, M. F. Dieta experimental com base nos alimentos da Pesquisa de Orçamento


Familiar (POF)- 2002/2003 durante gestação e lactação: repercussões sobre desempenho
reprodutivo, dimensões corporais e perfil bioquímico de filhotes. Dissertação (Doutorado em
Nutrição), Universidade Federal de Pernambuco(UFPE), Recife,2014.

55 – CAVALCANTE, T. C. F. Dieta Hiperlipídica no período perinatal e/ou pós-desmame:


Repercussões no crescimento/ desenvolvimento e perfil bioquímicos em ratos. Dissertação
(Mestrado em Nutrição), Universidade Federal de Pernambuco(UFPE), Recife,2012.