Mod Fisiologia Do Trabalho e Fisiopatologia v3

FISIOLOGIA DO TRABALHO E FISIOPATOLOGIA
(DOENÇAS OCUPACIONAIS)
Brasília, 2011.
Elaboração
Fabio Alexandre Casarin Pastor

Juliana Rodrigues Prada
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Todos os direitos reservados.
W Educacional Editora e Cursos Ltda.

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SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO ..................................................................................................................................... 5
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA ................................................................................. 6
INTRODUÇÃO......................................................................................................................................... 8
UNIDADE I
REVISÃO DE FISIOLOGIA HUMANA ............................................................................................................... 9
CAPÍTULO 1
FISIOLOGIA DO TECIDO ÓSSEO .................................................................................................... 11
CAPÍTULO 2
FISIOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO ........................................................................................ 16
UNIDADE II
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NO TRABALHO ................................................................................................. 29
CAPÍTULO 3
ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES AO TRABALHO ........................................................................... 31
CAPÍTULO 4
ADAPTAÇÕES RESPIRATÓRIAS AO TRABALHO .................................................................................. 47
CAPÍTULO 5
A VISÃO NO TRABALHO .............................................................................................................. 62
CAPÍTULO 6
A AUDIÇÃO NO TRABALHO .......................................................................................................... 71
CAPÍTULO 7
TEMPERATURA NO TRABALHO ..................................................................................................... 81
CAPÍTULO 8
TRABALHO FÍSICO E METABOLISMO NO AMBIENTE OCUPACIONAL........................................................ 86
UNIDADE III
PATOLOGIAS DO TRABALHO ..................................................................................................................... 99
CAPÍTULO 9
LER E DORT .......................................................................................................................... 102
CAPÍTULO 10
CERVICALGIAS ....................................................................................................................... 105
CAPÍTULO 11
LOMBALGIAS, TENDINITES E TENOSSINOVITES .............................................................................. 106
CAPÍTULO 12
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO ............................................................................................... 108
CAPÍTULO 13
SÍNDROME DO IMPACTO .......................................................................................................... 110
CAPÍTULO 14
SÍNDROME DO DESFILADEIRO TORÁCICO ..................................................................................... 112
PARA (NÃO) FINALIZAR ....................................................................................................................... 114
REFERÊNCIAS.................................................................................................................................... 115
APRESENTAÇÃO
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem necessários
para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica
e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal,
adequadas à metodologia da Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos a
serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma competente
e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios
que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar sua
caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a como
instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
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ORGANIZAÇÃO DO CADERNO
DE ESTUDOS E PESQUISA
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de forma
didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão,
entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas,
também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática

da disciplina.
Para refletir
Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre

sua visão sem se preocupar com o conteúdo do texto. O importante é verificar
seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. É fundamental que você
reflita sobre as questões propostas. Elas são o ponto de partida de nosso trabalho.
Textos para leitura complementar
Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e

sugestões, para lhe apresentar novas visões sobre o tema abordado no texto básico.
Sintetizando e enriquecendo nossas informações
abc
Espaço para você fazer uma síntese dos textos e enriquecê-los com sua
contribuição pessoal.
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Sugestão de leituras, filmes, sites e pesquisas
Aprofundamento das discussões.
Praticando
Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de

fortalecer o processo de aprendizagem.
Para (não) finalizar
Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão.
Referências
Bibliografia consultada na elaboração do Caderno.
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INTRODUÇÃO
O presente Caderno de Estudos e Pesquisa foi elaborado com o objetivo de propiciar conhecimentos
acerca do contexto educacional com foco na fisiologia do trabalho e na fisiopatologia das principais
patologias do trabalho. A cada capítulo pensamos nas horas que você dedica ao trabalho destinado às
atividades educativas bem como às práticas desenvolvidas no cotidiano de um ambiente universitário.
Lembrando sempre de que você é protagonista da história que estamos construindo a partir de agora.
Para nos conceituarmos, os estudantes de fisiologia de hoje serão a próxima geração de pesquisadores
e profissionais altamente capacitados a exercer profissões diversas (área biológica e da saúde). Ainda
estamos longe de entender completamente a fisiologia do corpo humano e as suas adaptações no trabalho.
Faz parte da fisiologia voltar-se ao organismo como um todo para entender e integrar as funções corporais
e suas principais adaptações às diferentes condições impostas ao organismo. Buscar as características e os
mecanismos que tornam o corpo humano um ser vivo é a principal vertente da fisiologia humana. Neste
contexto, para promover qualquer intervenção competente, é necessário entender o corpo humano em
seu estado saudável. O termo fisiologia (do grego physiología) significa “conhecimento da natureza”, e, por
definição, é o estudo das funções do organismo vivo e de seus componentes, incluindo todos os processos
físicos e químicos.
Este carderno permite uma visão integrada da fisiologia, as principais adaptações fisiológicas no trabalho
e a fisiopatologia das principais patologias que acometem o indivíduo no ambiente ocupacional. Desta
forma, dotamos de conhecimento o futuro profissional para que ele possa iniciar uma carreira profissional
respeitada e promover o entendimento da complexidade do corpo humano e a importância da fisiologia
no âmbito profissional.
Bons estudos!
Objetivos
» Estudar e compreender:
› a fisiologia humana;
› as principais adaptações fisiológicas às diferentes condições de trabalho;
› a fisiopatologia das alterações musculoesqueléticas relacionadas ao trabalho;
› o conceito de LER e DORT;
› as principais patologias associadas ao trabalho.
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UNIDADE REVISÃO DE
FISIOLOGIA HUMANA I
CAPÍTULO 1
Fisiologia do tecido ósseo
O tecido ósseo é constituído por uma matriz extracelular altamente organizada,

contendo componentes orgânicos (35%) e inorgânicos (65%) (HILL, ORTH,
1998) e um distinto e complexo grupo celular.
Funcionalmente, a fase orgânica é determinante da estrutura e das propriedades mecânicas ósseas,

sendo composta pelo osteoide (pré-osso) e pelas células do tecido ósseo. A matriz óssea é formada
principalmente por colágeno tipo I e outras moléculas como, citoquinas e proteínas da matriz extracelular
(osteocalcina, osteopontina, osteonectina, sialoproteínas ósseas proteoglicanos, fosfoproteínas e
proteolipídeos, perfazendo 98% do material orgânico ósseo). Das proteínas não colágenas ressalta-se a
importância da osteocalcina, como recrutadora de osteoclastos e de precursores destas células no processo
de reabsorção óssea, da osteopontina, como potencializadora da sobrevivência celular e migração em
áreas de metabolismo ativo ósseo, e da osteonectina, regulando a formação e o crescimento dos cristais
de hidroxiapatita, servindo como núcleo para a mineralização óssea (HALL, 2005). O restante (2%) é
formado por células ósseas, os osteoblastos, responsáveis pela formação da matriz óssea; os osteócitos,
representando os osteoblastos que ficam circundados pela matriz óssea e os osteoclastos, células
multinucleadas responsáveis pela reabsorção óssea (FERNANDEZ et al., 2006a).
A fase inorgânica (mineral) é composta principalmente por grandes quantidades de cálcio, fosfato e
carbonato na forma de pequenos cristais de hidroxiapatita [Ca10(PO)6(OH)2] e menores quantidades de
magnésio, sódio, potássio, manganês e flúor em associação às fibras de colágeno (FERNANDEZ et al.,
2006a). A presença de cargas eletrostáticas mantém os íons na superfície do cristal, consequentemente
sustentando a conformação característica desta estrutura.
O tecido ósseo em associação com outras estruturas como: cartilagem, medula

óssea, gordura, vasos sanguíneos e nervos caracterizam o osso como estrutura
física orgânica.
Biomecanicamente, por sua vez, o osso em conjunto com diversas estruturas funcionais (articulações,
ligamentos e tendões) faz parte do grupo de estruturas que formam o arcabouço de sustentação do nosso
organismo, o esqueleto. Ademais, diversas funções são atribuídas ao esqueleto: suporte e proteção a
órgãos vitais como os contidos na caixa torácica e craniana; sistema de alavancas cujo conjunto com
os músculos caracterizam o sistema músculo-esquelético, permitindo o deslocamento do indivíduo;
sustentação e conformação estrutural ao corpo; reservatório iônico para o organismo (cálcio, fósforo,
magnésio e outros); hematopoiese via medula óssea (MARTINI, 1998).
11
UNIDADE I | REVISÃO DE FISIOLOGIA HUMANA
Há os seguintes tipos celulares no tecido ósseo: osteoprogenitoras, osteoblastos, osteócitos e osteoclastos.

As células osteoprogenitoras são células-tronco mesenquimais cuja capacidade de proliferação e
diferenciação as permite tornarem-se osteoblastos, podendo manter-se quiescentes ou ativas conforme
a demanda metabólica imposta ao tecido. Essas células osteogênicas, estimuladas por diversos fatores
como proteínas e fatores de crescimento, diferenciam-se e passam a ser osteoblastos (células com
retículo endoplasmático rugoso grande e intensa atividade metabólica). Quando ativos, os osteoblastos
são responsáveis pela osteogênese, sintetizando e exportando componentes da matriz óssea orgânica
como colágeno, principalmente do tipo I, e proteoglicanos sulfatados na matriz extracelular adjacente,
em arranjos regulares que futuramente serão calcificados pela deposição dos componentes inorgânicos
da matriz. Após a calcificação, alguns osteoblastos ficam aprisionados na matriz óssea mineralizada,
diferenciam-se e passam a ser denominados osteócitos. Os osteoblastos e os osteócitos comunicam-se
por proteínas de membrana ou integrinas, que agem como um fator de ligação entre essas células ou entre
uma célula e a matriz extracelular, permitindo a passagem de mensageiros, tais como cálcio, citoquinas e
prostaglandinas. Os osteócitos comunicam-se entre si por meio de prolongamentos adjacentes, localizados
em canalículos presentes no interior do osso, mantendo, dessa forma, o equilíbrio e a manutenção da
matriz óssea (conteúdo mineral e proteico). Ressalta-se das funções do osteócito a sua participação como
célula responsável pela tradução da força mecânica imposta ao osso em sinais bioquímicos que regulam
o turnover ósseo (RUBIN, RUBIN, JACOBS, 2006).
Completando os tipos celulares, temos os osteoclastos, que são células, gigantes multinucleadas promotoras
da osteólise (reabsorvem tecido ósseo). Estas são originadas da diferenciação de células mononucleadas
hematopoiéticas, conhecidas como “Granulocyte-Macrophage Colony-Forming Units” (GM-CFU),
precursoras de macrófagos e monócitos. Os osteoblastos são células com papel fundamental durante a
fase inicial da osteoclastogênese, por meio da produção do Fator Estimulante da Colônia de Macrófagos
(M-CSF). A regulação sistêmica se dá principalmente por meio da ação do hormônio da paratireoide ou
paratormônio (PTH), que tem seu receptor nos osteoblastos e uma ação parácrina sobre os osteoclastos.
Nessas células, o PTH ativa a reabsorção do tecido mineralizado com finalidade de manutenção das
concentrações dos íons de cálcio no sangue. Os osteoclastos deterioram a superfície óssea mineralizada
e iniciam a absorção pela secreção de íons de hidrogênio e enzimas lisossomais, tais como a catepsina K,
que podem degradar todos os componentes da matriz óssea, incluindo o colágeno (FERNANDEZ et al.,
2006b).
Como observado, a formação do osso é dependente da síntese de uma matriz

orgânica inicial (não mineralizada), rica em colágeno (osteoide), da qual se converte
em osso mineralizado (calcificado). A deposição deste osso depende de uma base
prexistente, seja tecido conjuntivo rico em colágeno, seja matriz cartilaginosa
(MARCUS, FELDMAN, KELSEY, 1996).
Pelo exposto, há formação de esqueleto por dois processos distintos:
1. Ossificação intramembranosa: ocorre no interior de uma membrana de tecido

conjuntivo durante o desenvolvimento do embrião pela transformação direta das
células mesenquimais em osteoblastos. Esse processo de ossificação é restrito a ossos
do crânio: frontal, parietal e partes do occipital, do temporal, dos maxilares superior
12
REVISÃO DE FISIOLOGIA HUMANA | UNIDADE I
e inferior e partes da clavícula. Contribui também para o crescimento de ossos curtos

e em espessura para os ossos longos. Exemplificando, os ossos do crânio crescem em
direção ao centro de ossificação primária (local da membrana conjuntiva onde se
inicia a ossificação) e se encontram nas suturas. As suturas são domínios celulares
fibroblásticos compostas de periósteo de ossos adjacentes. O centro da sutura contém
uma população de células em proliferação que se diferenciam e migram em direção
à superfície óssea adjacente, tornando-se osteoblastos. Durante a migração essas
células produzem colágeno tipo III em baixa quantidade, tipos V e XI em quantidade
média e finalmente colágeno tipo I, o principal colágeno ósseo (WURTZ et al., 1998).
A parte que não sofrer ossificação passa a constituir o endósteo e periósteo.
2. Ossificação endocondral: processo de formação em que o osso é formado a partir

de um molde cartilaginoso (hialina). Em tal processo, as células mesenquimais se
diferenciam em células cartilaginosas, refletindo a posição e a forma do osso a ser
formado. Este é o principal meio de formação de ossos curtos e longos. O crescimento
longitudinal resulta da proliferação e da atividade metabólica dos condrócitos na placa
de crescimento, que pode ser subdividida em várias zonas distintas, na qual as células
podem ser caracterizadas pela sua forma, tamanho e atividade metabólica específicas:
a. Zona de repouso: encontram-se condrócitos em repouso que são, posteriormente,

recrutados para a zona de proliferação.
b. Zona de proliferação: os condrócitos dividem-se e formam colunas paralelas,

empilhadas no sentido longitudinal do osso. Após esta configuração, estas células
param a divisão e entram na zona de hipertrofia.
c. Zona hipertrófica: os condrócitos hipertrofiados produzem uma abundante

matriz extracelular que mais tarde se tornará mineralizada. Em seguimento, os
condrócitos sofrem apoptose.
d. Zona de cartilagem calcificada: ocorre mineralização da matriz cartilaginosa e

termina a apoptose dos condrócitos.
e. Zona de ossificação: tecido ósseo. Capilares sanguíneos e células osteogênicas

originadas do periósteo invadem as cavidades deixadas pelos condrócitos mortos.
Há diferenciação celular em osteoblastos, que formam uma camada contínua
sobre os restos da matriz cartilaginosa calcificada. Sobre estes restos de matriz
cartilaginosa, os osteoblastos depositam a matriz óssea.
O crescimento ósseo em diâmetro está relacionado à formação externa (periósteo) e à reabsorção interna
(endósteo). Este processo ocorre restritamente na região central dos ossos longos. Na região apical de um
osso longo em crescimento, o colar periósteo cerca externamente parte da placa epifisária e se estende
perifericamente ao centro ósseo. Consequentemente, durante o crescimento ósseo, com a extensão de
um novo colar periósteo, o colar periósteo antigo é removido e modificado em direção ao centro ósseo.
Este processo é acompanhado pela formação sobre a superfície periosteal e reabsorção sobre a superfície
endosteal (BILEZIKIAN; RAISZ; RODAN, 1996).
13
A regulação do crescimento longitudinal não foi completamente elucidada, mas

sabe-se que há uma grande variedade de fatores locais e sistêmicos envolvidos
neste processo, como fatores de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I), fator
de crescimento fibroblástico (FGF), fator de crescimento transformante beta
(TGF), 1,25-dihidroxivitamina D3, hormônio paratireodiano (PTH), entre outros
(LOVERIDGE, 1999).
Como observado, diversos fatores e grupos celulares atuam sobre o tecido ósseo tornando-o dinâmico, um
tecido em constante modificação. Este dinamismo está ligado a vias metabólicas associadas à homeostasia
mineral, sendo necessário para manter a integridade estrutural e manutenção dos estoques de cálcio e
fósforo. Esse processo, denominado remodelamento ósseo, é regulado pelas células responsáveis pela
formação (osteoblastos) e reabsorção (osteoclastos) do tecido, cuja ação envolve a liberação de diversas
enzimas, com o intuito de regular o turnover da matriz extracelular (MEC). O remodelamento inclui as
funções metabólicas integrais para o turnover do colágeno fibrilar, a deposição e a reabsorção de tecido. O
sistema apresentado é de essencial importância para os tecidos, e estas enzimas proteolíticas extracelulares
atuam no remodelamento tecidual (STERNLICHT; WERB, 2001).
Este processo de remodelamento ósseo demonstra um comportamento resposta-dependente de alguns

tipos de sinalizadores, sendo estes químicos, mecânicos, elásticos e eletromagnéticos. Em condições
normais, o equilíbrio entre a formação e a reabsorção visa garantir a integridade das funções do esqueleto,
mantendo a sua funcionalidade biomecânica, prevenindo-o contra o acúmulo de fadigas e protegendo
os componentes teciduais para que estes estejam sempre disponíveis para manter o equilíbrio mineral
(HILL; ORTH, 1998; FERNANDEZ et al., 2006b).
Este evento cíclico de remodelamento envolve diversos estágios: quiescência, ativação, reabsorção,
formação e mineralização. Na quiescência, a superfície óssea encontra-se inativa (não há remodelamento),
sendo coberta por uma fina camada de células de revestimento (osteoblastos modificados). O sinal que
inicia e desencadeia o processo de remodelamento permanece desconhecido, mas evidências demonstram
células de revestimento possuindo receptores para diversos fatores sistêmicos e locais, como paratormônio
(PTH) e prostaglandina E2 (PGE2). A partir do estímulo celular previamente aplicado por estes fatores,
há síntese e liberação de proteases cuja ação expõe uma determinada área de matriz óssea mineralizada
(HILL, ORTH, 1998). Em tecidos ricos em colágeno como o tecido ósseo, a organização da MEC envolve
vários fatores estimulatórios e inibitórios.
Consequentemente ao evento descrito, ocorre a conversão da superfície quiescente para atividade, iniciando
o estágio de ativação. As células mononucleares do sistema fagocitário são atraídas para esta superfície,
ancoram-se e fundem-se originando os osteoclastos. O estágio subsequente é o de reabsorção, quando os
osteoclastos começam a erodir uma cavidade de forma e dimensões características, denominada lacuna
de Howship no osso trabecular e cone de reabsorção (de desgaste) no osso cortical. Este processo induz
e permite a liberação de fatores de crescimento presentes dentro da matriz, como o fator de crescimento
transformante beta (TGF-β), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento
semelhante à insulina I e II (IGF-I e II) e proteínas morfogenéticas ósseas (BMPs). Posteriormente,
inicia-se o estágio de formação, quando os fatores liberados durante a fase de reabsorção estimulam a
diferenciação dos pré-osteoblastos. Em poucos dias, os osteoblastos diferenciados iniciam a síntese da
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matriz óssea, que posteriormente é mineralizada, a cavidade produzida pelos osteoclastos é preenchida e a
superfície óssea retorna à quiescência. A duração do estágio de formação é de aproximadamente 3 meses
e o ciclo de remodelamento ósseo leva aproximadamente 4 meses para estar completo, entretanto um
período com variação de 3 a 6 meses é requerido para o osso tornar-se plenamente maduro (HILL; ORTH,
1998; FERNANDEZ et al., 2006b).
O desenvolvimento do tecido ósseo ocorre por meio de constantes modificações

durante a vida do indivíduo.
Essa alteração fisiológica dar-se-á pela relação entre formação e reabsorção do tecido ósseo, cujo pico
máximo de desenvolvimento na espécie humana encontra-se aos 30 anos de idade, onde há prevalecência
da formação tecidual. Entre os 35 e 40 anos ocorre uma estabilização dos dois mecanismos (BERGLUND
et al., 2000). Após esse período de equilíbrio, a reabsorção passa a prevalecer, culminando na diminuição
progressiva de massa óssea. Neste período há perda aproximada de 0,3% da massa óssea ao ano. No
sexo feminino, a redução da massa óssea é maior nos dez primeiros anos pós-menopausa, podendo
atingir 3% ao ano, sendo que fatores intrínsecos (hormonais) e extrínsecos (sedentarismo) podem elevar
drasticamente este índice. Porém, a constante relação formação/reabsorção é de fundamental importância
no estado fisiológico, pois contribui para a preservação de um tecido qualitativamente funcional, sempre
renovado, preservando sua integridade mecânica (MARCUS; FELDMAN; KELSEY, 1996).
O processo de formação do tecido ósseo é influenciado por diversos fatores tais como hormonais,
alimentação, genética, sexo, idade, doenças intercorrentes e fatores ambientais (VAHTER et al., 2007).
15
CAPÍTULO 2
Fisiologia do músculo esquelético
O músculo esquelético constitui, aproximadamente, 45% do peso corporal e é o

maior sistema orgânico do ser humano, sendo um importante tecido na homeostasia
bioenergética, tanto em repouso como em exercício. Representa o principal local de
transformação e de armazenamento de energia, sendo o destino final dos sistemas
de suporte primários envolvidos no exercício, como o cardiovascular e o pulmonar.
O estudo da fisiologia muscular está estruturado em três partes. Na primeira, são dadas as noções
histológicas fundamentais da fibra esquelética e é mencionada a organização hierárquica da fibra em
termos estruturais. A segunda envolvendo o mecanismo molecular da contração muscular (diferentes
características dos miofilamentos e descrito o processo de interação entre a actina e miosina), com
destaque para o mecanismo de deslize dos miofilamentos e o papel desempenhado pelo cálcio durante a
contração e o relaxamento. A terceira parte estuda a mecânica da contração muscular, onde são explicados
o significado de unidade motora, a forma como são recrutadas e o efeito somatório de contrações
musculares consecutivas. Neste capítulo são ainda referidos, embora de forma sucinta, os principais tipos
de contração muscular, bem como as ideias-chave em torno dos conceitos de hipertrofia e hiperplasia.
Nunca será demais salientar que o estudo da fisiologia do músculo esquelético é de grande importância,
dado que a principal função do músculo é a de desenvolver tensão e executar trabalho mecânico, ou seja,
promover o movimento.
Noções histológicas fundamentais

A unidade de organização histológica do músculo esquelético é a fibra muscular. Grupos de fibras
musculares agrupam-se formando fascículos que, finalmente, se associam para formar os diferentes tipos
de músculos (Figura 1). Cada fibra muscular isolada, cada fascículo e cada músculo no seu conjunto,
estão revestidos por tecido conjuntivo. O próprio músculo inteiro está envolvido por uma capa de tecido
conjuntivo – o epimísio. Alguns tabiques de colágeno penetram desde o epimísio até ao interior do
músculo, formando bainhas que rodeiam todos e cada um dos fascículos – o perimísio. Por sua vez, existe
um retículo extremamente delicado que reveste cada fibra muscular – o endomísio. O tecido conjuntivo
serve para reunir as unidades contráteis, os grupos de unidades, para integrar a sua ação e permitir, ainda,
um certo grau de liberdade de movimentos entre elas. Deste modo, ainda que as fibras se encontrem
extremamente compactadas, cada uma é relativamente independente das restantes e cada fascículo pode
movimentar-se independentemente dos vizinhos. Os vasos sanguíneos que irrigam o músculo esquelético
correm pelos tabiques de tecido conjuntivo e ramificam-se para formar uma abundante rede capilar em
16
torno de cada uma das fibras musculares. O aumento das fibras musculares ocorre normalmente durante
o desenvolvimento do organismo e quando estimulado por solicitação muscular intensa (hipertrofia de
uso). De modo inverso, as fibras podem adelgaçar-se em músculos imobilizados (atrofia por desuso).
Figura 1 – Organização estrutural o músculo esquelético.

Fonte: <http://bioquimicaexercicio.blogspot.com/2010/12/contracao-muscular.html>. Acesso em: 13/12/2010.
Em cortes longitudinais pode ser observada a estriação transversal tão característica das miofibrilas. Esta
estriação é devida à presença de actina e miosina, as duas principais proteínas contráteis do músculo.
Estas formam a unidade estrutural do músculo denominado sarcômero. O sarcômero, por sua vez, é
dividido didaticamente em bandas. A banda (ou faixa) I (isotrópica) apresenta-se mais clara porque a luz
polarizada atravessa facilmente os finos filamentos de actina que a constituem. A banda A (anisotrópica)
apresenta-se mais escura por ser composta por actina e espessos filamentos de miosina, o que dificulta a
passagem da luz. O comprimento relativo das bandas varia conforme o músculo examinado se encontre
em posição de repouso, contração, ou estiramento passivo. O comprimento da banda A permanece
constante em todas as fases de contração, mas a banda I é maior no músculo estirado, menor na posição
de repouso e extremamente curta no músculo contraído. Ademais, é observável uma linha transversal
escura – a linha Z – que divide no meio cada banda I. Os filamentos de actina estão ligados a esta linha,
estendendo-se para cada lado dessa membrana para se interdigitarem com os filamentos de miosina.
A membrana, ou linha Z, também passa de miofibrila a miofibrila, ligando-as entre si através de toda a
fibra muscular. A unidade estrutural a que se referem todos os fenômenos morfológicos do ciclo contrátil
é o sarcômero, que se define como sendo o segmento compreendido entre duas linhas Z consecutivas,
incluindo uma banda A e a metade de duas bandas I contíguas. Ocupando a região central da banda A, pode
ainda observar-se uma zona mais clara, denominada banda H. Esta banda apresenta-se exclusivamente
constituída por filamentos de miosina. Localizada no meio da banda A, pode ser ainda observada uma
linha escura delgada, a linha M. No músculo dos mamíferos, o comprimento ótimo do sarcômero, em
termos de capacidade para gerar força, situa-se entre 2.4 e 2.5μm (Figura 2).
17
Figura 2 – Unidade estrutural muscular, o sarcômero com sua divisão didática em linhas e zonas e seu
comprimento em repouso (4 μm) e contraído (2,7 μm). μm = micrômetros.
Fonte: <http://www.leoallevato.com.br/fitness_clipping/abr_2006/titina.php>. Acesso em: 13/12/2010.
Cada fibra muscular é revestida por uma membrana designada por sarcolema (é a membrana celular da
fibra muscular). Lembramos que existem células satélites localizadas entre o sarcolema e a lâmina basal da
fibra muscular e desempenham um papel importante na regeneração e no crescimento muscular.
O sarcoplasma de uma fibra muscular corresponde ao citoplasma dos outros tipos

de células e pode definir-se como o conteúdo do sarcolema quando se excluem os
núcleos. É, portanto, constituída por uma matriz citoplasmática típica, as organelas,
e também pelas miofibrilas tão peculiares do músculo.
Das organelas ressaltam-se as mitocôndrias, que apresentam muitas cristas, e a sua íntima associação com
os elementos contráteis permite a sua rápida utilização como fonte geradora de energia química (ATP).
O retículo sarcoplasmático (RS) é um sistema contínuo de sarcotúbulos limitados por membranas, que se
estende por todo o sarcoplasma formando uma rede canalicular de malha fina em volta de cada miofibrila.
Os túbulos longitudinais distribuem-se a intervalos regulares ao longo das miofibrilas, confluindo em
canais orientados transversalmente e de calibre maior, chamados cisternas terminais. Pares paralelos de
cisternas terminais correm transversalmente por entre as miofibrilas em relação íntima com um elemento
intermédio de menor diâmetro – o túbulo T. Estas três estruturas transversais associadas constituem
as chamadas tríades do músculo esquelético (um túbulo T mais duas cisternas). Denominam-se,
coletivamente, sistema T da fibra muscular. Os túbulos longitudinais e as cisternas terminais do retículo
sarcoplasmático estão intimamente relacionados com a liberação dos íons cálcio.
18
Mecanismo molecular da contração muscular

Características moleculares dos filamentos contráteis
Os componentes contráteis básicos da fibra muscular são quatro proteínas

agregadas em dois componentes multimoleculares, o já mencionado filamento
grosso de miosina e os finos filamentos de actina. A tropomiosina e a troponina são
as outras duas proteínas.
Filamento de miosina
A molécula individual de miosina é constituída por seis cadeias polipeptídicas, com duas cadeias pesadas
e quatro cadeias leves. As duas cadeias pesadas formam uma dupla hélice, em que cada cadeia se apresenta
com uma das extremidades enrolada, formando conjuntamente duas massas de proteína globular – as
cabeças da miosina. Deste modo, existem duas cabeças livres, lado a lado, numa das extremidades da
dupla hélice da molécula de miosina. As cabeças da molécula de miosina são ainda constituídas pelas
quatro cadeias leves (duas por cabeça), que ajudam a controlar a função das cabeças durante o processo
de contração muscular. As cabeças são o local responsável pela atividade enzimática da molécula de
miosina e pela afinidade com a actina.
Os locais com afinidade pelas outras moléculas adjacentes de miosina encontram-se na sua cauda. A
cauda é composta pela restante porção em dupla hélice das duas cadeias pesadas de miosina. Assim, as
caudas das moléculas de miosina agrupam-se formando o corpo do filamento de miosina, enquanto as
cabeças se projetam exteriormente. No entanto, salienta-se que uma parte da porção em dupla hélice
de cada molécula de miosina se afasta igualmente do corpo do filamento acompanhando a cabeça
providenciando assim um braço que permite o afastamento para o exterior da(s) cabeça(s). O braço e a(s)
cabeça(s) da miosina denominam-se conjuntamente ponte transversa (PT).
A PT é assim composta por duas partes: por um braço em forma de dupla hélice e por uma cabeça(s)
ligada à extremidade da dupla hélice. Várias centenas destas moléculas encontram-se agrupadas em
feixes, com as cabeças viradas numa direção ao longo de metade do filamento, e na direção oposta na
outra metade. Assim, as cabeças de miosina projetam-se para fora na direção dos filamentos de actina e
são os únicos elos, estruturais e mecânicos, entre os filamentos grossos e finos.
Pensa-se que a molécula de miosina seja especialmente flexível em dois locais, denominados dobradiças: no
ponto em que o braço se afasta do corpo do filamento de miosina e entre o braço e a(s) cabeça(s) da ponte
transversa. De certo modo, a cabeça funciona como uma mão que pode agarrar e deslocar o filamento de actina.
Filamento de actina
As outras três proteínas envolvidas na contração muscular encontram-se todas incorporadas no filamento
fino. Assim, o filamento de actina é também um filamento complexo, composto por três partes distintas:
actina, tropomiosina e troponina. A troponina e a tropomiosina são conhecidas como proteínas reguladoras.
19
Actina
A actina constitui 20 a 25% da proteína miofibrilar e é o principal componente do filamento fino. O
arcabouço do filamento de actina é uma molécula proteica constituída por uma dupla fita de actina F
enrolada em hélice. Cada fita da dupla hélice de actina F é composta de moléculas polimerizadas de actina
G (monômeros). A cada uma das moléculas de actina G encontra-se fixa uma molécula de ADP. Pensa-se
que essas moléculas de ADP sejam os locais ativos dos filamentos de actina, com os quais interagem as
PT dos filamentos de miosina para causarem a contração muscular. O arranjo estrutural das moléculas
de actina e de miosina nas duas metades da banda A explica como os filamentos de actina em cada lado
do sarcômero se movem em direções opostas.
Tropomiosina
O filamento de actina contém também duas fitas adicionais de proteína que são polímeros de moléculas
de tropomiosina. Pensa-se que cada fita de tropomiosina está fracamente ligada a uma de actina F. Estas
moléculas correm ao longo dos dois sulcos da dupla hélice de actina, de tal forma que cada molécula de
tropomiosina está em contato direto com sete monômeros de actina. Assim, no estado de repouso, encobre
os locais activos da actina de modo a que não ocorra a interação actomiosínica e consequentemente a
contração muscular.
Troponina
Fixado aproximadamente a dois terços de distância ao longo de cada molécula de tropomiosina, existe um
complexo de três moléculas proteicas globulares, denominado troponina. Uma dessas proteínas globulares
tem grande afinidade pela actina (troponina I), outra pela tropomiosina (troponina T) e a terceira pelos
íons cálcio (troponina C). Pensa-se que este complexo fixa a tropomiosina à actina, no entanto, a sua exata
orientação relativamente ao filamento fino ainda não foi esclarecida. Sabe-se, contudo, que na presença
de uma molécula de tropomiosina a troponina pode regular a atividade de cerca de sete monômeros
de actina. Assim, a troponina funciona como um interruptor, “ligando” ou “desligando” o filamento de
actina. A grande afinidade da troponina pelos íons cálcio parece iniciar o processo de contração.
Interação da actina e miosina
O mecanismo com que estímulos nervosos desencadeiam o movimento muscular é

denominado processo de excitação-contração. Este processo pressupõe toda uma
série de acontecimentos cujo potencial de ação dos motoneurônios desencadeiam
a interação entre a actina e a miosina.
20
Mecanismo de deslizamento dos miofilamentos
Existe um consenso generalizado quanto à hipótese de as alterações de

comprimento do músculo estriado relacionar-se aos movimentos de deslizamento
entre os filamentos de actina e miosina.
Durante esse deslizamento, as filas dos filamentos finos deslocar-se-iam para o interior dos filamentos
grossos. Assim, quando o músculo encurta, o comprimento dos filamentos permaneceria constante.
Portanto, é evidente que o comprimento da banda A também permaneceria inalterável, mas a banda I
encurtaria, podendo, mesmo eventualmente, desaparecer. Como os filamentos de actina estão ligados às
linhas Z, o sarcômero diminuiria de comprimento. Durante uma contração isométrica (que não provoca
alterações no comprimento), o comprimento das bandas A e I permaneceriam constantes, no entanto,
o estiramento muscular aumentaria a banda I. A teoria dos miofilamentos deslizantes foi largamente
desenvolvida por Huxley, que considera que as cabeças das PT dos filamentos de miosina interagem com
os filamentos de actina para provocar encurtamento muscular. Segundo este autor o movimento ocorre
devido a uma interação em forma de remada, entre as duas proteínas contráteis. Assim, em qualquer
momento, cerca de metade das PT estará sempre ligada à actina (locais ativos) para produzir força,
embora essa porcentagem varie em função das necessidades funcionais.
Em repouso
Pensa-se que, em repouso, as hastes de
tropomiosina se localizam junto ao bordo do
sulco do filamento fino de actina (Figura 3).
Nesta posição poderão bloquear, direta ou
indiretamente, os locais activos da actina que de
outro modo reagiriam com as pontes cruzadas.
Com esta organização das proteínas contráteis

em filamentos separados de actina e miosina,
a resistência à extensibilidade passiva é muito
modesta. Convém referir que, neste estado de
repouso, a miosina encontra-se ativada à custa
da energia proveniente da hidrólise prévia Figura 3 – Quando a fibra se encontra em repouso (potencial
de membrana), as hastes de tropomiosina encontram-se em
do ATP. Deste modo, será precisamente essa posição de bloqueio, encobrindo os locais ativos da actina,
energia acumulada nas cabeças de miosina que, impedindo assim a interação acto-miosínica.
posteriormente, promoverá o movimento de Fonte: Ganong, 1999.
deslizamento dos miofilamentos, com o cálcio

sendo liberado do retículo sarcoplasmático e
desencadeando a contração.
21
Excitação
Quando o impulso nervoso que percorre o motoneurônio atinge a junção neuromuscular, ocorre a
libertação de vesículas de acetilcolina (ACH) para a fenda sináptica. O período de tempo em que a ACH
permanece em contato com a membrana da fibra muscular é suficiente para excitá-la. Isto ocorre por
aumento da permeabilidade de canais iônicos da membrana muscular aos íons positivos existentes na
fenda sináptica. Desta forma, a ACH liga-se a locais específicos (receptores nicotínicos) na membrana da
célula muscular, induzindo uma alteração conformacional na superfície destes canais, o que resulta na
abertura dos canais iônicos. No entanto, embora os canais iônicos possuam um diâmetro suficientemente
largo para permitir o movimento de todos os íons positivos importantes (sódio, potássio e cálcio),
apenas os íons sódio fluem e despolarizam a membrana da célula muscular. Paralelamente, ocorre uma
propagação para o interior da célula desse potencial de ação através do sistema T.
É precisamente a secreção de acetilcolina na placa motora o estímulo que vai

desencadear a despolarização da fibra esquelética. A fibra deixa assim de estar em
potencial de membrana (potencial de repouso) e vê a sua polaridade invertida pela
rápida entrada dos íons sódio, passando de eletronegativa a eletropositiva.
Este acontecimento provocará uma libertação de íons cálcio pelas cisternas terminais do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma que banha as miofibrilas (em repouso o sarcoplasma apresenta-se
praticamente livre de íons cálcio). Estes íons ligam-se à troponina no filamento de actina (dois íons cálcio).
Contração
Esta ligação do cálcio à troponina provoca uma
alteração conformacional no complexo troponina-
tropomiosina-actina, removendo a inibição
mecânica que impedia a interação entre a actina e
a cabeça da miosina (Figura 4). Com a ligação do
cálcio à troponina, os filamentos de tropomiosina
são deslocados desde a periferia até ao centro
do sulco dos filamentos de actina, permitindo a
interação entre a actina e a miosina e os monômeros
de actina são libertados da influência inibidora
inicial do complexo troponina-tropomiosina.
Figura 4 – A ligação do cálcio à troponina C desloca
as hastes de tropomiosina da sua posição de bloqueio,
As cabeças ativadas das PT das moléculas de permitindo a interação entre a actina e a miosina.
miosina movem-se perpendicularmente para Fonte: Ganong, 1999.
fora, desde o eixo do filamento grosso até ao
filamento de actina, ligando-se aos locais ativos das moléculas de actina ao seu alcance, num ângulo
de 90o. Consequentemente, as cabeças sofrem uma alteração conformacional, de tal maneira que as PT
modificam o seu ângulo em relação ao eixo do filamento grosso, de 90o para 45o. Esta inclinação súbita
das cabeças de miosina, resultante de alterações do seu estado conformacional, é designada por força
de deslocamento e só é possível graças à liberação da energia previamente armazenada na miosina. Só
22
durante este movimento das PT é que o ADP e o fosfato são finalmente libertados da miosina. Assim, em
suma, o deslizamento dos miofilamentos é uma consequência do ciclo contínuo da interação e posterior
quebra das ligações actomiosínicas.
Durante o movimento das PT a miosina está fortemente ligada à actina. Esta forte ligação tem de ser quebrada
de forma a permitir que a PT possa voltar a ligar-se a um novo monômero de actina para reiniciar o ciclo.
Essa ligação entre a actina e a miosina é quebrada quando o ATP se liga de novo à miosina. Após essa
separação, o ATP que se ligou à miosina é hidrolisado e a energia livre resultante dessa hidrólise é transferida
para a miosina, voltando assim a ativar a miosina, passo fundamental para que se reinicie o ciclo das PT.
Relaxamento
O ciclo das PT continuará a processar-se enquanto o cálcio se mantiver ligado à troponina C, desta forma
mantendo expostos os locais ativos da actina e permitindo a interação actomiosínica. O relaxamento da
fibra só ocorrerá quando cessarem os impulsos do motoneurônio e, consequentemente, a liberação de
acetilcolina na placa motora. Então o íon cálcio libertar-se-á da troponina e será transportado ativamente
através da membrana de volta às cisternas do retículo sarcoplasmático (consumo de 1 ATP por cada 2 íons
cálcio transportados). A tropomiosina modificará de novo a sua posição relativamente às subunidades
de actina, inibindo a interação entre a actina e as PT. Por sua vez, as PT retornarão à sua conformação
original. Após a liberação de ACH pelo axônio terminal, grande parte já se difundiu para fora da fenda
sináptica, não atuando na membrana da fibra muscular, enquanto toda a restante é virtualmente destruída
pela enzima acetilcolinesterase. (impedindo a reexcitação da fibra).
O sistema “Túbulos T (Túbulos Transversos) – Retículo

Sarcoplasmático” na liberação dos íons cálcio
A fibra muscular esquelética apresenta um diâmetro grande, sendo que dificilmente os potenciais de ação
que se espalham ao longo da sua superfície seriam propagados para o seu interior. Entretanto, para que
a contração ocorra, essas correntes elétricas devem atingir as cisternas das miofibrilas mais profundas.
Esse efeito é obtido por meio da transmissão dos potenciais de ação ao longo dos
túbulos T, que penetram até ao interior da fibra, provocando a liberação de íons
cálcio pelo retículo sarcoplasmático e desencadeando assim a contração muscular.
Os túbulos T são invaginações da membrana celular. O retículo sarcoplasmático armazena íons cálcio em
concentrações muito elevadas. No entanto, quando um potencial de ação percorre os túbulos T, ocorre
uma passagem do fluxo de corrente através das cisternas do retículo sarcoplasmático. Este estímulo
desencadeia uma rápida libertação de íons pelas cisternas, presumivelmente pela abertura de canais de
cálcio, muito embora o verdadeiro mecanismo seja ainda desconhecido.
Os íons cálcio liberados pelas cisternas do retículo sarcoplasmático, aumentam a sua concentração no
sarcoplasma e desencadeiam a contração muscular. Lembramos que existe um bombeamento ativo
contínuo de cálcio pelas paredes do retículo sarcoplasmático (transportando ativamente o cálcio de volta
23
às cisternas terminais). Ademais, existe no retículo sarcoplasmático uma proteína que pode ligar-se ao
cálcio, permitindo um aumento da magnitude aproximada de 40 vezes nas concentrações deste íon.
Assim, é possível uma transferência massiva de cálcio para o retículo sarcoplasmático, provocando a
sua total depleção no sarcoplasma miofibrilar. Deste modo, exceto imediatamente após um potencial de
ação, são mantidas em níveis extremamente baixos as concentrações sarcoplasmáticas de cálcio. Portanto,
no estado de relaxamento muscular, as baixas concentrações miofibrilares de cálcio permitem que se
mantenha a inibição exercida pelo complexo troponina-tropomiosina sobre os filamentos de actina.
Mecanismo de transporte do cálcio
A forma como a despolarização dos túbulos T provoca a liberação de cálcio pelo

retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma miofibrilar não está completamente
descrita.
Salientamos que o sistema T está separado da membrana do retículo sarcoplasmático. Deste modo, a tríade
é caracterizada pela contiguidade (adjacência) e não pela continuidade. A natureza da comunicação entre
o túbulo T, o retículo sarcoplasmático e o próprio processo de liberação de cálcio, é ainda desconhecido.
Esta é a parte menos compreendida em toda a série de fenômenos desencadeados pela propagação
do potencial de ação e subsequente contração final. No músculo em repouso, a maioria do cálcio está
provavelmente armazenado numa proteína de grande capacidade, mas com baixa afinidade para a ligação
ao cálcio, talvez localizada nas cisternas terminais do retículo sarcoplasmático.
Aparentemente, a tríade é o local onde ocorre o processo de excitação-contração. Uma das hipóteses
pode ser a transferência elétrica entre os dois compartimentos. Outra hipótese considera que o sistema T
pode estar eletricamente separado do retículo sarcoplasmático, mas funcionar como uma ponte química
ou como um movimento em carga dependente da voltagem. De qualquer modo, a estimulação deve
incluir a quebra de uma barreira de difusão, talvez pela abertura de canais de cálcio e ou pela ativação
de um mecanismo de transporte para a translocação do cálcio para o espaço miofibrilar. Discute-se o
papel do próprio cálcio no processo de transmissão através do sistema T, porque a membrana do retículo
sarcoplasmático contém claramente receptores de cálcio capazes de iniciarem ou regularem a sua
libertação pelas cisternas, pelo menos no músculo cardíaco.
Mecânica da contração muscular
A unidade motora
À medida que o axônio do motoneurônio se aproxima da fibra muscular, perde a bainha de mielina.
Os ramos terminais do axônio estabelecem um contato íntimo com o sarcolema da fibra muscular,
sensivelmente na sua porção central, formando as placas motoras. A placa motora contém numerosas
microvesículas de ACH que são os veículos utilizados por este transmissor neuromuscular. Assim,
24
quando um impulso nervoso atinge a placa motora, a ACH é liberada e o sarcolema despolarizado. As
características do potencial de ação muscular são muito semelhantes as do neurônio. É desencadeado e
propaga-se basicamente pelos mesmos mecanismos. Um impulso único do motoneurônio desencadeia
uma contração nas fibras musculares que inerva. O único modo de promover o relaxamento das fibras
é parar a descarga dos respectivos motoneurônios. Uma unidade motora (UM) é constituída por um
motoneurônio alfa (α) e as fibras musculares por ele inervadas.
A UM é a unidade funcional do controlo nervoso da atividade muscular. Cada fibra muscular individual
raramente apresenta uma inervação polineuronal, sendo normalmente inervada por um único
motoneurônio (uma placa motora). Um potencial de ação no neurônio desencadeará igualmente um
potencial de ação em todas as fibras por ele inervadas, ativando-as quase simultaneamente. Deste modo,
a UM também obedece à lei do tudo ou nada. No entanto, o aumento da tensão muscular que ocorre com
a ativação de uma UM depende do número de fibras musculares que constitui essa UM, do comprimento
dessas fibras, da temperatura, do suprimento de oxigênio e da frequência de estimulação.
O número de fibras de uma unidade motora pode variar consideravelmente. Em geral, os pequenos
músculos que reagem rapidamente e com exatidão apresentam poucas fibras musculares em cada UM,
possuindo um grande número de fibras nervosas que se dirigem a cada músculo. Por outro lado, os
grandes músculos, que não necessitam de um grau de controlo muito fino, podem apresentar muitas fibras
por UM. Um valor médio para os músculos do corpo pode ser de aproximadamente 150 fibras por UM.
Diferentes tipos de fibras

Por meio das técnicas de biópsia muscular foi possível compreender que o músculo esquelético é um
agregado de fibras, que podem ser controladas individual e coletivamente. A multiplicidade de padrões
de movimentos realizados pelo ser humano no dia a dia demonstra o complexo controle que o sistema
nervoso exerce sobre os músculos, e indica as diversas características das fibras musculares. Um mesmo
músculo, ou grupo muscular, pode responder e adaptar-se a um movimento de elevada coordenação, a um
esforço curto e intenso ou ainda a uma atividade prolongada, o que revela a natureza plástica deste tecido.
As UM individuais se unem para formar um músculo inteiro apresentam características diferentes. As

respostas adaptativas observadas no músculo dependem, portanto, da combinação dos vários tipos de
UM existentes no músculo e do padrão, ou padrões, de atividade que elas podem desempenhar. As fibras
esqueléticas da maioria dos músculos posturais contraem e relaxam-se lentamente (fibras tônicas), sendo
habitualmente designadas por fibras de contração lenta ou, mais frequentemente, por tipo I (Tabela 1).
Já as fibras constituintes dos músculos fásicos contraem e relaxam-se rapidamente, sendo designadas
fibras de contração rápida ou mais frequentemente, por tipo II. Deste modo, em termos muito gerais,
podemos dizer que as UM tipo I, de contração lenta, com um limiar de excitabilidade mais baixo e uma
menor velocidade de condução nervosa, são normalmente recrutadas nos movimentos habituais do
dia a dia e nos esforços de baixa intensidade. Já as UM tipo II, de contração rápida, com um limiar de
excitabilidade mais alto e uma maior velocidade de condução nervosa, são mobilizadas essencialmente
nos movimentos rápidos durante os esforços de alta intensidade. As principais designações, bem como
as principais diferenças morfológicas, bioquímicas e contráteis entre os vários tipos de fibras podem ser
observadas na Tabela 1.
25
Tabela 1: Designações e características dos diferentes tipos de fibras musculares esqueléticas.
TIPO DE FIBRA I II A II B
» Fibra de contração rápida
» Fibra de contração lenta » Fibra de contração rápida
» Fibra rápida oxidativa
Outras Designações » Fibra lenta oxidativa » Fibra rápida glicolítica
glicolítica
» Fibra vermelha tônica » Fibra branca fásica
» Fibra intermediária
Diâmetro fibra - (menor quantidade) ± (quantidade média) + (maior quantidade)
Diâmetro motoneurónio - + +
Capilarização + ± -
Tortuosidade capilar + ± -
Diâmetro capilar + ± -
Força de contração - ± +
nº fibras/motoneurônio 10-180 300-800 300-800
Força unidade motora Baixa Alta Alta
Tipo de ATPase miosina Lenta Rápida Rápida
Velocidade contração (m/s) 110 50 50
Resistência à fadiga + ± -
Enzimas oxidativas + ± -
Enzimas glicolíticas - + +
Creatina Quinase (CK) - ± +
Glicogênio - ± +
ATP- fosfocreatina (CP) = = =
Triglicerídeos + ± -
Espessura da linha Z + ± -
Espessura da linha M + ± -
ATPase miofibrilar - + +
Velocidade condução nervosa - + +
Impulsos motoneurônio - ± +
Células satélites + ± -
Mitocôndrias + ± -
Retículo sarcoplasmático - + +
Túbulos T - ± +
Tipos de contração muscular

O termo contração refere-se à ativação da capacidade de gerar força pelo complexo actina-miosina das
fibras esqueléticas e à concomitante iniciação do ciclo de movimentos das pontes cruzadas. Contração
não implica, necessariamente, encurtamento muscular. O comprimento do músculo pode diminuir,
permanecer inalterável, ou mesmo aumentar durante um determinado tipo de contração, dependendo
26
isso da relação que se vai estabelecer entre a grandeza da carga externa a ultrapassar e a quantidade de
força que o(s) músculo(s) recrutado(s) consegue(m) gerar. Assim, quando o músculo desenvolve força,
se a carga externa aplicada ao músculo é idêntica à quantidade de força que este desenvolve, então não
ocorrerá alteração do comprimento muscular (não há aproximação entre as inserções musculares). Este
tipo de contração é denominada isométrica ou estática. Entretanto, se a força externa é inferior à força
produzida pelo músculo, então se observa uma contração de encurtamento designada por concêntrica
ou miométrica. Finalmente, se a força externa for superior à força desenvolvida pelo músculo, então
ocorrerá uma contração de alongamento designada como excêntrica ou pliométrica.
Durante a atividade física, a maioria dos músculos dos membros superiores e inferiores estão envolvidos
em quantidades equivalentes de contrações concêntricas e excêntricas. A quantidade de força desenvolvida
in vivo pode ser controlada intrinsecamente pelo sistema nervoso de duas formas diferentes. Uma delas é
recrutando um número variável de fibras musculares que estão funcionalmente organizadas em unidades
motoras. Deste modo, um dos mecanismos que determina a quantidade de força produzida no músculo é
o número de unidades motoras recrutadas num dado momento, ou seja, o conjunto de miofibrilas que são
ativadas simultaneamente. Outro mecanismo fisiológico de controle da força muscular é a regulação da
frequência de estimulação das unidades motoras. De fato, dentro de determinados limites, o aumento da
estimulação de determinada unidade motora faz com que esta desenvolva mais tensão, uma vez que as fibras
inervadas são estimuladas cada vez mais precocemente e respondem com encurtamentos cada vez maiores.
A quantidade de força ou tensão que pode ser desenvolvida por uma fibra esquelética é dependente do
quociente entre o comprimento da fibra relativamente ao seu comprimento ótimo (L/Lo). Considera-se
como comprimento ótimo (Lo) o comprimento do sarcômero que possibilita a ótima sobreposição entre
os filamentos grosso e fino, ou seja, quando se verifica um grau ótimo de interdigitação actomiosínica,
o que acontece quando existe um número máximo de pontes cruzadas ligadas aos locais ativos da
actina. Portanto, quando o sarcômero atinge o seu Lo, esse é precisamente o momento em que a fibra
apresenta o maior potencial para a produção de força. Deste modo, quando um músculo está abaixo do
seu Lo, observa-se uma diminuição na força máxima que consegue desenvolver. Por outro lado, quando o
músculo se encontra alongado para além do Lo, a tensão desenvolvida não diminui de forma sensível até
que o comprimento seja aumentado em 10-15%.
Hipertrofia e hiperplasia muscular

A principal adaptação que ocorre em resposta a um programa de treino de resistência de força, regular
e progressivo, é o aumento da área de secção transversal do músculo esquelético, efeito que é designado
por hipertrofia. A hipertrofia muscular conduz ao aumento da capacidade máxima para gerar força e, em
torno desta questão, vários investigadores têm procurado determinar ao longo dos anos se a hipertrofia
muscular induzida pelo treino é proveniente da hipertrofia das células existentes, do aumento do número
de células num determinado músculo (efeito designado por hiperplasia) ou uma combinação destes dois
efeitos – hipertrofia e hiperplasia.
A análise dos dados das várias investigações mostra claramente que a hipertrofia muscular está,
essencialmente relacionada ao aumento da área de secção transversal da fibra esquelética e não à
hiperplasia. Com efeito, o número de fibras dentro de um músculo parece ser minimamente afetado pelo
27
treino de força, pelo menos com base nos estudos em que foram utilizados mamíferos. A hipertrofia da
célula parece, assim, ser responsável por 95-100% da hipertrofia do músculo. Ademais, vários estudos
realizados em atletas com músculos bem desenvolvidos, tais como fisiculturistas e remadores, concluíram
que estes sujeitos apresentavam um maior número de fibras comparativamente a indivíduos não treinados,
o que, segundo os pesquisadores, poderia ser explicado por hiperplasia. No entanto, estas observações
não foram confirmadas por outros investigadores, que consideraram que o fato de esses atletas terem
mais fibras poderia ser eventualmente atribuído à seleção genética, tendo mesmo admitido a hipótese de
que o fenômeno de hiperplasia poderia levar muitos anos para ser verificado.
O significado funcional das alterações morfológicas ocorridas num músculo que sofreu hipertrofia
traduz-se, essencialmente, por uma maior capacidade para gerar força e potência. Os dados de várias
investigações permitiram comprovar que um músculo hipertrofiado em resposta ao treino é capaz de
movimentar uma carga submáxima a uma velocidade de encurtamento muito mais elevada, evidenciando
assim um aumento na potência muscular.
No entanto, convém salientar que, em estudos realizados com seres humanos, é frequente encontrar
aumentos de força de 30-40%, que não podem ser apenas explicados pela quantidade de hipertrofia
muscular observada. Adicionalmente, é comum encontrar rápidos ganhos de força no início de um
programa de treino, particularmente em indivíduos não treinados e inexperientes, aumentos esses
atribuídos a otimização dos padrões de recrutamento muscular, o chamado treino neurológico. De um
ponto de vista prático, nas fases iniciais de um programa de treino as melhorias funcionais excedem o
previsto com base nas alterações estruturais observadas. No entanto, com a continuação do treino as
melhorias funcionais ficam para trás relativamente às estruturais.
Neste processo, a intensidade das cargas utilizadas no treino constitui um fator chave para determinar o
grau de hipertrofia celular. Para reforçar esta ideia, gostaríamos de referir que, em termos comparativos,
a área das fibras tipo II é 20% maior nos halterofilistas comparados aos fisiculturistas. Com efeito, os
halterofilistas utilizam nos seus treinos habituais, altas intensidades e um baixo número de repetições
(menos que seis repetições por série), enquanto os fisiculturistas utilizam menores intensidades e um
maior número de repetições (mais que oito repetições por série) e de séries por unidade de treino. Em
halterofilistas de alta competição as fibras IIb apresentam, praticamente, o dobro do diâmetro relativamente
às fibras tipo I do mesmo músculo.
Estudar e aprofundar-se no processo de contração e excitação de todos os tipos de

músculo (principalmente o músculo liso).
28
UNIDADE
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS
NO TRABALHO II
CAPÍTULO 3
Adaptações cardiovasculares ao trabalho
Sistema cardiovascular
O Sistema Cardiovascular tem como função básica distribuir nutrientes e gases

respiratórios absorvidos para as células. A distribuição é realizada pelo sangue
através de células sanguíneas ou na forma livre. Além de distribuir, o sangue
também transporta os produtos residuais do metabolismo celular para os órgãos
responsáveis pela sua eliminação.
Antes de estudarmos a fisiologia do sistema cardiovascular, vamos relembrar da histologia e da

anatomia deste sistema. Ele é um sistema fechado, ou seja, não há comunicação com o meio externo.
Histologicamente o sistema circulatório é revestido internamente por um epitélio simples pavimentoso
que tem como origem o mesênquima, este epitélio é denominado de endotélio (Figura 5).
Figura 5 - A – Desenho esquemático de epitélio simples pavimentoso. B – Secção de uma veia.

As setas indicam o revestimento do vaso por um epitélio simples pavimentoso.
Fonte: JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2004.
O sistema cardiovascular é constituído por vasos (artérias, veias e capilares) e o coração. O coração é o
órgão responsável pela propulsão do sangue. As artérias são vasos eferentes que se ramificam ao longo
de todo o leito arterial transportando nutrientes e oxigênio para os tecidos do corpo. As veias são vasos
originados da fusão de capilares e outras veias, o calibre aumenta à medida se aproxima do coração. Os
capilares são vasos delgados em forma de rede por onde ocorrem as trocas de metabólicos entre o sangue
e os tecidos.
31
UNIDADE II | ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NO TRABALHO
Coração
O coração é um órgão muscular oco que funciona como uma bomba contrátil-propulsora. Ela é
constituída por três camadas: endocárdio (interna), miocárdio (intermediária) e epicárdio (externa).
O tecido do coração é o tecido muscular estriado cardíaco, que apresentam estrias e são formadas por
células alongadas e ramificadas, e são unidas por discos intercalares.
Como nós sabemos, o coração é dividido em quatro câmaras (dois átrios e dois ventrículos) por septos:
septo atrioventricular, que divide o coração em porção superior e inferior; o septo interatrial, divide
em átrio direito e esquerdo; e o septo interventricular, divide em ventrículo direito e esquerdo. O septo
atrioventricular é dividido em direito e esquerdo, cada qual dividindo o átrio e o ventrículo respectivo.
Estes septos atrioventriculares são compostos por mecanismos que permitem que o fluxo do sangue seja
unidirecional (do átrio para o ventrículo) denominados de valvas atrioventriculares (Figura 6).
Estas valvas são formadas por lâminas de tecido conjuntivo denso recoberto pelo endocárdio. Estas
lâminas são descontínuas, ou seja, possuem subdivisões incompletas que são chamadas de válvulas ou
cúspides. No lado direito do coração, podemos encontrar três válvulas que são conhecidas como valva
tricúspide e no lado esquerdo encontramos apenas duas válvulas, também conhecidas como valva mitral
ou bicúspide.
Quando ocorre a sístole ventricular, ou contração ventricular, a pressão no ventrículo aumenta, podendo
ocorrer um refluxo de sangue para o átrio. Isto não ocorre por causa das cordas tendíneas, pois elas
prendem a valva aos músculos papilares, que são projeções do miocárdio nas paredes internas do
ventrículo (Figura 6).
Anatomicamente o coração possui um ápice, uma base e três faces: a esternocostal, diafragmática e
pulmonar. Da base saem os vasos que levam e trazem o sangue para o coração. O ventrículo esquerdo,
por ser responsável pela ejeção do sangue para a circulação sistêmica, possui a parede mais espessa em
relação ao ventrículo direito, responsável pela circulação pulmonar.
Figura 6 - Corte do coração mostrando as cavidades atrial direito, ventricular direito e esquerdo, músculos
papilares, cordas tendíneas, válvulas bicúspides e tricúspides e as válvulas semilunares.
(Modificado de Silverthorn, 2004).
32
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NO TRABALHO | UNIDADE II
No átrio direito desembocam a veia cava superior e inferior e do ventrículo direito sai o tronco pulmonar
que posteriormente se bifurca em artérias pulmonar direita e esquerda. Já no lado esquerdo, o átrio recebe
as veias pulmonares e do ventrículo sai a artéria aórtica. A artéria aorta faz uma curva para a esquerda e
para trás formando o arco aórtico (Figura 7)
Figura 7 - Anatomia externa do coração. A artéria aorta faz uma curva para esquerda e
para a região posterior formando o arco aórtico.
(Modificado de Silverthorn, 2004).
A circulação pode ser dividida em duas correntes que partem do coração ao mesmo tempo. A primeira
sai do ventrículo direito para os pulmões através do tronco pulmonar, bifurcando em artéria pulmonar
direita e esquerda, subdividindo em artérias de menor calibre até os capilares, por onde ocorrem as trocas
gasosas (CO2 por O2). O sangue oxigenado se dirige para as veias pulmonares até o átrio esquerdo, que
passará para o ventrículo esquerdo onde será ejetado para a circulação sistêmica pela artéria aorta. Esta
por sua vez se dividirá em diversas ramificações de menor calibre até os tecidos do organismo, onde
podemos encontrar os vasos capilares, responsáveis pelas trocas entre o sangue e os tecidos. Após as
trocas, o sangue rico em CO2 e resíduos retornam ao coração pelas veias que se unificarão formando as
veia cava inferior (corpo) e veia cava superior (região do pescoço e cabeça), que desembocarão no átrio
direito, iniciando, assim um novo circuito.
A sístole ventricular é a contração do ventrículo que ejeta o sangue do coração, e a diástole ventricular é
o momento em que a musculatura do ventrículo relaxa e a cavidade ventricular é preenchida por sangue
que será ejetado na próxima sístole.
E como é feito este controle da atividade cardíaca? O controle da atividade é

realizado por dois nervos, vago (inibitório) e simpático (estimulatório). Estes
nervos atuam sobre o nodo sinoatrial (SA), localizado na parede do átrio direito,
que funciona como um marcapasso. Estímulos elétricos são emitidos por este
nodo contraindo o miocárdio, resultando na contração. Este estímulo chega ao
nodo atrioventricular (AV), localizado na porção inferior do septo interatrial, e se
propaga para os ventrículos pelo feixe atrioventricular que se ramificam em ramo
direito e esquerdo (Fibras de Purkinje).
33
Vasos sanguíneos
As artérias são vasos que saem do coração, seja para o pulmão ou seja para as
outras partes do organismo. Dependendo do calibre destes vasos, elas podem ser
classificadas como artérias de grande, médio e pequeno calibre ou arteríolas. São as
arteríolas que oferecem maior resistência ao fluxo sanguíneo, para que a pressão do
sangue vindo das artérias não seja elevada durante a sua passagem pelos capilares.
Ao contrário das artérias, as veias são vasos que chegam até o coração trazendo sangue que já sofreu
trocas com os tecidos. Elas também podem ser classificadas como de grande, médio e pequeno calibre e as
vênulas que são ligadas aos capilares. A pressão nas veias é menor que nas artérias, por isso as paredes das
veias são mais delgadas, podendo colabarem temporariamente ou aumentarem de diâmetro dependendo
da demanda.
Na circulação, as grandes artérias oferecem baixa resistência por atrito, sendo que a pressão é um pouco
menor que a pressão encontrada na artéria aorta. A resistência aumenta conforme o calibre das artérias
diminuem; em pequenas artérias a resistência é moderada. A resistência máxima é encontrada nas
arteríolas, pois a pressão sanguínea não pode ser elevada nos capilares. Além da diminuição da pressão
nas arteríolas, o fluxo sanguíneo passa de pulsátil para contínuo. A pressão continua a diminuir durante
a passagem do sangue pelos capilares.
É nos capilares que ocorrem as trocas de gases e substâncias entre o sangue o os tecidos.
O retorno do sangue para o coração ocorre pelas vênulas e posteriormente passa para as veias de pequeno,
médio e grande calibre até o átrio. A quantidade de veias diminuem quando se aproximam do coração,
além disso a espessura e a composição das paredes alteram, aumenta a velocidade do fluxo. Vale lembrar
que as veias, além de levarem o sangue para o coração, também podem reter uma grande parte do sangue
circulante. Este sangue retido pode retornar à circulação dependendo da demanda exigida pelo organismo.
Atividade elétrica do coração
Agora que relembramos a anatomia funcional básica do sistema cardiovascular,

iremos estudar a atividade elétrica do coração, ou seja, o comportamento elétrico
das células musculares cardíacas responsáveis pela manutenção do funcionamento
do coração. Estes eventos elétricos ocorrem normalmente; uma anormalidade desta
atividade por levar a morte do organismo. Por isto a compreensão deste mecanismo,
mais conhecido como potencial de ação cardíaco, é de extrema importância.
Podemos encontrar dois potenciais de ação cardíaco, a de resposta rápida e a de resposta lenta (Figura 8).
O potencial de ação de resposta rápida é encontrado nas fibras do miocárdio, átrios, ventrículos e nas fibras
especializadas de condução como as fibras de Purkinje. No caso do potencial de ação de resposta lenta,
34
é encontrada no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular. Em casos específicos, como redução intensa
do suprimento sanguíneo, o potencial de ação de resposta rápida pode ser convertida em resposta lenta.
Figura 8 - Variações do potencial de membrana de fibras cardíacas de resposta rápida e resposta lenta. A – a)
microeletrólito colocado na solução; b) microeletrólito implantado na fibra cardíaca; c) início do potencial de ação
na fibra cardíaca de resposta rápida; intervalo entre c e d representa o período refratário efetivo (PRE); intervalo
entre d e e representa o período refratário relativo (PRR). B – potencial de ação na fibra cardíaca de resposta lenta.
Modificado de Berne et al, 2007.
E como ocorre o potencial de ação? Este mecanismo ocorre da seguinte forma (Figura
9): um potencial de ação é propagado para a célula (c) e ocorre uma despolarização
da membrana celular dando início a uma rápida deflexão do potencial de ação (Fase
0). Imediatamente após a deflexão, ocorre uma rápida repolarização (Fase 1) seguida
de um platô (Fase 2) e posteriormente uma repolarização (Fase 3) até que seja
atingido o nível de repouso para iniciar novamente outro potencial de ação (Fase 4).
As fases do potencial de ação cardíaco estão relacionadas à permeabilidade da membrana celular,

especialmente para os íons sódio (Na+), potássio (K+) e cálcio (Ca++). As concentrações dos K+ no interior
das células musculares cardíacas são maiores que as concentrações externas (Tabela 3). A membrana
celular em repouso é relativamente permeável ao K+, porém muito menos para o Na+ e o Ca++. O fluxo de
K+ durante a fase 4 só ocorre por meio dos canais de K+ presente na membrana das células cardíacas. Estes
canais podem ser abertos ou fechados pelo potencial transmembrana ou sinais químicos como alteração
na concentração intracelular de Ca++.
Tabela 3: Concentrações iônicas e potenciais de equilíbrio nas células musculares cardíacas.
ÍONS CONCENTRAÇÕES CONCENTRAÇÕES POTENCIAL DE EQUILÍBRIO

EXTRACELULARES (MM) INTRACELULARES (MM) (MV)
Na+ 145 10 70
K+ 4 135 -94
Ca+ 3 10-4 132
(Retirado de Berne et al, 2007)
35
Qualquer processo que altere o potencial de membrana em repouso até o limiar pode produzir um
potencial de ação, ou seja, é necessário um estímulo maior que o limar para que o potencial de ação seja
gerado, caso contrário, este estímulo não irá gerar o potencial de ação.
Quando o limiar é atingido, ocorre a fase 0, também conhecida como fase de despolarização. Os canais
de sódio se abrem criando um influxo Na+ fazendo com que o meio intracelular fique mais positivo
(lembrando que o potencial de equilíbrio do K+ é de -94 mV), isso faz com mais canais de sódio. Este
influxo de Na+ eleva o potencial de membrana para aproximadamente 40 mV, inativando o influxo de Na+.
Após cessar a entrada de Na+, ocorre uma rápida repolarização com as aberturas dos canais de potássio
levando a um efluxo de potássio (Fase 1). Porém esta abertura de canais de potássio são rapidamente
fechadas. Após esse rápido efluxo, inicia-se uma fase de platô (Fase 2) do potencial de ação, onde canais
de cálcio que se abrem e fecham de forma mais lenta que os canais de sódio permitem a entrada de Ca++
e Na+ nas células. O influxo de cargas positivas (Ca++ e Na+) é balanceada pelo efluxo igual de cargas (K+).
Ao final da fase 2, o efluxo de K+ excede o influxo de Ca++ e Na+, com isso inicia-se o processo de
repolarização final (Fase 3). Esta fase se caracteriza pelo retorno do potencial de ação ao estado de
repouso. Analisando a figura 9, poderemos compreender melhor o que ocorre com os íons Na+, K+ e Ca++.
Nas fibras cardíacas de resposta lenta, ocorrem apenas as fases 2 e 3. As fases 0 e 1 não existem, pois elas
não possuem os canais rápidos de sódio. Nos nodos podemos encontrar as fibras de contração lenta, já nos
ventrículos encontramos as fibras de contração rápida. O funcionamento e a propagação dos potenciais
de ação no coração devem estar sincronizados e bem ajustados, caso contrário, esta não sincronia pode
levar o organismo à morte.
Figura 9 - As principais correntes e canais iônicos geradores do potencial de ação na célula cardíaca.
Modificado de Berne et al, 2007.
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Ciclo cardíaco
O ciclo cardíaco é um conjunto de eventos que se repetem a cada batimento cardíaco.

E como funciona cada ciclo? Podemos dividir basicamente o ciclo cardíaco em quatro
fases. 1) Diástole átrio-ventricular; 2) Sístole atrial; 3) Sístole ventricular, que pode
ser subdividida em 2 subfases: 3.1) Fase isovolumétrica e 3.2) Fase de ejeção; 4)
Diástole ventricular, que também pode ser subdividida em duas subfases: 4.1) Fase
Isovolumétrica e 4.2) Fase de enchimento.
Diástole átrio-ventricular
Esta fase também pode ser conhecida como fase de enchimento. Nesta fase os músculos dos átrios e
ventrículos estão relaxados com pressões internas menores que nas artérias, evitando o refluxo de
sangue ejetado no ciclo anterior. As válvulas atrioventriculares estão abertas, permitindo que o sangue
proveniente das veias preencha os átrios e os ventrículos.
O enchimento dos ventrículos pode ser dividido em fase de enchimento rápido e fase de enchimento
lento (diástase). A fase de enchimento rápido ocorre imediatamente após a abertura das válvulas
atrioventriculares durante o relaxamento ventricular. Esta fase é caracterizada pela redução das pressões
atriais e ventriculares e aumento do volume ventricular.
Após a fase de enchimento rápido ocorre a fase de enchimento lento. que ocorre devido ao aumento
gradual da pressão atrial e ventricular, e do volume ventricular. Em casos de aumento da frequência
cardíaca, como durante a atividade física, esta fase de preenchimento lento pode ser encurtada ou mesmo
anulada.
Sístole atrial
Após o preenchimento do coração, o nodo sinoatrial é excitado e promove a sístole atrial, ou contração
atrial, promovendo a contração dos átrios, fazendo com que o sangue contido neles passe para os
ventrículos. Isto causa um pequeno aumento na quantidade de sangue nos ventrículos e aumento da
pressão interna nos ventrículos.
Sístole ventricular
(fase isovolumétrica e fase de ejeção)
Fase isovolumétrica
Após a excitação do nodo sinoatrial, este envia estímulos para os nodos atrioventriculares direito e
esquerdo. A excitação destes nodos atrioventriculares promove a contração dos ventrículos. A contração
ventricular aumenta a pressão intraventricular levando ao fechamento das válvulas atrioventriculares.
37
No início da sístole ventricular a pressão intraventricular é inferior às pressões arteriais, ou seja, as

válvulas arteriais ainda permanecem fechadas. Esta fase em que as válvulas atrioventriculares e as arteriais
permanecem fechadas juntamente com a sístole ventricular é denominada de contração isovolumétrica.
A sístole ventricular isovolumétrica ocorre até o momento em que a pressão intraventricular atinge a
pressão arterial. Isto faz com que as válvulas artérias se abram e a contração dos ventrículos ejete o sangue
para a circulação.
Fase de ejeção
A fase de ejeção inicia-se quando as válvulas artérias se abrem. Nesta fase as pressões intraventriculares
são um pouco superiores às pressões arteriais, fazendo com que o sangue seja ejetado a uma velocidade
para as artérias aorta e pulmonar. Após os ventrículos atingirem a máxima contração ocorre o início do
relaxamento, isto faz com que as pressões intraventriculares caiam igualando e posteriormente abaixo das
pressões arteriais, fazendo com que as válvulas artérias se fechem.
Diástole ventricular
(fase isovolumétrica e fase de enchimento)
Fase isovolumétrica
Esta fase começa com o fim da sístole ventricular após o fechamento das válvulas. Os músculos ventriculares
continuam relaxando para diminuir a pressão intraventricular. Porém, ainda nesta fase, a pressão
intraventricular permanece maior que a pressão atrial, fazendo com que as válvulas atrioventriculares
permaneçam fechadas.
Fase de enchimento
Após um período curto de tempo, a pressão intraventricular se torna menores que a pressão nos átrios;
isso faz com que as válvulas atrioventriculares se abram e o sangue preencha novamente o ventrículo,
dando início ao novo ciclo.
Volumes cardíacos
Em um adulto saudável, o volume diastólico final, ou seja, o volume total do sangue no ventrículo antes
da ejeção é de 120ml de sangue. A sístole ventricular não ejeta todo o sangue, restando um volume de
sangue residual ou final de 50ml. Sendo assim, o volume sistólico ou ejetado a cada batimento é de 70ml.
A fração de ejeção é o percentual de sangue ejetado em cada sístole, essa fração pode variar entre 50 a
60%. Os valores são aproximados, pois o volume diastólico final pode variar dependendo das condições
físicas e psicológicas da pessoa.
38
Bulhas cardíacas
O coração produz normalmente 4 bulhas (sons) em condições normais, porém apenas duas delas podem
ser ouvidas com auxílio de estetoscópio. Em indivíduos normais, as outras bulhas só podem ser detectadas
apenas por equipamentos com amplificação eletrônica.
A primeira bulha ocorre no início da sístole ventricular. A bulha é referente ao fechamento das valvas
atrioventriculares. Este fechamento produz um som mais longo e grave.
A segunda bulha se refere ao fechamento das válvulas semilunares (entre os ventrículos e as artérias
aórtica e pulmonar). Esta bulha pode ser identificada com um som mais curto e agudo.
A terceira pode ser ouvida, em alguns casos, em crianças com parede torácica fina ou paciente com
falência ventricular esquerda. Essa bulha ocorre na fase final da diástole e se caracteriza por ser de baixa
intensidade e frequência.
A quarta bulha, também conhecida como bulha atrial, é causada pelas oscilações de sangue devido à
contração atrial.
Regulação do batimento cardíaco
Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto. Este valor está
diretamente relacionado com a frequência cardíaca (FC ou batimentos por minuto) e o débito sistólico
(DS ou volume ejetado a cada sístole). O DC pode ser calculado da seguinte forma:
DC = FC x DS
A FC é a quantidade de contrações ventriculares por minuto. Em um adulto saudável em repouso é de

aproximadamente 70 bpm (batimentos por minuto). O DS é o volume de sangue ejetado a cada sístole
ventricular na circulação arterial (aproximadamente 70ml).
Assim, o DC aproximado de um adulto é de 5 a 6 litros de sangue por minuto. Em

exercício intenso, o coração pode bombear de 20 a 30 litros de sangue por minuto.
Controle neural da frequência cardíaca

A frequência cardíaca média de um adulto em repouso é de aproximadamente 70 bpm, porém este é
relativamente maior em crianças. Durante o sono, este valor pode diminuir de 10 a 20 bpm. Em casos de
fortes emoções ou atividades físicas, a quantidade de batimentos pode minuto pode exceder a 100 bpm.
Em atletas treinados em repouso, a FC pode chegar a 50. Isto mostra que a FC pode variar dependendo
da idade, condicionamento físico, condição emocional, entre outros.
39
Como vimos anteriormente, o controle da frequência cardíaca está intimamente relacionado ao controle da
atividade do nodo sinoatrial. Este, por sua vez, na maioria das circunstâncias, está sob a influência do sistema
nervoso autonômico (SNA). Resumidamente, pode-se dizer que o SNA é dividido em dois sistemas: sistema
nervoso simpático (aumenta o automatismo) e o sistema nervoso parassimpático (inibe o automatismo).
O controle da FC envolve, em grande parte, os dois sistemas de modo recíproco, ou seja, quando a FC está
aumentada, há um predomínio da atividade simpática sobre a parassimpática, e quando há diminuição da
FC há o predomínio da atividade parassimpática sobre a simpática.
Controle parassimpático
O controle parassimpático é realizado através das fibras parassimpáticas cardíacas com origem no bulbo,
mais especificamente no núcleo motor dorsal do vago (núcleo ambíguo). As fibras vagais percorrem
pelo pescoço próximo às artérias carótidas comuns, passam pelo mediastino até fazerem sinapse com
as células pós-ganglionares na superfície do coração ou nas próprias paredes do coração. A maioria das
células ganglionares está próxima ao SA ou no tecido de condução AV.
Os nervos vagos direito e esquerdo se distribuem de forma diferente nas estruturas cardíacas. O nervo
vago direito atua principalmente no nodo SA, inibindo a atividade deste nodo, através da liberação de
acetilcolina. O nervo vago esquerdo inibe principalmente o tecido de condução atrioventricular, também
através da acetilcolina. Porém, as fibras vagais eferentes podem sobrepor-se de forma que a estimulação
do nervo vago esquerdo iniba o nodo SA e o direito impeça a condução no tecido atrioventricular.
Controle simpático
As fibras simpáticas têm origem nas colunas intermédio-laterais dos cinco ou seis segmentos torácicos
superiores e de um dos segmentos cervicais inferiores. Essas fibras emergem da coluna medular e se
prolongam até as cadeias ganglionares paravertebrais. As fibras simpáticas pós-ganglionares se aproximam
da base do coração com a superfície dos grandes vasos e, posteriormente, se distribuem para as câmaras
do coração.
As fibras simpáticas também se dividem em direita e esquerda, da mesma forma que os nervos vagais. As
fibras do lado direito são responsáveis por aumentar a FC e estimular o nodo AV através da liberação de
norepinefrina. Já as fibras do lado esquerdo são responsáveis pela contração ventricular.
Mecanismo de Frank-Starling
O mecanismo de Frank-Starling é a capacidade de o músculo cardíaco se adaptar às alterações do volume
sanguíneo, ou seja, o aumento na distensão das fibras musculares cardíacas irá gerar uma força de
contração maior suficiente para ejetar o volume de sangue aumentado.
Quando uma quantidade maior que o normal entra no ventrículo, o músculo do ventrículo sofre uma
distensão para comportar o volume aumentado de sangue. O músculo cardíaco contrair-se com mais
40
força para ejetar o volume de sangue maior sem que reste maior volume de sangue residual normal
(aproximadamente 50ml), deixando o coração em condições normais para o próximo ciclo cardíaco.
Resistência vascular periférica

Outro fator que influencia diretamente o DC é a resistência vascular periférica (RVP). A RVP é a
resistência que a rede vascular arterial e arteriolar oferece ao fluxo de sangue ejetado do coração. O DC
está diretamente relacionado com a RVP e a pressão arterial (PA), como mostra a seguinte equação:
DC = PA / RVP
Em casos em que a PA é estável, o aumento da RVP leva á diminuição do DC; o

mesmo vale quando há uma diminuição da RVP, o DC aumenta.
Hemodinâmica da circulação sanguínea e o

comportamento da pressão arterial no trabalho
Hemodinâmica sanguínea
A hemodinâmica sanguínea é o estudo do fluxo e da pressão sanguínea. No caso, o sangue seguirá sempre
em uma direção, da região de maior pressão para a região de menor pressão.
Estime dois tipos básicos de fluxo, o contínuo e o turbilhonar. O fluxo contínuo

ocorre quando a velocidade do líquido é constante e podemos observar que os
elementos do sangue se movimentam de forma organizada e laminar. Já no fluxo
turbilhonar é quando os elementos do sangue desenvolvem movimentos irregulares
ao fluir pelo vaso.
No método auscultatório, colocamos o esfigmomanômetro em volta do braço, de preferência o esquerdo,

e o estetoscópio sob a região da artéria braquial. Começamos a inflar o manguito até 180mmHg para
condições de repouso e 200 para exercícios. Após atingir esta pressão, inicia-se a redução da pressão
lentamente. Ao ouvir o primeiro ruído, anota-se a pressão sistólica. Este ruído ocorre devido a diminuição
da pressão que estava impedindo a circulação sanguínea e o retorno do fluxo. Este retorno ocorre de
forma turbilhonar.
Ainda aferindo a pressão, continuamos esvaziando o manguito e auscultando. Após o último ruído, anota-se
a pressão diastólica. A partir deste ponto, pode-se dizer que o fluxo é laminar nesta região da artéria.
41
Pressão arterial
Como vimos anteriormente, outro fator importante relacionado ao débito cardíaco é a pressão arterial
(PA). Existem várias formas de analisarmos a pressão arterial, tais como: pressão arterial média (PAM),
Pressão arterial de pulso (PP), pressão arterial sistólica (PAS) e a pressão arterial diastólica (PAD).
A PA pode ser influenciada por dois fatores: físicos e fisiológicos. Os fatores físicos são: volume de sangue
e a característica elástica (complacência) dos vasos; e os fatores fisiológicos são: débito cardíaco e a
resistência periférica.
Pressão arterial sistólica (PAS)
A pressão arterial sistólica é a pressão máxima atingida no pico da sístole ventricular. Em homens
saudáveis em repouso, a PAS é de 120mmHg. Em atividades dinâmicas como a corrida, a PAS pode
aumentar até valores próximos a 200mmHg.
Pressão arterial diastólica (PAD)
A pressão arterial diastólica é a pressão mínima nos vasos sanguíneos no final da diástole. Em homens
saudáveis em repouso, o valor da PAD é de 80mmHg. Diferentemente da PAS, em exercícios dinâmicos,
a PAD não se altera.
Pressão arterial de pulso (PP)
Esta pressão é calculada subtraindo a PAD da PAS (PAS-PAD / 120 – 80). A PP de um homem em
repouso é de 40mmHg.
Pressão arterial média (PAM)
É a média da pressão durante um batimento cardíaco. Ela pode ser calculada como sendo a soma da
pressão arterial diastólica com um terço da pressão arterial de pulso.
PAM = PAD + 1/3 PP
A PAM em um homem saudável em repouso é de aproximadamente 93mmHg.
Controle da pressão arterial
A manutenção da PA é fundamental para o bom funcionamento da circulação. Para

isto, existem mecanismos conhecidos e bem descritos na literatura, mas podemos
separar em dois mecanismos gerais. O mecanismo de ação rápida ou controle rápido
da PA, realizada principalmente pelo sistema nervoso; e o mecanismo de ação lenta
ou controle lento da PA, sendo os hormônios responsáveis por este controle.
42
Controle rápido
Como visto anteriormente, o coração é inervado por fibras simpáticas (adrenérgicas) e parassimpáticas
(colinérgicas). Estas fibras não só atuam no coração, mas também nos vasos, ou seja, eles podem agir
diretamente sobre o nodo sinoatrial, alterando a frequência de despolarização do coração, ou atuando
sobre a força de contração ventricular e até mesmo sobre o tônus da musculatura lisa que reveste os vasos.
Este controle neuronal é importante para correções nas alterações da PA. Isto ocorre envolvendo alguns
tipos de receptores sensoriais capazes de detectar variações na PA. Estes receptores podem ser do tipo
mecanorreceptores, quimiorreceptores, entre outros.
Mecanorreceptores
Existem vários mecanismos mecanorreceptores que atuam no controle da PA, porém existem dois
mecanismos bem conhecidos e descritos na literatura. Ambos são mecanismos barorreceptores, ou seja,
mecanismos que detectam variação na pressão. São eles: reflexo barorreceptor e o reflexo de Bainbridge.
O reflexo barorreceptor detecta variações agudas de pressão arterial. Esta detecção se dá através dos
receptores localizados no arco aórtico e nos seios carotídeos. Estes receptores atuam em pressões entre 50
e 250 mmHg. Durante o exercício físico, estes receptores são inibidos centralmente, para que não ocorra
a regulação rápida da PA, já que durante o exercício a demanda de sangue aumenta.
O reflexo de Bainbridge promove taquicardia temporária para reduzir a pressão venosa central devido
ao aumento do volume sanguíneo e aumento de sangue nos átrios. Os receptores responsáveis por este
reflexo estão localizados nas junções venoatriais. A estimulação destes receptores atriais também produz
um aumento no débito urinário.
Um dos principais mecanismos desse aumento urinário é a redução da secreção de vasopressina

(hormônio antidiurético mediado centralmente) pela hipófise posterior. Além desse hormônio, há a
produção do peptídeo atrial natriurético (ANP) pela distensão das paredes atriais. Este possui efeitos
diuréticos e natriuréticos sobre o rim e efeito vaso dilatador. Com isso, desempenha um papel importante
como regulador de pressão sanguínea e volume sanguíneo.
Quimiorreceptores
Os quimiorreceptores estão ligados a dois órgãos, o coração e o pulmão, ou seja, a variação da frequência
cardíaca está relacionada com a ventilação pulmonar. Os principais quimiorreceptores reguladores da FC
estão localizados nos corpos carotídeos. A hiperventilação ou a hipocapnia deprime a resposta cardíaca,
aumentando a FC.
Controle lento
A regulação lenta da FC é realizada pelos hormônios e íons. Esta regulação pode ser realizada por
alguns íons, mas principalmente pelo Ca++, e por alguns hormônios, como a epinefrina, norepinefrina,
acetilcolina, renina-angiotensina-aldosterona, vasopressina, esteroides do córtex adrenal, hormônios da
tireóide e da hipófise anterior, entre outros.
43
Como visto anteriormente, o coração possui receptores para diversos hormônios, sendo assim, o
coração pode reagir de várias formas. Além do coração, os músculos que envolvem os vasos e os vasos
propriamente também possuem receptores para diversos hormônios.
A medula adrenal secreta principalmente a epinefrina, porém, também é capaz de produzir a norepinefrina.
Porém, a maior quantidade de norepinefrina é secretada pelas terminações nervosas simpáticas do
coração. A norepinefrina secretada, principalmente pelo coração, durante o exercício é responsável pela
estimulação do coração e os vasos sanguíneos.
Os hormônios tireoidianos também podem afetar o sistema cardiovascular, visto que baixa frequência
e débito cardíaco são sintomas de pessoas com hipertireoidismo, e pessoas com hipertireoidismo
apresentam alta FC e DC. Estudos mostram que hormônios tireoidianos aumentam a contratilidade do
miocárdio, além de afetar indiretamente como o metabolismo corporal que influencia diretamente sobre
o sistema cardiovascular.
Outros hormônios como a angiotensina e a vasopressina podem causar vasoconstrição, aumentando a

PA. Alem disso, temos os vasodilatadores como a serotonina, histamina e as prostaglandinas.
Outro sistema muito importante para a regulação lenta da PA é o sistema renina-angiotensina-

aldosterona. Este sistema está ligado a vários sistemas no corpo. Ela ocorre da seguinte maneira: quando
a PA diminui bastante, os rins secretam a renina na circulação, esta atuará sobre o angiotensinogênio
presente na circulação, originando a angiotensina I. A angiotensina I será levada para os pulmões pela
circulação onde sofrerá a ação de uma enzima de conversão presente em alta concentração no pulmão,
dando origem à angiotensina II.
A angiotensina II atuará como vasoconstritor, fazendo com que a PA aumente retornando aos níveis
normais. Além disso, ela atuará no sistema nervoso central aumentando a secreção do hormônio
antidiurético, e na adrenal estimulando a secreção de aldosterona. Tanto o hormônio antidiurético quanto
a aldosterona irão atuar nos rins diminuindo a eliminação de Na+ e água, fazendo com que aumente a PA.
Regulação da função cardiovascular durante a

atividade de trabalho
A prática de exercício (atividade de trabalho) intenso leva ao aumento do consumo de oxigênio pelas células
musculares, e para que essa demanda seja suprida são necessários alguns ajustes no fluxo sanguíneo como
maior demanda de sangue para a musculatura e aumento do DC, levando em consideração a intensidade
e duração da atividade de trabalho.
Em estado de repouso, apenas 10 a 20% do DC total é destinado aos músculos esqueléticos, porém, em
estado de atividade de trabalho intensa (como no exercício intenso), este valor poderá aumentar até 80
a 90% do DC total. Além disso, há um aumento na demanda de sangue e oxigênio para os músculos e
diminuição da demanda para as regiões hepáticas, renais e gastrointestinais, porém, a demanda para o
sistema nervoso central não é alterado.
44
Como em qualquer situação, o corpo é capaz de se adaptar a diversas condições, principalmente quando
repetidas como nas diversas atividades de trabalho. Treinamento constante, adequado e correto ao tipo
de atividade laboral que será desenvolvida pode levar o sistema cardiovascular a se adaptar, como, por
exemplo, aumento das dimensões das câmaras cardíacas, hipertrofia do músculo cardíaco, angiogênese
(formação de novos vasos), redução da FC em repouso e exercício, aumento do DC durante o treinamento
e redução da PA durante o treinamento para desenvolvimento da atividade de trabalho.
Lembramos que tanto o gasto cardíaco como o pulso e a tensão sanguínea variam ao realizar um trabalho
corporal que chega a produzir fadiga.
A distribuição do fluxo sanguíneo é alterada pela atividade muscular. Os valores típicos são observados
na tabela 4.
Tabela 4: Distribuição do fluxo sanguíneo.
FLUXO SANGUÍNEO TOTAL (%)

ÓRGÃOS REPOUSO TRABALHO PESADO
(5 L/MIN) (25 L/MIN)
Sistema Digestivo 25-30 3-5
Coração 4-5 4-5
Rins 20-25 2-3
Ossos 3-5 0,5-1
Cérebro 15 4,6
Pele 5 80-85
Músculos 15-20 80-85
No caso específico do fluxo sanguíneo coronário, durante o exercício (trabalho físico) há aumento de 3-4
vezes e o mecanismo mais importante para sua regulação é de autorregulação, isto é, quando aumentam as
necessidades metabólicas de nutrientes e especialmente de oxigênio, as arteríolas de modo automático se
dilatam, assim o fluxo sanguíneo pelo o leito coronário aumenta até compensar a demanda de nutrientes
ao nível da atividade cardíaca.
Durante os trabalhos pesados, o fluxo sanguíneo é desviado fundamentalmente para os músculos e para
a pele; nestas condições há um aumento da diferença de concentração de oxigênio tanto nas veias como
nas artérias, o que explica como uma pessoa pode conseguir um aumento de aproximadamente 20 vezes
no consumo de oxigênio ao passar da condição de repouso a um exercício intenso com somente um
aumento de 3-4 vezes do ritmo cardíaco.
Durante o trabalho, a postura também é importante devido às modificações que pode produzir na
circulação pelas mudanças que provoca na pressão hidrostática. A pressão sanguínea é aproximadamente
de 90mmHg maior nos pés se a pessoa está em pé. Sempre que há contração frequente dos músculos das
pernas, as válvulas venosas contribuem a compensar os efeitos negativos da pressão hidrostática. Quando
isto não acontece assim, em 15 minutos, sai do sistema circulatório para os espaços tissulares até o 15-
20% do volume de sangue total, o que um prazo variável pode afetar ao indivíduo (podendo ocorrer veias
varicosas, dermatites etc.)
45
A pressão arterial é outro dos parâmetros correspondente ao sistema circulatório que se modificam em
condições de repouso e de exercício. A pressão arterial é enunciada com a seguinte expressão:
Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistência Periférica Total
Em repouso a pressão sistólica mais alta é de aproximadamente 120mmHg e a pressão diastólica, que
corresponde a diástole ou fase de relaxamento, a pressão cai para 70 ou 80mmHg.
Pressão arterial no exercício

(atividade de trabalho) em ritmo estável
Durante a atividade muscular rítmica, como o trote, produz-se uma elevação rápida da pressão sistólica
durante os primeiros minutos de exercício, após a seguir a pressão arterial se equilibra aproximadamente
entre 140-160 mmHg, sem que esteja demonstrada diferença entre os sexos.
Pressão arterial e exercício

(atividade de trabalho) progressivo
Durante a realização de exercícios contínuos e progressivos (esteira rolante, por exemplo) primeiramente
acontece uma elevação rápida e inicial da pressão arterial em relação ao nível de repouso; após esta
elevação rápida vem um aumento linear com a intensidade do exercício. Durante o exercício máximo
realizado por homens e mulheres aptos e sãos, a pressão sistólica pode aumentar até 200mmHg.
Ritmo cardíaco
Nos indivíduos sãos, a frequência do pulso e a frequência ou ritmo cardíaco são idênticas; e são variáveis
em dependência do grau de aptidão física de cada indivíduo e do trabalho que realiza. Os valores do ritmo
cardíaco variam entre limites de 70 pulsações em repouso até 200 pulsações em um exercício intenso.
É importante destacar que em cada pessoa o ritmo cardíaco estabiliza-se em um valor correspondente com
cada carga de trabalho. Em situações onde a carga de trabalho se faz com os braços e em aqueles trabalhos
com aplicação de forças sem movimentos, os quais se denominam trabalhos estáticos, o ritmo cardíaco
é relativamente maior. Quando o ambiente de trabalho é satisfatório (temperatura, pressão atmosférica,
umidade controladas), o ritmo cardíaco para uma determinada carga de trabalho se mantém normal,
já em um ambiente sem controle de determinadas variáveis (como temperatura, pressão atmosférica,
umidade), essa mesma carga de trabalho pode aumentar o ritmo cardíaco.
O ritmo cardíaco também pode ser modificado pelo estado emocional na realização do trabalho
independentemente de sua intensidade. As mulheres, devido ao tamanho menor e ao menor conteúdo
de hemoglobina em seu sangue, requerem de forma geral um ritmo cardíaco maior que os homens para
uma mesma carga de trabalho.
46
CAPÍTULO 4
Adaptações respiratórias ao trabalho
Sistema respitarório
Os animais que utilizam o oxigênio (O2) como fonte de energia necessitam de um

sistema que seja capaz de captá-lo do ar e tratá-lo para que possa ser utilizado
pelo corpo.
Animais multicelulares possuem órgãos respiratórios que estão associados ao sistema circulatório. Esses
órgãos possuem diferentes formas, mas sempre com uma grande área de troca, contida em um pequeno
espaço. Além disso, muitos animais se utilizam de um sistema capaz de umedecer o ar (epitélio respiratório
interno) e uma bomba muscular capaz de criar um gradiente de pressão, permitindo o fluxo de ar.
Portanto, as principais funções do sistema respiratório são:
a. Levar O2 aos tecidos e eliminar o gás carbônico (CO2), produzido durante o

metabolismo.
b. Regular o pH mantendo ou eliminando o CO2.
c. Proteger o sistema contra substancias inaladas que possam ser prejudiciais à saúde.
d. Permitir a comunicação através da passagem de ar pelas cordas vocais.
A respiração pode ser dividida em respiração interna, onde ocorre a produção de energia sob a forma de
ATP (troca gasosa na superfície alveolar) e respiração externa, subdividida em:
a. Ventilação, que é composta pela inspiração e expiração.
b. Troca de O2 e CO2 entre pulmão e sangue (superfície alveolar).
c. Transporte de O2 e CO2.
Para ocorrer a respiração externa é necessário que o sistema respiratório e o sistema cardiovascular
estejam funcionando coordenadamente (Figura 10).
47
Figura 10 – Esquema representando a respiração interna (celular) e externa.

SILVERTHORN, 2004.
Esse sistema necessita das vias respiratórias (boca, cavidade nasal, faringe e laringe) para ligar o ambiente
externo aos pulmões. Além disso, a traqueia, os brônquios e bronquíolos completam o trato respiratório.
Composição e leis dos gases

Para entender como respiramos, é importante entender a composição do ar e
como os gases existentes na atmosfera se comportam em diferentes situações. É
importante salientar que os gases, simples ou misturados, movimentam-se de áreas
de alta pressão para áreas de baixa pressão.
O fluxo de ar no sistema respiratório é muito parecido com o do sistema

cardiovascular.
A pressão arterial (PA) e a pressão atmosférica são lidas em milímetros de mercúrio (mmHg). Quando
existe um impacto constante de moléculas em movimento cinético contra uma superfície, temos uma
pressão. Então, a pressão total de uma mistura de gases é a soma das pressões individuais dos gases
componentes (Lei de Dalton). Isso significa que a pressão total é diretamente proporcional à concentração
de moléculas gasosas.
Na atmosfera existe uma mistura de gases (oxigênio, nitrogênio e dióxido de carbono), e a velocidade
de difusão de cada um é diretamente proporcional à pressão causada por ele. A isso damos o nome de
pressão parcial do respectivo gás.
Então, no ar seco, em uma pressão atmosférica de 760mmHg (nível do mar), 78% (cerca de 600mmHg)
da pressão virá das moléculas de nitrogênio, 21% (cerca de 160mmHg) das de oxigênio e 0,03% das de
dióxido de carbono.
48
As pressões parciais dos gases em uma mistura são designadas pelos símbolos PO2 (pressão parcial de
oxigênio), PCO2 (pressão parcial de dióxido de carbono), PN2 (pressão parcial de nitrogênio) etc.
Se o volume onde está contido um gás é reduzido pela metade, a pressão desse gás irá dobrar (lei de
Boyle). No sistema respiratório, as mudanças ocorridas no tórax durante a ventilação provocam os
gradientes de pressão, causando o fluxo de ar, ou seja, quando inspiramos, a cavidade peitoral aumenta, a
pressão alveolar diminui e o ar flui para dentro. Na expiração, a cavidade diminui, aumentando a pressão
mandando o ar para fora.
Além disso, a quantidade de um gás que irá se dissolver em um líquido é determinada pela pressão
parcial desse gás e pela sua solubilidade nesse líquido (lei de Henry), isto é, algumas moléculas como, por
exemplo, as de CO2, são atraídas por moléculas de água, enquanto outras são repelidas. Então, quando
as moléculas são atraídas, maior quantidade delas podem se dissolver. No entanto, quando são repelidas,
desenvolvem-se pressões excessivas para uma quantidade menor de moléculas dissolvidas.
O oxigênio, por exemplo, não é muito solúvel em soluções aquosas, por isso possuímos moléculas
carreadoras de oxigênio (ex: hemoglobina). Como no ar inspirado a PO2 é maior do que no sangue,
ocorre difusão de O2 para o sangue. Já no sangue, como a PCO2 é maior do que a PCO2 do ar, ocorre
difusão de CO2 do sangue para os alvéolos.
Ventilação
Ventilação pode ser entendida como a troca de ar entre o ambiente e os pulmões.
Matematicamente pode ser expressa em: volume de ar mobilizado pelos pulmões

por minuto (l/min), ou seja, VE= VC x FR (VE=Ventilação; VC=Volume corrente
em litros; FR=Frequência respiratória).
Repouso: Máxima:
VE l/min. = VC x FR VE l/min. = VC x FR
6 l/min. = 0,5 x 12 150 l/min. = 3,0 x 50
Anatomia das vias respiratórias

Quando o ar penetra nas vias aéreas respiratórias ele é aquecido até 37ºC, evitando o resfriamento do
corpo e, logo após, ocorre adição de vapor d’água até 100% de umidade, hidratando o epitélio para não
ressecá-lo. Isso ocorre nas mucosas da via aérea. Por isso, respirar pela boca não é tão efetivo para aquecer
e hidratar o ar. Além disso, exercícios em ambiente frio podem levar a uma leve dor no peito, quando a
respiração é feita pela boca (Figura 11).
49
Figura 11 – Sistema respiratório

Fonte: GUYTON, 2006.
Os materiais estranhos como partículas, bactérias e vírus são filtrados na traqueia e nos brônquios,
evitando que cheguem até os alvéolos. Essas regiões são cobertas por um epitélio ciliado que secreta
muco e solução salina diluída.
A camada de muco é movimentada em direção à faringe por meio dos batimentos ciliares. Então esse
muco é engolido, e o estômago, através de seus ácidos e enzimas, destrói os micro-organismos que
resistiram às imunoglobulinas existentes no muco (Figura 12).
Figura 12 – Vias áreas recobertas por cílios e microvilosidades

Fonte: SILVERTHORN, 2004.
Como dito anteriormente, a principal função do sistema ventilatório é efetuar a renovação do ar. Isso
ocorre nas áreas de troca gasosa, ou seja, onde o ar está próximo ao sangue pulmonar. Essas áreas incluem
alvéolos, sacos alveolares, dutos alveolares e os bronquíolos (Figura 13).
50
Figura 13 - Unidade respiratória

Durante a ventilação, na região das vias aéreas (de condução), onde não existem alvéolos, o ar é
desperdiçado (cerca de 150 ml, valor que aumenta ligeiramente com a idade). Essa região recebe o nome
de espaço morto anatômico. Conhecendo essa área podemos calcular a ventilação alveolar (VA) com a
seguinte fórmula:
VA = VE (ventilação respiratória) – Vema (espaço morto anatômico).
Pressões respiratórias
Os pulmões se assemelham a um balão, que expele todo o seu ar caso não haja uma força para
mantê-lo insuflado. Eles não possuem inserção na caixa torácica, sendo envolvidos pelo líquido pleural,
que lubrifica seus movimentos.
Cada pulmão está envolvido por um saco pleural duplo. As camadas opostas da membrana pleural são
mantidas juntas pelo fluido pleural, ou seja, é como se o pulmão fosse um balão de ar rodeado por um balão
cheio de água. Esse fluido cria uma umidade, permitindo o deslizamento entre as membranas opostas.
A respiração utiliza a contração muscular para criar um gradiente de pressão (força que mantém os
pulmões insuflados). A respiração em repouso utiliza principalmente o diafragma, os músculos intercostais
e os escalenos. Quando praticamos exercício físico, por exemplo, temos uma respiração forçada e então,
outros músculos do peito e do abdome podem ser utilizados.
A pressão no sistema respiratório pode ser medida através da pressão alveolar, que é o espaço do ar nos
pulmões, ou através da pressão intrapleural. Na atmosfera a pressão é relativamente constante, então nos
pulmões ela dever ser mais alta ou mais baixa, permitindo que o ar flua.
Para inspirar, ocorre uma contração do diafragma coordenada por neurônios motores somáticos (não é
necessário “pensar” para respirar). Nessa contração, o diafragma muda de forma e abaixa em direção ao
51
abdome tracionando os pulmões para baixo. Os músculos intercostais externos e os escalenos, quando
contraídos, empurram as costelas para fora e para cima.
Dessa forma, o volume da caixa torácica aumenta, a pressão alveolar diminui (1mmHg em relação a
pressão atmosférica) e o ar flui para dentro. Como o movimento é mais rápido do que o ar pode fluir, o
movimento do ar continua até que a pressão do lado interno seja igual a do lado externo.
Na expiração, o impulso nervoso vindo dos neurônios motores somáticos cessa e o diafragma relaxa.
Os pulmões, através de sua característica elástica, se retraem. Nesse momento o volume dos pulmões
diminuiu e a pressão do ar aumenta (no máximo 1mmHg acima da pressão atmosférica). Então, o ar flui
de modo inverso, para fora.
Quando é necessária uma respiração mais intensa, como, por exemplo, em exercício, as forças elásticas
não são capazes de causar a expiração necessária, então, com a contração dos músculos abdominais, o
conteúdo abdominal é forçado para cima, contra a parede inferior do diafragma. Por este motivo, durante
um exercício abdominal é importante soltar o ar quando a cabeça e os ombros são levantados.
A respiração normal de repouso em adultos é de 12-20 ciclos por minuto. Na respiração forçada, a
ventilação excede 30-40 ciclos por minuto.
Os principais músculos utilizados são (Figura 14):
» Respiração em repouso:
› inspiratórios: diafragma;
› expiratórios: relaxamento passivo do diafragma.
» Respiração forçada:
› inspiratórios: diafragma, intercostais externos, esternocleidomastoideo, serrátil,

eretor da coluna e escaleno;
› expiratórios: intercostais internos e abdominais (transverso, oblíquos e reto);
Figura 14 - Músculos respiratórios

52
Como os pulmões precisam se mover durante a respiração, de acordo com os movimentos do tórax,
existe uma camada fina de líquido entre o pulmão e a pleura. Como o pulmão tem tendência a se retrair,
e isso ocasionaria seu colapso, existe uma força negativa do lado de fora deles, mantendo-os expandidos.
Essa força existe através da pressão negativa existente no espaço pleural normal. A tendência normal de
colapso é de cerca de - 4mmHg, então a pressão tem que ser mais negativa, cerca de -7mmHg.
A entrada de ar nessa região (como em uma facada, por exemplo) libera o fluido que rodeia o pulmão. A
parede torácica se expande e o pulmão colapsa.
A pressão nesse fluido varia durante a respiração. No início da inspiração, essa

pressão é de aproximadamente – 3mmHg. No final da respiração, a pressão cai
para – 6mmHg. Em exercício, pode cair até - 8mmHg.
Complacência
A capacidade do pulmão de se distender é conhecida por complacência. Uma baixa complacência exige
mais força muscular para distender os pulmões. Já a elasticidade é importante para permitir que o pulmão
retorne ao volume de repouso normal quando não houver mais força de distensão.
Problemas podem acontecer na elasticidade em doenças como enfisema pulmonar. Nesse caso podemos
comparar o pulmão a um balão e a um saco plástico. O balão, quando aberto, lança o ar para fora, pois
existe pressão (pulmão normal). No caso do saco plástico, existe alta complacência e facilidade para
enchê-lo, e após aberto, o ar continua dentro, pois existe uma baixa elasticidade (enfisema pulmonar). Em
doenças em que ocorre uma diminuição da complacência, será necessário mais trabalho para distendê-lo.
O gasto energético necessário para realizar um ciclo respiratório e vencer a

resistência das vias aéreas e propriedades visco-elásticas é chamado de histerese.
Tensão superficial
Acreditava-se que o pulmão tinha resistência a distensão devido às suas fibras elastinas, mas estudos
comprovaram que a tensão superficial era a principal causa dessa resistência. Existe uma lâmina fina de
fluido entre as células alveolares e o ar. Quando existe uma interface entre o ar e a água, as moléculas de
água situadas na superfície têm uma atração forte umas pelas outras, ou seja, a superfície da água está
sempre tentando se contrair. Nos alvéolos essa água faz com que ele tenda a se colabar enviando o ar
para os brônquios e bronquíolos, mas existe uma substância que evita isso. Ela é chamada de surfactante
pulmonar, que reduz a tensão superficial evitando que o alvéolo colapse.
Bebês prematuros podem não ter quantidades necessárias de surfactante (síndrome do sofrimento do
recém-nascido). Seu pulmão será “duro” (sem complacência), exigindo muito esforço para se expandir
em cada respiração e seus alvéolos colapsam.
53
Zonas de West
A pressão hidrostática causa diferenças nas pressões arteriais dentro dos pulmões, quando a pessoa está
em pé e deitada. Na porção superior do pulmão as pressões são menores do que nas porções inferiores.
Isso altera o fluxo sanguíneo, ou seja, na parte superior o fluxo é muito pequeno, enquanto na parte
inferior é cerca de cinco vezes maior. Para explicar isso melhor, o pulmão pode ser dividido em três
partes: Zona 1,2 e 3 (Figura 15).
Os capilares nas paredes alveolares ficam distendidos, pois o sangue que passa ali causa uma pressão. Ao
mesmo tempo, esses capilares são comprimidos pela pressão do alvéolo. Então, quando a pressão alveolar
fica maior do que a pressão sanguínea, os capilares são fechados, não ocorrendo fluxo sanguíneo.
» Zona 1: Na zona 1, não ocorre fluxo em nenhuma direção, pois a pressão dos capilares
nunca é maior que a pressão alveolar. Nessa região, não há hematose, pois os alvéolos
não ventilam (devido à pressão intrapleural muito negativa). No repouso essa área
representa cerca de 25% da área pulmonar. Em exercício intenso, reduz para 5 a 15%.
» Zona 2: O fluxo sanguíneo altera de acordo com a pressão arterial pulmonar, pois
a PA sistólica é maior do que a pressão alveolar, e a diastólica é menor do que a
alveolar.
» Zona 3: Aqui o fluxo sanguíneo é contínuo, pois a pressão capilar é sempre maior do
que a pressão alveolar.
Figura 15 - Mecanismo do fluxo sanguíneo nas três zonas pulmonares. PALV (Pressão do ar alveolar) – Ppc
(Pressão do capilar pulmonar).
As zonas de West são alteradas quando o indivíduo se deita, diminuindo a área de troca gasosa.
Durante o exercício, o fluxo sanguíneo aumenta em todas as regiões pulmonares.

As zonas 1 e 2 diminuem e consequentemente a zona 3 aumenta, pois nesse
momento os músculos respiratórios estão ativos, aumentando a ventilação.
54
Essas alterações nas zonas de West não são treináveis, isto é, seja, melhora somente durante o exercício,
retornando ao normal ao término dele. Atletas melhoram sua ventilação, pois aumentam a força muscular.
Espirometria: volumes e fluxos respiratórios
Espirometria
Espirometria é o método utilizado para estudar a ventilação pulmonar e consiste em registrar o volume de
ar movimentado em cada respiração. O indivíduo utiliza um bocal que fica ligado a um compartimento
cheio de ar ou oxigênio. Assim o indivíduo e o volume do compartimento formam um circuito fechado.
Quando ele inala, o ar é levado para os pulmões, o volume do compartimento diminui e o ponteiro do
aparelho desloca. Quando ele exala, o ar é transportado para dentro do compartimento, aumentando o
volume, e novamente há um deslocamento do marcador (Figura 16).
O volume de ar pode ser dividido em quatro:
» Volume corrente: Volume de ar que se move em uma inspiração ou expiração

normal. O volume médio durante a respiração em repouso em um adulto é de 500ml.
» Volume de reserva inspiratório: Volume adicional que pode ser inspirado além do
volume corrente. Em média equivale a cerca de 3000ml.
» Volume de reserva expiratório: Volume adicional que pode ser expirado através de
uma expiração forçada. Equivale, geralmente, a cerca de 1.100ml.
» Volume residual: Volume que permanece nos pulmões após uma expiração forçada.
Corresponde em média a 1.200ml.
Figura 16 - Modelo de espirometria.

55
VO2 máximo
É o volume máximo de oxigênio, que pode ser aproveitado, consumido pelo corpo por minuto de
exercício. Já o VO2 é o consumo de oxigênio em determinada intensidade de exercício. Tanto o VO2
máximo quanto o VO2 podem ser expressos em litros por minuto (L min-1) ou mililitros por quilo de
peso por minuto (ml kg-1 min-1)
É possível se obter o VO2max relativo a partir do absoluto convertendo-o para mililitros e dividindo pelo
peso corporal. Ex: homem com 80kg e VO2max absoluto de VO2 = 3,8 min-1.
3,8 litros = 3.800 mililitros
VO2max = 3.800ml / 80
VO2max = 47,5 mlkg-1min-1
O VO2max é considerado um bom índice para classificar o nível de aptidão

cardiorrespiratório, pois para receber esse oxigênio e utilizá-lo, é necessário um
bom funcionamento do sistema cardiovascular e uma boa capacidade muscular
para aproveitar essa demanda, ou seja, uma boa capacidade oxidativa.
Capacidades pulmonares
As combinações de dois ou mais volumes são chamadas de capacidades pulmonares (Figura 17). Elas
podem ser dividas da seguinte forma:
1. Capacidade inspiratória, que equivale ao volume corrente somado ao volume de

reserva inspiratório. isto significa cerca de 3.500ml (2.400ml para mulheres) e é
considerada a quantidade de ar que pode ser inspirada distendendo ao máximo
os pulmões.
2. Capacidade residual funcional é igual ao volume de reserva expiratório somado ao

volume residual, ou seja, é a quantidade de ar que permanece nos pulmões no fim de
uma expiração normal. Equivale a cerca de 2.300ml (1.800ml para mulheres).
3. Capacidade vital é o volume de reserva inspiratório adicionado ao volume de

reserva expiratório adicionado ao volume corrente. É a quantidade máxima de ar
que pode ser expelida dos pulmões após enchê-los ao máximo e expirar ao máximo.
Equivale a cerca de 4.600ml (3.100ml para mulheres);
4. Capacidade pulmonar total é o volume máximo que os pulmões podem se estender

com o maior esforço inspiratório possível. Equivale a cerca de 5.800ml (4.200ml para
mulheres). É a soma da capacidade vital mais o volume residual.
56
Figura 17 - Capacidades Pulmonares

Transporte dos gases respiratórios
Hematose e transporte dos gases
Como foi dito anteriormente, os gases podem mover-se de um ponto a outro

através da difusão e o movimento sempre acontece por diferença de pressões
entre os dois pontos.
Portanto, o O2 difunde-se dos alvéolos para o sangue nos capilares pulmonares, pois a PO2 é maior nos
alvéolos que no sangue do capilar pulmonar. No tecidos, a PO2 é maior no sangue capilar difundindo
o O2 para as células, onde é metabolizado originando o CO2. Consequentemente, o valor da PCO2 se
eleva, e o CO2 é difundido para os capilares dos tecidos. No pulmão, o CO2 é difundido do sangue para
os alvéolos, pois a PCO2 é maior nos capilares do que nos alvéolos.
Durante o exercício, o corpo necessita de uma quantidade de O2 até vinte vezes superior à normal.
Como ocorre também um aumento no débito cardíaco, o tempo que o sangue permanece nos capilares
diminui, apesar de novos capilares serem abertos. Estas situações poderiam ser prejudiciais à oxigenação
sanguínea, mas o fator de segurança evita que isso ocorra. Durante o exercício, a capacidade de difusão
aumenta quase três vezes, principalmente devido ao aumento da área dos capilares (distensão do
capilar pela maior quantidade de sangue circulando) e também pela participação das partes superiores
dos pulmões (diminuição das zonas 1 e 2, e aumento da zona 3). Além disso, quando o fluxo sanguíneo
é normal, o sangue fica quase totalmente saturado com O2 antes de percorrer todo o capilar, ou seja,
o sangue permanece nos capilares pulmonares por mais tempo que o necessário. Portanto, mesmo
durante o exercício, com uma diminuição no tempo de exposição, o sangue ainda consegue ser
totalmente oxigenado.
57
Transporte de O2 no sangue
Em condições normais, a maior parte (97%) do O2 é transportado dos pulmões para os tecidos ligados
a hemoglobina, formando a oxi-hemoglobina. O restante (3%) é transportado dissolvido na água do
plasma. Quando a PO2 é maior, como nos capilares, o O2 liga-se a porção heme da hemoglobina. Quando
a PO2 é baixa, o O2 é liberado da hemoglobina.
O sangue contém aproximadamente 15g de hemoglobina para cada 100ml de sangue. Cada grama de
hemoglobina consegue ligar-se a cerca de 1,34 ml de O2. Então, em média, em 100 ml de sangue pode
conter quase 20ml de O2. Em média, a quantidade total de hemoglobina no sangue arterial é de O2 ligado
a hemoglobina é de 19,4 ml por litro de sangue, onde a saturação é de 97%. Quando passa pelos tecidos,
essa quantidade chega a aproximadamente 14,4 ml, ou seja, cerca de 5 ml de O2 são transportados até os
tecidos por litro de sangue.
Durante o exercício, o O2 é utilizado rapidamente pelas células musculares. Então

pode ocorrer um aumento de até vinte vezes no transporte de O2 para os tecidos.
Além disso, como mais O2 é transportado pela hemoglobina, a taxa transportada
dissolvida no plasma cai para 1,5%. Por outro lado, casos de envenenamento com
O2 ocorrem quando a PO2 alveolar é muito alta, aumentando muito a quantidade
de O2 dissolvida, disponibilizando muito O2 para os tecidos. Isso pode resultar em
convulsões ou até mesmo morte.
O monóxido de carbono liga-se à hemoglobina no mesmo ponto do O2, deslocando-o da molécula. Além
disso, a afinidade do monóxido de carbono é 250 vezes maior que a do O2.
Transporte do CO2 no sangue
O CO2 tem muito mais facilidade de ser transportado do que o O2.
Uma pequena porção é transportada dissolvida (7%). O CO2 dissolvido no sangue reage com a água
formando ácido carbônico. Essa reação seria muito lenta caso não existisse uma enzima nos eritrócitos
chamada anidrase carbônica. Rapidamente, o ácido carbônico formado nos eritrócitos dissocia-se em
íons hidrogênio (H+) e íons bicarbonato. Logo em seguida, a maior parte dos íons H+ combina-se com
a hemoglobina nos eritrócitos, pois ela é um poderoso tampão ácido-básico. Então muitos dos íons
bicarbonato difundem-se para o plasma. Esse é um dos mais importantes meios de transporte, chegando
a ser responsável por 70% do transporte de CO2.
Além de reagir com a água, o CO2 reage diretamente com a hemoglobina, formando o composto
carbaminoemoglobina. Essa ligação é muito fraca, liberando facilmente o CO2 para os alvéolos. A
quantidade de CO2 transportada dessa forma equivale a aproximadamente 23% do total.
58
Regulação da respiração
O sistema nervoso é quem ajusta a intensidade da ventilação alveolar de acordo com as necessidades do
organismo. Isso é feito no centro respiratório, que corresponde a vários grupos de neurônios localizados
bilateralmente no bulbo. Podemos dividi-los em três grupos:
» Respiratório dorsal: localizado na porção dorsal do bulbo, responsável

principalmente pela inspiração.
» Respiratório ventral: localizado na porção ventrolateral do bulbo é responsável

tanto pela expiração quanto pela inspiração.
» Centro pneumotáxico: localizado dorsalmente na porção da ponte, ajuda a controlar

a frequência e o padrão de respiração.
Sinais vindos da periferia também ajudam a controlar a respiração. Nos brônquios e bronquíolos existem
receptores de estiramento, que enviam sinais para o grupo de neurônios respiratórios.
O excesso de CO2 ou de íons H+ estimula o centro respiratório, levando a um

aumento acentuado nos sinais para os músculos inspiratórios e expiratórios. Já o O2
parece atuar somente nos quimiorreceptores periféricos, presentes nos corpúsculos
carotídeos e aórticos. Estes transmitem sinais para o centro respiratório.
Equilíbrio ácido-base
Para manter o funcionamento enzimático adequado, é importantíssimo que a

concentração do íon hidrogênio (H+) nos líquidos corporais seja mantida constante.
Quando isso não ocorre de maneira aceitável pode levar a morte do indivíduo.
Quando uma pessoa está em acidose, existe a probabilidade de morte em estado
de coma. Em alcalose, pode ocorrer morte por tetania ou convulsões.
Assim, sua regulação compreende mecanismos complexos e coordenados, que são realizados pelos
tampões e pelos sistemas renal e respiratório.
O pH é a medida usada para classificar se uma solução está ácida, neutra ou básica. Como o pH do sangue
arterial é de 7,4, então uma pessoa está em acidose quando o pH for menor que esse valor. Inversamente,
uma pessoa está em alcalose quando o pH for maior que 7,4.
Ácido pode ser entendido como substancia que em um meio aquoso dissocia-se, dando origem a íons
H+, ou seja, doadora de prótons (H+). Já base dissocia-se formando íons OH-, ou seja, recebe prótons.
Os ácidos e bases podem ainda serem considerados fortes ou fracos. Um ácido forte possui tendência a
dissociar-se em íons (ex: ácido clorídrico). Os ácidos que liberam íons H+ com menor intensidade são os
ácidos fracos (ex: ácido carbônico).
59
Uma base forte reage intensamente com íons H+, removendo-os rapidamente (ex: íon hidroxila). Um
exemplo de base fraca é o íon bicarbonato.
Tampões
O tampão pode ser considerado como a solução de dois ou mais compostos químicos que protegem o
organismo contra o desenvolvimento de acidose ou alcalose.
O corpo possui três formas para realizar a manutenção do equilíbrio ácido-base. O primeiro são os
tampões plasmáticos, que agem em segundos. O mais utilizado é o tampão bicarbonato, que consiste
numa mistura de ácido carbônico com bicarbonato de sódio.
Se a concentração de H+ sofrer uma alteração detectável, o centro respiratório é estimulado, aumentando

a frequência respiratória. O CO2 é formado continuamente no organismo através do metabolismo
intracelular. Com esse aumento, ocorre elevação da quantidade de CO2 dissolvido no sangue, que, por
sua vez, aumenta o ácido carbônico e os íons H+. O CO2, como sabemos, é eliminado através dos pulmões.
Esse processo leva um tempo considerável, de forma que, se a intensidade de formação metabólica do
CO2 aumentar, sua concentração no corpo também aumentará.
A redução do pH de 7,4 para 7,0 pode elevar a frequência da ventilação alveolar por até 4 ou 5 vezes. Já o
pH em um valor alcalino pode diminuir a ventilação alveolar. Esse pode ser considerado um mecanismo
de feedback, pois se a concentração de H+ estiver elevada, o sistema respiratório fica mais ativo. Por outro
lado, em uma situação de baixa concentração de íons H+, o centro respiratório fica deprimido, diminuindo
a ventilação alveolar, elevando a concentração de H+ até o normal.
Por último, quando a concentração de H+ é muito grande, afastando-se do normal, os rins trabalham para
excretar urina ácida ou alcalina, corrigindo as concentrações de H+.
Ácidos e alcalose
Se algum fator alterar a ventilação pulmonar, a concentração de CO2 irá aumentar e, consequentemente, o
CO2 dissolvido no sangue também. Isso ocasionará um quadro chamado acidose respiratória. O inverso,
ou seja, a ventilação pulmonar excessiva inverte o processo, causando uma alcalose respiratória.
A acidose tem como efeito principal deprimir o sistema nervoso central, levando
até um estado de coma. Na alcalose o efeito é contrário, ou seja, ocorre
hiperexcitabilidade do sistema nervoso, tanto no central, quanto no periférico. Esse
quadro pode levar a uma tetania, podendo chegar até aos músculos respiratórios.
60
Lactato
Quando a intensidade de um exercício é alta, o oxigênio disponível não é capaz de suprir o metabolismo,
portanto, moléculas de glicose passam a ser mais utilizadas como fonte de energia. Para a produção de
energia através do ATP, a glicose é convertida em piruvato e, então, a lactato. Durante um exercício físico,
a contração muscular determina qual a quantidade de ATP necessária para realização do trabalho. Se a
demanda de ATP aumenta, a quantidade de glicose utilizada na via glicolítica também aumenta, elevando
a produção de piruvato.
O lactato produzido no músculo passa então para a corrente sanguínea, podendo provocar uma acidose
lática, pois com a molécula de lactato existe uma molécula de hidrogênio. Caso essa acidose não seja
corrigida ela poderá se tornar um fator limitante para o exercício.
Então o ácido lático é tamponado na corrente sanguínea pelo bicarbonato de sódio, formando lactato de
sódio e ácido carbônico. O ácido carbônico, através da ação de uma enzima denominada anidrase carbônica,
é dissociado em água e CO2. Assim, a concentração de CO2 se eleva, estimulando o aumento da ventilação.
Dessa forma o CO2 é eliminado do organismo, trazendo o pH a seus valores normais. Por esse motivo,
exercícios muito intensos causam uma respiração acelerada.
Os seres humanos são capazes de tolerar temporariamente distúrbios no equilíbrio

ácido-básico durante o exercício máximo. Um pH plasmático abaixo de 7,00
provoca uma acidose capaz de causar náuseas, vertigem, desconforto e dores na
musculatura ativa.
Regulação da função respiratória

durante a atividade de trabalho
Como observamos, a capacidade pulmonar de uma pessoa normal é de 5 litros. A frequência respiratória
pode variar entre 12-17 vezes por minuto em repouso até 50 vezes por minuto em grandes esforços físicos
(ou seja variando as condições da atividade de trabalho).
A intensidade de trabalho provoca variação da ventilação pulmonar desde 6 l/min durante o repouso até
150 l/min-180 l/min durante o trabalho pesado; este incremento não é linear, é proporcionalmente maior
para os trabalhos mais intensos, com uma dispersão ampla dos valores da ventilação pulmonar para uma
mesma carga de trabalho.
É importante dizer que o volume de ar inspirado ou expirado em cada um dos movimentos respiratórios
e, por conseguinte, a frequência destes varia com a intensidade de trabalho.
61
CAPÍTULO 5
A visão no trabalho
Fisiologia do olho humano
Acompanhando a evolução dos organismos vivos e da matéria orgânica, como

resposta a luz, surgem os olhos que a detectam e tornam possível a inter-relação
entre a matéria altamente desenvolvida e seu contorno.
A figura 18 mostra a estrutura geral do olho, a qual se assemelha a uma câmara fotográfica, onde a lente da
câmara seria o cristalino do olho, as pálpebras funcionariam como o dispositivo de apertura e fechadura
da lente, o diafragma seria o íris e a retina seria a película fotográfica ou filme (figura 19). Neste conjunto
é que as imagens luminosas são convertidas em impulsos nervosos que serão enviados ao encéfalo.
Figura 18. Estrutura geral do olho humano. Figura 19. Comportamento do olho
Fonte: <http://www.fernandomoro.com.br/home/index.php?option=com_ como uma câmara fotográfica.
content&view=article&id=97&Itemid=76&showall=1>. Fonte: <http://professoralucimar.blogspot.com/>. Acesso em: 3/5/2011.
Acesso em: 3/5/2011.
Assim como acontece na câmara fotográfica, a abertura da pupila (íris) pode variar automaticamente
com o objetivo de controlar a quantidade de luz que entra no olho. Esta abertura aumenta na penumbra
aproximadamente até 8 mm de diâmetro e reduz-se com a presença da luz intensa aproximadamente até
2 mm. Por outra parte, a coroides é uma membrana que encarrega se de absorver os raios dispersos para
obter uma imagem mais nítida.
62
O sistema de lente do olho está formado pela córnea e pelo cristalino. Os músculos ciliares e os ligamentos,
que mantêm o cristalino relativamente plano, regulam a forma do cristalino de acordo com a distância a
que se encontram os objetos, com o objetivo de garantir um correto enfoque da imagem na retina.
É esta elasticidade do cristalino que permite enfocar na retina a melhor imagem

dos objetos, independentemente da distância a que estes se encontram do olho.
Aos 16 anos, a pessoa é capaz de acomodar até 8 cm de distância, mas aos 45 anos
essa distância cresce para 25 cm e aos 60 anos chega a 100 cm.
A convergência é a capacidade de os olhos se moverem coordenadamente, para focalizar o mesmo objeto.

A menor distância para a convergência situa-se em torno de 10 cm e não é muito afetada pela idade. A
acomodação e a convergência são processos simultâneos, que dependem da musculatura dos olhos e têm
a função de manter a imagem “única” no foco (LIDA, 1990).
A adaptação é a faculdade do olho de ajustar-se automaticamente a mudanças nos níveis de iluminação.

Deve-se a capacidade que tem o íris para regular a abertura da pupila e as mudanças fotoquímicas na
retina. À medida que passa o tempo, o olho humano adapta-se cada vez mais a situação existente.
Normalmente o olho consegue adaptar-se muito mais rápido quando a pessoa passa de um ambiente
escuro para um que esteja iluminado. Este processo pode ser observado quando uma pessoa, por exemplo,
abandona um cinema depois de assistir a um filme. Quando os raios luminosos atingem a retina, produz-se
um processo de descomposição da rodopsina, que é a substância fotossensível (na membrana que cobre o
segmento externo dos bastonetes).
O inverso é diferente. A adaptação do olho passando de um ambiente iluminado para escuro. Acontece
mais lentamente.
Nos ambientes escuros onde há muita pouca quantidade de energia luminosa, a

descomposição da rodopsina é muito pequena. Desta forma, a concentração de
rodopsina aumenta gradualmente, conseguindo a estimulação dos bastonetes com
pequenas quantidades de luz, pelo que as pessoas começam a enxergar melhor nas
condições de escuro.
Sensibilidade do olho humano

Os processos de acomodação, adaptação, convergência, à acuidade visual e percepção das cores constituem
as características fundamentais da visão humana:
» Acuidade visual: é a capacidade visual para discriminar detalhes e depende de vários

fatores, sendo os mais importantes a iluminação e o tempo de exposição.
» Percepção de cores: a luz pode ser percebida como uma energia física que se propaga
por meio de ondas eletromagnéticas. O olho tem dois tipos de células fotossensíveis
ou fotorreceptores sensíveis à luz, os cones e os bastonetes, que são chamados assim
pela forma deles.
63
A maior quantidade de cones encontra-se na fóvea, que é uma zona localizada no

fundo da retina, já que na parte periférica da retina só existem bastonetes.
Os cones são mais sensíveis às luzes mais fortes e são encarregados da visão das cores. Os bastonetes são
acromáticos, ou seja, não distinguem cores, só veem imagens em branco e preto, apenas em formas, são
mais sensíveis a baixos níveis de energia da luz e estão mais dispersos na retina.
O olho humano é sensível a radiações eletromagnéticas de luz visível entre valores que oscilam entre
os 400 e os 750 nanômetros (nm), tendo um máximo de longitude de onda de 555nm, valor que
corresponde a cor verde-amarela para onde existam condições de luz e esteja adaptado o olho, e existe
um valor de longitude de onda de 480-510 nm para baixos níveis de iluminação que corresponde a uma
a cor azul-esverdeada. A figura 20 mostra a curva de sensibilidade relativa do olho humano e a parte
visível do espectro eletromagnético.
Na qualidade da visão, assim como na fotografia, a luz

tem uma importância fundamental. Em condições de boa
iluminação, como acontece geralmente de dia, a visão é
nítida e as cores são distinguidas com facilidade, a este tipo
de visão atribui-se o nome de fotópica ou visão diurna,
já que para níveis de iluminação inferiores a visão de cor
tende a desaparecer e a visão é mais sensível aos tons azuis,
conhecida como visão escotópica.
Nos locais em penumbra com uma iluminação intermédia, a Figura 20. Curva de sensibilidade relativa.
Fonte: <http://www.carlosfelgueiras.hpg.com.br/Cursos/Pdi/
capacidade do olho de distinguir as cores diminui à medida pdi_cores.html>. Acesso em: 3/5/2011.
que diminui a intensidade da luz. Assim são definidas as curvas
de sensibilidade do olho a luz. Ao deslocamento da curva (ao diminuir a quantidade de luz que o olho
recebe) dá-se o nome de Efeito Purkinje (figura 21).
Figura 21. Curvas de sensibilidade do olho humano.

Fonte: <http://www.carlosfelgueiras.hpg.com.br/Cursos/Pdi/pdi_cores.html>. Acesso em: 3/5/2011.
64
O conforto e desconforto dos trabalhadores (rendimento e produtividade) estão

intimamente ligados aos níveis de iluminação.
Desta maneira, pode-se dizer que a iluminação definitivamente é um fator importante e determinante
nos resultados produtivos, diminuição de incidentes e acidentes. Por isto é que se disse que a iluminação
adequada é um fator de elevado nível econômico.
Visão de cores
Sabe-se que os genes para as cores estão ligados ao sexo e acontecem no cromossomo feminino (X); como
as mulheres possuem dois desses cromossomos (XX), é difícil que apresentem a deficiência do gene para
as cores; como os homens só apresentam um cromossomo X, um ou mais dos genes para as cores podem
faltar em cerca dos 8 % dos homens.
Na retina situam-se as células fotossensíveis, que são os cones e os bastonetes. Estas células transformam a
energia luminosa em sinais neuronais que são transmitidas até o encéfalo. A camada pigmentar da retina
contém grande quantidade de melanina cuja função é a de absorver os raios luminosos que chegam a
retina e, portanto, impedir a reflexão da luz de volta para o olho.
Os cones são seletivamente estimulados por as diferentes cores. Dentro dos cones existem três tipos
básicos de receptores cromáticos: vermelho, verde e azul e as cores intermédias entre essas três áreas são
conseguidos por meio de uma combinação de cores.
O maior número de receptores de luz corresponde aos bastonetes que são

estimulados pela luz de todas as cores, assim os cones são responsáveis pela visão das
cores e os bastonetes responsáveis pela visão em branco e preto ou claro e escuro.
Defeitos na percepção de cores

Há alguns defeitos na percepção das cores, descritos abaixo:
1. Acromatopsia: a visão só é produzida com o funcionamento dos bastonetes (os cones

não funcionam). A eficiência luminosa corresponde a visão escotópica.
2. Discromatopsia o Daltonismo: os daltônicos são pessoas que apresentam deficiência

nos cones, quando alguns de seus três pigmentos não funcionam. Sua incidência é
maior nos homens que nas mulheres, aproximadamente em proporção de 3,5 % por
2,0 %. Em dependência do pigmento que esteja faltando o daltonismo pode ser:
› protanopia: ausência do vermelho;
› aenteranopia: ausência do verde;

65
› tritanopia: ausência do azul.
O tipo mais comum de daltônico é aquele que não consegue distinguir o vermelho.
3. Trocomatopsia: consiste em o defeito da percepção da cor que para obter branco a

partir de três luzes monocromáticas (vermelho-verde-azul).
Movimento dos olhos

Os olhos se movimentam para um objeto em foco por meio de três pares de músculos oculares (ligados
a cada globo ocular). É importante lembrar que estes músculos são externos ao globo ocular e não deve
confundir-se com os músculos ciliares que se situam no interior do globo ocular e que são os responsáveis
junto aos ligamentos, pela focalização do cristalino.
Dos três pares de músculos externos que controlam os movimentos:
1. Um par de músculos que se encontra na parte superior e inferior do globo ocular

e que tem a função de possibilitar que os olhos mexam-se para cima e para baixo;
2. Um par de músculos que se encontra inseridos de forma horizontal nos dois lados
do globo ocular e que permitem o movimento lateral e medial dos olhos.
3. Um par de músculos que se encontra em torno do globo ocular e que permitem os

movimentos de rotação dos olhos.
Os centros neuronais existentes na base do encéfalo são os que controlam todas

as funções musculares do olho.
Os olhos se movimentam coordenadamente e de forma simultânea para garantir a convergência dos eixos
visuais sobre o objeto fixado, desta maneira, isto pode provocar operações complicadas como seria o caso
da mudança de fixação de um ponto distante para outro ponto mais perto; isto leva a uma complicada
operação de contrações musculares que provocam contrações da pupila, acomodação do cristalino e a
convergência binocular.
Quando se fixa a vista em um objeto, acontecem movimentos voluntários e involuntários. Os movimentos

involuntários são comandados pelo encéfalo e permitem que o objeto fixado seja visto com nitidez, já que
o movimento voluntário depende, como o nome indica, da vontade da pessoa em direção ao objeto que
ela deseja fixar.
Para compreender melhor o tipo de movimento denominado sacádico, pode-se tomar, por exemplo, a
leitura ou o próprio exame detalhado de um objeto, em qualquer dessas circunstancias, o olho não se mexe
continuamente, senão em forma de “pulos” em diversas fixações sucessivas. Portanto, nesse movimento
sacádico, primeiro acontece uma aceleração na direção desejada, seguido de uma desaceleração e ao ficar
mais perto ao ponto desejado, começam a acontecer pequenas oscilações para conseguir um bom ajuste.
66
Os movimentos sacádicos posicionam as diferentes partes da imagem na fóvea, sendo esta a de maior
concentração de cones.
Persistência de imagens e
fusão de imagens intermitentes
Depois de um relâmpago luminoso que dure aproximadamente um milionésimo de

segundo, o olho vê uma imagem de luz que dura aproximadamente um décimo de
segundo, assim a duração da imagem é o intervalo de tempo em que a retina permanece
estimulada depois do relâmpago. Essa persistência da imagem na retina permite a fusão
de imagens intermitentes, conhecido como efeito Flicker (Guyton, A.C., 1988).
Para melhor compreensão deste fenômeno, pode-se citar o exemplo de uma película (filme) que é
projetada na frequência de 16-30 imagens por segundo e a televisão na frequência de 60 imagens por
segundo; a imagem persiste na retina durante um intervalo de tempo compreendido entre duas imagens
sucessivas, o que da a impressão de estar observando algo contínuo. O tempo mínimo entre uma fixação e
outra varia entre 200-300 ms, pelo que se pode dizer que apenas realizam-se quatro fixações por segundo,
portanto, quando se realizam tarefas como inspeção nas empresas, indústrias etc. e outras tarefas visuais,
estas efetuam-se por fixações discretas dos olhos, em sucessivos movimentos sacádicos, de forma tal que,
se essas tarefas precisam inspecionar mais de 4 pontos, existirá uma tendência a aumentar os erros.
Anormalidades do sistema de lentes

Em condições normais, o olho focaliza os raios luminosos paralelos exatamente sobre a retina e essa
focalização normal é conhecida como emetropia. De forma esquemática, mostram-se estas condições
normais na figura 22.
Figura 22. Emetropia.

Fonte: <http://tecnicoopticoalcyr.blogspot.com/2011/02/ametropia-emetropia.html>. Acesso em: 3/5/2011.
As normalidades que impedem a focalização dos raios luminosos sobre a retina são:
1. hipermetropia;
2. miopia;
3. astigmatismo.
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Na hipermetropia, que pode ser conhecida como vista cansada ou visão de longe, produz-se pela
incapacidade do cristalino de desviar os raios luminosos de maneira suficiente para atingir o ponto focal
da retina. Nesta patologia, as pessoas veem os objetos distantes com maior nitidez que os objetos que
estão mais próximos. Una causa frequente desta patologia é o fato de o globo ocular ser demasiado curto.
Uma forma esquemática de representar esta patologia mostra-se na figura 23.
Figura 23. Hipermetropia.

A miopia, que pode ser conhecida como visão de perto, é causada por um sistema de lentes muito
fortes para a distância da retina atrás do cristalino. Este processo acontece porque o globo ocular é
excessivamente comprido (oposto da hipermetropia). Os raios luminosos são focalizados antes de atingir
a retina e, no momento em que a atingem, estão novamente dispersados. A pessoa míope pode ver os
objetos de perto de forma mais nítida que os objetos que se encontram a uma distância maior. A figura
24 mostra o processo da miopia.
Figura 24. Miopia.

O astigmatismo acontece quando o sistema de lentes é ou fica ovoide em vez de esférico. A pessoa com
olhos astigmáticos é incapaz de focalizar qualquer objeto com nitidez independentemente da distância
a que se encontram do olho, pois, quando os raios luminosos da visão de perto estão focalizados, os da
visão de longe não estão e vice-versa.
Fatores que relacionam a visão e a iluminação

Em qualquer estudo de iluminação é importante conhecer os fatores que relacionam a visão e a iluminação.
Normalmente se fala só do nível de iluminação como o fator mais importante a considerar em uma
análise das condições de iluminação em uma área de trabalho, o qual é um equívoco.
Existe um grupo de fatores determinantes da visibilidade, que devem ser motivo de estudo, de conhecimento
e de domínio dos especialistas que se encontram ou que desejam realizar um estudo de iluminação, para
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que seja realizado de forma correta. Tendo em conta que a visão é o resultado da interação entre a luz e o
aparelho visual, tomam-se como fatores dessa interação:
1. tamanho;
2. ângulo de visão;
3. acuidade visual;
4. brilho;
5. contraste;
6. deslumbramento ou ofuscamento;
7. distribuição do brilho;
8. difusão;
9. cor.
Conheça brevemente o conteúdo de cada um destes fatores.
» Tamanho do objeto: quanto maior tamanho do objeto a uma mesma distância de

visão, maior será o ângulo visual e mais rapidamente será observado o objeto.
» Ângulo de visão: quanto maior o ângulo visual, maior será o tamanho da imagem
na retina. Um objeto observado a diferentes distâncias tenderá diferentes ângulos de
visão. A natural tendência de acercar aos olhos os objetos pequenos para visualizá-lo
melhor tem seu fundamento nesta relação, ao acercar o objeto aos olhos não se faz
mais que aumentar o ângulo de visão com o qual o objeto se faz maior.
» Acuidade visual: é a capacidade para distinguir os objetos em seus detalhes. É uma

medida do detalhe “menor” que pode ser visto. A acuidade visual de uma pessoa
se expressa como o ângulo mínimo que devem formar dois pontos luminosos
e o olho humano para que este possa percebê-lo como dois pontos separados. A
acuidade visual está muito estreitamente relacionada com o contraste e o brilho,
pois os trabalhos realizam-se geralmente com objetos não luminosos, ou seja,
iluminados por reflexão. A acuidade visual decresce muito cedo. Pode-se constatar
que a acuidade visual de uma pessoa é diretamente proporcional à iluminação. Para
evitar a fadiga existem normas que recomendam o nível de iluminação mínimo que
se precisa para um número de tarefas. A fadiga visual é provocada principalmente
pelo esgotamento dos pequenos músculos ligados ao globo ocular, responsável pela
movimentação, fixação e focalização dos olhos (LIDA, 1995).
» Brilho: o brilho de uma superfície é a intensidade luminosa que este emite (se é
luminoso) ou reflete (se é iluminado) em direção normal a linha de visão por unidade
de área. O brilho depende da intensidade de luz que incide sobre a superfície e do
69
coeficiente de reflexão desta. O mesmo objeto tenderia mais brilho se ilumina mais
intensamente e uma superfície branca tendera muito mais brilho que uma superfície
negra, já que a primeira tem um coeficiente de reflexão muito maior.
» Contraste: o contraste é o brilho relativo entre o objeto e seu fundo. Um alto contraste
facilita a rápida visão e identificação de um objeto.
» Distribuição do brilho no campo visual: a distribuição do brilho no campo visual

do posto de trabalho e ao seu redor é um dos aspectos mais importantes, pois um
constante ajuste visual cansa a vista. Os excessivos desníveis entre os brilhos da zona
do posto de trabalho e ao seu redor são prejudiciais para o homem, pois o trabalhador
está obrigado a realizar um constante ajuste visual dilatando e contraindo o íris
segundo a zona que se observa. Não se deve confundir a distribuição homogênea do
brilho nas grandes zonas do campo visual com a indesejável ausência de contraste
entre o objeto e seu fundo. Para conseguir relações de brilhos adequados deve-se
levar em conta não somente as fontes de luz, mas também os coeficientes de reflexão
do teto, paredes, chão, móveis, roupas, equipamentos etc., pois todos eles contribuem
a iluminação do posto de trabalho.
» Deslumbramento: as grandes diferenças de brilhos no campo visual provocam o

deslumbramento. O fato refere-se a: em uma pequena superfície da retina incide
uma quantidade de luz relativamente grande a sensibilidade daquela se reduz em
conjunto e em consequência diminui a acuidade visual. Tal é o caso que podem
apresentar-se em um posto de trabalho onde se produzem reflexos intensos em
vidros, peças metálicas ou superfícies muito polidas ou esmaltadas ou incluso
lâmpadas mal situadas dentro do campo visual do trabalhador.
» Difusão da luz: a difusão da luz geralmente oferece vantagens, pois se evitam

reflexões espetaculares e sombras fortes. A difusão se consegue com luminárias de
baixo brilho e de grande superfície, fontes luminosas radiantes indiretas ou semi-
diretas, etc. e paredes e superfícies polidas. Contudo, deve-se ter em conta as tarefas
que necessitam apreciar detalhes que, nestes casos, a luz difusa o impede.
» Cor: a cor é a sensação visual produzida pela luz no sentido da visão que permite
ao homem diferenciar os diferentes comprimentos de onda que a compõem. O olho
não é igualmente sensível a todos os comprimentos da onda que compõem a banda
visível do espectro eletromagnético.
70
CAPÍTULO 6
A audição no trabalho
Fisiologia do ouvido humano
A função do ouvido é a de converter o som em impulsos nervosos, ou seja, em sinais

elétricos, que são transmitidos ao encéfalo para produzir as sensações sonoras. Da
mesma forma que muitos autores assemelham o funcionamento do olho humano
com uma câmara fotográfica, outros que comparam o ouvido com o microfone.
O som é originado por uma série de ondas de compressão repetidas, que transitam pelo ar em forma de
ondas a uma velocidade aproximada de 321,8 m/s e, ao atingir o ouvido, produzem as sensações sonoras.
O ouvido humano é capaz de perceber sons em um intervalo muito amplo de pressão sonora.
A estrutura anatômica do ouvido humano (figura 25) o divide em três partes:
» Ouvido externo: constituído pelo pavilhão auditivo (orelha) e pelo conduto auditivo
externo que finaliza na membrana timpânica. A principal função do ouvido externo
é a de captar o som, transmitindo-o para o ouvido médio;
» Ouvido médio: as ondas sonoras captadas pelo ouvido externo chegam ao ouvido
médio e fazem vibrar a membrana timpânica, cuja pressão é mantida pelo tubo
ou trompa de Eustáquio, que é a estrutura que une o ouvido médio com as vias
respiratórias, especialmente com a garganta. Em situações onde acontecem
aumentos súbitos de pressão, como nas explosões, deve-se ter a boca aberta para
manter o equilíbrio de pressão na membrana timpânica, já que sem esse equilíbrio,
a membrana timpânica pode-se estourar. As vibrações do tímpano são captadas por
três ossículos chamados de martelo, bigorna e estribo, os quais estão articulados
entre si formando um sistema de alavanca e são chamados assim porque suas formas
lembram estes objetos. Esses ossículos podem amplificar as vibrações em até 22
vezes. Depois de essas vibrações serem captadas por estes ossículos, é transmitida
por eles a outra membrana fina que se encontra na janela oval que separa o ouvido
médio do interno.
» Ouvido interno: onde o som é convertido em sinais neurais por uma estrutura
chamada cóclea, que tem forma de caracol.
71
Figura 25 – Estrutura do ouvido humano.

Fonte: <http://ouveosilencio.wordpress.com/surdez/morfologia-do-ouvido/>. Acesso em: 3/5/2011.
A cóclea é formada por três túbulos situados um do lado do outro (figura 26) que são:
1. rampa vestibular;
2. rampa timpânica;
3. rampa média.
Figura 26. Túbulos da cóclea.

Fonte: <http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Fisiologia_da_Audi%C3%A7%C3%A3o>. Acesso em: 3/5/2011.
Os três tubos estão cheios de líquido coclear e são separados entre si por
membranas.
72
A membrana que separa a rampa vestibular da rampa média é tão fina que não dificulta o passo das ondas
sonoras; sua função principal é a de separar o líquido da rampa média do líquido da rampa vestibular, os
quais têm origens diferentes e suas diferenças químicas são importantes para o funcionamento correto
das células receptoras do som.
A membrana que separa a rampa média da rampa timpânica é muito mais resistente e denomina-se
membrana basilar e esta produz realmente um bloqueio das ondas sonoras. Localizado sobre a superfície
desta membrana e imerso em um líquido chamado de Endolinfa, está o Órgão de Corty, que é a parte
da cóclea que recepciona o som através das células ciliares (20.000 a 30.000 células ciliares externas e
internas) que convertem as vibrações sonoras em sinais neurais.
Os sinais auditivos chegam ao encéfalo pelo componente coclear do oitavo par

cranial, (nervo vesti bulococlear), que termina nos núcleos cocleares do tronco
cerebral. Os centros auditivos do tronco cerebral têm a importante função de
determinar de onde vem o som e ao mesmo tempo, no direcionamento da cabeça
e dos olhos na mesma direção.
Percepção do som
Qualquer emissor de som, desde a voz humana, o alto-falante, o rádio ou qualquer coisa que emita som,
é produzido pelo mecanismo de comprimir o ar e seguidamente relaxar essa compressão em sequência
alternativa. Uma corda de violino, por exemplo, ao vibrar, cria o som por seu movimento de vaivém, de
forma tal que, quando a corda mexe-se para frente, comprime o ar e quando se mexe para trás reduz o
grau de compressão até um valor debaixo do normal.
Essa compressão e relaxamento alternados do ar é o que produz o som.
Características do som
As características do som são:
» frequência;
» intensidade;
» duração.
A frequência de um som é o número de oscilações da pressão por segundo que acontecem em regiões
definidas da membrana basilar e é expressa em Hertz (Hz), percebido como altura do som.
O ouvido humano é capaz de perceber som na frequência de 16 a 20.000 Hz. O grau de sensibilidade
para cada frequência de som varia de pessoa a pessoa e também está relacionada com parâmetros como:
73
tempo de exposição ao ruído, sexo (as mulheres têm a agudeza auditiva superior ao homem porque
têm o umbral de audição mais baixo). As mulheres mais são resistentes aos ruídos do que o homem,
enfermidades concomitantes do ouvido como infecções por vírus, bactérias etc., e também varia com a
idade como é o caso da presbiacusia, que é um processo degenerativo da capacidade auditiva.
A presbiacusia precoce está associada a perda rapidamente progressiva da

capacidade auditiva em aqueles trabalhadores que estão expostos a ruídos.
Os sons de baixa frequência (abaixo de 1.000 Hz) são chamados de graves e os que se encontram acima de
3.000 Hz são chamados de agudos. Na natureza encontra-se mistura de vibrações de diferentes frequências.
Os sons, em forma quase absoluta, estão constituídos por componentes de muitas frequências. A figura
27 mostra o patrão de amplitude das vibrações da membrana basilar produzidas por sons de diferentes
frequências (GUYTON, 1988).
Figura 27 – Padrão amplitude das vibrações da membrana basilar

produzidas por sons de diferentes frequências
A intensidade do som está em dependência da energia das oscilações e define-se em termos de potência por
unidade de área. Os vários sons que existe na natureza têm intensidades diferentes, sendo este intervalo de
intensidade sonora muito ampla, o qual constituiu uma grande dificuldade para adequar todos eles a uma
escala mais eficiente, pelo qual se chegou ao consenso de utilizar uma unidade logarítmica para medi-la,
chamada decibel (dB), uma escala linear usada para definir uma escala de amplitude logarítmica com o qual
se reduz um amplo intervalo de valores de amplitude a um pequeno conjunto de números. Como unidade de
medida o decibel (dB) é o logaritmo da razão entre uma quantidade medida e uma de referência.
Aplicada a acústica, é a unidade prática que se emprega para medir o nível de

pressão sonora tomando como referência a pressão acústica más débil que pode
perceber o ouvido humano médio.
74
O ouvido humano, como foi dito anteriormente, é capaz de perceber sons que tenham uma pressão sonora
que variam entre um intervalo. Como o intervalo é muito amplo, ao definir a escala em decibéis os valores
encontram-se normalmente entre 0 à 120 -140 dB. Os sons a que o ser humano está submetido dia a dia,
em sua casa, durante o tráfego, em seu trabalho etc. estão na faixa de 50 – 80 dB.
Em muitos casos infelizmente, no ambiente de trabalho, os sons encontram-se

acima de 80 dB, o que pode provocar alterações no ouvido. Valores que estão
acima dos 120 dB podem provocar sensação de dor.
A duração é medida em segundos. Desta forma os sons são classificados de curta e ampla duração, sendo
os de curta duração, aqueles que duram menos de 0,1s (dificultando a percepção). Os sons de ampla
duração estão acima de 1s.
Curvas isossônicas ou isoaudíveis
Os limites da audição dependem, na vida prática, da combinação da frequência,

intensidade e duração.
Som de diferentes frequências e intensidade pode ter a mesma sonoridade, sendo igualmente audíveis,
então se diz que tem o mesmo fon. Isto é o que faz possível estabelecer as curvas isossônicas. A escala em
fon não é proporcional, pelo que se tem desenvolvido uma escala de sonoridade cuja unidade é o som,
definido como a sonoridade de um tono puro de 1.000 Hz e 40 dB.
A relação entre ambas as escalas para as frequências de 1.000 Hz é dada por:
 P  40 
S  2
 10 
Onde:
S – Sonoridade, son
P – Nivel de sonoridade, fon
Um exemplo: suponha um som de 60 fons para a frequência de 1000 Hz; neste caso a intensidade será de
60 dB, mas para o mesmo valor em fons, ou seja, 60, mas para uma frequência de 75 Hz, a intensidade
será de 70 dB.
A figura 28 mostra as curvas normais de igual sonoridade para tonos puros.
75
Figura 28. Curvas normais de igual sonoridade para tonos puros.

Fonte: <http://www.intercom.org.br/papers/sipec/ix/trab61.htm>. Acesso em: 3/5/2011.
Mascaramento
Quando um componente do som reduz a sensibilidade do ouvido para outro componente, diz-se que
acontece mascaramento. Na prática corresponde a necessidade de aumentar a intensidade necessária para
manter a mesma audibilidade do som em presença de outro som.
Este fenômeno acontece com frequência nos distintos ambientes de trabalho nos quais, quase sempre,
os sons de interesse para os trabalhadores estão misturados com outros que se denominam ruídos de
fundo que podem produzir o chamado processo de mascaramento, cuja análise é muito complexa dado
às inúmeras combinações entre os chamados sons de interesse e o ruído de fundo, assim como do nível
de pressão sonora, composição espectral e duração.
Realmente pode-se dizer que nenhum som aparece só, porque sempre vai existir algum som ambiental
provocando mascaramento, o qual varia de acordo com a natureza dos dois sons, sendo maior para sons
que se parecem entre si.
Localização do som
A espessura e rigidez da membrana basilar não são constantes. Na região mais perto da janela oval (orifício
que constitui a via de entrada do som ao ouvido interno) a membrana é grossa e rígida e na medida em
que fica mais perto ao vértice da cóclea, volta a ser mais fina e flexível. Os sons graves (baixa frequência)
são os que estimulam em maior grau a parte da membrana, que se situa perto ao ápice da cóclea, já que
os sons agudos (alta frequência) ativam a parte da membrana basilar que se situa perto a base da cóclea.
Os pontos situados entre esses dois extremos são estimulados pelos sons de frequência intermediária.
76
Da mesma maneira que a membrana basilar é estimulada seletivamente em suas distintas partes de acordo
a intensidade dos sons, acontece igual com a estimulação dos neurônios no tronco cerebral e dos campos
receptivos auditivos no córtex encefálico. Estes são ativados por alturas definidas de sons.
Dessa forma fica claro que a forma utilizada pelo sistema nervoso para detectar a
altura do som é dada pela determinação da região da membrana basilar que é mais
estimulada pela altura do som; processo conhecido como princípio da localização
para a altura do som. A determinação da direção de onde vem o som fica por conta
dos centros auditivos inferiores.
Percepção de posição
A percepção de posição fica por conta dos receptores vestibulares situados no ouvido interno (estes
receptores não têm relação com o mecanismo de audição) e estão constituídos por três canais semicirculares
e duas cavidades (utrículo e sáculo) que estão cheias de fluido é em seu interior. Contêm células nervosas
que têm forma de cabelos, as quais são sensíveis as mudanças de posição. As células nervosas contidas no
utrículo e no sáculo são receptores estáticos ou posicionais, já que elas contêm, em suas extremidades,
pequenos pesos que detectam a posição da cabeça em relação à vertical.
Estas células nervosas são sensíveis a acelerações e desacelerações.
Os receptores vestibulares são a estrutura que permite ao homem manter sua posição ereta, mexer-se
sem cair, e de sentir que seu corpo pode estar sendo acelerado o desacelerado para alguma direção sem
a ajuda dos olhos.
Transtornos da audição
Os transtornos auditivos afetam aproximadamente 10% da população. Em alguns

casos a perda auditiva é de causa congênita, em outros casos as pessoas adquirem
perda auditiva durante sua vida devido a enfermidades, exposição a ruídos
muitos fortes ou intensos, ou pelo próprio processo de envelhecimento, o qual
é um fenômeno natural que afeta a todos em uma determinada etapa da vida,
independentemente do fenômeno que o origina.
A hipoacusia é a perda auditiva (diferentes níveis) e pode ser temporária ou permanente. Em dependência
do grau de perda da audição, a hipoacusia se classifica em:
» perda auditiva superficial;
» perda auditiva média;
77
» perda auditiva profunda;
» anacusia ou surdez.
A surdez é a perda total da percepção auditiva que pode ser reversível (temporária) ou permanente. É
reversível ou temporária quando existe a possibilidade de devolver a audição à pessoa por meio de algum
tratamento. É permanente quando não é possível devolver a audição à pessoa por meio de tratamentos.
A perda total da audição denomina-se cofósis ou anacusia; se for de um só ouvido denomina-se cofósis
unilateral, se é de ambos ouvidos, denomina-se cofósis bilateral.
Mecanismos de produção da surdez

Surdez de condução: dada pela incapacidade de as ondas serem conduzidas através do sistema ossicular
desde a membrana timpânica até a cóclea. Uma causa muito frequente de surdez de condução esta dada
pelo o bloqueio da trompa de Eustáquio cuja função é a de manter a pressão no interior do ouvido médio
igual a pressão existente no ambiente onde está a pessoa, mantendo, assim, a pressão nas duas fases da
membrana timpânica. Quando esse conduto fica bloqueado por alguma causa (resfriado, alergia etc.), o
ar que está contido no ouvido médio é absorvido e substituído por líquido seroso. Esse líquido seroso
promove proliferação de fibroblastos que produzirá a formação de tecido fibroso entre os ossículos e as
paredes do ouvido médio, impedindo seu funcionamento como sistema de alavancas e, por conseguinte,
a condução das ondas sonoras.
Outra causa comum de perda de audição e que é facilmente corrigida é a existência de um tampão de
cerume localizado no conduto auditivo que impede a passagem do som até o tímpano. Outra causa da
surdez é dada pela perfuração timpânica que se pode produzir por traumas.
Surdez neural: este tipo de surdez é característica da velhice. Praticamente todas as pessoas idade
avançada desenvolvem alguns graus de surdez. Esta surdez se faz mais notável para os sons de frequências
mais altas e deve-se ao próprio processo de envelhecimento que atua sobre a cóclea.
Outras causas de surdez neural são a exposição a ruídos excessivamente altos como, por exemplo, acontece
nas caldeiras, em vários processos produtivos ruidosos. Nestes casos, acontece uma destruição do Órgão
de Corty devido às fortes vibrações da membrana basilar.
Surdez mista: são as perdas de audição causadas por transtornos neurosensoriais e por transtornos de
condução. Outro transtorno da audição é a presbiacusia que é a perda auditiva devido à idade.
Testes para medir a audição

Independentemente do tipo de perda auditiva que se suspeite, deve-se realizar um exame clínico completo
do aparelho auditivo a fim de realizar um diagnóstico correto e aplicar o tratamento adequado.
Para testar a audição de uma pessoa, realmente pode ser utilizado qualquer tipo de instrumento sonoro; o
mais utilizado é o diapasão (figura 29) e, ocasionalmente como substituto, o próprio tique-taque do relógio.
78
Figura 29. Prova do diapasão.

Fonte: <http://dialeticadosagrado.blogspot.com/2010/10/ecos-do-shuddha-dharma-1-antes-que-os.html>. Acesso em: 3/5/2011.
Depois de fazer vibrar o diapasão e colocá-lo perto do ouvido normal, seu som pode ser escutado por
30 segundos aproximadamente. Quando a pessoa sofre de surdez de condução, o ouvido é incapaz de
escutar o som, porém, se colocarmos a base do instrumento sobre a superfície óssea (testa, vértice da
cabeça etc.), se produzirá a transmissão do som do diapasão para a cóclea através dos ossos do crânio,
assim, se a cóclea e a transmissão neural ainda funcionam corretamente, a pessoa escutará o som, já não
pela condução aérea e sim pela condução dos ossos do crânio. No caso de a pessoa sofrer surdez neural,
será incapaz de escutar o som do diapasão, mesmo através da condução óssea (figura 30).
Figura 30. Provas do diapasão para comprovar transmissão óssea do som.

Fonte: <http://nonaenfermaria.blogspot.com/2009/03/viii-par-provas-de-rinne-e-weber.html>. Acesso em: 3/5/2011.
Outra prova para medir o grau de surdez é a audiometria que consiste em medir os
umbrais auditivos da pessoa e sua capacidade para diferenciar palavras a diferentes
intensidades.
A audiometria realiza-se por meio de um aparelho eletrônico chamado audiômetro que é capaz de produzir
sons de todas as frequências em fones de ouvido ou em vibrador que são aplicados em um osso do crânio.
Para determinar a perda auditiva, o audiômetro é calibrado de forma que o valor zero corresponda à
intensidade do som que a pessoa com audição normal tem certa dificuldade de ouvir. Se a pessoa é
surda ou parcialmente surda para sons de frequência particulares, se diz que a perda auditiva para aquela
frequência é a quantidade adicional de energia sonora que tem que ser aplicada com o objetivo de que o
som possa ser escutado pela pessoa.
79
O grau de perda auditiva expressa-se em decibéis; para expressar a energia sonora,

o sistema de decibéis usa escala logarítmica em lugar de escala linear.
Os sons que uma pessoa normal ouve variam com muita frequência, de mais de 100 milhões de vezes.
Por exemplo, a intensidade do som em uma fábrica muito barulhenta é da ordem de um milhão de vezes
maior que a de um murmúrio em ambiente calmo.
80
CAPÍTULO 7
Temperatura no trabalho
Mecanismos fisiológicos do balance térmico
Mecanismo de termorregulação. Necessidade de

manutenção da temperatura interna do organismo
O sistema cardiovascular do organismo humano desenvolve um papell fundamental

na termorregulação.
A manutenção da temperatura interna do corpo dentro de um intervalo muito estreito é essencial para
a vida e a capacidade de trabalho. O valor normal é de 37,6 °C. Se esta temperatura se eleva para 41 °C
existe grande risco de dano irreversível para as células neuronais. O organismo humano atua em uma
faixa estritamente controlada de temperatura e encontra-se ao longo da vida a uns 4-5 °C de um grave
acidente térmico ou a morte sem que isto pareça preocupar-lhe muito, independentemente das variações
da intensidade do trabalho e das condições climáticas.
A temperatura da pele pode variar mais amplamente em dependência das condições

climáticas.
Este controle térmico deve-se aos eficientes mecanismos de termorregulação do organismo fisiológico.
Porém, se as condições laborais não favorecem um adequado intercâmbio térmico, há o desenvolvimento
de uma tensão fisiológica que tende a garantir a termorregulação, influenciando o bem-estar do
trabalhador. Isto pode provocar fadiga (com redução da produtividade), afetando sua saúde nos casos
mais críticos.
Em um clima quente existe afluência de sangue para a superfície do corpo aumentando a temperatura.
Desta forma, o corpo humano sua com o objetivo de esfriar a pele (devido a evaporação do suor sobre ela
se produz um processo de resfriamento do sangue.
No clima frio o sangue fica longa da pele, acumulando-se na parte central do corpo evitando a saída de
calor. Podem acontecer tremores, que é um exercício involuntário que realiza o corpo para produzir calor
e manter a temperatura interna (para um correto funcionamento do organismo).
81
A manutenção da temperatura corporal (interna) depende do equilíbrio entre

ganho e perda de calor.
A expressão geral do balanço térmico que representa este equilíbrio é a seguinte:
M −W =Cres +Eres +K +C +R +E +S
Onde:
M - Geração metabólica de calor (w/m²)
W - Trabalho mecânico (w/m²)
Cres - Intercâmbio por convecção no trato respiratório (w/m²)
Eres - Intercâmbio por evaporação no trato respiratório (w/m²)
K - Intercâmbio de calor por condução (w/m²)
C - Intercâmbio de calor por convecção (w/m²)
R - Intercâmbio de calor por radiação (w/m²)
E - Intercâmbio de calor por evaporação do suor (w/m²)
S - Armazenamento de calor, acumulando-se no corpo (w/m²)
O trabalho mecânico (W) pode ser desprezado no ambiente ocupacional. De forma simplificada, a
equação anterior pode ser expressar como:
M ±R ±C −E = 0
A geração metabólica de calor depende da atividade do trabalhador e pode variar desde um mínimo
correspondente ao metabolismo basal até valores máximo durante a realização de trabalhos pesados, ou
muito pesados.
O calor metabólico gerado durante o trabalho equivale aproximadamente ao custo energético da atividade,
onde geralmente a eficiência mecânica é muito baixa e pode se desprezar a energia que se converte em
trabalho externo.
A medição do custo energético pode obter valores aproximados das tabelas que aparecem na literatura.
Para trabalhos muito pesados pode-se encontrare valores até de 3.140 KJ/h (750 Kcal/h).
Na norma internacional ISO 8996, os valores de metabolismo utilizados estão baseados em uma pessoa
típica (tabela 5). Isto deve ser particularmente considerado para atividades que requeiram um movimento
associado ao peso do corpo, por exemplo: caminhando para cima ou levantando pesos, devido a o peso
do corpo influenciando o metabolismo destas atividades (ISO 8996, 1990).
82
Tabela 5: Dados de uma pessoa típica.
DADOS MASCULINO FEMININO

Altura do corpo, Ho em metros 1,7 1,6
Peso do corpo, Wb em Quilogramas 70 60
Superfície do corpo, Adu em m2 1,8 1,6
Idade AI em anos 35 35
Valores de metabolismo basal, em w/m2 44 41
O intercâmbio de calor por radiação depende da diferença entre as temperaturas das superfícies
que circundam o trabalhador, a temperatura da pele e o valor do ângulo sólido que subtendem essas
superfícies em relação com o trabalhador. Se a temperatura de uma superfície é maior que a da pele, o
trabalhador ganha calor por radiação dessa superfície. Se a temperatura da superfície é menor que a da
pele, o trabalhador perde calor por radiação para essa superfície.
Como as temperaturas de cada uma das superfícies, assim como o ângulo sólido que subtendem é
geralmente diferente, para simplificar, se define a temperatura média radiante do lugar que ocupa o
trabalhador, a qual pode calcular-se utilizando a expressão seguinte:
(TMR + 273)4 = (Tg + 273)4 + 1,4 Va (tg - tbs)108
Onde:
TMR: Temperatura média radiante, em °C
tg: Temperatura de globo, em °C
Va: Velocidade do ar, em m/s
tbs: Temperatura de bulbo seco, em °C
Tanto a tg como a TMR são específicas do ponto de medição e é um erro supor que são representativas de
uma área de trabalho.
O intercâmbio de calor por convecção depende da diferença de temperatura entre o ar que rodeia ao
trabalhador e sua pele. Se a temperatura do ar é maior que a da pele, o trabalhador ganha calor por
convecção. Se a temperatura do ar é menor que a da pele, o trabalhador perde calor por convecção. A
velocidade relativa entre o ar e a pele determina a magnitude da perda ou ganância de calor, sendo maior
a medida que aumenta a velocidade.
A perda de calor por evaporação se deve basicamente à evaporação do suor sobre a pele do trabalhador.
Depende, em primeiro lugar, da quantidade de suor que pode suar um trabalhador. Para aqueles que
habitualmente trabalham num ambiente quente, pode chegar, como média na jornada laboral, a mais
de um litro por hora. Ao evaporar-se sobre a pele, um litro de suor se dissipam 2.428 KJ (580 Kcal).
Esta perda de calor por evaporação não depende somente de que o trabalhador possa suar, uma vez que
se a umidade do ar é muito elevada, o suor não se evapora. A velocidade do ar sobre a pele favorece a
evaporação do suor.
83
A magnitude da perda de calor por evaporação depende da umidade e da velocidade

do ar, até um máximo fisiológico fixado por a capacidade de sudorese.
O centro de regulação da temperatura se encontra no hipotálamo até onde

chegam os impulsos nervosos provenientes dos terminais sensíveis a temperatura
distribuídos por todo o corpo.
O sistema cardiovascular desempenha um papel fundamental na termorregulação. O sangue serve de

refrigerador de todos os órgãos internos e dos músculos, onde se gera o calor metabólico; este calor o
transporta aos capilares que se encontram na pele onde há dissipação para o ambiente.
O centro termorregulador controla a quantidade de sangue que circula por estes capilares. Se a troca
térmica se reduz devido a um ambiente quente o fluxo de sangue para a pele aumenta. Se o ambiente
é frio o fluxo de sangue para a pele diminui. A quantidade de sangue que circula pela pele pode variar
desde quase zero até 30 % do fluxo sanguíneo total. O fluxo sanguíneo para a pele se inverte de novo se a
temperatura é muito baixa, para proteger as zonas expostas.
O fluxo de sangue para a pele tende aumentar sua temperatura e se o clima laboral é muito quente.
As glândulas sudoríparas começam a secretar o suor, cuja evaporação esfria o sangue. Durante uma
jornada laboral, um trabalhador exposto a um clima quente pode suar de sete a oito litros de suor, o que
representaria uma perda de peso de sete a oito quilogramas se o liquido não se repõe.
Como o suor contém diversas sais, principalmente cloreto de sódio (NaCl), a

sudorese excessiva pode causar uma considerável perda de sais.
O balance hídrico do organismo é muito importante. Uma perda de 1,5 litros de

água reduz sensivelmente o volume sanguíneo, e o sangue se torna mais denso e
viscoso, aumentando o trabalho cardíaco.
Ademais, eleva-se o pulso e a temperatura interna, experimentando-se sede e mal-estar. Um déficit de 2

a 4 litros de água (3 ao 6 % da massa do trabalhador) provoca uma forte diminuição da capacidade de
trabalho, com alterações fisiológicas importantes.
A temperatura interna do corpo varia ligeiramente segundo a intensidade do trabalho, mas é constante
para intensidade de trabalho num amplo intervalo de condições de intercâmbio térmico, que estão dentro
das possibilidades dos mecanismos de termorregulação.
84
Quando os mecanismos termorreguladores não são suficientes para dissipar o

calor gerado e ganhado pelo corpo, a temperatura interna se eleva.
O limite permissível de elevação da temperatura interna não está ainda claramente estabelecido, mas
postula-se que não deve ser superior a 38 °C. Assim pode-se deduzir que os três indicadores fisiológicos
para avaliar a tensão térmica mais utilizados são a temperatura interna, a perda de peso por sudorese o
ritmo cardíaco.
Quando um trabalhador se expõe pela primeira vez a uma situação laboral em um clima quente, seus
mecanismos termorreguladores não podem adaptar-se imediatamente aos novos requerimentos,
necessitando de sete a dez dias para a adaptação.
85
CAPÍTULO 8
Trabalho físico e metabolismo
no ambiente ocupacional
Efeitos do trabalho físico
Um dos primeiros questionamento que toda pessoa deveria realizar será no sentido
de conhecer como é obtida a energia pelo corpo humano para a realização de um
trabalho físico.
Em estado de repouso, o metabolismo do indivíduo é ligeiramente superior ao metabolismo basal. Neste

caso lembramos que o metabolismo basal varia dependendo do sexo, ou seja, para as mulheres este
metabolismo seria de 40,6 W/m² e para os homens de 42,9 W/m².
O começo de uma atividade muscular determina o aumento do ritmo respiratório e das profundezas das
inspirações para garantir oxigênio às células que se contraem. De forma simultânea acontece um incremento
do ritmo cardíaco para aumentar o fluxo sanguíneo que transporta o oxigênio as células. O sangue leva às
células, além de oxigênio, os nutrientes que vão intermediar a energia necessária para a contração e recebe
das células as substâncias residuais e o calor que produzem as reações químicas na célula.
Estas reações podem ser aeróbias ou anaeróbias (com oxigênio ou sem ele,
respectivamente).
As reações anaeróbias produzem ácido láctico que se deve processar posteriormente, quando está disponível
o oxigênio necessário. A utilização das reações anaeróbicas estão associadas ao aumento na intensidade do
trabalho muscular, pelo que a concentração de ácido láctico na sangue aumenta progressivamente com o
incremento na intensidade do trabalho. As reações aeróbias podem manter-se por um tempo determinado
enquanto estejam disponíveis o oxigênio e os nutrientes necessários, mas, se predominam as reações
anaeróbias, o trabalho somente pode continuar durante um tempo relativamente curto, pois a elevada
concentração de ácido láctico impede a continuação das contrações.
Sabe-se que, para um trabalho ligeiro ou moderado, a concentração de ácido láctico aumenta, mas isso
não impede que o trabalho possa ser realizado por um período de tempo relativamente longo. Tal como
86
foi dito anteriormente, à medida que aumenta a intensidade de trabalho, o organismo humano precisa de
maior consumo de oxigênio, já que a oferta deste aos músculos é insuficiente.
O organismo humano possui reservas normais de trifosfato de adenosina (ATP), fosfato de creatina e ácido
láctico, que são utilizadas quando há realização de uma atividade trabalho e que devem ser restabelecidas
por meio dos mecanismos oxidativos que continuam desenvolvendo-se quando o trabalho termina. Essa
quantidade de oxigênio que o organismo humano precisa para restabelecer essas reservas é conhecida
com divida de oxigênio.
Capacidade de trabalho físico

A capacidade de trabalho físico (CTF), também conhecida como potência aeróbia máxima, é o máximo
de oxigênio que um indivíduo é capaz de inspirar, combinar com o sangue em seus pulmões e transportar
por meio do sangue as células que se contraem. Sabe-se que um indivíduo alcançou sua potência aeróbia
máxima quando os incrementos da carga não provocam aumento do consumo de oxigênio e quando a
concentração de lactado em sangue é de 8 -9 milimoles/litro.
É importante esclarecer que a definição anterior somente se corresponde à

definição comum de capacidade de trabalho, quando na atividade se empregam
grupos musculares grandes das extremidades, pois a capacidade máxima para
realizar um trabalho na prática pode ser muito menor se consideradas atividades
em que somente encontra-se em contração um número pequeno de músculos.
Por outra parte em trabalhos onde são utilizados grandes grupos musculares, como, por exemplo,
carregamento de cargas, trabalhos agrícolas etc, é impossível que o indivíduo realize seu trabalho com
uma intensidade tal que precise que seu consumo de oxigênio seja o máximo, pelo que é recomendado
que o limite admissível seja de uma intensidade de 30% de volume máximo de oxigênio.
Métodos para determinar a capacidade de trabalho físico
Método de regressão linear

A determinação da capacidade de trabalho físico se realiza geralmente por meio de provas submáximas
em uma bicicleta ergométrica ou um degrau, fazendo uso da relação entre o ritmo cardíaco e a carga
de trabalho. À medida que aumenta a carga de trabalho, aumenta o ritmo cardíaco. A prova consiste
em colocar um indivíduo pedalando em uma bicicleta ergométrica a uma carga e durante um tempo
determinado. Nesse período de trabalho devem-se medir os valores de ritmo cardíaco em intervalos de
tempo determinado, fazendo um regime de trabalho-descanso que permita avaliar o comportamento
do indivíduo que pode ser de 6 minutos de trabalho e 4 minutos de descanso. Durante esse tempo o
pesquisador poderá comprovar como vai aumentando o ritmo cardíaco à medida que se passa o tempo
de trabalho e como vai diminuindo no período de descanso até alcançar um valor que está perto das
87
condições inicias, ou seja, antes de começar o trabalho ou condições de repouso. Desta forma, sugere-se
variar, como em um mesmo regime de trabalho, a carga até alcançar três valores diferentes.
Exemplo: observe que o indivíduo A tem uma capacidade máxima de trabalho físico para uma carga de
uma potência de 250 W, o indivíduo B 175 W e o indivíduo C, 125 W, por conseguinte o sujeito A tem
maior capacidade de trabalho físico que o B e que o C.
A eficiência mecânica pode ser calculada por meio da expressão:
T *100
Em 
Ee
Onde:
EM - eficiência mecânica do trabalho (%)
T - trabalho externo (KJ)
E - energia consumida (KJ)
e - metabolismo basal (KJ)
A eficiência mecânica em uma contração isomêtrica é nula, já que toda a energia se converte em calor; já
na contração dinâmica a eficiência mecânica é muito baixa entre 20%-25%. Para atividades com grandes
grupos musculares, de 70% a 80% da energia consumida se converte em calor que é dissipada pelo
organismo. As contrações de uns músculos se opõem a outros para garantir o controle da velocidade,
pelo que o trabalho externo é pequeno.
Expressões empíricas
Entre as expressões empíricas está a de Von Dobeln.
L
V02  .e 0,00884T
f c  60
Onde:
L - carga de trabalho na bicicleta ergométrica (watt)
fc - frequência do ritmo cardíaco depois de 6 minutos de trabalho a carga (puls/min)
T - idade (anos)
Sugere-se aplicar a expressão para a carga (L) que corresponde a 150 puls/min.
Importância do gasto energético
A medição do gasto energético durante o trabalho tem importância prática, pois

o comparando com a capacidade de trabalho físico do indivíduo, pode-se avaliar
88
suas atitude para o tipo de trabalho e estabelecer períodos de trabalho e descanso

adequados.
Ao mesmo tempo podem-se determinar os requerimentos alimentícios do trabalhador evitando tanto

sua insuficiência em trabalhos pesados como seu excesso em trabalhos sedentários, ambos prejudiciais
para a saúde.
O consumo de energia em determinado tipo de atividade pode variar segundo a maneira de realizá-lo
e a postura que adotam os trabalhadores, pelo que o gasto energético pode ser um critério adequado de
comparação entre vários métodos de trabalho, com o objetivo de otimizar a eficiência do trabalhador do
ponto de vista biológico.
Os limites do trabalho variam segundo autores, mas parece conveniente que o gasto energético não exceda
30% da capacidade de trabalho físico ou potência aeróbia máxima do trabalhador em aqueles trabalhos
onde se utilizam grandes grupos musculares.
Este critério é insuficiente quando o trabalho supõe a atividade de poucos músculos ou com um
componente estático grande.
Métodos para a avaliação do gasto energético

1. Medir o alimento consumido, durante períodos relativamente longos, registrando
ao mesmo tempo o peso corporal do sujeito.
Com o conteúdo energético dos alimentos pode-se determinar com bastante exatidão, podendo
supor que, se o peso corporal se mantém constante, a energia que contêm os alimentos foi
utilizada pelo indivíduo.
A desvantagem é que esse método, não permite diferenciar facilmente a energia consumida no
trabalho e a consumida nas restantes atividades.
2. Calorímetro realizando a atividade laboral do indivíduo.
Imaginando em última instância que toda a energia consumida durante o trabalho se converte
em calor, pode-se medir o gasto energético a partir dele. Para isto o indivíduo é situado em um
calorímetro para permitir a realização da atividade laboral avaliada.
As desvantagens deste métodos são:
› procedimento complexo em nível laboratorial;
› muitas atividades laborais são impossíveis de ser realizar em um espaço limitado.
3. Calorimetria indireta.
Tem seu fundamento no método anterior mais em lugar de medir diretamente o calor gerado
pelo sujeito o faz indiretamente.
89
Baseia-se em que a geração de calor realiza-se devido a oxidação dos alimentos

pelo que é possível determiná-lo medindo o oxigênio consumido pelo sujeito
durante seu trabalho.
Este método baseia-se no fato de que a obtenção de energia dos alimentos deve-se a sua oxidação com o
oxigênio obtido durante a respiração. A quantidade de energia obtida por litro de oxigênio depende do
tipo de alimento oxidado, mas na prática pode utilizar-se um valor de 20 KJ/l (4,8 Kcal/l) STPD (standard
conditions for temperature and pressure).
O método de calorimetria indireta consiste na medição do consumo de oxigênio do

trabalhador durante o trabalho e na determinação do gasto energético, multiplicado
pelo valor calorífico do oxigênio dito anteriormente.
O procedimento utilizado tem algumas variantes dependendo dos equipamentos disponíveis e das
condições em que se desenvolve a atividade laboral, mais em forma geral requer medição da:
a. a ventilação pulmonar (volume de ar espirado por unidade de tempo) l/min;
b. a concentração do oxigênio no ar espirado.
Como o volume do ar depende das condições de pressão, temperatura e conteúdo de vapor de água, estas
condições devem especificar-se:
» BTPS: volume do ar a temperatura do corpo e pressão barométrica ambiental

saturado de umidade (condições do ar expirado imediatamente a saída do corpo).
» ATPS: volume do ar a temperatura do corpo e pressão barométrica ambiental

saturado de umidade (condições do ar expirado coletado em um depósito não
isolado depois de transcorrido um período).
» STPD: volume do ar seco a uma temperatura de 0°C e 760 mmHg de pressão que são
as condições normalizadas.
A quantidade de energia obtida por litro de oxigênio em STPD depende da proporção de carboidratos
e ácidos graxos oxidados, o que, por sua vez, depende da dieta, da intensidade do trabalho em relação
com a Capacidade de Trabalho Físico (CTF) do indivíduo e da duração do trabalho. A proporção de
carboidratos e ácidos graxos oxidados pode ser determinarda conhecendo o coeficiente respiratório (CR).
CO 2 produzido
CR 
O 2 utilizado
Onde: CO2 e O2 se medem em litros em STPD.
A tabela 6 mostra o valor calórico do O2 (VCO2) segundo o coeficiente respiratório.
90
Tabela 6. Valor calórico do oxigênio (VCO2) segundo o coeficiente respiratório.
VALOR CALÓRICO O2 (VCO2)

COMBUSTÍVEL
CR (J/L) (KCAL/L)
Carboidratos 1,0 21,14 5,05
Ácidos Graxos 0,7 19,85 4,74
Proteínas 0,8 18,67 4,46
Na prática se utiliza um valor calórico do O2 aproximado de 20 a 21 J/l (4,8 a 5,0 Kcal/l). O método de
calorimetria indireta consiste basicamente em medir o consumo de oxigênio do indivíduo durante o
trabalho para determinar o gasto energético:
GE = (VO2) . (VC O2)
Onde:
GE - gasto energético em J/l o Kcal/min.
VO2 - consumo de oxigênio em l/min.
VCO2 - valor calórico do oxigênio em J/l o Kcal/l.
Existem diferentes métodos de medição do consumo de oxigênio, um deles consiste em coletar o ar

expirado pelo trabalhador em uma bolsa impermeável (bolsa de Douglas) durante um período de
tempo controlado.
Como geralmente o trabalhador realiza atividades de diferentes intensidades durante sua jornada de
trabalho, é necessário medir o tempo dedicado em cada tipo de atividade, utilizando as técnicas dos
estudos de tempo e tomar amostras do ar expirado em cada tipo de atividade.
Portanto deve-se:
» medir o volume de ar coletado na bolsa;
» a temperatura e pressão do ar medido para calcular o volume a STPD.
Uma pequena amostra do ar da bolsa serve-se para determinar a concentração de O2 e CO2 por métodos
químicos e físicos. Uma vez obtida a concentração de tais gases no ar expirado, pode encontrar-se a
diferença com o ar atmosférico de composição normal e calcular o consumo de O2, utilizando o valor da
ventilação pulmonar em condições STPD.
No caso do O2, por exemplo, pode-se utilizar a expressão:
 20,9  conc.O2 
VO 2   VP 
100
Onde:
VO2 - consumo de oxigênio, l/min.
20,9 - concentração normal do O2 no ar atmosférico em porcentagem.
Conc.O2 - concentração de O2 no ar expirado em porcentagem.
VP - ventilação pulmonar, l/min.
91
O procedimento da bolsa de Douglas é relativamente simples de aplicar no laboratório e nos postos de

trabalho com escassa movimentação do trabalhador. Para os casos de postos com grande movimentação
têm-se desenvolvidos equipamentos portáteis.
Estimativa do gasto energético

por decomposição de atividades
1. Critério Lemanh.: A tabela 7 mostra os valores de gasto energético para diferentes tipos de posturas e
tipo de trabalho segundo Lemanh.
Tabela 7: Valores de gasto segundo Lemanh.

Tabela A: Postura e Movimento. Tabela B: Tipo de Trabalho e Metabolismo Basal.
A: POSTURA, MOVIMENTO KCAL/MIN TRABALHO KCAL/H TRABALHO

CORPORAL
Sentado 0,3 20
Ajoelhado 0,5 30
Agachado 0,5 30
Parado 0,6 35
Encurvado de pé 0,8 50
Caminhando 1,7-3,5 100-200
Escalando uma rampa de 10o de inclinação
aproximadamente 400
e 0,75 m de altura
B: TIPO DE TRABALHO
Trabalho manual Ligeiro 0,3-0,6 15-35
Moderado 0,6-0,9 35-50
Pesado 0,9-1,2 50-60
Trabalho com um braço Ligeiro 0,7-1,2 40-65
Moderado 1,2-1,7 65-90
Pesado 1,7-2,2 90-120
Trabalho com dois braços Ligeiro 1,5-2,0 80-110
Moderado 2,0-2,5 110-135
Pesado 2,5-3,0 135-160
Trabalho com todo o corpo Ligeiro 2,5-4,0 135-220
Moderado 4,0-6,0 220-325
Pesado 6,0-8,5 325-450
Muito Pesado 8,5-11,5 450-600
92
2. Estimação do gasto energético a partir do estabelecido na Norma ISO 8996- 1990.
A tabela 8 mostra os valores de metabolismo segundo a postura que adota o corpo e metabolismo (W/m²)
Tabela 8. Valores de metabolismo segundo a postura do corpo, excluindo o metabolismo basal.
POSTURA DO CORPO METABOLISMO (W/M2)

Sentado 10
Ajoelhado 20
Agachado 20
De pé 25
Parado em atenção 30
Os tipos de trabalho estão classificados por os valores estabelecidos na tabela 9. Quando se aplica esta
tabela o valor médio dos tipos de trabalho deve ser usado primeiro. Somente depois de ter experiência
pode-se utilizar o intervalo especificado (por comparação dos valores medidos).
Tabela 9. Valores de metabolismo por diferentes tipos de trabalho excluindo o metabolismo basal.
TIPO DE TRABALHO VALORES DE METABOLISMO (W/M2)

VALOR MÉDIO INTERVALO
Trabalho manual
Ligeiro 15 <20
Moderado 30 20 a 35
Pesado 40 >35
Trabalho com um braço
Ligeiro 35 <45
Moderado 55 45 a 65
Pesado 75 >65
Trabalho com dois braços
Ligeiro 65 <75
Moderado 85 75 a 95
Pesado 105 >95
Trabalho com o tronco
Ligeiro 125 <155
Moderado 190 155 a 230
Pesado 280 230 a 330
Muito pesado 390 >330
Os valores de metabolismo podem variar com a velocidade do movimento, que tem um valor constante
para cada atividade laborar dentro de um intervalo de velocidade especificada.
93
Isto permite calcular os valores do metabolismo a partir dos valores para a atividade
considerada multiplicando os valores dados e a velocidade do trabalho.
A tabela 10 mostra os valores de metabolismo relativos à velocidade do trabalho.
Tabela 10. Valores de metabolismo relativos à velocidade de trabalho excluindo o metabolismo basal.
VALORES DE METABOLISMO RELATIVOS À

TIPO DE TRABALHO
VELOCIDADE DE TRABALHO (W/M2)/(M/S)
Velocidade de trabalho relativa a distância
Caminhando entre 2 a 5 Km/h 110
Caminhando pendente para cima entre 2 a 5 Km/h
Inclinação 5o 210
Inclinação 10o 360
Caminhando pendente para baixo a 5 Km/h
Inclinação 5o 60
Inclinação 10o 50
Caminhando com carga sobre as costas a 4 Km/h
10 Kg de carga 125
30 Kg de carga 185
50 Kg de carga 285
Velocidade de trabalho relativa a altura
Subir escada 1725
Descer escada 480
Escada de degrau (do tipo utilizado pelos elétricos)
Sem carga 1660
Com 10 Kg de carga 1870
Escada vertical
Sem carga 2030
Por outra parte a mesma norma estabelece valores de metabolismo para as diferentes ocupações e
atividades como evidenciado nas tabelas 11 e 12.
94
Tabela 11. Classificação do regime metabólico para tipos de atividades.
VALOR PARA SER USADO

CLASSES PARA O CÁLCULO DO REGIME EXEMPLOS
METABÓLICO MÉDIO
(W/M2) W
0 - Descansando 65 115 Descansado
Sentado descansando: trabalho manual ligeiro;
(escrevendo, digitando, desenhando, costurando,
contadora); trabalho com a mão e o braço; (ferramentas
pequenas, inspeção, encaixar ou seleção de materiais
ligeiros); trabalho de braços e pernas (dirigindo um veículo
1 - Regime metabólico baixo 100 115 em condições normais, operando um pedal).
Parado: perfurando (peças pequenas, torneando
peças pequenas); envolvendo pequenas armaduras,
maquinando com ferramentas de baixa potência; caminhar
ocasionalmente (velocidade de 3,5 Km/h)
Trabalho com a mão e o braço sustentados (martelando
pregos); trabalho de braço e perna (operação de
guindaste fora da estrada, equipamentos de tratores ou
da construção); trabalho de braço e tronco (manipulação
2 - Regime metabólico moderado 165 295
intermitente de materiais moderadamente pesado, fazer
operações com a inchada, recolhida de frutas e vegetais,
puxando carros ligeiros, caminhando a uma velocidade
entre 3,5 e 5,5 Km/h)
Trabalho intenso com o braço e o tronco (carregando
materiais pesados, operação que se faz com a pá, serrote,
escavação, caminhando a uma velocidade entre 5,5 e
3 - Regime metabólico alto 230 415
7 Km/h. Empurrando ou puxando carros pesadamente,
carregando carrinho de mão; colocação de blocos de
concreto.
Atividade muito intensa, tão rápido quanto seja possível;
trabalhando com machado, escavando intensamente,
4 - Regime metabólico muito alto 290 520 subindo escadas e rampas, caminhando rápido com
passos pequenos, correndo, caminhando a uma
velocidade maior que 7 Km/h.
Tabela 12. Classificação dos valores de metabolismo por ocupação.
OCUPAÇÃO VALORES DE METABOLISMO (W/M2)

Operários
Pedreiro (colocar tijolos) 110 a 160
Carpinteiro 110 a 175
Vidreiro 90 a 125
Pintor 100 a 130
Padeiro 110 a 140
Açougueiro 105 a 140
Relojoeiro 55 a 70
95
OCUPAÇÃO VALORES DE METABOLISMO (W/M2)

Industria Mineira
Operador de equipamento de puxar 70 a 85
Hewer de carvão (estratificação baixa) 140 a 240
Operador de forno 115 a 175
Industria do Ferro e Aço (Siderurgia)
Operador de forno de fundição de carvão 170 a 220
Operador de forno de fundição elétrico 125 a 145
Moldador manual 140 a 240
Moldado a máquina 105 a 165
Trabalhador que faz a fundição 140 a 240
Indústria do Metal
Ferreiro 90 a 200
Soldador 75 a 125
Tumer 75 a 125
Furador 80 a 140
Mecânico de precisão 70 a 110
Artes Gráficas
Compositor manual 70 a 95
Encanador 75 a 100
Agricultura
Jardineiro 115 a 190
Chofer de trator 85 a 110
Tráfico
Chofer de auto 70 a 90
Chofer de ônibus 75 a 125
Chofer de tramway 80 a 115
Chofer de tranvia elétrico 80 a 125
Chofer de guindastes 65 a 145
Profissões variadas
Assistente de laboratório 85 a 100
Maestro 85 a 100
Operaria de oficina 100 a 120
Secretária 70 a 85
Estimativa do gasto energético a partir de nomogramas.
96
Limites ao gasto energético
Critério de Lemanh
Existem vários critérios relacionados com o limite do gasto energético e um deles é o apresentado por
Lemanh, que diz que para 8 horas de trabalho o limite deve ser o de 30 % da Capacidade de Trabalho
Física (CTF). Na tabela 13 se mostram os valores expressados por Lemanh da porcentagem da CTF
levando em conta o tempo de trabalho.
Tabela 13. Limites do gasto energéticos expressados por Lemanh
TEMPO (MIM) % CTF TEMPO (MIN) % CTF

1 166 30 68
3 116 40 64
5 100 50 60
10 86 60 58
20 72 480 30
Critério dos 30% da capacidade de trabalho físico

Os limites do trabalho não devem exceder um valor equivalente aos 30 % da potência aeróbia máxima do
trabalhador naqueles trabalhos onde se utilizam grandes grupos musculares.
Este critério é insuficiente quando o trabalho supõe a atividade de poucos músculos ou com um
componente estático grande, em cujo caso os músculos envolvidos podem ser sobrecarregados sem que
o gasto energético seja elevado.
Em trabalhos onde não se empregam grupos musculares grandes parece mais conveniente estabelecer
limites as forças desenvolvidas e a sua duração, ou usar um indicador fisiológico como o ritmo cardíaco
correspondente ao VO2 durante o exercício na bicicleta ergométrica.
97
UNIDADE
PATOLOGIAS
DO TRABALHO III
UNIDADE PATOLOGIAS
DO TRABALHO III
Um ambiente de trabalho não adaptado às condições do trabalhador passa a ser
permissivo ao desenvolvimento de uma série de patologias musculoesqueléticas,
que envolve desde posturas errôneas a variações extremas na frequência de
manutenção das atividades de trabalho.
A seguir, são relacionadas algumas das principais patologias do trabalho.
101
CAPÍTULO 9
LER e DORT
Introdução
As lesões por esforços repetitivos (LER) ou distúrbios osteomusculares relacionadas ao trabalho (DORT)
são um conjunto de doenças que afetam músculos, tendões, nervos e vasos dos membros superiores
(dedos, mãos, punhos, antebraços, braços, ombro, pescoço e coluna vertebral) e inferiores (joelho e
tornozelo, principalmente) e que têm relação direta com as exigências das tarefas, ambientes físicos e
com a organização do trabalho. Estudos datados do século XVIII (RAMAZZINI, 1992) descrevem o
sofrimento físico e mental dos escribas e notários acometidos por esses distúrbios. Nas últimas décadas,
com as transformações no processo de produção, a reestruturação produtiva (automação do processo de
produção), as elevadas exigências de produção, a competitividade exacerbada, as mudanças na gestão
do trabalho e as novas políticas de gestão de pessoal, o que antes se restringia aos artesãos, escribas e
digitadores, se estende a diversas categorias profissionais.
Revisão bibliográfica
A maioria dos trabalhos constata que as LER/DORT constituem um grave problema de saúde pública,
de alta e crescente incidência, que apresentam dificuldades na forma de abordagem, na reabilitação e na
prevenção. Predomina a controvérsia na caracterização dos quadros referentes às LER/DORT, refletindo
as limitações em relação à caracterização dos quadros clínicos e aos aspectos envolvidos na sua causa.
No Brasil, não há disponibilização de um banco de dados epidemiológicos que cubra a totalidade

dos trabalhadores. De acordo com os próprios órgãos governamentais, os levantamentos estatísticos
oficiais não retratam o quadro real de como adoecem os trabalhadores. Com exceção de alguns serviços
municipais e estaduais especializados em saúde do trabalhador, não encontramos dados que possam
dar a devida dimensão ao fenômeno das LER/DORT no Brasil. Os dados disponíveis para análise são
provenientes do Ministério da Previdência e Assistência Social (MPAS, 2000), que se referem apenas aos
trabalhadores do mercado formal (menos de 50% da população economicamente ativa), coletados para
fins pecuniários e não epidemiológicos.
Segundo o Programa Nacional de Prevenção às LER/DORT, esses distúrbios atingem o trabalhador no

auge de sua produtividade e experiência profissional. A maior incidência ocorre na faixa etária de trinta
a quarenta anos. As categorias profissionais que encabeçam as estatísticas são bancários, digitadores,
operadores de linha de montagem, operadores de telemarketing, secretárias, jornalistas, entre outros,
sendo as mulheres as mais atingidas.
102
PATOLOGIAS DO TRABALHO | UNIDADE III
A etiologia das LER/DORT
Não há uma causa única para a ocorrência de LER/DORT.
Há fatores psicológicos, biológicos e sociológicos envolvidos na gênese desses distúrbios. Inicialmente

as LER/DORT eram reconhecidas como decorrentes preponderantemente das condições de trabalho.
Com o aumento explosivo da incidência entre várias categorias profissionais, surgiram novas correntes
explicativas. O debate atual tende para o reconhecimento da multideterminação dessa afecção. Não é
possível determinar com precisão quais fatores, sejam psicológicos, sociológicos ou biológicos, estariam
envolvidos na configuração desses distúrbios. Tampouco, determinar de que forma esses fatores interagem
e qual é a proporção de responsabilidade de cada um deles.
Na abordagem psíquica, as LER/DORT geralmente estão desvinculadas das condições e da organização

do trabalho, ou de uma predisposição psíquica oriunda de características específicas da personalidade.
Sugere-se a inexistência dos distúrbios biológicos e afirmam que a origem das LER/DORT está na intenção
de fugir de problemas e traumas psicológicos, não necessariamente ligados ao ambiente profissional.
Algumas abordagens oriundas da psicossociologia, da psicopatologia do trabalho e da ergonomia francesa,

investigam a relação entre o biológico, o psicológico e o social, mediante o "processo de individuação da
doença", ou seja, a forma pela qual os processos sociais e as determinações gerais do contexto profissional e
afetivo se manifestam no indivíduo. Neste caso, situações que envolvem uma ansiedade excessiva propiciam
condições de sofrimento e manifestações de somatização. Quando o sujeito ou o trabalhador não é capaz de
dar vazão a essas sensações ansiogênicas no próprio trabalho ou atividade, a manifestação somática vem à tona.
As LER/DORT, em uma visão psicossomática, poderiam estar ligadas a um comportamento compulsivo,

que só se expressaria diante de uma organização do trabalho patogênica, ou seja, a organização do trabalho
aproveitaria e estimularia o trabalhador com este perfil, gerando os problemas decorrentes.
Na perspectiva sociológica, relacionam-se os trabalhos que atribuem aos contextos socioeconômicos e

culturais um papel preponderante na determinação da gênese das LER/DORT.
Dentro da visão sociológica das LER/DORT, inclui-se também a abordagem marxista do distúrbio.
Nessa perspectiva, as doenças emergem como consequência iminente e necessária da lógica de produção
capitalista. As LER/DORT seriam encaradas como uma construção social, resultante do conflito de classes
e de movimentos sociais dos trabalhadores.
Ademais, na abordagem biológica, conferem-se aos fatores fisiopatológicos, biomecânicos, ou seja, às

características biofísicas dos indivíduos e características materiais do trabalho, as determinações sobre a
gênese das LER/DORT. Trata-se da visão mais aceita pelos profissionais de saúde. Admite-se a lesão dos
músculos, tendões ou nervos, responsabilizando-se os movimentos repetitivos, o uso excessivo de força
ou movimentos rápidos, ou uma combinação desses fatores.
Devemos lembrar que, no diagnóstico, prevenção e tratamento das LER/DORT pelas equipes de
profissionais do sistema de saúde, tem-se adotado recentemente a perspectiva da multideterminação
103
UNIDADE III | PATOLOGIAS DO TRABALHO
desses distúrbios, ou seja, de que são afecções multifatoriais cuja abordagem exige investigação das
dimensões biomecânicas, cognitivas, sensoriais e afetivas da atividade de trabalho.
Quadro clínico
Muitas vezes, os portadores de LER/DORT “apresentam quadros clínicos onde os

sintomas e a dor crônica não condizem com os resultados do exame clínico”.
Seu maior sintoma é a própria dor do paciente, que pode apresentar, ainda, queixa de parestesias, edema,
perda da força muscular e/ou diminuição dos controles dos movimentos. A dor depende de interações
entre a percepção do sintoma, suas interpretações, expressão e os comportamentos de defesa. Neste
contexto os “fatores culturais e sociais devem ser considerados. A sensação dolorosa é acompanhada
de reações cognitivas e emocionais, podendo explicar o comportamento do indivíduo”. Na evolução
do quadro clínico, em relação ao estabelecimento da sintomatologia, com base no desenvolvimento da
dor e da capacidade funcional do paciente, podem-se estabelecer graus que variam do I ao IV. O nível
I corresponderia a uma sensação de peso e desconforto do membro afetado, com caráter ocasional,
enquanto o nível IV corresponderia a uma dor forte e um sofrimento intenso, com manifestação de
edema persistente e aparente deformidade.
O tratamento ideal é considerado como resultante da colaboração de diversos profissionais (psicólogos,

terapeutas ocupacionais, fisioterapeutas, enfermeiros, acupunturistas, assistentes sociais, médicos e
ergonomistas), ou seja, de uma equipe multidisciplinar, que deve responsabilizar-se pela avaliação de cada
um dos casos atendidos e pela definição de um procedimento terapêutico individualizado correspondente.
Esta equipe deve orientar e informar o paciente acerca de sua condição e contexto, visando uma participação
ativa deste no processo de recuperação; propiciar emancipação e autonomia do paciente em relação ao
tratamento adequado a sua sintomatologia; discutir as repercussões das LER/DORT no seu cotidiano
familiar e social, seus determinantes e suas consequências, diminuindo a ansiedade, angústia e depressão
do cotidiano; aumentar gradativamente a capacidade laboral e possibilitar o seu retorno ao trabalho.
Os programas de prevenção das LER/DORT são considerados eficientes e consistentes se todos os aspectos
organizacionais, ergonômicos, psicossociais e biomecânicos forem considerados simultaneamente,
sendo esta a melhor forma de obter os resultados positivos esperados. Uma ação preventiva pode ser
construída baseando-se numa abordagem de natureza ergonômica, organizacional ou psicossocial. No
caso do ambiente de trabalho, quando se fala em prevenção, as empresas, em sua maioria, preferem
trabalhar apenas com aspectos biomecânicos, pelas mudanças nos equipamentos e no mobiliário e de
uma orientação para a correção de posturas, ignorando os aspectos ligados à organização do trabalho.
Esta postura pode contribuir para piorar ou não resolver o quadro clínico dos distúrbios, dependendo da
configuração que se obtém dos outros fatores determinantes das LER/DORT no local de trabalho.
Estudar formas de tratamento e prevenção para este tipo de patologia.
104
CAPÍTULO 10
Cervicalgias
A coluna cervical é constituída por um conjunto de sete vértebras articuladas e

constituídas anatomicamente de modo a permitir grandes amplitudes de movimento
à custa de menor estabilidade e congruência articular mínima.
Por outro lado, a postura corporal alterada é capaz de facilmente gerar sobrecargas importantes na coluna
cervical e, consequentemente, dor nesta região, especialmente quando consideradas as extensas ligações
por meio de músculos entre a coluna cervical e a cabeça.
A dor ao nível da coluna cervical costuma ser insidiosa, sem causa aparente, mas raramente se inicia de
maneira súbita e em geral, está relacionada com movimentos bruscos do pescoço, longa permanência em
posição forçada, esforço ou trauma e até mesmo alterações da ATM (articulação têmporo-mandibular).
O paciente com cervicalgia geralmente relata uma melhora quando está em repouso e exacerbação da dor
com o movimento. Podem ser decorrentes de desordem mecânica, fatores posturais e ergonômicos ou ao
excesso de sobrecarga dos MMSS.
A sintomatologia está relacionada a:
» dor na região cervical e ombros;
» cefaleia;
» fraqueza muscular (trapézio) e fadiga muscular;
» parestesia e tontura.
Como características apresentam:
» contratura da musculatura cérvico-torácica;
» dor a palpação;
» limitação do movimento cervical;
» redução da lordose cervical e ombros protusos.
105
CAPÍTULO 11
Lombalgias, Tendinites e Tenossinovites
Lombalgias
Lembramos que a coluna vertebral é a estrutura que permite o amortecimento de

cargas, e consequentemente, pela musculatura vertebral estar próxima ao centro
de apoio para alavancas, no momento de erguer pesos do chão sem a coluna
dobrada (ou seja, sem dobrar os joelhos), a musculatura desenvolve uma força
dezessete vezes maior que o peso da carga que esta sendo elevada.
Portanto, qualquer processo que altere e sobrecarregue a biomecânica delicada da coluna pode promover
um quadro patológico. Sendo especificamente na coluna lombar, as lombalgias podem ser definidas como
um processo doloroso e inflamatório que se instala na cintura pélvica (região lombar).
Alguns dos movimentos mais agressivos para a coluna lombar são:
» flexão e elevação com torção do tronco (aumenta a pressão no disco intervertebral,

sobrecarregando a musculatura vertebral e consequentemente causando dor);
» flexão da coluna com joelhos estendidos (promove sobrecarga lombar);
» permanência prolongada na mesma posição (promove acúmulo de ácido lático e

resulta em dor);
» elevar um peso longe do eixo do tronco do corpo;
» movimentos amplos associados a encurtamentos musculares, o que predispõe

distensões musculares.
A prevalência das lombalgias está na ordem de 80% da população afetada por algum tipo de dor na
região lombar. Frequentemente inicia-se entre os 30 e 40 anos de idade. Quando há posturas e manuseios
ocupacionais inadequados, o início desta patologia pode ser muito precoce e manifestar-se a partir dos
20 anos de idade como desgaste intervertebral que pode evoluir para artrose.
Lembramos que quando a carga de trabalho físico ultrapassa as tolerâncias

permitidas pela capacidade aeróbica (boa oxigenação dos tecidos), as pausas
passam a representar os mecanismos fisiológicos de compensação e de prevenção
da fadiga crônica.
106
Tendinite (punho e mão)

Esta patologia é definida como uma inflamação aguda ou crônica dos tendões. Os dois principais
causadores da lesão são a movimentação repetitiva e o período de repouso insuficiente. Manifestam-se
com mais frequência nos músculos flexores dos dedos, flexores e extensores dos punhos.
As queixas mais frequentes são nos extensores radiais do carpo, devido ao uso intenso da extensão do
punho nas atividades de trabalho, podendo estender para a região do epicôndilo lateral. Manifesta-se
principalmente por meio de dor na região que é agravada por movimentos voluntários. Associados a dor,
manifestam-se edema e crepitação da região.
Estudar formas de tratamento e prevenção para este tipo de patologia
Tenossinovites (extensores dos dedos)

Esta patologia é definida como uma inflamação aguda ou crônica das bainhas dos tendões. Além
das tendinites, os dois principais causadores da lesão são a movimentação repetitiva e o período de
repouso insuficiente. A causa da mesma é o atrito excessivo do tendão que liga o músculo ao osso. Os
movimentos repetitivos provocam a inflamação do tendão, causando a patologia. Baixas temperaturas e
consequentemente a redução da vascularização da região também está associada à causa da patologia.
As queixas iniciam-se com vagas queixas de desconforto na mão mais utilizada pelo trabalhador. A
evolução da dor segue aumento considerável da dor e redução da força muscular. O indivíduo pode
apresentar hipotrofia muscular.
A prevenção é o melhor mecanismo para evitar a patologia. Pro exemplo, temos

os digitadores e subsequentemente as leis trabalhistas com indicações de proteção
à patologia. Cadeiras, mesas e teclados devem ser projetados para as condições
antropométricas dos indivíduos que as utilizarão.
As regras trabalhistas preveem intervalos de 10 minutos a cada 50 minutos de trabalho, temperaturas

entre 20 e 24º C e umidade relativa do ar que não pode ser inferior a 40%.
107
CAPÍTULO 12
Síndrome do Túnel do Carpo
Esta síndrome é relatada a mais de 300 anos, variando de patologia dos escribas,
tecelãs a lavadeiras.
A partir da década de 1980 a patologia difunde-se entre vários profissionais que usam movimentos repetitivos
de punho, posturas inadequadas de punho e mão e vibrações de impacto (como lixadeiras e furadeiras),
especificamente na região do nervo mediano. Atualmente é a mais frequente síndrome compressiva dos
nervos periféricos. Sua incidência é maior no gênero feminino, superior aos 40 anos de idade.
É uma neuropatia compressiva mais frequente dentre os distúrbios osteomusculares encontrados. Ela
se dá pelo engrossamento “neuromatoso” com brusca redução do tamanho do canal no qual o nervo
mediano deve apresentar-se em suas dimensões normais. É uma combinação de sinais e sintomas
característicos da compressão do nervo mediano em nível do canal do carpo, devido principalmente
aos esforços repetitivos. Resulta em hipertrofia da sinóvia como consequência do movimento digital
repetitivo. O local de compressão é mais frequente a borda distal do ligamento transverso do punho,
também conhecido como retináculo flexor. Uma hipertrofia dos músculos lumbricais pode causar
impacto sobre o nervo mediano.
Sugere-se que os movimentos e posturas de desvios ulnar ou radial, extrema flexão ou extensão, do punho
como fatores etiológicos, bem como vibração excessiva e impacto direto sobre esta área anatômica do punho
e da mão. As causas variam entre postura inadequada, repetitiva, agressores físicos, atividade ocupacional
excessiva e outras patologias associadas como artrite reumatoide, osteoartrite, traumas prévios e outras.
O nervo mediano é envolto por tecido frouxo, permitindo os movimentos e evitando os estiramentos.
Movimentação rápida, repetitiva e forçada, associada à postura inadequada, leva a fadiga muscular e
alterar o metabolismo da fibra muscular. Os músculos, tendões ou bainhas tendinosas inflamadas ou
hipertrofiadas podem comprimir nervos periféricos, resultando em lesão isquêmica localizada.
Ademais o tipo de lesão nervosa mais importante para a compreensão das afecções relacionadas ao
trabalho é a neuropraxia, que é o bloqueio na condução nervosa, levando a perda temporária e funcional
do segmento corporal pelo qual o nervo é responsável, não ocorrendo perda de continuidade anatômica.
Em suma a causa ocupacional da Síndrome do Túnel do Carpo pode ser dividida:
» manutenção do punho flexionado por período prolongado, levando a compressão do

nervo mediano sobre o ligamento transverso do carpo, desencadeando a patologia;
108
» flexão das articulações metacarpofalangeanas ao carregar o peso faz com que a os

músculos lumbricais comprima-se ao nível do túnel do carpo. Já na extensão das
articulações interfalangeanas, ocorre a compressão do nervo mediano distalmente;
» atividades com vibração e impacto têm uma relação de cause e efeito com a patologia,
pois há o desenvolvimento de uma proliferação endotelial dos vasos perineurais,
resultando em neuropatia isquêmica;
» posições que exijam flexão e extensão do punho aumentam a pressão ao nível do carpo;
» movimentos repetitivos que desenvolvam tenossinovite relacionam-se diretamente

com a patologia;
» uso de ferramentas que promovam golpes repetitivos ou pressão direta na região

proximal ou medial da palma da mão também está relacionada à compressão do
nervo mediano.
Sintomatologia da Síndrome do Túnel do Carpo

Surgem depois de trabalho manual intenso e repetitivo, que atinge principalmente as mãos e os dedos.
As queixas geralmente apresentam-se com dor difusa, adormecimento e fadiga muscular, evoluindo até
alterações das funções sensitivas, motoras ou tróficas, sempre limitadas à distribuição e ao território do
nervo mediano. Há adormecimento e parestesia que geralmente se localizam na porção distal do braço
ou punho, irradiando-se para os dedos médios (indicador, médio e metade do anular) e polegar. Pode
ocorrer hipoestesia (formigamento) do dedo indicador.
A evolução da dor segue os ombros e pode ser contínua, intermitente e paroxística. É exacerbada pelo
movimento, força ou uso excessivo da mão. Pode ocorrer transtornos de sensibilidade, tato superficial
ou discriminação tátil defeituosa. Os transtornos tróficos como a hipotrofia muscular não são comuns,
entretanto em casos severos e avançados da patologia podem ocorrer.
Lentidão motora tênar ao amanhecer é o primeiro sinal de alteração da patologia. Avança com perda da
coordenação motora dos dedos das mãos e punho, seguido por rigidez. Consequentemente há redução
da força de preensão. Também pode ocorrer alterações da sensibilidade e temperatura com a presença de
vasoespasmos.
109
CAPÍTULO 13
Síndrome do Impacto
É definida como uma lesão por esforço repetitivo ou doença osteomuscular relacionada ao trabalho,
provavelmente causada pelo excesso de movimentos ou por um trauma, na articulação do ombro. O
excesso de movimentos com o ombro em abdução maior que 90o e/ou trauma severo, provoca uma
compressão de estruturas periarticulares (manguito rotador, tendão da cabeça longa do bíceps e bolsa
subacromial) no espaço subacromial. Sendo assim, a síndrome do impacto do ombro é uma denominação
geral de algumas lesões no ombro, como as tendinites, as bursites e as tenossinovites.
A Síndrome do Impacto evolui em três estágios anátomo-patológicos relacionados com os grupos etários
em que incide:
» acometimento de jovens (aproximadamente 20 anos) principalmente trabalhadores,

que menosprezam orientações preventivas, que fazem movimentos repetitivos e
vigorosos de abdução e flexão do braço acima de 90º. É caracterizado por edema,
hemorragia e bursite.
» acometimento de pessoas com até 40 anos de idade, é caracterizado por tendinite e

fibrose do manguito rotador (especialmente o supra espinhoso, devido a escassez de
vascularizaçõa), bursite subacromial.
» acometimento de indivíduos acima dos 40 anos de idade, com formação osteofitária

no acrômio, articulação acrômio-clavicular e tubérculo maior do úmero e ruptura
do manguito rotador que surgem por falta de orientações e instruções corretivas.
Ademais, existem três tipos de localização da patologia:
» posterior: devido à lesão do supra espinhoso e ou redondo menor, evolui bem com
o tratamento conservador;
» anterior: associado à lesão do tendão do músculo subescapular;
» superior: associado à lesão do tendão do músculo supraespinhoso.
Em todos os casos, o fator que desencadeia o processo é a compressão exercida

pelo coracoacromial sobre o manguito rotador.
110
111
CAPÍTULO 14
Síndrome do Desfiladeiro Torácico
Patologia definida como a representação de uma variedade de sinais e sintomas que se caracterizam
por compressão de estruturas vasculares e nervosas do trajeto que vai da base do pescoço ao osso axilar.
A Síndrome do Desfiladeiro Torácico é a disfunção do membro superior resultante da compressão
do feixe neurovascular (plexo braquial e artéria subclávia) quando passam pelo estreito desfiladeiro
torácico.
Esta síndrome, cuja etiologia não necessariamente precede o âmbito ocupacional, pode ser assintomática
até o aparecimento de fatores desencadeantes, como traumatismos e principalmente oriundo do trabalho
pesado, que exige postura inadequada com os ombros e movimentos extremos.
Está intimamente associada a trabalhos que exigem longos períodos com os braços
elevados acima dos ombros abduzidos e realizando força muscular.
Desta forma, o eixo neurovascular pode ser comprimido na axila sobre o tendão do peitoral menor e
o processo coracóide, com sintomas de dor, parestesia e adormecimento das mãos. Ademais, o plexo
braquial e a artéria subclávia podem ser comprimidos quando seguem o trajeto dos músculos escaleno
anterior e médio e a primeira costela, devido a movimentos repetitivos, posturas inadequadas no trabalho
e/ou trabalho que exija esforço para carregamento de cargas.
Etiologia da Síndrome do Desfiladeiro Torácico

» Maior índice de acometimento no sexo feminino.
» Trabalhadores braçais.
» Traumatismos.
» Manutenção de posturas prolongadas de elevação dos braços acima da linha dos

ombros.
» Sustentação de peso pelas extremidades, consequentemente provocando adução do

ombro e anteriorização.
112
Sinais e sintomas da Síndrome do Desfiladeiro Torácico

A sintomatologia neurovascular depende da frequência e do grau de duração da compressão da artéria
subclávia e/ou plexo braquial. Os sintomas neurológicos estão presentes em 90% dos casos e os vasculares
em 10% (dor, hipoestesia, hiperestesia localizados na região escapular e/ou todo o membro superior).
Ademais, estes sintomas neurológicos iniciam-se com transtornos sensitivos e posteriormente evoluem
para os motores (hipotrofia muscular).
Inicialmente, o portador da patologia apresenta dor difusa que pode irradiar da coluna para o braço e
mão. Há sensação de peso, que irradia para região subclavicular e ombro para todo o membro superior.
As hiperestesias são migratórias e as parestesias se localizam principalmente no bordo interno do braço,
antebraço, metade cubital da mão e quarto e quinto dedo.
As situações que agravam os sintomas neurológicos são:
» transporte de objetos pesados com as mãos e ombros;
» situações que provoquem tração sobre o braço ou ombro;
» posturas inadequadas;
» hiperabdução do membro superior.
Em relação aos transtornos vasomotores e as alterações tróficas acometem mais o lado radial e os dedos
indicador e polegar e estão associados ao grau de compressão da artéria subclávia.
113
PARA (NÃO) FINALIZAR
Para dar seguimento aos estudos acerca dos assuntos aqui tratados, sugerimos a leitura da bibliografia a seguir.
ARAÚJO COUTO, H. Ergonomia aplicada ao trabalho. O manual técnico da máquina humana. v. 1 e 2,

Belo Horizonte. Ergo, 1995.
DUL, J.; WEERDMEESTER, B. Ergonomia prática. São Paulo: Edgard Blucher, 1995.
GRANDJEAN, E. Manual de ergonomia: adaptando o trabalho ao homem. Porto Alegre: Bookman,1998.
GUYTON .A. C. Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
IIDA, I. Ergonomia: projeto e produção. São Paulo: Edgard Blucher, 1992.
KENDALL, F. Músculos provas e funções. São Paulo: Manole, 1993.
LAVILLE, A. Ergonomia. São Paulo: EPU, 1977.
McARDLE, W. D.; KATCH, F. I. e KATCH, V. L. Fisiologia do exercício. Energia, nutrição e desempenho

humano. 4. ed. Rio de Janriro: Guanabara Koogan,1998.
MELLO AIRES, M. Fisiologia básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A, 1985.
SANDERS, M. S. and McCORMICK, E. J. Human factors in engineering and design. McGraw-Hill,

Inc., 1993.
VANDER, M. D. E, J. H. SHERMAN, D. S. LUCIANO. Fisiologia humana. Os mecanismos da função de

órgãos e sistemas. McGraw-Hill do Brasil, 1981.
VIÑA, S. y E. GREGORY. Ergonomia. La Habana: Pueblo y Educación, 1990.
114
REFERÊNCIAS
ASTRAND, P. O.; RODAHL, K.; HANS A.; et al. Tratado de Fisiologia do Trabalho. 4. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2006.
BARBOSA, L. G. Fisioterapia preventiva nos disturbios osteomusculares relacionados ao trabalho –

DORTs – A fisioterapia do trabalho aplicada. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
BAÚ, L. M. S. Fisioterapia do Trabalho – Ergonomia. Legislação. Reabilitação. Curitiba: Clã do Silva, 2002.
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências: desvendando o Sistema Nervoso. Porto
Alegre:Artmed, 2002.
BERGLUND, M. et al. Metal-bone interations. Toxicology Letters, v. 112-113, p. 219-225, 2000.
BERNARD B. P. Introduction. In: Bernard BP, editor. Musculoskeletal disorders and workplace
factors – a critical review of epidemiologic evidence for work-related musculoskeletal disorders of the
neck, upper extremity, and low back. 2. ed. Cincinnati: National Institute for Occupational Safety and
Health, Centers for Disease Control, Department of Health and Human Services; 1997. p. 1-14.
BERNE, R.M. E LEVY, M.N. Fisiologia. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2001.
BEST, C.H.; TAYLOR, B.T. As Bases fisiológicas da prática médica. Rio de Janeior: Guanabara Koogan, 1997.
BILEZIKIAN, J. P.; RAISZ, L. G.; RODAN, G. A. Principles of bone biology. Academic Press. San Diego,
Califórnia, capítulo 1, p. 11-13, 1996..
CHAFFIN, D. B.; ANDERSON, G. B. J.; MARTINS, B. J. Biomecânica ocupacional. Belo Horizonte: Ergo, 2001.
COUTO, H. de A. Fisiologia do trabalho aplicado. Belo Horizonte: Ibérica, 1978.
EMICO, O. L. F. Desvendando a física do corpo humano: Biomecânica. São Paulo: Manole, 2003.
FERNANDEZ, I. et al. Physiological bases of bone regeneration I. Histology and physiology of bone tissue.
Medicina Oral Patologia Oral y Cirurgia Bucal, v. 11, p. E47-E51, 2006a.
FERNANDEZ, I. et al. Physiological bases of bone regeneration II. The remodeling process. Medicina Oral
Patologia Oral y Cirurgia Bucal, v. 11, p. E151-E157, 2006b.
FOSS, M. L.; KETEYAN, S. J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2000.
FROELICHER, V. C.; MYERS, J.; FOLLANSBEE, W. P.; LABOVITZ, A. J. Exercício e o coração. Revinter, 1998.
GANONG W. F. Review of Medical Physiology. 19. ed. Appleton and Lange, East Norwalk, Connecticut, 1999.
GRANDJEAN, E. Manual de ergonomia. Porto Alegre: Bookman, 1998.
115
REFERÊNCIAS |
GUYTON, A. C.; HALL, A. C. Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
HALL, B. K. Bones and cartilage: developmental and evolutionary Skeletal Biology. Elsevier, 800 p., 2005.
HILL, P. A.; ORTH, M. Bone Remodeling. British Journal of Orthodontics, v. 25, p. 101-107, 1998.
KEOGH J. P.; NUWAYHID I.; GORDON J. L.; GUCER P. The impact of occupational injury on injured
worker and family: outcomes of upper extremity cumulative trauma disorders in Maryland workers. Am J
Ind Med. 2000;38(5):498-506.
LOVERIDGE, N. Bone: more than stick. Journal of Animal Science, v. 77, p. 190-196, 1999.
MAGEE, D.J. Avaliação musculoesquelética. Manole, 4. ed., São Paulo, 2004.
MARCUS, R.; FELDMAN, D.; KELSEY, J. Osteoporosis. The Bone Organ System, p. 3-22. Academic Press.
San Diego USA. Einhorn, 1996.
MARTINI, F. H. Fundamentals of anatomy and physiology. 4. ed. New Jersey, Prentice Hall, 1123 p., 1998.
MENDES, R. Patologia do trabalho. 2. ed. 2. vol. Atheneu, p. 2910, 2003.
MORAES, M. G. V. Doenças ocupacionais: agentes físico, químico, biológico, ergonômico. 1. ed. Iátria, 2010.
MOUNTCASTLE, V. B. Fisiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1974.
OPIE, L. H. Heart: physiology from cell to circulation. Lippincott Raven, 1998.
PUTZ-ANDERSON V. Cumulative trauma disorders: a manual for musculoskeletal diseases of the upper
limbs. 6. ed. London: Taylor & Francis; 1997.
RANNEY, D. Disturbios osteomusculares crônicos relacionados ao trabalho. [Chronic Musculoskeletal
Injuries in the Workplace]. Tradução de Silvia M. Spada. São Paulo: Roca, 2000.
RAMAZZINI, B. As doenças dos trabalhadores. Tradução de Raimundo Estrela. São Paulo: Fundacentro,
1992.
ROWEL, L. B. Human cardiovascular control. Oxford University Press, 1993.
RUBIN, J.; RUBIN, C.; JACOBS, C. R. Molecular pathways mediating mechanical signaling in bone. Gene,
v. 367, p. 1-16, 2006.
SALAROLI, C. A. LER/DORT. São Paulo: FUNDACENTRO, 2000.
SILVERTHORN, A. C.; GARRISON, C. W.; OBER, W. C. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 2.
ed. Manole, 2003.
SLONIM, N. B.; HAMILTON L. H. Fisiologia respiratória. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1981.
SNIDER, R. K. Tratamento das doenças do sistema musculoesquelético. 1. ed. Manole, 2000.
SPERELAKIS, N.; BANKS, R. O. Physiology. Little, Brown Co, 1993.
STERNLICHT, M. D.; WERB, Z. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior. Annual Reviews
Cell Development Biology, v. 17, p. 463-516, 2001.
VAHTER, M. et al. Gender differences in the disposition and toxicity of metals. Environmental Research, v.
104, n. 1, p. 85-89, 2007.
VERONESI JR., J. R. Fisioterapia do trabalho: cuidando da saúde funcional do trabalhador. São Paulo:
Andreoli, 2008.
VERONESI JR., J. R. Perícia judicial para fisioterapeutas: Perícia Técnica Cinesiológica Funcional, Assistência
Técnica Judicial, Modelos e Legislação. São Paulo: Andreoli, 2009.
116
| REFERÊNCIAS
WEST, J. B. Fisiologia respiratória moderna. Manole, 2000.
WESTGAARD R. H.; WINKEL, J. Ergonomic intervention research for improved musculoskeletal health:
a critical review. Int J Ind Ergon. 1997;20(6):463-500.
WESTGAARD R. H. Work-related musculoskeletal complaints: some ergonomics challenges upon the start
of a new century. Appl Ergon. 2000;31(6):569-80.
WILMORE, J. H.; COSTILL, D. L. Physiology of sport and exercise. Human Kinetics, 2002.
WURTZ, T. et al. Collagen mRNA expression during tissue development: the temporospacial order
coordinates bone morphogenesis with collagen fiber formation. Matrix Biology, v. 17, p. 349-360, 1998.
ZILLI, C. M. Manual de cinesioterapia/ginastica laboral: uma tarefa interdisciplinar com ação

multiprofissional. São Paulo: Lovise, 2002.
Sites de pesquisa
www.scielo.br
www.google.com/scholar
www.capes.gov.br/periodicos
http://novo.periodicos.capes.gov.br/
http://www.portaldapesquisa.com.br/databases/sites
http://apps.isiknowledge.com
http://www.hsls.pitt.edu/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
http://regional.bvsalud.org/php/index.php
http://www.uff.br/fisiovet/Conteudos/sistema_nervoso.htm
http://www.heldermauad.com
http://www.unirio.br/farmacologia/aulas fisiologia/sistema nervoso/Reflexos osteotendinososUNIVDO
PORTO.pdf
http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/corpo-humano-sistema-nervoso/sistemanervoso-central.php
http://bioquimicaexercicio.blogspot.com/2010/12/contracao-muscular.html
http://www.leoallevato.com.br/fitness_clipping/abr_2006/titina.php
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_13/cap_143.html
http://tudodebominforma.blogspot.com/2010/03/saude-problemas-com-tireoide.html
http://www.ufrgs.br/propesq/livro2/index_jose.htm
http://cerem.med.br/?acao=exibe&id=6
http://www.higieneocupacional.com.br/download/fisiologia-trabalho-eduardo_c_batiz.pdf
117

Mod Fisiologia Do Trabalho e Fisiopatologia v3

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FISIOLOGIA DO TRABALHO E FISIOPATOLOGIA

Fabio Alexandre Casarin Pastor

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Todos os direitos reservados.

W Educacional Editora e Cursos Ltda.

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA ................................................................................. 6

PARA (NÃO) FINALIZAR ....................................................................................................................... 114

Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática

Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre

Textos para leitura complementar

Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e

Sintetizando e enriquecendo nossas informações

Aprofundamento das discussões.

Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de

Para (não) finalizar

Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão.

Bibliografia consultada na elaboração do Caderno.

› as principais adaptações fisiológicas às diferentes condições de trabalho;

› a fisiopatologia das alterações musculoesqueléticas relacionadas ao trabalho;

› o conceito de LER e DORT;

› as principais patologias associadas ao trabalho.

O tecido ósseo é constituído por uma matriz extracelular altamente organizada,

Funcionalmente, a fase orgânica é determinante da estrutura e das propriedades mecânicas ósseas,

O tecido ósseo em associação com outras estruturas como: cartilagem, medula

Há os seguintes tipos celulares no tecido ósseo: osteoprogenitoras, osteoblastos, osteócitos e osteoclastos.

Como observado, a formação do osso é dependente da síntese de uma matriz

Pelo exposto, há formação de esqueleto por dois processos distintos:

1. Ossificação intramembranosa: ocorre no interior de uma membrana de tecido

e inferior e partes da clavícula. Contribui também para o crescimento de ossos curtos

2. Ossificação endocondral: processo de formação em que o osso é formado a partir

a. Zona de repouso: encontram-se condrócitos em repouso que são, posteriormente,

b. Zona de proliferação: os condrócitos dividem-se e formam colunas paralelas,

c. Zona hipertrófica: os condrócitos hipertrofiados produzem uma abundante

d. Zona de cartilagem calcificada: ocorre mineralização da matriz cartilaginosa e

e. Zona de ossificação: tecido ósseo. Capilares sanguíneos e células osteogênicas

A regulação do crescimento longitudinal não foi completamente elucidada, mas

Este processo de remodelamento ósseo demonstra um comportamento resposta-dependente de alguns

O desenvolvimento do tecido ósseo ocorre por meio de constantes modificações

O músculo esquelético constitui, aproximadamente, 45% do peso corporal e é o

Noções histológicas fundamentais

Figura 1 – Organização estrutural o músculo esquelético.

O sarcoplasma de uma fibra muscular corresponde ao citoplasma dos outros tipos

Mecanismo molecular da contração muscular

Os componentes contráteis básicos da fibra muscular são quatro proteínas

Interação da actina e miosina

O mecanismo com que estímulos nervosos desencadeiam o movimento muscular é

Mecanismo de deslizamento dos miofilamentos

Existe um consenso generalizado quanto à hipótese de as alterações de

Com esta organização das proteínas contráteis

deslizamento dos miofilamentos, com o cálcio

É precisamente a secreção de acetilcolina na placa motora o estímulo que vai

O sistema “Túbulos T (Túbulos Transversos) – Retículo

Mecanismo de transporte do cálcio

A forma como a despolarização dos túbulos T provoca a liberação de cálcio pelo

Mecânica da contração muscular

Diferentes tipos de fibras

As UM individuais se unem para formar um músculo inteiro apresentam características diferentes. As

Tabela 1: Designações e características dos diferentes tipos de fibras musculares esqueléticas.

Tipos de contração muscular

Hipertrofia e hiperplasia muscular

Estudar e aprofundar-se no processo de contração e excitação de todos os tipos de

O Sistema Cardiovascular tem como função básica distribuir nutrientes e gases