Resumo Farmacologia II

Despolarização: valor do potencial de ação aumenta devido a abertura de

canais de Na, como ele é mais concentrado no meio extracelular ao abrir o canal
ele entra e como tem carga + faz com que o potencial de membrana da célula
aumente ultrapassando o limiar de excitabilidade. A despolarização dispara uma
sinapse excitatória

Repolarização: Quando a célula volta ao seu estado de repouso

Hiperpolarização: Potencial de membrana fica mais negativo que o repouso,
célula fica mais negativa através da entrada de ions negativos, como o cloreto
ou pode acontecer da célula perder carga + ex: saída de K+. Uma
Hiperpolarização vai disparar sinapse inibitória

Uma patologia para potencial excitatório é depressão, que necessita de gerar

mais potencial excitatório para sair do quadro depressivo
o potencial inibitório é usado em caso de convulsão ou ansiedade, nesses casos
queremos uma ação inibitória

Ach: estimula 2 tipos de receptores diferentes, nicotínicos e recep. Muscarínicos

No SNS o principal neurotransmissor que regula esse sistema é a NA. Libera no

neurônio pós ganglionar. Há algumas exceções para o SNS que são, as
glândulas sudoríparas gerada pela Ach e inervação da medula supra renal
também gerada pela Ach
O restante do SNS é a NA que regula

Os neurônios pre ganglionars liberam Ach tanto no SNS qnt no SNP. As fibras
dos neurônios pós ganglionares vão liberar a maior parte de NA (exceto a
suprarrenal que so tem um neurônio, pre)

SNP: o principal neurotransmissor sempre sera a Ach

No primeiro neurônio Ach estimula os recep NIC e no segundo neurônio os
MUSC (SEMPRE)

Sistema autônomo: principais neurotransmissores são Ach e NA

Logo, se ocorreu liberação de NA já sei que foi uma inervação simpática e se

ocorreu liberação de Ach foi uma inervação parassimpática (ou as exceções)
NA: interage com receptores adrenérgicos (alfa e beta adrenérgicos)
Receptores muscarínicos: ( M1, M2)

Receptores Nicotínicos: (Ganglionar, musc esquelético)

Receptores adrenérgicos: ( Alfa1, Alfa2, Beta < Beta1, Beta2 Beta3> )

Coração: Ativação do SNS provoca taquicardia; ativação do SNP provoca
bradicardia
Musculatura lisa brônquica: ativação mais parassimpática, ausência da
inervação simpática pode haver broncodilatação através da adrenalina
circundante
Ativação parassimpático leva a broncoconstrição que desencadeia asma
Feedback negativo: alguma substancia liberada quando esta em certa
quantidade ela mesma se regula essa interação ocorre no neurônio pre sináptico
isso é importante pq o neurônio pre sináptico que libera os neurotransmissores
então esses neurotransmissores vao ficar inibido
Ex: No caso de susto é liberado a é liberado a NA porem a própria NA se
autorregula (para passar o susto) então, ela própria faz uma interação pre
sináptica e estimula seu receptor a nível pre e o estimulo desse recep inibe a
liberação da própria NA logom ela esta se autorregulando
Outras substancias podem inibir a liberação de NA ex: cerotonina, histamina,
dopamina... e existem aquelas que estimulam ex: angiotensina
Agonistas: sempre irão estimular Antagonistas: sempre irão inibir

Receptores acoplados a proteína G:

Alfa 1: acoplado a proteína Gq – fosfolipase vasoconstrição e glicogenolise
hepática (quebra de glicogênio)
Vasoconstrição, aumenta a RVP, aumenta a PA, contração dos esfincters,
Midriase

Alfa 2: proteína Gi inibição da adenilato ciclase (converte ATP em AMPC)

Diminui a liberação de neurotransmissor, diminui a liberação de insulina
aumentando a captação de glicose aumentando a glicemia

Os B estão ligados a proteína Gs (estimulação da adenilato ciclase elevando os

níveis de AMPc)
Beta 1: Taquicardia, aumenta o DC (aumento da freq. E força de contração),
aumenta a PA, aumenta a secreção de Renina
Beta 2: Vasodilatação ( usado como antiasmático) relaxamento da M. uterina,
aumenta liberação de insulina
Beta 3: Lipolise

Catecolaminas: são derivados os AA tirosina são elas, noradrenalina,

adrenalina e dopamina
Não catecolaminas: Fenilefrina e anfetamina (não possuem o grupamento
catecol) tem menor potência porem tem a vantagem de longa duração pois não
são degradadas pela mao

MAO: Enzima de degradação das catecolaminas

Classificação dos agonistas adrenérgicos: ação direta: alta potência de
estimular os recep adrenérgicos porem tem curta duração pq tem uma degração
rápida pela enzima
Ex:catecolaminas

Noradrenalina: sem uso clínico, alta taxa de matbolismo MAO e COMT tempo
de meia vida rápida, 2 min

Adrenalina: efeito vasodilatador ativa recep B2

efeito opressor (pele, mucosa, rins, grandes vasos)ativa recep ALFA 1
cronotropismo e inotropismo positivos ativa recep B1

Isoproterenol: Agonista B não seletivo (então pode estimular qlqr recep B seja
B1, B2 e B3)
Atua no relaxamento do musculo liso – brônquios e TGI
diminui a RVP, diminui a PA (B2)
aumenta a forca de contração (B1)
Frequência cardíaca pensamos no beta (que está no coração) e RVP no alfa

Dopamina: maior afinidade em estimular recep dopaminérgicos, mas também

pode estimular receptores beta 1 e alfa 1 (dependendo da dose)
doses baixas estimula recep dopaminérgicos, causando vasodilatação renan,
mesentérica, cerebral e coronariana. Em dose media, pode haver estimulo nos
Beta 1, estimulação cardíaca aumento do DC, FC e PA
em Dose alta, ativa o alfa 1 causando aumento da RVP e da PA
Indicação terapêutica: falência cardíaca congestiva severa associada a
insuficiência renal
Efeitos adversos: vomito, náuseas. Taquicardia, hipertensão, arritmias e cefaleia

Agonistas alfa 1 adrenergicos:

Fenilefrina e metoxamina: Agonista Alfa1 seletivo
Fenilefrina:
usos terapêuticos: Quadro de hipotensão, descongestionante nasal. Ação como
alfa1 adrenergico q leva a vasoconstrição, agente midriatico (auxilia no exame
de retina)
Efeitos colaterais: hipertensão e bradicardia reflexa
Metoxamina: Age frmacologicamente como a fenilefrina
Causa vasoconstricao e aumento da PA. Provoca bradicardia vagalmente
mediada
Agonista Alfa 2 adrenérgicos: Clonidina efeito hipertensivo pela ação dos
recep alfa 2 do muc. Liso (vasoconstrição)
Efeito hipotensor predominante – ativação dos recep pre sinápticos diminuindo
a liberação de NA(feedback neg, diminui a RVP, diminui a PA). Bem absorvido
pela via oral. Uso terapêutico: anti-hipertenso. Efeitos colaterais: hipotensão
ortostática, boca seca e sedação

Até agora vimos exemplo de agonistas alfa 1 e 2 os recep dos dois estão
presentes na musculatura lisa então leva a vasoconstrição. Então, em primeiro
momento pode aumentar a PA. Nos casos dos agonistas afla 1 é utilizado se
alguém está com o quadro de hipotensão porem é mais utilizado como
descongestionante nasal. No caso dos agonistas alfa 2 existem receptores a
nível pos causando vasoconstrição, mas tbm a nível pre que tem efeito inibitório
da NA então com isso acabo tendo um efeito hipotensivo, por isso a clonidina
pode ser usado como um agente anti hipertensivo

Guanfacina, guanabenzo, metildopa: possuem indicações terapêuticas iguais

da clonidina
A metildopa é mais prescrito para mulheres gravidas pq é mais seguro para o
feto

Apraclonidina: agonista alfa 2 seletivo, usado para tratamento do glaucoma por

reduzir a produção do humor aquoso. Não ultrapassa a BHE, não produz
alteração na PA, uso tópico
Receptores Beta adrenérgicos
Agonistas adrenérgicos
B1 – coração. Taquicardia, arritmias
B2- Broncodilatação, utilizado no tratamento da asma como um anti asmático
(dimuiu a resistência da passagem do ar, dando o alivio a pessoa)
prolonga a gestação (por relaxar a musculatura uteriana, algumas mulheres tem
a musculatura uterina muito contraída e isso pode gerar um parto prematuro com
o B2 a musculatura fica mais relaxada)
Mais comum dos B2 é pra induzir a broncodilataçao
ex: metaproterenol, terbutalina, albuterenol, salbutamol...
Efeito adverso do B2 – taquicardia

Fenoterol – conhecido como berotec, o uso inadequado pode causar taquicardia

severa podendo levar a morte

AGONISTA B2: utilizado no tratamento da asma brônquica. A broncodilatação

diminui a resistência (melhorando a passagem do ar), inibem a liberação de
subst. Que causam inflamação e diminui a permeabilidade vascular
Efeitos adversos: tremor – tolerância, taquicardia

ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS NÃO SELETIVOS

Fenoxibenzamida e fentolamina (bloqueia tanto alfa1 qnt 2)
usado para hipertensão secundaria ao feocromocitoma
efeitos adversos: taquicardia reflexa (bloqueio de Alfa2) e hipotensão ortostatica
ANTAGONISTA ALFA1 ADRENERGICO:
Antagonista alfa 1 seletivo
É bom ou não ser seletivo alfa 1? É bom pq se não fosse seletivo tbm bloquearia
os recep alfa2 aumentando a NA
não bloqueia o ALFA2
Efeito vasodilatador venenoso
ex: prazosina e todas as sinas

ANTAGONISTAS adrenérgicos
Alfa 1 antagonista: vasodilatação
são antagonistas alfa1 seletivos, acabam tendo menor efeito liberador de NA pq
não bloqueiam os recep alfa 2 agem a nível de recep alfa1
Se eu bloquear o recep alfa 2 a nível pre, a liberação de NA aumenta pq o
estímulo dos recep alfa2 inibe a liberação de NA

ANTAGONISTA beta adrenérgico

dois tipos: seletivos e não seletivos
Seletivos (tbm conhecido como seg geração) – bloqueio específico para um
receptor. Ex: atenolol, esmolol, metropolol
Não seletivos- bloqueiam tanto o B1 qnt o B2. Ex.: propranolol, nadolol e timolol
(utilizado a nível tópico no glaucoma, diminui o humor aquoso)

Não tem efeito redutor da PA em indivíduos normais, diminui a PA em indivíduos

hipertensos, efeito inotrópico e cronotrópico negativo ( baixa forca de contração,
baixa freq. De contração)
bloqueio de B2 provoca vasoconstricao (aumenta RVP)

possíveis mecanismos que levam a vasodilatação

diminuição da libeação de renina, bloqueio de canais de cálcio do tipo L, indução
da produção de NO (oxido nítrico), bloqueio de recep alfa 1 e abertura de canais
de K (hiperpolariz)

Não seletivos como o propanol bloqueiam os receptores B2 no musc. Liso

vascular, por isso é contra indicado para pacientes asmáticos e com DPOC e
para pacientes diabéticos pq mascara a hipoglicemia e a pessoa não saberá
quando entrar em hipotensão pq os sintomas estarão escondidos

ANTAGONISTA BETA ADRENERGICO B1 SELETIVO

Atenolol
Antagoniza B1 seletivos, absorção incompleta, metabolização varia de acord
com individuo
Contra indicado também para pacientes asmáticos, a seletividade é questão de
dose não há seletividade absoluta para o receptor B1
AGONISTAS ADRENERGICOS DE AÇÃO INDIRETA

Anfetamina, aumenta a liberação de aminas biológicas nas terminações

sinápticas, torna a NA disponível para a fenda sináptica
A anfetamina estimula o neurônio pre sinaptico que esta cheio de catecolaminas,
a liberar estas na fenda e o recep ser estimulado. Haverá estimulo aos recep
pela anfetamina mas através de uma ação indireta
efeitos: euforia e elevação de humor, excitação e redução de fadiga, estado de
vigília, performance física, estimulo motor e redução do apetite

Tiramina
Não possui efeito terapêutico esta presente em alguns alimentos como o queijo.
Possui interação com alguns antidepressivos

Cocaína
mesmos efeitos da anfetamina, quando captada a NA deixa de ser

Antidepressivos tricíclicos
inibem a receptação de nora e serotonina

Antidepressivos iMAO
inibidores da MAO enzima que degrada catecolamina, se eu inibo a degradação
eu aumento os níveis de catecolaminas então acaba potencializado o efeito
nesse caso aumenta a disponibilizade das catecolaminas principalmente NA
Colinomimeticos. Neurotransmissao colinérgica (muscaricos <m1,m2,m3> e
nicotínicos)

Neurônio pre ganglionar – libera Ach interage com recepetores NIC e o

estimulo do neurônio pos ganglionar vai estimular os rec muscarinicos

Experimento de dale:
No primeiro momento um estimulo colinérgico leva a hipotensão. Ao administrar
mais qntd de Ach a pressão diminui ainda mais. Admonistrou a atopina junto com
a Ach e não teve alteração na PA. Colocou uma maior qntd de Ach e a PA se
elevou

Atropina: antagonista do recep muscarinico

O uso da atropina faz com que os receptores muscarinicos estejam ocupados
logo a Ach não poderá estimular eles e ira estimular os NIC. Perce-se então que
os efeitos de elevação da PA estão relacionados ao estimulo dos recep NIC

Receptores colinérgicos
Nicotinicos – ação muscular realiza a transmissão neuromuscular

Muscarínicos
M1: neural, excitação do SNS, secreção de ác gástrico, motilidade
gastrointestinal
M2: cardíaco, cronotropismo e inotropismo negativo. Diminui o Dc e a PA o
estimulo do M1 leva a um quadro de hipotensão
M3: glandular, estimulo secretor. Pode levar a uma vasodilatação atrávez da
liberação de NO isso diminui a RVP e a PA

Se estímulo o recp muscarínico a tendência da PA é diminuir

Coração (M2) – diminui FC, diminui forca, diminui o DC, diminui a velocidade de
condução
Vasos Sanguineos (M3)- Vasodilatação (NO)
Pulmao ( M3) – secreção salivar, sudorípara, lacrimal
Trato GI
Musc liso (M3) aumento do tônus e motilidade
Esfincters (M3) relaxamento dos esfincters (diarreia)
cels parietais (M1) secreção de HCL
bexiga: Musculo detrusor (M3) contração
Órgão sexual (M3) Ereção
Olhos: Pupila (M3) – miose
Musc ciliar: (M3) contração M. ciliar

Indicação clínica: atonia gástrica e retenção urinaria – betanecol

xerostomia e glaucoma – pilocarpina

a pilocarpina não tem muita aplicação farmacológica forma farmacêutica, colírio

Tratamento do Glaucoma
conhecido como pressão alta na vista. É excesso de humor aquoso que não esta
sendo drenado pelo canal de shlen e esse liquido fica acumulado. Usa-se a
pilocarpina no tratamento
se a pessoa tiver glaucoma e asma, a pilorcapina não é indicada pq pioraria o
quadro asmático.

ANTAGONISTAS MUSCARINICOS

Atropina: antagonista não seletivo, bem absorvido pela via oral, estimulante do
SNC usado como adjuvante em cirurgia (reduz secreções, broncodilatação)
envenemanento por anticolinesterasicos (inibe a acetilcolinesterase logo a
degração da Ach e os níveis de Ach aumentam, no caso de uma envenenação
é uma resposta boa)
inibição das secreções, taquicardia, dilatação pupilar (midríase, atenção a
pacientes com glaucoma), inibição da motilidade GI, relaxamento da
musculatura lisa, agitação, excitação
Envenenamento fisostigmina (anticolinesterásico)

Pirenzepina: inibe a secreção de ácido gástrico seletivamente

Escopolamina: similar a atropina, depressor do SNC utilizado nos mesmos da

atropina e para enjoo
Ipratrópio: utilizado como broncodilatador no tratamento de asma, inalador

Pirenzepina: seletiva para receptores M1, inibe a secreção gástrica por ação
sobre células ganglionares pouco efeito em musculatura lisa e SNC. Utilizado
em casos de úlcera péptica

Tropicamida: ação similar a atropina, pode elevar a pressão intra-ocular muito

utilizado para exame de fundo de olho, uso oftálmico em forma de colírio

USOS CLINICOS DOS ANTAGONISTAS MUSCARINICOS

Tratamento de bradicardia sinusal: Atropina

dilatação de pupila para exames de fundo de olho: tropicamida, ciclopentolato
prevenção de conetose (enjoo provocado por movimento): escopolamina
Asma e doença DPOC: Ipatropio ou tiotrópio
Pré medicação anestésica para reduzir secreções: Atropina e escopolamina
para facilitar endoscopia: escopolamina
tratamento de úlcera péptica: pirenzepina

Colinomimeticos de ação indireta:

vai modular, tentar aumentar a ação de um agonista fisiológico que o organismo
já produz, Ach melhorando a ação dela com a inibição da enzima
anticolinesterase, assim a ação da Ach fica disponível na fenda e é mais facil
dela encontrar os receptores. A acetilcolinesterase esta mas presente mas
sinapses colinérgicas. O que ocorre no corpo sem nenhuma ação de fármaco é,
ach foi liberada na fenda se não interage com receptor e nem retorna ao caminho
dela, ela é degradada pela AchE. A Ach se liga a uma região cerina e dps é
degradada restando apenas o grupamento acetil e colina é liberada

colinom. Ação direta: monetizam a ação da Ach de forma direta estimulando a

ação dos recep NIC e MUSC

ANTICOLINESTERASICOS
anticolinesterasicos reversíveis: carbamatos ( neostigmina, fisostigmina,
piridostigmina)
São inibidores reversíveis, então inibem por um momento mas essa inibição
pode ser revertida
Os carbamatos vao na hidroxila da enzima e vao se ligar, ao grupamento
carbamil, é retirado um H para o carbamato se ligar, assim a enzima fica
carbamilada enquanto ela permanecer assim a molécula de Ach não ira
conseguir se ligar, tornando-a inativa e a Ach deixa de ser degradada

Os carbamatos são mais seguros por que inibem a enzima de forma reversível.
São indicados para o caso de intoxicação atropinica, excesso de atropina
(bloqueando os recp musc e aumentando os níveis de Ach) logo antagonizando
o excesso de Ach ela fica equilibrada
Anticolinesterasicos irreversíveis: organofosforados
Glaucoma, inseticidas, Tabun (gas dos nervos)

Efeitos dos anticolinesterásicos

efeito nas sinapses colinérgicas: aumento da secreção glandular, aumento do
peritaltismo, broncoconstrição, bradicardia, hipotensao, miose
Efeitos na JNM: contração, paralisia
Efeitos no SNC: excitação, depressão, convulsão, perda da consiencia e depres.
Respiratória

Sintomas de intoxicação por organofosforados: miose, redução da visão,

broncostrição, alterações no trato GI, paralisia respiratória, alteração no SNS
gerando confusão; hipotensão e bradicardia

Tratamento da intoxicação: Usa atropina + pralidoxima

Atropina é um antagonista muscarinico, por que se estou com excesso de Ach
posso antagonizar parte dos receptores que Ach se liga, e o uso da pralidoxima
é que ela desforila a Ach.

Indicações clínicas dos carbamatos ( reversíveis): Atonia da bexiga,

intoxicação atropinica, miastenia grave, glaucoma

Miastenia grave: pode ser usado pequenas quantidades por via oftamologica
de organofosforados. No caso da miastenia é uma doença autoimune há uma
destruição dos recep nic que estão presentes na placa motora eles fazem a
contração muscular (a ach é liberada e estimula os recp nic que realiza a
contação) se esse receptor é destruído não há contração e a pessoa tem
fraqueza muscular. Os inibidores colinesterasicos vao inibir a enzima de
degração então irão aumentar a disponibilidade da Ach fazendo com que
aumente a chance da Ach encontrar o receptor

Farmacos bloqueadores neuromusculares: são substancias que copetem

com a Ach pelo receptor nicotínico muscular e causam relaxamento do musculo
esquelético
São utilizados como adjuvantes em anestesia. Existem dois tipos: bloqueadores
despolarizantes (não competitivos) e bloqueadores não despolarizantes
(competitivos)

Despolarizantes: succinil colina. Trabalham em duas fases 1 e 2. Na primeira

se ligam a receptores e nesse primeiro momento ocorre abertura de canais de
Na, causando uma despolarização tao intensa que o receptor acaba ficando
inativo de tanto despolarizar, ai temos o relaxamento por isso chamado de
despolarizante.
Não despolarizante: não se despolariza, é um receptor nicotínico, ionotropico
acoplado a canal de sódio. Ex: Tucurarina, vai competir com a Ach para ligar ao
receptor nicotínico, se ela compete e ganha o canal de sódio fica fechado então
o sódio não irá entrar, se a Ach ganhar ira estimular o recep e o canal abre
ocorrendo despolarização

O efeito de paralisia do bloqueador não despolarizante vem primeiro, e do outro

não causa na hra (devido a entrada de Na)
quando ocorre o bloqueio do musculo a primeiro coisa que observa é o bloqueio
na musc dos olhos, maxilar, laringe, membros e tronco, e por ultimo diafragma
por isso, dependendo da dose e o tipo de bloqueador o ideal é ter um apoio
respiratório.

Indicações clínicas: acoadjuvante em anestesia geral, facilita a intubação

endotraquial

Efeitos adversos: paralisia prolongada (pode causar miastenia, distrofia

muscular), hipotensão, broncoespasmo e aumemto de secreções (liberação de
histamina)

Reversão da ação dos BNM competitivos: neoestigmina ( inibe a AchE) +

atropina(antagonista muscarinico)

ANTIDEPRESSIVOS
A depressão é o distúrbio do humor e tem dois polos, o polo depressivo e o polo
maníaco o depressivo é caracterizado como pessimismo, tristeza, solidão, pouca
motivação e o maníaco é excesso de excitação, euforia, autoconfiança
excessiva. As pessoas que apresentas os dois polos é denominada bipolar e a
que apresenta apenas um é unipolar

A depressão unipolar é a mais comum, tem dois tipos: Reativa e endógena.

Reativa: a pessoa reage dps de um tratamento farmacológico e psicoterapia
endógena: vai ter um tratamento farmacológico prolongado ou pro resto da vida

Existem algumas hipóteses entre elas estão as monoaminergicas

(catecolaminas): esses NT são NT excitatórios qnd interagem nos recp pos
sinápticos geram um quadro de excitação, reação excitatória pre sináptica . Se
a pessoa ta em depressão a excitabilidade esta baixa logo tenho que aumentar,
se esta baixa pode esta havendo um problema na degradação ou captação
dessas monoaminas, se a qnt dessas monoaminas estiverem baixas na fenda
temos que aumentar podemos inibir a receptação (para q ela fique mais tempo
na fenda) ou podemos inibr a enzima que degrada elas.
os principais fármacos com essa ação são: Triptofano(aumenta a síntese de
serotonina, aumentando o humor)
Metildopa: aumenta a síntese de NA, aumentando o humor

tipos de antidepressivos: clássicos (IMAO, antidepressivos tricíclicos),

inibidores seletivos da recap de 5-HT e os antidepressivos atípicos

Classicos (mais antigos)

Inibidores da MAO: degrada monoaminas (dopamina, noradrenalina, 5-HT)
MAO A- inibe a 5-HT, NA e tiramina
MAO B- inibe seletivamente a degração da dopamina
Existem os inibidores irreversíveis e os não seletivos, os irreversíveis inibem de
forma irreversível a MAO e e os não seletivos inibem os dois tipos
irreversíveis e não seletivos: Fenelzina, tranilciproma
inibidores reversíveis da MAO A: moclobemuda (Arurorix)
Inibidores irreversíveis da MAO B: Selegilina

Antidepressivos Triciclicos, bloqueiam a captação de NA e 5-HT. Dividem-se

em aminas secundarias (metabolitos ativos que viram fármacos) mais seletiva
para inibir a recap de NA. Ex: nortripitilina, desipramina
Aminas terciarias( metabolizada. Geram aminas secundarias) ex:amitriptilina,
clomipramina, imipramina.

Inibidores seletivos da receptação de 5-HT

diferenciam-se dos tricíclicos pq os tric. Inibem a receptação tanto de nora qnt
de 5HT. A classe atualmente mais prescritas são os inibidores seletivos. Entao,
so age inibindo a recap de 5HT são elas: Fluoxetina, fluvoxamina, sertralina,
paroxetina, citalopram dentre esses a fluoxetina são os mais prescritos

Antidepressivos Atípicos: são os mais novos, existem várias classes

Inibidores seletivos da receptação de NA: maprotilina e reboxetina
Inibidores da recaotação de NA e DA: nomifensina, Bupropiona
Inibidores da receptação de 5HT e NA: Principalmente 5HT, nefazodona,
trazodona.

Antagonistas do recep alfa2 inibitorios de 5HT: mirtazapina e mianserina

Inibidores da MAO
mecanismo de ação: temos a fenelzina, tranilcipromina, selegilina q são
irreversíveis se ligam a enzima de forma tao forte que essa enzima uma vez
inibida não volta mas

Fenelzina: inibe a degradação de DA logo os níveis de DA aumentam, bom para

o Parkinson pq nessa doença temos níveis de DA baixos.
A fenelzina não seria uma boa primeira escolha para a depressão mas é ótima
para o parkison

A fenelzina e a tranilcipromina são não seletivos e irreversíveis então inibem

tanto a MAO tipo A (metabolismo de NA, 5HT e tiramina) qnt e a MAO tipo B
(metabolismo de DA)

A selegilina inibe de forma seletiva a MAO B, como vimos q é usada para o

parkison e em algumas doses pode ser usado como antidepressivos.
A moclobemida é um inibidor reversível, reverte, se parar a medicação a
inibição paea enrao as MAO voltam a sua ação. É reversível e seletiva para a
mao. A inibição é rápida mas o efeito é demorado porque o corpo demora um
pouco a perceber. Então a pessoa pode achar que o remédio não esta fazendo
efeito

Interações:
pessoas que fazem uso de inibidores de ligação irreversível têm que ter
orientação na alimentação. O queijo por exemplo é rico em tiramina ocorrendo
risco de haver crises hipertensivas e ate hemorragia, é conhecido geralmente
como reação do queijo pq o queijo ou alimentos fermentados como vinho,
chocolate.. sua degradação gera muita tiramina, o queijo é chamado mais
atenção porque é oq mais consumimos
Medicamentos: todos os medicamentos que aumentam de alguma forma os
níveis de monoaminas podem gerar interações e estimulação central maior,
como efedrina e abfetamina todos aumentam a excitação e hiperatividade do
paciente por isso não é adequado ficar misturando

Indicado para depressão unipolar

Depressivos com Benzodiazepinicos: é que muitas vezes as pessoas saem do
quadro depressivo e ficm no quadro de insônia então isso é pra equilibrar

Antidepressivos tricíclicos
inibem tanto a recap de NA quanto de 5HT
Mecanismo de ação dos triciclios:
Os tricíclicos vao inibir tanto a recap de NA quanto de 5HT os níveis dos 2 na
fenda vao estar aumentados então terão maior chance de encontrar os
receptores pos sinápticos, auentando a excitabilidade e melhorando o quadro de
depressão. Existem estudos que além disso eles irão dessensibilizar os recep
sinápticos tanto alfa quanto serotoninérgicos
Se vai dessensibilizar estão mais prox de uma ação antagonista então se eu
dessensibilizar o recep alfa 2 ou serotoninérgicos vai aumentar os níveis de NA
e 5HT isso é bom pq potencializará o efeito antidepressivo

Inibidores seletivos da captura de 5HT

mecanismo de ação: não agem inibindo a receptação de NA, a disponibilidade
da 5HT aumenta, de forma seletiva.
Aumentou os níveis de 5HT percebe-se uma melhora no humor

vantagem: pouca toxidade, baixo risco de orvedose, não causam reações com
o queijo
Efeitos indesejáveis: pode haver perd de libido e diminuição da função sexual

Antidepressivos Atipicos
segunda geração: amoxapina, trazodona
terceira geração (+ recente): mirtazapina, nefazodona, venlafaxina
Amoxapina: tem como mecanismo inibidor da receptação de NA, aumentando
o conteúdo de NA na fenda sináptica
E antagonista do recep de dopamina, então quando antagonizamos a dopamina
temos ação antidepressiva e antipsicotica. Pode ser usada em pacientes
esquizofrênicos q tem depressão
Efeitos indesejáveis: acastia, parkinsonismo, amenorreia (relacionados ao
bloqueio de NA)

Maprotilina
Mecanismo de ação: bloqueia a captação de NA melhorando a atividade motora
Efeitos indesejados: menor ação sedativa e antimuscarinica q os ADT antigos

Trazodona e Nefazodona
M.A: inibição da captação de 5HT e pequeno efeito na inibição de NA (princ.. a
nefazodona)
antagonistas 5HT1 pre sinaptico
Efeitos adversos: sedação, distúrbios GI ganho de peso..

Mirtazapina
MA: antantagonistas alfa 2 pre sináptico e aumenta a liberação de NA e 5HT
Antagonistas dos receptores 5HT2
efeitos indesejados: sedação (antagonista H1)

Velanfaxina
MA: potente inibidor da receptação de 5HT e inibidor fraco da NA
Se assemelha com os ADT tricic. Pq inibe a receptação dos 2 nT, a diferença é
q ela inibe de forma potente a receptação de 5HT então aumenta os níveis 5HT
doq NA
Vantagem: pouco efeito colateral, pouca toxidade.

Fármacos estabilizadores de humor

Carbonato de lítio ( carbolítio), carbazepina e valproato

Mecanismo de ação: não há mecanismo d ação certo oq se percebe é que ele

vai penetrar na célula através de canais de sódio então qnd penetram na célula
vao se acumulando no meio intracelular e esse acumuo de lítio dentro da célula
acaba diminuindo a formação de IP3.
Ip3 tem relação com a conc de cálcio se eu diminuo o nível de ip3 diminuo tbm
o de cálcio diminuindo a exocitose nos NT diminuindo a excitabilidade, tiro o
paciente da fase maníaca

ANTICONVULSIVANTES

A crise convulsiva pode ser de duas formas: epiléticas e sem estimulo claro ou
não epileticas, provocadas

Anticonvulsivantes também são conhecidos como neurolepticos

Os neurônios se comunicam através de despolarizações que geram potenciais
de ação para realizar a comunicação através das sinapeses. Nas crises
epileticas ocorrem essas despolarizações de forma excessiva,desordenada e
muitas das vezes de modo repetino. ENtao são despolarizações anormais em
determinadas áreas ou as vezes ate de forma generalizada. Essas desp
anormais são percebidas pq ocorrem movimento ou percepções anormais,
geralmente de curta duração, mas q tem tendência a se repetir

O que percebemos nessas convulsões é q esta tendo uma exacerbação dos

fenomenos excitatórios ocasionados por uma hiper despolarização então a
excitabilidade tende aumentar

Aumento da transmissão excitatória: aumento do glutamato, aumento do

número de recep pos sinápticos, aumento das correntes de cálcio, diminuição da
transmissão inibitória: diminuição da ação do gaba

Os anticonvulsivantes são divididos em: parcial (simples e complexa) e

generalizada (tonico-clonica tbm conhecido como grande mal, estado de mal
epilético e crise de ausência tbm conhecido como pequeno mal)

Crise convulsiva parcial simples: qnd despolarizações geram alguns

movimentos anormais, as vezes de um único membro. A pessoa não perde a
consciência, mas não está 100% ali presente . o que ela tem é uma disfunção
sensorial. Pode acontecer em qualquer idade

Crise convulsiva parcial complexa: A pessoa começa a ter mais alucinações

e confusão mental e dps perde a consciência. Uma coisa muito comum são os
movimentos mastigatórios

Crise convulsiva generalizada: a despolarização se da em todas as regiões do

SNC. A diferença muito grande da parcial é a perda da consciência imediata
Tonico- clonica (grande mal): a pessoa está andando do nada cai no chão e se
enrijece, começa a salivar, tremer e as vezes enrolar a língua, se uriniar e
defecar as vezes. Dps vem o relaxamento e a pessoa retoma a consciência

a diferença da parcial complexa com a tonico clonica, é que na parcial complexa

a pessoa perde a consciência depois e na tonico clo. A perda de consciência é
imediata

Mal epilético: são crises recorrentes emergências e se não tratadas são fatais.
Mata pq a pessoa pode ter uma parada respiratória, cardiovascular. Entao, deve
levar a pessoa ao hospital para ter um controle farmacológico muito rápido, se
não a pessoa vem a óbito
Crise de ausência (peq mal): a menos dramática. A perda de consciência é
bem rápida. Normalmente as pessoas tem um rápido piscar de olhos e um olhar
fixo em algum pnto e é perceptível pq a pessoa volta a falar de um assunto q já
passou antes dela entrar na crise é como se a pessoa tivesse em pause

Fármacos anticonvulsivantes

1. Fármacos que aumentam a ação do gaba: aumentando a transmissão

inibitória então o cloreto entra na célula e como tem carga negativa, diminui o
potencial de membrana da célula gerando uma hiperpolarização e essa hiperpo.
Gera um potencial inibitório
benzodiazepínicos, clonazepam, barbitúricos como a primidona e fenobarbital

So que é preciso haver um equilíbrio pq se houver um aumento da transmissão

exitatoria e diminuição da inibitória tem maior chance da pessoa convulcionar
por isso que esses níveis devem ser equilibrados

2. Fármacos que aumentam a liberação do gaba: Gabapetin (aumenta a transm.

Inibitória)

3. Farmacos que diminuem a degradação do gaba(aumenta transm. Inib.)

4. Bloqueadores de canais de NA (pq se a NA entra causa despolarização e
aumentaria a excitabilidade em caso de convulsão é ruim pq eu quero diminuir a
excitabilidade logo vou fazer isso bloqueando) : Valproato, carbamazepina,
fenitoina
5. Bloqueador dos canais de Ca tipo L : succimidas, trimetadiona
6. Bloqueadores do recep NMDA para glutamato: felbamato

1. Fármacos que aumentam a ação do GABA, são os benzodiazepínicos (vao

estimular os recep gabaergicos qnd ocuparem as subunidades bz1 e bz2,
auemntam a freq. De abertura de canais de cloreto e mais cloret entra na célula
e com isso mais carga neg tbm, gerando uma hiperpolarização, isso gera um
aumento da transmissão inibitória)
Se aumenta a transmissão inibitória eu tenho um equilíbrio so q os bzd so
aumentarão a freq. Da abertura de canais de cl se eles tiverem ligados aos recep
gaba, isso gera segurança pois em caso de intoxicação podemos antagonizar o
neurotransmissor gaba

o clonazepam também é utilizado para a crise de ausência e para outras crises

como, parcial, tonico clonica.
Os barbitúricos também irão aumentar a ação do gaba so q eles aumentam o
tempo de abertura dos canais de cl aumentando a neutransmissao inibitória

entre os BZD e os barbitúricos a desvantag dos barbitúricos é q eles em altas

doses continuam abrindo os canais de cl por mais tempo. Então o efeito
depressor deles no snc depende da dose. Pode ocorrer primeiro a sedação,
hipnose, ação anticonvulsivante, anestesia. Doses altíssimas podem deprimir o
Fenobarbital(gadernal): mais usado. Tem longa duração em torno de 1 ou 2
dias utilizado como anticonvulsivante, a pessoa toma um comprimido por dia não
é usado como ansiolotico nem como hipnótico é utilizado para tratar convulsões
absorção é lenta logo tem q tomar cuidado pra pessoa não achar q o
medicamento não ta fazendo efeito e tomar mais coprimidos tendo um quadro
de toxidade

Primidona: pro fármaco é uma subst. Inativa que precisa ser metabolizado para
gerar metabolitos ativos, a primiadona quando metabolizada gera 2 metabolitos
ativos que tem ação anticonvulsivante: fenil-etil-molonamida e fenobarbital.
Terao os mesmos efeitos dos babituricos aumentando abertura de canais de
cloreto, hiperpolariz. A célula

2. Farmacos que aumentam a disponibilidade do gaba

Gabapentina: não tem mecanismo de ação conhecido, altera o metabolismo do
gaba aumentando sua disponibilidade qnd ele é liberado vai se ligar aos seus
receptores gerando a hiperpolariz. Aumentando a transmissão inibitória

Vigabatrina: age inbindo a gabatrasaminase, enzima do metabolismo gaba.

Inibindo aumenta a disponibilizde do neurotransmissor, aumentando a transm.
Inibitória
Eficaz em pacientes com crises parciais e os q não respodem a medicam
convencionais.

Valproato de sódio (depakene)

Possui múltiplo mecanismo de ação: inibição de enzima metabolizadora do gaba,
estimula a enzima de síntese do gaba, aumento do tempo de recuperação do
canal de Na inativo, inibição da corrente de cálcio do tipo T de baixo limiar
Uso terapêutico: diminui as crises de ausência, crises parciais reduz a
severidade e incidência das crises tonico clonicas

Bloqueadores de canais de NA

Fenitoína: bloqueador de canais de NA, bloqueia canais preferencialmente na

forma inativa então o influxo de Na diminui e a propagação do potencial de ação
tbm diminui, pq so gero potencial de ação se despolarizar a célula, diminuindo o
PA as crises diminuem

Farmacocinética: a absorção por VO é lenta. Tbm pode ser por IV t ½ de 12 a

36hrs. O problema da fenitoina é q a sua janela terapêutica é estreita então pode
gerar quadro de intoxicação ou até não ter efeito, dependendo da dose

Interações farmacológicas da fenitoína:

existem substâncias que impedem o metabolismo da feniltoína, aumentando sua
eliminação diminuindo na concentração plasmática, fazendo a feniltoina perder
seu efeito por estar abaixo da janela terapêutica, quem pode fazer isso é a
CARBAMAZEPINA e fenobarbital.