Resumo por Ludmila de Menezes Barros

Resumo da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): Polinômio:

Conceito: O refluxo gástrico é a passagem involuntária de conteúdo gástrico para o

esôfago, sendo mais prevalente em sua parte distal, assintomático e mesmo fisiológico
em crianças e adultos saudáveis. A continuidade do refluxo fisiológico pode levar à sua
condição patológica, na qual há sinais e sintomas esofágicos que podem gerar
complicações.

Etiopatogenia e Quadro Clínico: Para iniciar este tema, é necessário que se leia antes o
Resumo da Fisiologia da Deglutição.

 Barreira Antirrefluxo:

Junção esôfago-gástrica (JEG): é composto por um esfíncter interno e outro externo,

sendo constituídos, respectivamente, pelo Esfíncter Esofageano Inferior (EEI) e o
diafragma crural (este, por sua vez, liga-se ao esôfago pelo ligamento freno-esofágico). O
ângulo formado pelo esôfago com a curvatura maior do estômago gera uma pressão
grande sobre o EEI, funcionando, assim, como uma válvula que auxilia o esfíncter na
prevenção de refluxos; esse ângulo é denominado ângulo de His ou ângulo gastro-
esofágico.

O EEI é, então, uma área de pressão aumentada que se relaxa para que ocorra a
passagem do alimento ao estômago, sendo que sua incompetência pode gerar DRGE e
complicações derivadas; porém, se sua função é comprometida e o esfíncter não se
relaxa corretamente, há disfagia e motilidade esofágica alterada (peristalses terciárias).

O diafragma crural é contraído juntamente com as respirações, aumentando a pressão da

JEG e também o faz com outras situações que impliquem aumento da pressão
abdominal, como exercícios físicos, tosse, compressão abdominal, manobras de Valsalva,
inspiração forçada.

Fatores neuronais, musculares e hormonais envolvem a fisiopatologia da DRGE, sendo

que o controle neuronal se dá através de via eferente vagal que se comunica (através de
peptídeo vasoativo intestinal – VIP – e óxido nítrico) com o plexo mioentérico para realizar
o relaxamento passageiro do EEI e do diafragma crural (dura de 10 a 60 segundos).

O feedback positivo do refluxo se dá pelo aumento do fluxo sanguíneo temporário que

este provoca no esôfago, aumentando a quantidade local de PGE2. Esta, por sua vez,
aumenta a permeabilidade das mucosa esofágica ao ácido gástrico, gerando inflamação,
deterioração do EEI – favorece DRGE-; menor motilidade desse esfíncter – também
favorece DRGE- e, por fim, causando esofagite.

 Fatores Predispontentes:
- Hérnia Hiatal: gera compartimentalização do diafragma e do EEI durante a inspiração e
o ácido que vai para o saco herniário pode fluir para o EEI; além disso, uma hérnia grande
pode causar alargamento do hiato esofágico e causar incompetência do diafragma crural.

-Helicobacter Pylori: a infecção pela bactéria gera aumento da amônia intragástrica e

pangastrite (acometimento de fundo e antro gástricos) com atrofia da mucosa, metaplasia
intestinal e, como consequência de ambas, hipoacidez. Desta forma, a colonização por H.
pylori constitui um efeito protetor contra esofagite e esôfago de Barrett.

 Diagnósticos:

 Clínico: na própria anamnese pode ser tirado o necessário para diagnosticar um

paciente com DRGE, uma vez que este refira quadro e pirose, pelo menos uma vez
por semana por, no mínimo, 4 a 8 semanas. Para diagnóstico clínico, é utilizada
apenas a prova terapêutica, na qual utiliza-se IBP por 1 ou duas semanas
esperando que haja redução sintomática. Este é o principal teste confirmatório.

 Laboratorial: Porém, caso o médico julgue necessário, exames complementares

podem ser feitos, como Endoscopia Digestiva Alta (EDA), Phmetria de 24h,
Esofagomanometria e Esofagografia Baritada. A EDA verifica as complicações da
DRGE, como esofagite, estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma;
na Phmetria (padrão ouro) insere-se um cateter que verifica o Ph esofágico,
confirmando o diagnóstico quando este encontra-se abaixo de 4 por mais do que
7% do tempo do exame; a esofagomanometria serve, não para diagnóstico de
DRGE, mas, para exclusão de diagnósticos diferenciais, como distúrbios motores
esofágicos; a esofagografia baritada é usada para caracterização de hérnia de
hiato, sendo realizada através da deglutição, pelo paciente, de contraste baritado e,
sem seguida, são obtidas imagens radiológicas do esôfago, revelando sua
anatomia.

 Diferencial:

- DRGE vs Refluxo Laringofaríngeo: azia e/ou dispepsia são sintomas primários na

DRGE, além de outros como: esofagite, refluxo noturno e em posição supina; já o Refluxo
Laringofaríngeo raramente apresenta azia, dispepsia e/ou esofagite, além de apresentar
com mais frequência refluxos durante o dia (em posição ortostática). Podem aparecer,
também, manifestações atípicas como tosse e rouquidão.

-angina pectoris: a dor no tórax, decorrente da DRGE, pode ser indistinguível da dor
coronariana, sendo uma das causas mais frequentes de dor torácica não cardíaca.
-Além disso, inclui-se como D.D.: dispepsia não ulcerosa; úlcera péptica gastroduodenal;
esofagite eosinofílica; esofagite infecciosa, doença do trato biliar...

 Tratamento:

 Não farmacológico: Medidas Antirrefluxo: elevação da cabeceira do leito – 20cm-;

dieta que evite alimentos relaxantes do EEI ou irritantes do esôfago, como:
gordura, chocolate, frutas cítricas, café, álcool, condimentos; evitar deitar-se após
as refeições por, pelo menos, 2 horas.

 Farmacológico:
 -Bloqueadores H2 (receptores histamínicos): estes bloqueadores (BH 2) são
atuantes na cascata matriz de secreção ácida pelas células parietais gástricas,
devido a estimulação neuroendócrina (há outras duas formas, por gastrina e por
acetilcolina). São menos eficazes que os Inibidores da Bomba de Prótons (IBP)
sendo, portanto, não utilizadas em quadros gravez de DRGE. Exemplos: Ranitidina,
Nizatidina e Cimetidina.

-IBP: inibem a bomba de prótons (H+/K+ ATPase) bloqueando a via final para
liberação ácida pelas células parietais do estômago, sendo utilizado quando o
paciente é muito sintomático e/ou apresenta complicações da DRGE. Seus efeitos
colaterais agudos – cefaleia, diarreia-são sanados com a troca de marca da
medicação utilizada. Exemplos: Omeprazol, Pantoprazol e Lansoprazol.

-Antiácidos: possuem efeito passageiro, uma vez que apenas neutralizam

momentaneamente a acidez estomacal, sem interferir na secreção do suco gástrico
pelas células parietais, não sendo úteis no tratamento prolongado de DRGE.
Exemplos: Hidróxido de Alumínio/Magnésio

 Cirúrgico: circunda-se a parte distal do esôfago com uma válvula para aumentar a
pressão da JEG.
Referências:

CAMPELIO, Victor E.S. Manifestações extra-esfoágicas do refluxo gastroesofágico

Medcurso. Esôfago, Estômago e Duodeno. Ciclo 1 vol. 1, 2015