Entretanto a responsividade dos nociceptores a estímulos dolorosos

pode ser intensificada, de acordo com as alterações que ocorrem nos

receptores do sistema nervoso periférico (SNP) e nos neurônios do corno
dorsal da medula, no sistema nervoso central (SNC). Essas alterações são
referidas como sensibilização periférica e sensibilização central, e ambas,
resultam em hiperalgesia e alodínea (SCHENKMAN et al., 2016, p. 405).
A sensibilização periférica caracteriza-se pela maior responsividade dos
nociceptores e diminuição de seu limiar de ativação. Resulta da liberação de
um grande número de mediadores inflamatórios decorrentes da lesão, que são
capazes de ativar os nociceptores silenciosos. E como consequência, este
fenômeno causa a hiperalgesia primária, no qual ocorre aumento da
sensibilidade dolorosa no sítio da lesão (MANICA, 2008, p. 1265).

Se a transmissão dos impulsos dolorosos da periferia para a medula

espinhal persistir, podem ocorrer alterações no sistema nervoso central,
resultando em sensibilização central. A sensibilização central caracteriza-se
pela hiperexcitabilidade no corno dorsal da medula devido aos estímulos
dolorosos constantes e sustentados, que levam a hiperalgesia secundária. Na
hiperalgesia secundária, ocorre um aumento da resposta dolorosa ao redor da
área da lesão (PERGOLIZZI et al., 2013, p. 1129).
A sensibilização central é um fator importante na transição da dor aguda
para crônica, pois resulta em uma dor que se estende para além do curso
normal da lesão ou doença (BÉLANGER, 2012, p. 45).

Quando o nociceptor é ativado, esses neurotransmissores são liberados

centralmente na sinapse com o neurônio de segunda ordem na medula espinal
e, perifericamente no local da lesão. Na periferia, esses neurotransmissores
levam a hiperemia, edema e dor à palpação