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ÍNDICE

1. CERATITES INFECCIOSAS ................................................................... 2

2. CERATITES BACTERIANAS ................................................................. 2

3. CERATITES FÚNGICAS ......................................................................... 6

4. CERATITES CAUSADAS POR HERPES SIMPLES .............................. 8

5. CERATITES CAUSADAS POR ACANTHAMOEBA ............................... 8

6. REFERÊNCIAS ....................................................................................... 9

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1 – Ceratite por Pseudomonas .................................................................... 3

Figura 2 - Úlcera corneana causada por Stphylococcus aureus ............................ 4
Figura 3 - Ceratite por fungo filamentoso Aspergillus .......................................... 6
Figura 4 – Ceratite por Cândida ............................................................................. 7
Figura 5 – Infecção primária pelo herpes simples na pele facial .......................... 9
Figura 6 - Dendrito típico ..................................................................................... 10
Figura 7 – Ceratite por herpes simples com uma grande úlcera geográfica ....... 10
Figura 8 - Úlcera neurotrófica por herpes ........................................................... 10
Figura 9 - Ceratite estromal necrosante por herpes simples .............................. 11
Figura 10 – Ceratite estromal intersticial disciforme por herpes simples .......... 11
Figura 11 – Fenda observada na ceratite estromal intersticial disciforme .......... 12
Figura 12 - Endotelite linear por herpes simples ................................................ 12
Figura 13 – Ceratouveíte por herpes simples ..................................................... 13
Figura 14 – Ceratite por Acanthamoeba ............................................................ 15
Figura 15 - Ceratite por Acanthamoeba com um anel infiltrado característico.. 15
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Módulo 07

Aula 01 – Curso Básico de Oftalmologia

Dra. Ana Claudia Mariushi

Córnea: Tipos de Ceratites

1. CERATITES INFECCIOSAS

A superfície externa ocular é constantemente exposta a traumas e a uma

grande variedade de micro-organismos. O olho para manter sua integridade
apresenta mecanismos de defesa como o piscar, os cílios, as glândulas
sebáceas das pálpebras que produzem secreção com pH ácido que inibe a
replicação bacteriana, e o filme lacrimal que contribui para a neutralização de
substâncias tóxicas introduzidas no olho. As células do epitélio da córnea são
fortemente aderidas umas às outras, formando uma forte barreira contra a
invasão microbiana ou a penetração de material antigênico.
Os principais fatores predisponentes para as ceratites infecciosas
ocorrem em pacientes que utilizam lentes de contato, sofrem traumatismos
corneanos, utilizam medicações (corticosteroide, antibióticos) cronicamente e
têm alterações de superfície ocular associadas ou não a disfunções do filme
lacrimal, alteração da margem palpebral/piscar (entrópio, ectrópio, lagoftalmo).

2. CERATITES BACTERIANAS

Os pacientes podem desenvolver ceratite bacteriana por inúmeros

fatores, os quais, na totalidade, envolvem direta ou indiretamente, os
mecanismos de defesa da córnea. Enquanto a maioria das bactérias é incapaz
de vencer as defesas do hospedeiro, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheria, Haemophilus e Listeria podem invadir o epitélio corneano íntegro.
Existem quatro principais grupos de bactérias que acometem a córnea
mais frequentemente: Mycrococcaceae (Staphylococcus, Micrococcus),
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espécies de Streptococcus, espécies de Pseudomonas e Enterobactérias

(Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus).
Apresentação clínica: tipicamente há história de traumatismo ocular,
doença corneana preexistente, uso de lentes de contato ou de corticosteroide
tópico. Sintomas incluem dor, lacrimejamento, fotofobia, diminuição da visão,
secreção purulenta e hiperemia conjuntival. Certas características podem sugerir
um determinado patógeno.
Pseudomonas aeruginosa produz uma úlcera extensa, rapidamente
progressiva, quase sempre com hipópio. O estroma é necrótico, com material
amarelo esverdeado aderido na superfície da úlcera. O edema corneano
estende-se além do local do infiltrado, causando um aspecto de vidro fosco.

Figura 1 - Ceratite por Pseudomonas. Há destruição extensiva do tecido e hipópio.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

Os cocos Gram-positivos tipicamente causam uma ulceração localizada,

redonda ou oval com infiltrado estromal branco-acinzentado e bordas distintas
bem como mínimo edema epitelial ao redor.
A ceratite bacteriana causada pelo Staphylococcus aureus pode resultar
em acentuada supuração com abscesso no estroma profundo. Pode vir
acompanhada de hipópio ou placa de fibrina endotelial.
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Figura 2 - Úlcera corneana causada por Stphylococcus aureus.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

Após trauma, o Streptococcus pneumoniae pode causar uma ceratite com

ulceração central, oval e profunda com bordas serpinginosas. Tipicamente
forma-se um abscesso estromal denso com dobras na membrana de Descemet
e moderado edema estromal. Hipópio com depósito de fibrina retrocorneana e
característica clínica comum, podendo ocorrer também perfuração corneana.

Diagnóstico laboratorial: a coleta do material deve ser feita sob lâmpada

de fenda, o paciente deve ser anestesiado topicamente. Com espátula de Kimura
coleta-se material da região da margem da úlcera. Coloca-se o raspado em
lâminas de vidro para Gram e Giemsa e em placas de cultura (ágar sangue,
chocolate e Soboraud), além de meio líquido de infusão cérebro-coração e
tioglicato.
Se o paciente já estiver sendo medicado, a suspensão da medicação por
24 a 48h aumentará a positividade do exame laboratorial. Não se deve
suspender a medicação nos casos de úlceras graves e rapidamente
progressivas.

Tratamento: o tratamento empírico da ceratite bacteriana é sempre

utilizado no início até que se tenha o resultado laboratorial. Empregam-se
antibióticos que devem ser efetivos contra um amplo espectro de bactérias
Gram-positivas e Gram-negativas. Havendo úlceras superficiais, com menos de
3mm de diâmetro e localizadas na periferia da córnea, é instituída monoterapia
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empregando-se uma quinolona de segunda (ciprofloxacino ou ofloxacino) e

quarta (moxifloxacino ou gatifloxacino) gerações. Para úlceras graves, o
tratamento inicial consiste da aplicação tópica de uma combinação de dois
agentes fortificados (um com espectro voltado contra Gram-positivos e outro
contra Gram-negativos). A terapia combinada pode ser feita com uma
cefalosporina (cefazolina, cefalotina) e um aminoglicosídeo (tobramicina,
garamicina).
Os colírios fortificados ou as quinolonas devem ser usados incialmente de
hora em hora durante as primeiras 72 horas e depois de 2/2 horas por mais 3
dias, mantendo-se de 3/3 horas até que se complete 14 a 21 dias. No primeiro
dia pode-se fazer uma dose de ataque usando de 30 em 30 minutos nas
primeiras horas.
A alteração no tratamento de uma ceratite bacteriana deve ser feita
quando não é observada melhora clínica após 24 a 48 horas de utilização de
medicação em concentração e posologia corretas. A modificação da terapia deve
ser feita de acordo com o antibiograma inicial e, caso não tenha sido feita coleta
de material, faz-se necessário realizá-la neste momento. Alguns parâmetros
clínicos são utilizados para acompanhar a resposta clínica com a terapia
antibacteriana: diminuição da dor, diminuição da densidade e tamanho do
infiltrado estromal, redução do edema estromal e placa infamatória endotelial,
reepitelização, redução da inflamação da câmara anterior e hipópio.

Como preparo os colírios fortificados?

• Cefalotina (Keflin), Cefazolina (Kefazol) ou Ceftazidima (Fortaz) 50mg/ml:

adicionar 10ml de água destilada com 1g do antibiótico em pó (concentração
final de 100mg/ml). Misturar e retirar 5ml desta solução (500mg) e adicional 5ml
de água destilada (concentração final de 50mg/ml). Manter refrigerado e agitar
bem antes de instilar. Validade de 10 dias em 4oC.
• Vancomicina (Vancocina) 50 a 25mg/ml: adicionar 10ml de água destilada
para 500mg de vancomicina (concentração final de 50mg/ml). Retirar dessa
solução 5ml e adicionar mais 5ml de água destilada (concentração final de
25mg/ml). Manter refrigerado e agitar bem antes de instilar. Validade de 14 dias
em 4oC.
• Tobramicina ou gentamicina (Garamicina) 14mg/ml: retirar 1ml de
tobramicina ou gentamicina injetável (40mg/ml) e adicionalr 1,8ml de água
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destilada (concentração final de 14mg/ml). Manter refrigerado e agitar bem antes

de instilar. Validade de 30 dias em 4oC.

3. CERATITES FÚNGICAS

Os fungos são classificados em leveduriformes e filamentosos, sendo que

tal aspecto tem importante valor na definição de fatores predisponentes e no
tratamento. Os agentes etiológicos mais frequentemente envolvidos em casos
de ceratite fúngica são os fungos filamentosos, sendo o Fusarium spp. o mais
comum em regiões de clima mais quente.
O uso crônico e indiscriminado de corticosteroides e antibióticos de largo
espectro, imunodepressão local ou sistêmica e cirurgias oculares, entre outros
fatores, predispõem ao desenvolvimento de ceratite micótica. O principal fator
para o desenvolvimento de uma ceratite fúngica é a quebra da barreira epitelial
corneana, muitas vezes associada ao trauma vegetal, uso de lentes de contato
ou procedimentos cirúrgicos.
Apresentação clínica: A ceratite fúngica costuma iniciar de forma mais
lenta que a bacteriana, e cursa com uma evolução mais arrastada, embora tal
fato não seja uma regra. Os achados mais característicos de infecção fúngica
são: margens hifadas, pigmentação acastanhada ou acinzentada, bordas
elevadas, presença de anel de infiltrado corneano, textura áspera, placa
endotelial e presença de lesões satélites.

Figura 3 – Ceratite por fungo filamentoso Aspergillus. Há um anel infiltrado, e as bordas

do infiltrado têm uma aparência mole.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

Em úlceras por leveduras há uma lesão ovalada de bordas bem

delimitadas, não hifadas, de coloração amarelada.
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Figura 4 – Ceratite por Cândida.

Diagnóstico laboratorial:
apenas o aspecto clínico
não é suficiente para o
Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006. diagnóstico adequado de
uma ceratite infecciosa,

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

sendo o diagnóstico
laboratorial uma ferramenta obrigatória para lidar com casos suspeitos. O
material deve ser coletado das bordas e da região central da úlcera e de
preferência antes do início de qualquer terapia tópicas. Lentes de contato e seus
estojos devem ser enviados para cultura. A microscopia é realizada com Gram
e Giemsa. As culturas devem ser realizadas em diversos meios (ágar
Sobouraud, ágar sangue, tioglicolato, ágar chocolate, infusão sangue-cérebro)
e, embora tenham uma sensibilidade muito maior do que a microscopia direta
feita inicialmente, possuem a desvantagem de não oferecerem uma resposta
rápida. Na maioria dos casos, ocorre o crescimento do fungo causador da
ceratite em cerca de 70h, mas até 25% dos fungos podem não crescer em até
14 dias.
Tratamento: a terapia deve ser iniciada logo que se obtenha uma
confirmação laboratorial e a aplicação de colírios deve ser intensiva. Realiza-se
também o debridamento diário ou a cada 2 dias da lesão visando retirar material
necrótico, epitélio e fungos, aumentando a penetração do medicamento no
estroma corneano. Os antifúngicos podem ser administrados por vias tópica,
subconjuntival, intraocular e sistêmica, dependendo da gravidade do caso e do
tipo de medicação.
• Fungos filamentosos: a droga de escolha é a natamicina, porém se a lesão
se apresenta profunda pode-se dar preferência a anfotericina B a 0,15% pois
a concentração ativa atingida no estroma profundo pela natamicina é muito
baixa. Natamicina 5% (50mg/ml) Inicia-se com uma gota a cada hora,
espaçando conforme a melhora, podendo ser usado por um período de 30 a
60 dias.
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- Uso subconjuntival: deve ser usada em casos mais graves, as drogas de

eleição por esta via é o miconazol ou voriconazol a 1%. Deve ser usada uma
aplicação diária durante 3 dias consecutivos.
- Uso oral: a droga que oferece melhor custo-benefício é o cetoconazol, 200mg
de 12/12horas por 3 a 4 semanas.
• Fungos leveduriformes: a droga de escolha é a anfotericina B a 0,15% de
1/1hora e aumentando o intervalo de acordo com a melhora.
- Subconjuntival: Fluconazol 0,2% 1 aplicação por dia em 3 dias consecutivos.
- Oral: Itraconazol 100mg de 12/12h por 1 mês. O cetaconazol é uma droga mais
acessível, que também apresenta boa efetividade contra a maioria dos fungos
leveduriformes.

Lavagem da Câmara Anterior: O aprofundamento do fungo na córnea

pode levar a um quadro de grave infecção. O aparecimento de placas
endoteliais, reação celular e fibrina na câmara anterior, hipópio, juntamente com
o infiltrado profundo, podemos suspeitar da invasão intraocular do fungo,
considerando um quadro de endoftalmite anterior. Nestes casos, muitas vezes o
paciente evolui para transplante de córnea “a quente”. Antes da realização deste
último procedimento, a lavagem da câmara anterior com anfotericina B pode ser
uma grande opção terapêutica. Concentração de 20 a 30 microgramas por ml.
Este procedimento é mais comumente realizado em ceratite por fungos
filamentosos, pois a maneira da penetração é mais típica desse fungo.

4. CERATITES CAUSADAS POR HERPES SIMPLES

Existem duas categorias de infecção pelo herpes simples (HSV): primária

e recorrente. A primária pelo HSV tipo 1 representa a primeira exposição e
infecção. A forma recorrente da ceratite causada pelo HSV está entre as causas
mais importantes de cegueira corneana e constitui uma das principais indicações
de transplante de córnea.
Apresentação clínica: A doença ocular primária pode se manifestar por
vesículas ao redor do olho, que depois se ulceram e evoluem para crostas em
até 2 semanas. A doença primária usualmente é leve e observada em crianças.
 9

Quando o envolvimento ocular ocorre, uma conjuntivite folicular pode se

manifestar e o quadro de ceratite é mínimo. As infecções recorrentes pelo HSV
ocorrem após o paciente ter tido exposição prévia e desenvolvido alguma
imunidade ao vírus. A doença ocular recorrente pode se manifestar na forma de
blefarite, conjuntivite, ceratite epitelial infecciosa, ceratite neurotrófica, ceratite
estromal (com e sem necrose), endotelite e ceratouveíte.

Figura 5 – Infecção primária pelo herpes simples na pele facial. (Há múltiplas lesões
vesiculares, algumas com crosta. Uma blefaro-conjuntivite está presente no olho direito).

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

➢ Ceratite Epitelial Infecciosa: É resultante da replicação viral ativa no

epitélio, as lesões mais precoces são pequenas vesículas epiteliais (ceratite
epitelial ponteada). A apresentação mais comum da ceratite é a úlcera dendrítica
proveniente das vesículas, o dendrito é uma lesão linear ramificada com bulbo
terminal e borda epitelial edemaciada que contém vírus vivos. Com a evolução
ocorre aumento das lesões e formação de uma úlcera alargada designada
geográfica.
Os pacientes com ceratite epitelial queixam-se de fotofobia, dor e
lacrimejamento. A úlcera epitelial cora com fluoresceína, mas a borda epitelial
edemaciada cora com rosa- bengala. Geralmente a sensibilidade corneal está
diminuída.
Figura 6 – Dendrito típico.
Figura 7 - Ceratite por herpes simples com
uma grande úlcera geográfica.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

➢ Ceratite neurotrófica: Geralmente localizada no centro da córnea,

manifesta-se como defeito epitelial raso, ovoide, sem inflamação estromal e, nos
casos crônicos, com neovascularização superficial em forma de coroa ao redor
da lesão.

Figura 8 - Úlcera neurotrófica por herpes.

Estas úlceras ocorrem

nos olhos com a doença
herpética antiquada e são
causadas mais pela anestesia
corneana do que pela infecção
viral ativa.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

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➢ Ceratite estromal necrosante: é causada pela invasão direta do vírus no

estroma associada à resposta inflamatória severa do paciente. Os achados
clínicos são ulceração, infiltrado estromal com necrose e lesão epitelial
sobrejacente. A necrose pode levar ao afinamento e perfuração da córnea em
curto período.

Figura 9 – Ceratite estromal necrosante por herpes simples.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

➢ Ceratite estromal intersticial: é causada provavelmente pela presença

de antígeno viral no estroma Figura 10 – Ceratite estromal intersticial disciforme por

que desencadeia uma resposta herpes simples. Há uma área circular de edema corneano.

antígeno-anticorpo-complemento,
considerada uma reação de
hipersensibilidade tipo IV. O
epitélio sobrejacente geralmente
está intacto exceto se a
inflamação for concomitante com
ceratite epitelial. Manifesta-se por
edema bem delimitado, em forma
de disco, geralmente na região
central da córnea, em olho
Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.
branco, com precipitados ceráticos atrás da lesão e dobras na membrana de
Descemet.
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Figura 11 – Fenda observada na ceratite estromal intersticial disciforme. Há edema

corneano central.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

➢ Endotelite: é uma inflamação no endotélio, cuja patogênese exata é

desconhecida. Caracteriza-se por edema epitelial e estromal sem infiltrado,
precipitados ceráticos (PKs) e irite. As formas clínicas são: disciforme, difusa e
linear. Na endotelite disciforme, a forma mais comum, ocorrem edema redondo
ou oval, central ou paracentral, PKs e irite. A hipertensão ocular é um achado
comum. A difusa é uma forma rara, onde os PKs estão distribuídos em todo
endotélio. A característica da endotelite linear é uma linha de PKs no endotélio
que progride do limbo para o centro da córnea acompanhada de edema
estromal.
Figura 12 - Endotelite linear por herpes simples. Uma linha dos
precipitados ceráticos (1) começa do limbo e progride centralmente.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

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➢ Ceratouveíte: manifesta-se por injeção ciliar, PKs difusos, com resposta

celular e flare na câmara anterior, íris edemaciada, hemorragia e aumento da
pressão ocular pela trabeculite associada.

Fig.13- Ceratouveíte por herpes simples. No contraste à ceratite estromal intersticial

disciforme, há edema corneano difuso e a uveíte é mais pronunciada.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

Diagnóstico
O diagnóstico da ceratite herpética na maioria das vezes é clínico,
principalmente nos casos típicos, como ceratite dendrítica. A cultura para
isolamento do vírus é considerada o procedimento padrão para o diagnóstico de
infecção viral. É necessário que a coleta seja precoce e demanda pelo menos 1
semana de incubação, além de laboratório especial de virologia para processar.

Tratamento
➢ Ceratite Epitelial infecciosa: o objetivo do tratamento é eliminar o vírus
vivo na córnea. Usa-se antiviral (aciclovir) tópico 5 vezes por dia ou oral na dose
de 2g/dia em 5 doses ou valaciclovir 1g/dia em 2 doses, durante 14 a 21 dias.
➢ Ceratite neurotrófica: a finalidade é promover a cicatrização corneal.
Usar lubrificante sem conservante para repor a lágrima. O uso de lentes de
contato terapêuticas associado a antibiótico profilático e anticolagenolitico oral é
necessário como terapia adicional. Se não houver epitelização considerar o
 14

recobrimento da úlcera com membrana amniótica ou conjuntiva.

➢ Ceratite estromal necrosante: antiviral e anti-inflamatório. É prescrito
em doses frequentes prednisolona ou dexametasona tópica 4 a 8 vezes ao dia.
Sempre associado ao antiviral oral em dose terapêutica (aciclovir oral 2g/dia ou
valaciclovir 1g/dia).
➢ Ceratite estromal intersticial: antiviral na dos profilática (aciclovir
800mg/dia ou valaciclovir 500mg/dia). Após o controle da inflamação, a redução
do corticoide deve ser progressiva e lenta para evitar o efeito rebote.
➢ Endotelite: o corticoide oral é indicado em todos os tipos de endotelite
(prednisona 1mg/kg/dia) associado a dose terapêutica de antiviral oral (aciclovir
ou valaciclovir) durante 14 a 21 dias.
➢ Profilaxia antiviral: está indicada em algumas situações. Pacientes com
recidivas frequentes de ceratite herpética, duas ou mais recorrências por ano,
tem o risco aumentado de cicatrização e neovascularização corneal e
consequente diminuição da acuidade visual. Outra indicação é após transplante
de córnea em paciente com herpes ocular prévio para diminuir a recidiva e a
quantidade de vírus durante o curso pós-operatório do uso de corticoide. Deve
ser realizada também em pacientes submetidos a PRK ou LASIK e história prévia
de herpes ocular. A dose profilática do aciclovir é 800mg/dia e do valaciclovir
500mg/dia durante 1 ano.

5. CERATITES CAUSADAS POR ACANTHAMOEBA

O principal fator predisponente à ceratite por Acanthamoeba é o uso de

lentes de contato gelatinosas. Constituem fatores de risco o emprego do soro
fisiológico, menor frequência na assepsia além do seu uso em atividades
aquáticas.
Apresentação clínica: a fase precoce costuma cursar com epiteliopatia,
que pode variar desde ceratopatia ponteada, linhas irregulares, infiltrado em
anel, infiltrados perineurais radiados, edema microcístico, até lesões
pseudodendríticas. Na fase tardia observam-se infiltrados estrômicos em anel,
defeitos epiteliais extensos, infiltrados numulares, afilamento corneano que pode
evoluir para perfuração.
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Figura 14- Ceratite por Acanthamoeba.

Coloração com fluoresceína

no teste padrão dendrítico
similar àquela da ceratite por
herpes simples. No contraste
aos dendritos vistos na
infecção do herpes simples,
estas lesões são de forma
mais irregulares e não têm
bulbos terminais.
Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.
Neste estágio, a ceratite por Acanthamoeba é frequentemente
diagnosticada de forma errada, como a ceratite por herpes simples.
Figura 15- Ceratite por Acanthamoeba com um anel infiltrado característico.

Fonte: KRACHMER E PALAY, 2006.

Diagnóstico: pode ser feito pelo raspado e isolamento da Acanthamoeba.

A microscopia confocal pode auxiliar no diagnóstico. O método padrão ouro
parece ser o cultivo do raspado corneano.
Tratamento: é feito com a combinação de vários medicamentos por
tempo prolongado. São empregadas na forma de colírio a propamidina a 1%, a
hexamidina a 1%, a biguanida a 0,02% e a clorexidina a 0,02 a 0,05%. Os
imidazólicos (cetoconazol, itraconazol ou fluconazo) podem ser utilizados como
tratamento sistêmico.
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6. REFERÊNCIAS

Krachmer J. H., Palay. D. A. L.B..Cornea Atlas. 2th. ed. Saint Louis: Elsevier,
2006.