Estomatologia - Material Complementar-1608309247

MATERIAL
COMPLEMENTAR
ESTOMATOLOGIA
RESUMOS
SUMÁRIO
Exame Clínico................................................................................................................4
Semiotécnica ................................................................................................................7
Periapicopatias.............................................................................................................9
Lesões Fundamentais da Mucosa Oral...........................................................................12
Lesões ulceradas e vesiculobulhosas 1.........................................................................15
Lesões ulceradas e vesiculobulhosas 2.........................................................................19
Lesões Físicas e Químicas da Mucosa Oral Parte 1........................................................22
Lesões Físicas e Químicas da Mucosa Oral Parte 2........................................................24
Lesões Potencialmente Malignas 1................................................................................26
Lesões Potencialmente Malignas 2................................................................................30
Lesões brancas da mucosa oral.....................................................................................32
Processos proliferativos não neoplásicos......................................................................36
Biópsia..........................................................................................................................39
Cistos de Desenvolvimento 1.........................................................................................42
Cistos de Desenvolvimento 2.........................................................................................44
Cistos Odontogênicos de origem inflamatória................................................................46
Tumores Benignos de Tecido Mole ................................................................................48
Tumores Malignos da Cavidade Oral..............................................................................51
Complicações do tratamento oncológico 1....................................................................54

SUMÁRIO
Complicações do tratamento oncológico 2....................................................................56
Tumores Odontogênicos ...............................................................................................58
Patologia das glândulas Salivares 1...............................................................................63
Patologia das glândulas Salivares 2...............................................................................65
Infecções bacterianas, fúngicas, virais e protozoárias 1.................................................67
Osteonecrose associada aos Bifosfonato 1....................................................................76
Osteonecrose associada aos Bifosfonato 2....................................................................77
Patologias Ósseas 1......................................................................................................79
Patologias Ósseas 2......................................................................................................82
Manejo Odontológico em Cardiopatas...........................................................................85
Manejo Odontológico do Diabetes.................................................................................87

PRODUTO ÚNICO - ESTOMATOLOGIA 4
Exame Clínico
Profª Júlia Neri
Anamnese
d Tudo o que está relacionado à saúde do paciente que deve ser levado por ele ao
profissional;
d Realizada por meio de um questionário/ficha clínica ou por uma entrevista dirigida
entre profissional e paciente.
d SEMIOGRAFIA da Ficha Clínica:
y Exame inicial;
y Evolução clínica;
y Prescrições;
y Solicitações;
y Resultados de exames complementares (exames laboratoriais ou de imagem);
y Condutas;
y Reavaliações.
Obs.: o prontuário pertence ao paciente, ficando sob a guarda do profissional ou da
instituição. A qualquer momento o paciente pode fazer a solicitação deste!
d Exame Físico
y Classificação ASA:
ASA I Paciente saudável

ASA II Doença sistêmica moderada (ex.: diabetes, hipertensão controlados)
ASA III Doença sistêmica séria não incapacitante (ex.: diabetes, hipertensão descompensados)
ASA IV Risco de morte
ASA V Paciente moribundo
ASA VI Morte cerebral, doador de órgãos
Recursos Semiotécnicos
Procurar alterações (cor, textura, superfície, contorno, tamanho e varia-

Inspeção
ções do aspecto normal) nas regiões anatômicas
- Digital: indicador de áreas próximas ao tecido ósseo
- Digitopressão: pressão do indicador contra a área
- Bidigital: indicador e polegar em forma de pinça
Palpação
- Vitropressão ou diascopia: lâmina de vidro comprimindo-a contra a
lesão. Diferencia lesão pigmentada de vascular (se vascular, isquemia)
- Bimanual: duas mãos, palpa glândula submandibular e soalho de boca
Dedo ou cabo do espelho de forma controlada e rápida, diagnóstico de
Percussão
pulpite
Auscultação Estetoscópio para auscultar ruídos da ATM
Halitose em pacientes gerais e diabéticos, identificar odor de pus e putre-
Olfação
cina e cadaverina em lesões de pênfigo e carcinomas avançados
Exame físico geral
d Deambulação (lembrar que existem marchas patológicas);

d Pressão arterial.
Quadro 1 - Classificação da Pressão Arterial
Classificação PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121-139 81-89
Hipertensão estágio 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensão estágio 2 160 - 179 100 - 109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
(Alteração de PA: diabetes; síndrome metabólica; AVE; doença renal crônica)
d Pulso
Bebê 100 a 160

Crianças 80 a 120
Adultos 60 a 100
d Frequência respiratória
Bebê 30 a 60
Crianças 20 a 30
Adultos 12 a 20
(Apneia: interrupção | Bradipneia: redução | Taquipneia: aumento | Dispneia: respira-

ção rápida e curta)
d Peso:
Ectomorfo Magro, baixo percentual de gordura

Mesomorfo Fácil ganho e perda de peso
Endomorfo Pesado, facilidade em ganhar peso
d Temperatura (limites: <21°C e >42°C)

d Dor (em algumas provas não é considerado um sinal)
Exame Físico Regional Extrabucal
d Exame Físico Regional Intrabucal

y Tecidos moles: lábio, palato, orofaringe, língua;
y Tecidos ósseos: maxila, mandíbula, rebordo alveolar, dentes.
Semiotécnica
Profª Naiadja Cerqueira
Processo Diagnóstico
d Identificar uma doença, para obter um diagnóstico, realizar a investigação de sua

manifestação e assim nortear o tratamento do paciente.
d Exame clínico
d Exames complementares (laboratoriais,
d de imagem etc.).
d A fim de coletar sinais e sintomas para elaborar a hipótese diagnóstica.
Exame físico
d Cobrir todas as regiões anatômicas em busca de sinais, ou seja, alterações clínicas.
Manobras Semiotécnicas
d Inspeção: analisar o paciente a fim de buscar alterações fora do padrão de

normalidade.
d Palpação: usar o tato ou compressão para buscar informações sobre a superfície
e área analisada.
d Percussão: indireta com cabo de espelho clínico, ou direta com os dedos.
d Auscultação: importante para avaliação da ATM em busca de crepitação e/ou
estalidos durante abertura ou fechamento de boca.
d Olfação: percepção de odor de halitose, cadaverina, putrifecina.
Exame físico regional extrabucal: realizar a palpação de áreas como:
d Face
d Cadeias ganglionares
d Articulação temporomandibular
d Glândulas salivares menores
d Ossos
d Inervação
Exame físico regional intrabucal: de forma ordenada completa.
d Exame dos tecidos moles:

y Lábios e fundo de sulco
y Palato
y Orofaringe (ânsia na palpação)
y Língua
y Mucosa jugal
y Gengivas (pigmentação melânica, ou seja, gengivas mais escurecidas em
pacientes melanodermas é normal!)
y Soalho bucal
d Exame dos tecidos duros:
y Maxila;
y Mandíbula;
y Rebordo alveolar (pacientes parcialmente desdentados e/ou edêntulos);
y Dentes.
Periapicopatias
Prof. Renan Trindade
“Originadas, geralmente, de dentes NÃO vitais.”
Granuloma periapical (periodontite apical crônica)
d Massa ou tecido de granulação crônica ou aguda no ápice de um dente

DESVITALIZADO.
d Após estabilização de um abscesso periapical ou se desenvolve como patologia
inicial.
d Podendo se transformar em cisto periapical ou ainda originar um abscesso Fênix.
FASE AGUDA FASE CRÔNICA

Teste de vitalidade negativo ou positi-
Não responde aos testes térmicos
vo retardado
Dor à percussão ou oclusão Assintomático
Perda de lâmina dura; lesão bem circunscrita
Sem evidência radiográfica ou mal definida; halo radiopaco ou não; pode
ou não apresentar reabsorção
Cisto periapical: “epitélio”.
d Características clínicas e radiográficas:

y Assintomático
y Pode haver tumefação
y Teste de vitalidade negativo
y Aspectos radiográficos idênticos aos do granuloma
y Perda de lâmina dura; halo radiopaco (sim ou não); reabsorção radicular (sim
ou não)
Por serem lesões tão parecidas, de forma clí-

nica e radiograficamente, a diferenciação deve ser A diferença entre cisto
feita pelo: EXAME ANATOMOPATOLÓGICO! radicular lateral e o cisto
periodontal lateral é a origem!
GRANULOMA Tecido de GRANULAÇÃO | CIS-
TO PERIAPICAL EPITÉLIO Cístico RADICULAR: INFLAMATÓRIO
(dente necrótico)
d Cisto radicular lateral
y Assintomático PERIODONTAL:
y Origem inflamatória DESENVOLVIMENTO (dente vital)
y Teste de vitalidade NEGATIVO

y Aspectos radiográficos idênticos ao cisto periodontal lateral.
d Cisto periapical residual:

y Assintomático;
y Radiolúcido de forma circular e oval;
y Tamanho variável.
y EXTRAÇÃO PRÉVIA
y Pode apresentar radiopacidade central.
Abscesso periapical:
d Sintomáticos e assintomáticos;
d Fonte de infecção evidente; OSTEOMIELITE: INFECÇÃO
d Cefaleia, mal-estar e febre; EM TECIDO ÓSSEO
d Espessamento do ligamento periodontal; CELULITE: INFECÇÃO

EM TECIDOS MOLES
d Imagem radiolúcida mal definida;
(ESPAÇOS FASCIAIS)
d Pode evoluir para celulite ou osteomielite.
Celulite:
d Condição aguda;
d Disseminação pelos tecidos moles;
d Cefaleia, mal-estar e febre;
d Angina de Ludwig (espaço fascial submandibular, sublingual e submentoniano);
d Trombose do seio cavernoso.
Osteomielite:
d Supurativa aguda (imagem radiolúcida bem definida, com presença de imagem

radiopaca);
d Supurativa crônica (mais radiopaca e disseminada, limitações pouco definidas);
d Envolve espaços medulares;
d Sequestro ósseo.
Osteíte condensante:
d Pulpite ou necrose;
d Radiopacidade uniforme; Diagnóstico diferencial:
Lesões/doenças que
d Envolve ápices.
possuem SEMELHANÇA!
d Diagnóstico diferencial:
d Displasia cemento-óssea (margem radiolúcida);
d Esclerose óssea idiopática (separada do ápice).
Lesões Fundamentais da Mucosa Oral

As lesões fundamentais são alterações morfológicas, derivadas de processos pato-

lógicos básicos, tais como:
d Inflamatórios
d Circulatórios
d Metabólicos
d Degenerativos
d Tumorais
d Defeitos de formação
Essas lesões podem ocorrer em tecido mole (pele ou mucosa bucal) ou em tecidos
duros
Descrição das lesões fundamentais:
FORMA Formato GEOMÉTRICO da lesão

TAMANHO Descrever SEMPRE o maior diâmetro da lesão
LOCALIZAÇÃO A localização anatômica EXATA
São nítidos (sabe exatamente onde inicia e onde termina) ou são
LIMITES
imprecisos (nas lesões difusas é mais difícil identificar seus limites)
COR Coloração da lesão (eritematosa, branca, enegregrecida etc.)
BASE Séssil (monte) ou Pediculada (cogumelo)
CONSISTÊNCIA Mole ou flácida; borrachoide ou fibrosa; dura
SUPERFÍCIE Lisa ou rugosa, ou ainda mista
CONTORNO Regular ou irregular
BORDA Plana; evertida; elevada
NÚMERO Única ou múltiplas
Alterações de Cor (MÁCULA OU MANCHA)
d São lesões bem circunscritas;

d Sem elevação ou depressão tecidual;
d Podem apresentar cor, tamanho e formas variados.
Pigmentos Melânicos (lembrar de melanina)
d Mancha ou mácula pigmentar (escuro);

d Hipocrômica ou acrômica: diminuição ou ausência de melanina;
d Hipercrômica: aumento da quantidade de pigmentos de melanina.
Pigmentos sanguíneos
d Mancha ou mácula vascular:

y Alterações da microcirculação da pele;
y Desaparece (isquemia) na vitropressão e reaparece depois de retirada a
pressão.
d Mancha hemorrágica:
y Derivadas do extravasamento de sangue;
y Não desaparecem na vitropressão;
y Coloração vermelho-arroxeado;
y Petéquias: pontinhos;
y Equimose: tamanho maior.
Pigmentos exógenos
d Tatuagem por amálgama.
ALTERAÇÕES DE FORMA
d Pápula;
y Elevações sólidas pequenas de até 5 mm.
y Podem ser únicas ou múltiplas.
y Superfície: lisa, rugosa ou verrucosa.
y Formato: arredondada ou oval; pontiagudas ou achatadas.
y Obs.: quando há várias pápulas juntas, pode nomear como placa papulosa.
d Nódulo e Nodosidade (tumor)
y Elevação sólida.
y Superficial ou profundo.
y Nódulo > 5 mm < 3 cm.
y Nodosidade > 3 cm (nome maior, tamanho maior).
d Placa
y Pequena elevação.
y Maior em extensão do que altura.
y Consistente à palpação.
y Superfície: rugosa, verrucosa, ondulada, lisa ou mista.
d Vegetação
y Lesões sólidas
y Agrupadas
y Salientes
y Cônicas, filiformes ou em couve-flor
COLEÇÕES LÍQUIDAS/VESÍCULOBOLHOSAS
d Vesícula e bolha
d Elevações com líquido no interior
d Vesícula: até 3mm
d Bolhas: Única cavidade, maior.
PERDA TECIDUAL
d Erosão
d Perda superficial do epitélio SEM atingir conjuntivo
d É uma atrofia da mucosa bucal, que a torna fina, plana e frágil.
Úlcera e ulceração
d Perda da camada epitelial COM exposição do conjuntivo

d Úlcera pode ser caracterizada como caráter crônico, que persiste por semanas ou
meses, decorrentes de tumores malignos.
d Ulcerações: Lesões agudas, curta duração, consequência de doenças
autolimitantes.
Fissura ou rágade
d Perda tecidual linear

d Superficial ou profunda
Lesões ulceradas e vesiculobulhosas 1

d O processo diagnóstico com anamnese, exames: físico, complementares,

sorológicos ou biópsias são fundamentais!
d A dor em casos de úlcera é comum por conta da exposição ao tecido conjuntivo.
d Já as úlceras assintomáticas são as de maior preocupação por levantar suspeita
de malignidade.
Etiologia das lesões ulceradas:
d Traumática;
d Autoimune; PRIMÁRIAS OU
d Viral; DERIVADAS DE
d Infecciosa; VESICULOBULHOSAS
d Neoplásica.
CARCINOMA ESPINOCELULAR | neoplásica
Características clínicas:
d Úlceras de bordas elevadas, nítidas e endurecidas;
d Fundo/centro necrótico;
d Base endurecida à palpação, por conta da infiltração dos tecidos subjacentes;
d Inicialmente é assintomático;
d Crescimento rápido.
ÚLCERA TRAUMÁTICA
d Etiologia: trauma mecânico, queimaduras, iatrogenias, queimaduras por agentes

químicos, medicamentos, gel clareador etc;
d Características clínicas: localização com relação à causa da lesão, solitárias, dor;
d Diagnóstico: exame clínico, relação-causa;
d Tratamento: se dor ou desconforto, uso de corticosteroides tópicos, remoção do
agente irritativo.
CANCRO SIFILÍTICO (SÍFILIS) | infecciosa
d Etiologia: doença bacteriana sexualmente transmissível, treponema pallidum;

d Características clínicas: lesão indolor ulcerada aguda:
y Aparecimento abrupto, solitária;
y Longo período;
y Prevalência em adultos jovens e de meia-idade;
y Acomete a região de inoculação do vírus (sendo a região genital mais comum
e em 2º lugar a boca; pode surgir em lábio, palato, gengiva, amígdalas;
d Diagnóstico: exame clínico. No exame físico, atentar para linfadenopatia bilateral,
exame sorológico VDRL e FTA-ABS;
d Tratamento: penicilina.
HISTOPLASMOSE | infecciosa
d Etiologia: infecção fúngica pelo Histoplasma capsulatum, por meio da inalação de

seus esporos;
d Características clínicas: assintomática ou com sintomas discretos.
y Dividida em três tipos: aguda, crônica e disseminada (extrapulmonar);
y Lesões bucais: atinge língua, palato e mucosa jugal;
y Ulceração solitária com período longo de duração;
y Margens firmes e elevadas;
y Clinicamente indistinguível de úlcera maligna.
d Diagnóstico: histopatológico (biópsia) e também testes sorológicos;
d Tratamento: alta taxa de morte em pacientes não tratados, e média em pacientes
tratados.
y Anfotericina B (fase potencialmente fatal).
y Itraconazol diariamente por 6 a 18 meses.
ERITEMA MULTIFORME | autoimune
d Etiologia: úlceras agudas em boca, associada a infecções em pele.

y Infecção precedente ou a exposição a drogas.
d Características clínicas: adultos jovens, sintomas prodrômicos 1 semana antes
(febre, mal-estar, cefaleia, tosse e dor de garganta).
y Lesões em pele: lesões em alvo acometem inicialmente as extremidades;
y Lesões bucais: placas eritematosas, úlceras com bordas irregulares, crostas
hemorrágicas, lesões extensas;
y Em qualquer local da mucosa, porém menos frequente em gengiva e palato

duro;
y Dolorosas.
d Diagnóstico: exame clínico (anamnese, exame físico, biópsia);
d Tratamento: corticosteroides sistêmicos e tópicos a fim de aliviar a dor.
LÍQUEN PLANO EROSIVO | autoimune
d Etiologia: acomete mais mulheres de meia-idade e tem relação com estresse;

d Características clínicas: áreas eritematosas (avermelhadas) e atróficas.
y Dolorosas;
y Graus variáveis de ulceração central;
y Circundada por estrias brancas, estrias de Wickham;
d Confinado à gengivite descamativa: biópsia incisional a fim de diferenciar do
pênfigo vulgar.
y Tratamento: corticosteroide tópico potente, laserterapia, reavaliação 3 a 6
meses por potencial de malignização.
LÍQUEN PLANO ERITEMATOSO | autoimune
d Etiologia: subdividido: LES: Lúpus Eritematoso Sistêmico/LECC: Lúpus Eritematoso

Cutâneo Crônico.
SISTÊMICO CRÔNICO
Mulheres, meia-idade, apresenta febre,
Pouco ou nenhum sinal sistêmico
fadiga, perda de peso
Exantema característico-Padrão de Bor- Lesões limitadas à superfície da pele ou
boleta mucosa
Lesões bucais em palato, mucosa jugal e Lesões bucais parecidas com as do Líquen
gengiva: queilite por lúpus. Graus variá- plano erosivo: ulceração central; circun-
veis de ulceração, dor, eritema e hiperce- cidada por estrias brancas, Estrias de Wi-
ratose ckham
d Tratamento: orientar a evitar exposição solar excessiva.

y Uso de corticosteroides tópicos;
y Lesões resistentes à terapia tópica e LECC: uso de drogas antimaláricas e/ou
baixas doses de talidomida.
ULCERAÇÃO AFTOSA RECORRENTE (afta)
d Etiologia: desconhecida; muito comum, acomete mais crianças e adultos jovens.

d Características clínicas: aparecem quase exclusivamente na mucosa não
ceratinizada, mucosas jugal e labial.
d Clássica apresentação: membrana fibrinopurulenta removível, branco-amarelada,
cincundada por um halo eritematoso.
d Variantes clínicas:
1) Menor: mais comuns, 7 a 14 dias.
2) Maior: rara, 2 a 6 semanas (responde ao tratamento durante as semanas).
3) Herpetiforme.
y Tratamento: corticosteroide tópico: gel, spray ou solução de bochecho.
Lesões ulceradas e vesiculobulhosas 2

Principais fatores etiológicos das lesões vesiculobolhosas:

d Salivar
d Autoimune
d Viral
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA (GEA) | Viral
d Etiologia:Forma mais comum de infecção pelo Herpes Vírus

d Acomete crianças até 5 anos (pico entre 2 e 3 anos),e pacentes imunocomprometidos
d Características clínicas:
y Vesículas puntiformes que se rompem e formam inúmeras menores
y (Exame físico: linfadenopatia cervical anterior, calafrios, febre alta, náusea,
anorexia,
y irritabilidade)
y Dolorosas
y Aumentam de tamanho e desenvolvem áreas centrais de ulceração(
causando dor)
y Aumento da gengiva ou destacamento dela nesses pacientes
d Tratamento: Orientar a não fazer o contato com as lesões ( crianças principalmente)
para não disseminar para outras regiões
y Uso de Aciclovir
y Anestésico tópico para aliviar a dor
HERPES LABIAL RECORRENTE | Viral
d Etiologia: herpes vírus

d Características clínicas: aparece geralmente no local da inoculação primária do
vírus, ou em áreas adjacentes do gânglio envolvido.
y Lábio - local característico;
y Sintomas prodrômicos: dor, ardência, prurido, formigamento, aparecem de 6
a 24 horas antes do aparecimento das lesões;
y Grupamento de vesículas que se rompem com facilidade formando máculas
eritematosas e crostas;
y Prurido e ardência durante o surgimento da lesão, sintomas mais intensos
nas primeiras 8 horas;
y Cicatrização: 7 a 10 dias;
y Pacientes imunocompetentes (não autoimunes): comum aparecer cerca de 2

vezes ao ano (recidivas).
d Diagnóstico:
d Tratamento: aciclovir (sistêmico e tópico); em pacientes imunocomprometidos:
uso de forma I.V.; gravemente imunossuprimidos (HIV com alta carga viral): antiviral
profilático para evitar o surgimento dessas lesões.
PÊNFIGO VULGAR | Autoimune
d Etiologia: desconhecida; sabe-se da relação da produção de autoanticorpos (igG)

reativos contra proteínas dos desmossomos. Doença muco-cutânea crônica. Comum
na 4ª e 5ª década;
d Características clínicas: bolhas que se rompem facilmente, deixando áreas
ulceradas e dolorosas.
y Pode aparecer em quase qualquer lugar da mucosa;
y Geralmente, as lesões bucais antecedem as lesões cutâneas;
d Diagnóstico: exame clínico e exame histopatológico, sinal de Nikolsky (positivo),
imunofluorescência direta - presença dos autoanticorpos;
d Tratamento: corticoides tópicos e/ou sistêmicos, que podem ser associados a
medicamentos imunomoduladores.
PENFIGOIDE BENIGNO DAS MEMBRANAS MUCOSAS| autoimune
d Etiologia: autoanticorpos ligados aos tecidos dirigidos contra um ou mais

componentes da membrana;
d Características clínicas: comum na 5ª e 6ª década de vida.
y Acomete mais mulheres (2:1);
y Vesículas ou bolhas subepiteliais (demoram mais a romper);
y Localização difusa (espalhada);
y Comum na gengiva;
y Envolvimento ocular (25%dos casos) e mucosa vaginal;
y Diagnóstico: biópsia (observar a separação do conjuntivo e epitelial, fenda);
imunofluorescência direta;
d Tratamento: individualizado, dependendo da região que foi acometida; potentes
corticosteroides tópicos e sistêmicos associados a medicamentos imunomoduladores.
MUCOCELE| Salivar
d Etiologia: rompimento do ducto excretor de uma glândula salivar menor, a mucina

extravasada fica acumulada no tecido conjuntivo;
d Características clínicas: acomete mais sexo feminino.
y Crianças/Adolescentes de 8 a 14 anos de idade;
y Aumento de volume de coloração azulada ou translúcida;
y Assintomática;
y Mucosa labial inferior;
d Diagnóstico e tratamento: biópsia excisional e remoção de glândulas salivares
menores circunvizinhas.
RÂNULA| Salivar
d Etiologia: rompimento do ducto excretor da glândula sublingual;

d Características clínicas: região de assoalho bucal;
d Aumento de volume flutuante;
y Coloração azulada ou translúcida;
y Assintomática;
y Respeita a linha média;
y Elevação da língua (quando muito grande);
d Diagnóstico/Tratamento: remoção da glândula sublingual e/ou marsupialização.
Lesões Físicas e Químicas da

Mucosa Oral Parte 1
Prof.: Gefter Correia
Injúrias Físicas e Químicas
LINHA ALBA: alteração comum da mucosa jugal.
d Etiologia: pressão, irritação por fricção, trauma por sucção;

d Características clínicas: linha branca (queratina) que segue a linha oclusal;
d Biópsia/Tratamento: não é necessário, mas é bom explicar ao paciente.
MORSICATIO BUCCARUM: termo científico para mastigação crônica da bochecha.
d Etiologia: fatores associados com o estresse e alterações psicológicas.

d Características clínicas: lesões planas em forma de placas localizadas em mucosa
jugal, uni ou bilateral; podem surgir regiões de ulceração traumática.
d Diagnóstico: se no diagnóstico clínico não for possível diferenciar de leucoplasia
(que é uma lesão maligna, em que o paciente não consegue “morder a lesão“ diferente
do Morsicatio), realizar biópsia.
d Tratamento: não é necessário.
ULCERAÇÕES TRAUMÁTICAS: injúrias agudas ou crônicas da mucosa oral.
d Etiologia: acidentes, dano mecânico, queimaduras.

y Características clínicas: sítios: língua, lábios, bochecha, palato e fundo de
sulco;
y Sexo masculino;
y Duração: 1 a 8 semanas.
d Tratamento: remoção da causa da injúria.
y Alívio da dor: cloridrato de diclonina;
y Se não houver remissão: biopsiar.
DOENÇA DE RIGA-FEDE: ulcerações da mucosa adjacente a dentes anteriores.
d Etiologia: associada à amamentação.

y Características clínicas: entre 1 semana e 1 ano;
y Dentes natais e neonatais;
y Sítio ventral anterior da língua – inferiores;

y Superfície dorsal – dentes superiores;
d Tratamento: extração de dentes natais.
QUEIMADURAS ELÉTRICAS
d Etiologia: moderadamente comuns 5% das queimaduras;

d Classificação: contato (direto com o fio) ou arco (contato indireto);
d Características clínicas: membrana esbranquiçada fibrino-purulenta;
d Tratamento: imunização contra o tétano, antibiótico profilático (penicilina);
d Possíveis consequências: contratura cicatricial; cicatrizes extensas; desfiguração.
QUEIMADURAS TÉRMICAS
d Etiologia: ingestão de alimentos quentes.

INJÚRIAS QUÍMICAS
d Etiologia: manutenção de medicamentos na boca sem deglutição, ou iatrogenia

com materiais de uso profissional (nitrato de prata; formocresol; hipoclorito de sódio;
paraformaldeído, ácido crômico, ácido tricloroacético, vernizes cavitários).
y Exposição breve: superfície branca e pregueada;
y Exposição longa: necrose. Separação e descamação do epitélio. Tecido
exposto é sangrante. Membrana fibrinopurulenta amarelada.
d Tratamento: prevenção e instrução do paciente em relação ao uso de medicamentos.
y Uso de medicações tópicas protegem e aliviam a dor;
y Debridamento e cobertura antibiótica.
Lesões Físicas e Químicas da

Mucosa Oral Parte 2
Prof.: Gefter Correia
Complicações orais não infecciosas do tratamento antineoplásico:

d Efeitos adversos do tratamento contra o câncer. Mecanismo de atuação dos
fármacos antineoplásicos.
MUCOSITE
d Etiologia: quimioterapia (qualquer câncer do organismo) – a lesão aparece após

alguns dias (superfícies não ceratinizadas).
y Radioterapia (aparece quando o foco da radiação é em áreas de cabeça e
pescoço) a partir da segunda semana de tratamento.
d Características clínicas: úlceras de coloração esbranquiçada, com algumas áreas
eritematosas.
y Perda da camada de ceratina;
y Remoção de mucosa atrófica;
y Classificada em GRAUS: De 1 a 4. Sendo 1 leve e 4 com sangramento
espontâneo, rompimento de mucosas, e que precisa de uma suspensão no
tratamento radioterápico a fim de melhorar a mucosite.
d Tratamento: profilaxia periódica.
y Laserterapia de baixa intensidade (tratamento de padrão-ouro);
y Refrigeração oral;
y Bochechos com solução de betametasona;
y Nesses pacientes pode ser comum a xerostomia; tratar como substitutos
salivares e sialogogos, pilocarpina, fazer aplicação tópica de fluoreto, instruir o
paciente a evitar tabaco e álcool. Em casos de perda do paladar: sulfato de zinco.
OSTEORRADIONECROSE
OSTEORRADIONECROSE:
d Etiologia: complicação mais severa da radiação da RADIOTERAPIA
cabeça e pescoço, que causa danos aos osteócitos
OSTEONECROSE:
e sistema microvascular;
BIFOSFONATOS/DROGAS
d Características clínicas: região necrosada;
ANTIRREABSORTIVAS
y Dor intratável;
y Perfuração cortical;
y Formação de fístulas;
y Ulceração superficial;
y Fratura patológica.
d Paciente pode apresentar a lesão depois da manipulação em tecidos ósseos

mesmo após 2 a 3 anos da radioterapia;
d Tratamento: evitar procedimentos traumáticos em mandíbula e maxila desse
paciente. Se o procedimento for realmente necessário ou até de urgência (explicar o
risco ao paciente), pode-se lançar mão de oxigênio hiperbárico e uso de antibióticos.
Se já existe a necrose: debridamento do osso necrótico;
d É uma lesão complicada de se lidar e o tratamento deve ser imediato e agressivo!
Obs.: antes de iniciar o tratamento oncológico é necessário que o paciente realize
uma consulta com o cirurgião-dentista para avaliar se é necessário fazer os procedimen-
tos como profilaxia e raspagem, extrações, restaurações etc., a fim de evitar as complica-
ções após o tratamento com quimioterapia ou radioterapia!
NECROSE ANESTÉSICA
d Etiologia: administração de anestésico local (forma indevida), geralmente acomete

mais o palato;
d Tratamento: não é necessário, entre 2 a 3 semanas a mucosa se recupera. Evitar
uso de epinefrina se houver relato anterior.
TRAUMA ORAL DEVIDO A PRÁTICAS SEXUAIS
d Hemorragia palatina submucosa (trauma por felação, paciente realiza sexo oral no
homem);
d Eritema;
d Ulcerações no freio lingual (cunilíngua, paciente realiza sexo oral na mulher).
TATUAGEM POR AMÁLGAMA
d Etiologia: implantação de amálgama dental no interior da mucosa oral.

y Áreas de abrasão prévias;
y Fragmentos que caem em áreas de extração;
y Uso de fio dental em restaurações recentes;
y Restos de amálgama em obturações retrógradas;
d Características clínicas: máculas ou lesões pouco elevadas de coloração preta,
azul ou cinza.
y Com bordas bem definidas, irregulares ou difusas;
y Geralmente em um só local;
y Acomete comumente mucosa alveolar e mucosa jugal;
d Tratamento: radiografar. Se encontrar o fragmento de amálgama na radiografia,
a biópsia NÃO é necessária; se não aparecer na radiografia, é necessário realizar
biópsia para descartar a hipótese de neoplasia melanocítica (melanoma).
Lesões Potencialmente Malignas 1

Prof.ª Julia Neri
Diferença entre:
Lesões potencialmente malignas: Condições cancerizáveis:

Doença/hábito do paciente que pode ou
Tecido benigno morfologicamente altera-
não alterar a aparência clínica do tecido.
do, que tem maior risco para transforma-
Maior risco para lesão cancerizável ou
ção maligna.
câncer.
Epidemiologia: cerca de 95% das neoplasias malignas na cavidade oral são diagnos-
ticadas como carcinoma escamocelular (CEC). A maioria dos pacientes chega ao centro
de tratamento com diagnóstico tardio, inviabilizando o tratamento.
Fatores de risco:
Extrínsecos:
d USO DO TABACO:
y Pacientes que fazem o uso tem de 4 a 15 vezes mais chances de desenvolver
o câncer;
y 60 substâncias carcinogênicas;
y Irritante térmico, químico e mecânico.
d USO DO ÁLCOOL
y Efeito sinérgico do tabaco;
y Alcetaldeído e metabólitos como promotor tumoral;
y Degradação do retinol pelo fígado;
y Deficiência de vitamina A;
y Desidrata a mucosa oral, contribuindo para a penetração de agentes
carcinogênicos do tabaco na mucosa.
d EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA (UVB)
y Raios UVB possuem comprimento de onda menor que UVA e assim penetram
mais profundo.
d DIETA
y Coadjuvante na incidência do câncer.
d MÁ HIGIENE BUCAL
d Intrínsecos:
y FATORES GENÉTICOS
y FATORES IMUNOLÓGICOS
y AGENTES INFECCIOSOS
O que é o câncer bucal?

Ocorre por modificações fenotípicas e microscópicas no tecido, chamadas displasia
epitelial:
d O que é: alterações histopatológicas associadas ao risco de desenvolvimento de
uma neoplasia maligna.
d A displasia epitelial ocorre pela atipia celular seguida da desorganização tecidual,
o que leva a um risco para a malignização.
d O que pode permitir: nucléolos proeminentes, aumento de mitose nas células,
diferenciação da alteração do citoplasma com o núcleo, pleomorfismo celular, entre
outros.
d É o fator predisponente mais importante à transformação maligna em uma lesão
cancerizável. Sítios com lesões displásicas têm risco elevado em relação aos sítios
que não a possuem.
d A presença da displasia não é patognomônica para o desenvolvimento do câncer.
d Podemos classificar a displasia em leve, moderada e severa.
y Leve: atipia celular na camada basal e parabasal.
y Moderada: atinge a camada basal e a porção média da camada espinhosa.
y Severa: atinge a camada basal, espinhosa e está um nível acima da porção
média do epitélio.
Quanto mais superficial ao epitélio, pior a displasia!
Carcinoma in situ: atipia desde a camada basal até a porção superficial do epitélio.
Localizado em um sítio, ainda sem metástase!
Lesões potencialmente malignas:
LEUCOPLASIA:
d Lesão cancerizável mais comum, predisponência pelo gênero masculino, acima

dos 40 anos;
d Etiologia: desconhecida. Sabe-se da relação com tabaco, radiação UV, infecção
por microrganismos;
d Características clínicas: mancha ou placa branca, assintomática, não destacável
por raspagem, acomete qualquer região na cavidade oral, mas tem predileção por
língua, vermelhão dos lábios e soalho;
d Locais de risco: áreas mais expostas a agentes carcinogênicos, aumento da
permeabilidade do epitélio;
d Diagnóstico: não pode ser caracterizada clínica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ou histopatologicamente com outra doença, LEUCOPLASIA:
portanto seu diagnóstico é por exclusão; Queimadura
Candidíase Pseudomembranosa
d Classificação: Homogênea: Delgada (fina), Não
(cai mais em prova)
homogênea.
Líquen plano
y Delgada: mais branda, placa uniforme Carcinoma Verrucoso
branca e/ou acinzentada, com ou sem fendas Estomatite nicotínica
superficiais. Nevo branco esponjoso
Mucosa mordiscada
y Não Homogênea: eritroleucoplasia;
leucoplasia verrucosa; leucoplasia verrucosa
proliferativa: ulcerado ou eritematoso, superfície irregular, nodular, exofítico.
d Diagnóstico: biópsia incisional, citologia esfoliativa (pacientes debilitados);
d Tratamento: excisão cirúrgica.
y Eletrocautério;
y Criocirurgia;
y Ablação a laser;
y Uso de vitamina A.
ERITROPLASIA
d Mancha ou placa vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou

histopatologicamente como nenhuma outra doença;
d Etiologia: desconhecida;
d Características gerais: condição rara, associada ou não à leucoplasia
(eritroleucoplasia), assintomática.
y Responsável por cerca de 90% dos casos de carcinoma in situ ou micro
invasivo;
y Adultos de meia-idade/idosos;
y Gênero masculino;
y Soalho bucal, palato mole e língua;
d Características clínicas: mácula ou placa eritematosa.
y Bem delimitada;
y Textura macia e aveludada;
y Múltiplas lesões podem estar presentes;
d Classificação: Homogênea; Associada; Granular:

y Homogênea: vermelha, plana, bordas bem
definidas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ERITROPLASIA:
y Associada: áreas leucoplásicas (eritroleu-
Sarcoma de Kaposi
coplasia).
Candidíase eritematosa
y Granular: vermelha, ligeiramente elevada, Mucosites inespecíficas
bordas irregulares, ardência/queimação. Lesões vasculares
d Características histopatológicas: Psoríase
y Displasias epiteliais;
y Carcinoma in situ;
y Carcinoma de células escamosas superficialmente invasivo.
Ausência da produção de ceratina: microvasculatura evidenciada (atrófico ou hiper-
plásico).
d Diagnóstico: biópsia incisional;
d Tratamento: excisão cirúrgica da lesão.
y Eliminar fatores irritativos locais;
y Criocirurgia;
y Eletrocirurgia;
y Ablação a laser.
A RECIDIVA NA ERITROPLASIA É MUITO COMUM!
Lesões Potencialmente Malignas 2

Prof.ª Julia Neri
LÍQUEN PLANO
d Características gerais: condição inflamatória crônica, mucocutânea benigna, de

etiologia associada às alterações imunológicas.
y Adultos, predileção gênero feminino, associada a distúrbios emocionais
(estresse e ansiedade), atinge cavidade bucal e/ou pele.
d Lesões em pele: pápulas poligonais, púrpuras (arroxeadas), pruriginosas (coceira
nessas lesões), na superfície flexora das extremidades (mãos e pés), aspecto
displásico das unhas, estrias de Wickham;
d Lesões bucais: frequentemente múltiplas e bilaterais.
y Aspecto estriado (estrias de Wickham);
y Placas esbranquiçadas;
y Ocasionalmente erodidas.
d Classificação do líquen plano:
y Bolhoso: (forma mais rara, curta duração, superfície ulcerada (pela separação
ou ruptura epitelial, formando o aspecto de bolha).
y Placa.
y Reticular: mais comum, assintomático, períodos de melhora e piora, estrias
ceróticas entrelaçadas. Principais sítios são: mucosa jugal (bilateralmente),
língua, gengiva e palato.
y Atrófico e erosivo/ulcerativo: (POTENCIAL PARA MALIGNIDADE), áreas
eritematosas e atróficas, graus variáveis de ulceração central, sintomático;
principais sítios: língua e mucosa jugal.
d Características histopatológicas do líquen plano:
y Hiperceratose, cristas epiteliais com ASPECTO DE DENTES DE SERRA,
infiltrado inflamatório linfocitário.
d Diagnóstico: associação dos achados clínicos,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
principalmente os achados patognomônicos (estrias
LÍQUEN PLANO:
de Wickham) e biópsia incisional (principalmente)
Lúpus eritematoso
nos casos de líquen plano erosivo, pelo seu potencial Estomatite ulcerativa crônica
de malignização.
d Tratamento:
y Líquen plano reticular: assintomático, sem necessidade de tratamento.
Acompanhamento do paciente! Atente-se para infecções oportunistas como
candidíase, em que o tratamento é necessário, e feito com nistatina.
y Líquen plano erosivo/atrófico: sintomatologia dolorosa, uso de corticosteroide
tópico potente, reavaliações entre 3 e 6 meses.
QUEILITE ACTÍNICA
Alteração pré-maligna comum que resulta em exposição progressiva excessiva ao

espectro ultravioleta da luz solar.
d Características gerais:
y Acomete mais pessoas de pele clara promovendo queimadura solar, trabalham
com exposição ao ar livre, meia-idade ou mais velhos, gênero masculino (10:1).
y Desenvolvimento lento.
y Lábio inferior mais acometido (maior incidência dos raios solares).
y Assintomático em alguns pacientes. Entretanto, outros apresentam
descamação persistente, sensação de secura, queimação, prurido e dor.
y Malignidade (17%).
y Atrofia do vermelhão do lábio (inferior).
y Áreas eritematosas irregulares.
y Ulceração
d Características histopatológicas:
y ELASTOSE SOLAR: alteração das fibras colágenas e elásticas presentes no
tecido conjuntivo.
y Epitélio escamoso estratificado atrófico.
y Produção de ceratina.
y Graus variados de displasia epitelial (leve, moderada e severa).
y Infiltrado de células inflamatórias crônicas leve.
y Tecido conjuntivo com feixe de alteração basofílica amorfa e acelular.
y Diagnóstico: biópsia incisional.
y Tratamento: uso de chapéus e filtro solar bastão para passar nos lábios
(FPS50).
y Corticoterapia - fase aguda.
y Vermelhectomia (remoção do vermelhão do lábio do paciente) -graves e sem
malignidade.
y Laser de CO² ou érbio.
y Quimioesfoliação.
y Eletrodissecção.
Lesões brancas da mucosa oral

CANDIDÍASE
d Infecção fúngica oral mais comum em humanos, causada pelo Candida Albicans,
que, por sua vez, pode fazer parte da microflora oral normal de algumas pessoas,
mesmo sem evidência clínica de infecção.
d Pseudomembranosa e hiperplásica.
d Pseudomembranosa - características clínicas:
y Mais conhecida:
y “Sapinho”;
y Placas brancas aderentes na mucosa oral (aspecto de leite coalhado);
y REMOVIDAS POR RASPAGEM
y A mucosa subjacente pode se apresentar eritematosa ou normal.
y Pode ser iniciada de duas formas: após exposição do paciente a antibiótico
de amplo espectro (manifestação aguda); ou deficiência da capacidade imune
(forma crônica), que acomete mais pacientes com HIV, leucemia ou crianças de
até 2 anos.
d Pseudomembranosa sintomas:
d Sensação de queimação;
d Gosto desagradável (salgado ou amargo);
y Alguns pacientes queixam-se de bolhas. Porém, não são verdadeiras. A
sensação é de elevação, ou seja, placas elevadas, e não vesículas verdadeiras;
y Distribuídas em região de palato, mucosa jugal e dorso da língua.
d Características - candidíase crônica hiperplásica:
y Placas brancas não removíveis à raspagem;
y Tipo mais raro, porém existe uma controvérsia;
y Região anterior da mucosa jugal;
y Não podem ser diferenciadas clinicamente de uma leucoplasia comum
(diagnóstico diferencial);
y Diagnóstico: citopatologia, hifas de Candida associadas à lesão com a cura
da lesão após terapia antifúngica. Quando a lesão não responde à terapia, realizar
biópsia, pois pode se tratar de outro tipo de lesão branca;
y Tratamento: medicamento antifúngico.
LEUCOPLASIA:
d Lesão cancerizável mais comum, predisponência pelo gênero masculino, acima

dos 40 anos;
d Etiologia: desconhecida. Sabe-se da relação com tabaco, radiação UV, infecção
por microrganismos;
d Características clínicas: mancha ou placa branca, assintomática, não destacável
por raspagem; acomete qualquer região na cavidade oral, mas tem predileção por
língua, vermelhão dos lábios e soalho;
d Locais de risco: áreas mais expostas a agentes carcinogênicos, aumento da
permeabilidade do epitélio;
d Diagnóstico: não pode ser caracterizada clínica ou histopatologicamente com
outra doença, portanto seu diagnóstico é por exclusão;
d Classificação: Homogênea: Delgada (fina), Não homogênea.
y Delgada: mais branda, placa uniforme branca e/ou acinzentada, com ou sem
fendas superficiais.
y Não Homogênea: eritroleucoplasia; leucoplasia verrucosa; leucoplasia
verrucosa proliferativa: ulcerado ou eritematoso, superfície irregular, nodular,
exofítico, gênero feminino, alto risco, associação mínima com o tabaco.
d Diagnóstico: biópsia incisional-azul de toluidina, citologia esfoliativa (pacientes
debilitados);
d Tratamento: excisão cirúrgica.
y Eletrocautério;
y Criocirurgia;
y Ablação a laser;
y Uso de vitamina A (isotretinoína).
LEUCOEDEMA
d Representa mais uma variação da normalidade do que uma doença.

d Maior prevalência em negros (70% a 90% dos adultos e 50% das crianças).
y Difusa, opalescente e branco-acizentada cremosa da mucosa.
y A superfície apresenta-se frequentemente pregueada (estrias esbranquiçadas
ou rugosidades).
y Não destacáveis.
y Afeta mucosa jugal bilateralmente, podendo se estender até mucosa labial.
y Aspecto esbranquiçado diminui muito ou desaparece quando a mucosa é

evertida e distendida.
LÍQUEN PLANO
Características gerais: condição inflamatória crônica, mucocutânea benigna, de etio-

logia associada às alterações imunológicas.
d Adultos, predileção gênero feminino, associada a distúrbios emocionais (estresse
e ansiedade), atinge cavidade bucal e/ou pele.
y Lesões em pele: pápulas poligonais, púrpuras (arroxeadas), pruriginosas
(coceira nessas lesões), na superfície flexora das extremidades (mãos e pés),
aspecto displásico das unhas, estrias de Wickham.
y Lesões bucais: frequentemente múltiplas e bilaterais.
» Aspecto estriado (estrias de Wickham);
» Placas esbranquiçadas;
» Ocasionalmente erodidas;
d Classificação do líquen plano:
y Bolhoso: forma mais rara, curta duração, superfície ulcerada (pela separação
ou ruptura epitelial, formando o aspecto de bolha).
y Placa.
y Reticular: mais comum, assintomático, períodos de melhora e piora, estrias
ceróticas entrelaçadas. Os principais sítios são: mucosa jugal (bilateralmente),
língua, gengiva e palato.
y Atrófico e erosivo/ulcerativo: (POTENCIAL PARA MALIGNIDADE), áreas
eritematosas e atróficas, graus variáveis de ulceração central, sintomático,
principais sítios: língua e mucosa jugal.
d Características histopatológicas do líquen plano:
y Hiperceratose, cristas epiteliais com ASPECTO DE DENTES DE SERRA,
infiltrado inflamatório linfocitário.
y Diagnóstico: associação dos achados clínicos, principalmente os achados
patognomônicos (estrias de Wickham) e biópsia incisional (principalmente) nos
casos de líquen plano erosivo, pelo seu potencial de malignização.
y Tratamento:
y Líquen plano reticular: assintomático, sem necessidade de tratamento.
Acompanhamento do paciente! Atente-se para infecções oportunistas como candi-

díase, em que o tratamento é necessário, e feito com nistatina.
y Líquen plano erosivo/atrófico: sintomatologia dolorosa, uso de corticosteroide
tópico potente, reavaliações entre 3 e 6 meses.
Processos proliferativos não neoplásicos

Grupo de lesões inflamatórias que estimulam o crescimento tecidual e não possuem

características histopatológicas de neoplasia.
d Geralmente causados por agentes irritantes locais de baixa intensidade e longa
duração como:
y Acúmulo de biofilme e cálculo dentário;
y Hábito de morder a mucosa;
y Traumatismo decorrente de próteses;
d Esses agentes geram um processo inflamatório, em que há produção local de
mediadores químicos (citocinas e fatores de crescimento) estimulando a proliferação
e diferenciação celular, o que promove a formação das lesões hiperplásicas reacionais.
d Os processos podem ser:
d Lesões nodulares: bem delimitadas;
d Massas teciduais: difusas;
d O diagnóstico: exame anatomopatológico.
HIPERPLASIA FIBROSA
d Geralmente relacionada à prótese, hábito de morder ou deficiente higiene oral

(sendo essa relacionada a lesões localizadas na gengiva inserida);
y Mais comum;
y Ampla faixa etária, sem predileção por gênero;
y Assintomática;
y Consistência firme e crescimento lento, cor da mucosa.
d Lesões não relacionadas à prótese: mucosa jugal-linha de mordida; gengiva
inserida vestibular;
d Relacionadas à prótese: nódulos bilobulados/pregas fibrosas; fundo de vestíbulo;
fissura central na borda da prótese (rebordo alveolar); no palato uma massa levemente
aderida e de fácil levantamento;
d Tratamento: excisão cirúrgica; instrução ao paciente para remoção dos fatores
causais.
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATÓRIA:
d Palato duro;
d Prótese mal adaptada, ou uso prolongado, falta de higiene;
d Assintomática;
d Eritematosa, superfície pedregosa papilar;
d Tratamento: remoção da prótese, excisão cirúrgica, criocirurgia, cirurgia a laser.
GRANULOMA PIOGÊNICO
d Crescimento tecidual em resposta (vascular) a uma irritação ou trauma crônico;

d Gengiva interdental vestibular;
d Adultos jovens, predileção por mulheres;
d Deficiente higiene ou traumatismo em outro sítio;
d Inflamação e mediadores químicos estimulando a angiogênese;
d Aumento de volume, séssil ou pediculado;
d Consistência firme, avermelhada;
d Lisa ou lobulada, áreas de ulceração;
d Bastante sangrante;
d Granuloma gravídico: estrógeno e progesterona – angiogênese;
d Tratamento: excisão cirúrgica (biópsia), remoção dos fatores irritativos.
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO
d Crescimento gengival comum, proliferação de células mesenquimais, deposição

de colágeno, matriz óssea e estruturas mineralizadas, como cemento;
d Adolescentes e adultos jovens, mulheres;
d Exclusivamente gengival;
d Séssil ou pediculado;
d Consistência firme, cor da mucosa/avermelhada, crescimento lento, região de
incisivos e caninos;
d Tratamento: excisão cirúrgica, abaixo do periósteo (chance de recidiva), remoção
dos fatores irritativos.
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES
d Proliferações localmente agressivas, mucosa alveolar e gengival. Presença de

numerosas células gigantes multinucleadas.
d Gengiva ou rebordo alveolar edêntulo.
d Pápula ou nódulo, séssil ou pediculado.
d Consistência firme de coloração vermelho/vermelho-azulado/arroxeado.
d Áreas de ulceração, desconforto.

d Ampla faixa etária, mulheres.
d Reabsorção em forma de taça do osso alveolar subjacente.
d Tratamento: excisão cirúrgica abaixo do osso subjacente, seguida de curetagem,
raspagem nos dentes envolvidos, remoção dos fatores irritantes, taxa de recidiva é
baixa.
Biópsia
Profª Júlia Neri
d Procedimento de remoção de tecido VIVO para estudo macro e microscópico. Para

elucidação diagnóstica.
d TODO TECIDO REMOVIDO DEVE SER ANALISADO!
d Indicações:
y Lesões brancas.
y Lesões vermelhas (suspeita de eritoplasia).
y Lesões proliferativas da mucosa oral.
y AS LESÕES INTRAÓSSEAS REQUEREM CUIDADO E PUNÇÃO ASPIRATIVA
PRÉVIA!
d Contraindicações:
y Paciente debilitado.
y Lesões em que no exame clínico o diagnóstico já é proeminente.
d Biópsia incisional:
y Remove uma parte da lesão.
y Lesões maiores que 1 cm a 2 cm, suspeita de malignidade, localização de
difícil acesso.
y Técnica: remoção de áreas representativas da lesão: lesão e tecido sadio.
Evitar tecido necrosado; volume adequado da lesão; incisar de forma de cunha,
profunda e não extensa.
y Em lesões vasculares (hemangioma) e lesão (pigmentada), a biópsia incisional
NÃO DEVE SER REALIZADA! Risco de hemorragia!
d Biópsia excisional:
y Remove toda a lesão.
y Lesões menores que 1 a 2 cm, aparentemente benignas.
y Lesões pigmentadas e vasculares pequenas.
Citologia esfoliativa:
d Detecção de neoplasias de origem epitelial, doença com morfologia específica,

controle pós-radioterapia, detectar recidiva de tumor maligno, diagnosticar lesões
suspeitas em pacientes debilitados.
d Técnica: raspar a lesão firmemente com espátula metálica ou abaixador de língua,
swab.
d Espalhar uniformemente o material sobre a lâmina de vidro.
d Fixar IMEDIATAMENTE: álcool absoluto (fixador universal); álcool/éter 50% (licor

de Hoffman); spray de cabelo.
d Resultados:
y Classe 0: material inadequado para exame.
y Classe I: células normais.
y Classe II: células atípicas, sem evidências de malignidade.
y Classe III: células sugestivas, mas não conclusivas de malignidade.
y Classe IV: células fortemente sugestivas de malignidade.
y CLASSE V: citologia conclusiva de malignidade.
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF)
d Pequenos fragmentos de tecido, agulha de fino calibre.

d Indicação: lesões profundas e de difícil acesso (glândulas salivares).
d Reconhecimento de padrões morfológicos celulares.
d Diagnóstico.
Passo a passo para biópsias em geral:
1) Exames de imagem;
2) Punção de lesões radiolúcidas previamente à intervenção cirúrgica;
3) Assepsia;
4) Antissepsia;
5) Anestesia;
6) Exérese;
7) Hemostasia;
8) Síntese.
Cuidados com o material:

d Não comprimir!
d Não dilacerar!
d Remover sangue e outros indutos!
d Colocar IMEDIATAMENTE no formol a 10%!
Realizar um relatório ao patologista contendo:

d Identificação do paciente;
d Breve relato clínico com descrição da lesão, já que o patologista não viu a lesão
clinicamente;
d Hipótese diagnóstica;
d Envio de outros exames.
d Resultado do exame:
d Nosológico: evidências patológicas; identificação da lesão.
d Descritivo: diagnóstico indefinido; somar com dados clínicos.
Cistos de Desenvolvimento 1
Profª Júlia Neri
Cavidades patológicas, conteúdo fluido, semifluido ou gasoso, NÃO formado por

acúmulo de pus. Frequentemente, mas nem sempre, revestido por epitélio.
d Elementos do cisto: cápsula, epitélio de revestimento, luz ou lúmen;
d Etiologia: proliferação de remanescentes epiteliais associados à formação dos
dentes;
d Derivado: lâmina dentária, órgão do esmalte, bainha de Hertwig.
CISTO DENTÍGERO:
d Muito comum;
d Origem da separação do folículo da coroa do dente, patogênese incerta;
d Começa na junção amelocementária;
d Dentes impactados (3ºM, C, PM), homens, jovens 10-30 anos, assintomáticos;
d Imagens radiolúcidas uniloculares, associadas a um dente impactado;
d Variante central, lateral, circunferencial;
d Epitélio estratificado escamoso não ceratinizado;
d Tratamento: enucleação cirúrgica, remoção ou não do dente, excelente prognóstico.
CISTO GENGIVAL
d Restos de lâmina dentária, restos de seres;

d Cisto gengival do adulto e cisto gengival do recém-nascido: só CISTO GENGIVAL;
d Recém-nascidos: rebordo alveolar, pérolas de Epstein, nódulos de Bohn;
d Adultos: 50-60 anos, gengiva vestibular e mucosa alveolar, PMI e CI.
d Tratamento:
y Recém-nascido: involução espontânea.
y Adultos: enucleação.
y Não apresenta tendências à recidiva.
CISTO PERIONDONTAL LATERAL
d 20-70 anos, homens.

d Localização: PMI, região anterior da maxila.
d Imagem bem delimitada, radiolúcida, arredondada ou ovoide à raiz.

d Sempre há vitalidade pulpar!
d Paciente pode relatar desconforto.
d Tratamento e prognóstico: enucleação cirúrgica, bom prognóstico, recidiva rara.
CISTO DE ERUPÇÃO
d Hematoma de erupção;
d Associado a dente em processo de erupção, ESTÁ EM TECIDO MOLE!
d Análogo ao cisto dentígero (intraósseo).
d Aspecto arroxeado, ou coloração da mucosa.
d Enquanto o dente erupciona, o cisto tende a involuir; às vezes, é necessário realizar
uma ulectomia.
Cistos de Desenvolvimento 2
Profª Júlia Neri
CISTO ODONTOGÊNICO GLANDULAR
d Raro.
d Faixa etária de 40-50 anos.
d Mais em mandíbula.
d Pode ser agressivo.
d Características radiográficas: imagem radiolúcida, multi ou unilocular.
d Características histológicas: epitélio escamoso estratificado, células cúbicas a
colunares com cílios, características glandulares.
d Tratamento e prognóstico: enucleação e curetagem, propenso à recidiva. Em
lesões multiloculares, deve-se fazer a ressecção cirúrgica.
CERATOCISTO ODONTOGÊNICO
d (Tumor-2005/ Cisto-2017).
d 20-30 anos, sexo masculino.
d Região posterior e ramo de mandíbula.
d Natureza agressiva (por isso foi classificado como tumor).
d Grandes proporções sem manifestação clínica (por isso é classificado como cisto).
d Dificuldade no diagnóstico e tratamento (trata como tumor ou cisto?).
d Características radiográficas: área radiolúcida uni ou multilocular, uni ou
multilobular.
d Bem delimitada com margem esclerótica, porém as margens difusas podem
revelar um crescimento desigual da lesão.
d Não costumam provocar reabsorção radicular.
d Características histopatológicas: epitélio escamoso estratificado de fina
espessura.
d Superfície corrugada.
d Camada basal definida em paliçada, células colunares altas com inversão de
polaridade.
d Cápsula fibrosa fina, cistos satélites na cápsula.
d Tratamento: enucleação e curetagem severa. Em lesões maiores, primeiro a

marsupialização.
d SÍNDROME DE GORLIN-GOLTZ: múltiplos ceratocistos, costela bífida, carcinomas.
CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE
d Maxila e mandíbula, área de caninos e incisivos.

d 20 a 40 anos.
d Radiolúcidas, uni ou multilocular.
d Estruturas radiopacas no interior (calcificação).
d Reabsorção radicular ou divergência das raízes, quando em grandes proporções.
d Características histopatológicas: lesão cística bem definida, cápsula fibrosa,
células epiteliais que perderam o núcleo e mantiveram o arcabouço (células
fantasmas).
d Tratamento: enucleação.
CISTO ODONTOGÊNICO ORTOQUERATINIZADO
d Variante dos ceratocistos?

d Adultos jovens, homens.
d Mais em mandíbula.
d Uni ou multilocular.
d Características histopatológicas: epitélio pavimentoso estratificado com superfície
ortoqueratinizada. Não existe a camada basal em paliçada.
d Tratamento: enucleação e curetagem; recidiva é rara.
Cistos Odontogênicos de
origem inflamatória
Profª Júlia Neri
d Cisto radicular (e seus subtipos)

d Cisto Inflamatório colateral
d Origem: estímulo inflamatório (infecção dos canais radiculares, cárie, traumatismo:
necrose);
d Etiologia: granuloma periapical, restos epiteliais de malassez.
CISTO RADICULAR:
d Geralmente assintomáticos.
d Reagudização, grandes proporções: sensibilidade, mobilidade dentária, assimetria
facial, dor à palpação e mastigação.
d Envolvimento com dentes necróticos.
d Drenagem ou aspiração: líquido citrino (âmbar, cristais de colesterol).
d 3ª ou 4ª década de vida, geralmente diagnosticados em exames radiográficos de
rotina.
d Características radiográficas: área radiolúcida com densidade homogênea, forma
ovalada ou arredondada delimitada por halo radiopaco.
d Associada ao ápice radicular de dente desvitalizado.
d Rompimento da lâmina dura ao nível apical.
d Cistos inflamatórios de longa evolução: reabsorção radicular, afastamento/
reabsorção das raízes dos dentes adjacentes.
d Lembre-se: exame radiográfico NÃO é o método mais fiel de diagnóstico.
d Observar tamanho e área. Lesão maior: cisto inflamatório; lesão menor: granuloma
periapical.
d Cisto radicular: apical, lateral, residual.
y CISTO RADICULAR APICAL: ápice dentário.
y CISTO RADICULAR LATERAL: lateralmente à raiz dos dentes envolvidos
(dente não vital).
y CISTO RADICULAR RESIDUAL: fica no lugar do dente extraído.
d Características histopatológicas: tecido fibroso e de granulação: proliferação

epitelial e infiltrado de células inflamatórias.
d Cápsula fibrosa: infiltrado inflamatório crônico.
d Eventuais focos de exsudato purulento.
d Luz: material amorfo eosinofílico: teor proteico, cristais de colesterol.
d Tratamento: TTO. Endodôntico, biópsia, cirurgia paraendodôntica, excisão
cirúrgica.
CISTO INFLAMATÓRIO COLATERAL
d Remanescentes do epitélio reduzido do órgão do esmalte, restos epiteliais de

Malassez no periodonto.
d Lesão incomum.
d Margem cervical lateral à raiz.
d Consequência de um processo inflamatório da bolsa periodontal.
d Usualmente associado às faces vestibular e distal dos molares inferiores.
d Sítio de predileção: região distal aos 3º molares inferiores, usualmente semi-
inclusos e com história prévia de pericoronarite.
d Características radiográficas: área radiolúcida bem delimitada, localizada
lateralmente a um elemento dentário.
d Tratamento: em casos de 3º MI, faz-se a remoção do dente com a lesão. Em casos
de envolvimento de 1° e 2° molares, faz-se a enucleação.
d Recidiva não é comum, portanto excelente prognóstico.
Tumores Benignos de Tecido Mole

d Tecido Adiposo: LIPOMA

d Neoplasia benigna de crescimento lento, células adiposas maduras.
d Massa nodular, macia.
d Superfície lisa, base séssil ou pediculado (raro ser pediculado).
d Mucosa jugal e vestíbulo bucal/língua, assoalho e lábios.
d Cor AMARELADA: superficial ou cor da mucosa: mais profundo.
d Quando o paciente emagrece, não perde necessariamente o lipoma. Pois o
metabolismo do tumor é diferente do metabolismo da gordura do corpo.
d Tratamento: excisão cirúrgica. Pouca recidiva, exceto em casos intramusculares
que são infiltrativos, mas raros na região oral.
d Tecido Nervoso:
d NEUROMA TRAUMÁTICO (neuroma de amputação)
d Não é uma neoplasia verdadeira! Tentativa de reparo de feixe nervoso lesado.
d Nódulo liso.
d Em região de história prévia de trauma (forame mentoniano, língua, lábio inferior.
d Sensação de anestesia ou doloroso.
d Tratamento: excisão cirúrgica (remove porção do feixe envolvido).
d Pouca recidiva. Em casos de neuroma sintomático, a dor persiste ou retorna.
NEURILEMOMA
d Origem nas células de Schwann- Schawannoma.

d Aumento de volume assintomático. EMPURRA o nervo.
d Adultos jovens e de meia-idade.
d 1/3 em região de cabeça e pescoço, preferência língua.
d Séssil e de consistência fibrosa.
d Possui uma forma intraóssea: lesões radiolúcidas uniloculares ou multiloculares,
expansão óssea, mandíbula, parestesia/dor.
d Tratamento e prognóstico: excisão cirúrgica conservadora, recidiva rara,
prognóstico favorável.
NEUROFIBROMA
d Mais COMUM de neoplasias de nervo periférico.

d Mistura de células: Schawnn e fibroblastos perineurais.
d Tumores solitários raros: adultos jovens, indolor e amolecida, crescimento lento,
língua e mucosa jugal.
d Tratamento: excisão cirúrgica, recidiva rara, possibilidade de neurofibromatose.
d NEUROFIBROMATOSE: doença autossômica dominante, múltiplos neurofibromas
(mais em pele), café com leite, sardas axilares (sinal de Crowe)
d Tratamento: prevenção, remoção de lesões por estética, dermoabrasão e o laser
de dióxido de carbono para lesões extensas.
d RISCO DE MALIGNIZAÇÃO: tumor maligno da bainha do nervo periférico.
d Tecido Vascular:
HEMANGIOMA:
d Tumor benigno da infância (congênito): rápida fase de crescimento COM

proliferação de células endoteliais, involução gradual!
d Más-formações vasculares: anomalias estruturais dos vasos SEM proliferação
endotelial.
d Presente ao nascimento e ao longo da vida.
d Mais comum em crianças, leucodermas, feminino.
d 60% em cabeça e pescoço.
d Lesão plana ou elevada, coloração: vermelha/azulada/roxo-escuro.
d Vinho do porto, em morango.
d Diagnóstico: DIASCOPIA POSITIVA - Palidez, diminui o tamanho. Esvaziamento
vascular: diagnóstico diferencial de lesões pigmentadas!
Hemangioma INTRAÓSSEO:
d Más-formações venosas ou arteriovenosas.

d Imagem radiolúcida multilocular ou semelhante a cisto.
d Mandíbula, mobilidade dentária e sangramento sulco gengival.
d RELAÇÃO Síndrome de Sturge-Weber:
d Calcificações cranianas, manchas vinho do porto distribuídas unilateralmente.
Na cavidade bucal, as alterações atingem o mesmo lado das manchas na face. Na
gengiva, pode dificultar o uso de fio dental e escovação.
d CAUTELA EM PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NESSAS ÁREAS, HEMORRAGIA

SEVERA!
d Tratamento:
d Crianças: acompanhamento da involução (controverso); uso de corticosteroides:
sistêmico e intralesional.
d Lesões persistentes: laser (hiperplásicas), escleroterapia, crioterapia.
LINFAGIOMA:
d Tumor de vasos linfáticos (controverso/não considerado neoplasia verdadeira;

má-formação congênita).
d Alta predileção por cabeça e pescoço.
d Desenvolve-se até os 2 anos de idade.
d Podem medir 15 cm ou mais.
d Língua: MACROGLOSSIA, superfície pedregosa (ovos de rã), arroxeadas hemorragia
espaços linfáticos.
d Não regride sozinho, remoção cirúrgica, alta recidiva, nem sempre dá para remover
tudo.
d Tecido Muscular:
LEIOMIOMA:
d Origem nos músculos lisos: útero, trato gastrointestinal, pele.

d Estrógeno dependente (mioma).
d Sólido ou vascular.
d Nódulo mucoso firme, crescimento lento, coloração da mucosa, em lábio, língua,
palato e mucosa jugal.
d Tratamento: excisão cirúrgica, recidiva incomum.
RABDOMIOMA
d Músculo esquelético.
d Lesão rara, predileção por cabeça e pescoço.
d Rabdomioma fetal: face e periauricular.
d Rabdomioma do adulto: lesão nodular ou tumoral, homens de meia-idade ou
idosos. Faringe, laringe e cavidade oral. Soalho, palato mole e base de língua.
d Tratamento: excisão cirúrgica, pouca recidiva.
Tumores Malignos da Cavidade Oral

São inúmeros os tumores malignos da cavidade oral. Os mais abordados são:
CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
Mais comum! Também chamado de: carcinoma epidermoide ou, ainda, de carcinoma
de células escamosas.
d Etiologia: multifatorial.
y Radiação solar: CEC de lábio;
y Tabaco + álcool: CEC da cavidade oral;
y Infecção HPV associada ao CEC: atinge tonsila, base da língua e orofaringe;
y Dieta pobre em proteínas, vitaminas e minerais, e rica em gorduras.
d Características clínicas: apresentação variada:
y Exofítica
y Endofítica
y Leucoplásica
y Eritroplásica
y Eritroleucoplásica
d Manifestações iniciais: ASSINTOMÁTICAS, áreas avermelhadas, úlceras indolores
que não cicatrizam, áreas eritroleucoplásicas.
d Lesões avançadas: dor, mobilidade de dentes, sangramento, trismo, mau odor,
linfadenopatia cervical, úlceras infiltrativas, endurecimento da região, bordas
elevadas, PERDA DE PESO IMPORTANTE.
d Tratamento:
y Tumores iniciais: cirurgia de ampla ressecção - menor morbidade que a
radioterapia;
y Tumores avançados: cirurgia + radioterapia e pode ser necessária a
quimioterapia;
y Atentar-se para os efeitos adversos do tratamento: mucosite, xerostomia,
osteorradionecrose, cárie por radiação, osteonecrose.
CARCINOMA VERRUCOSO
d Variante menos agressiva do CEC.

d Associado ao hábito de mascar tabaco.
d Mais comum em idosos.
d Lesão espessa, difusa, indolor.

d Crescimento exofítico.
d Coloração branco-acinzentada, áreas avermelhadas.
d Sítios: fundo de vestíbulo inferior, gengiva, mucosa jugal, língua, palato duro.
d Tratamento: excisão cirúrgica, bom prognóstico. Porém, em casos não tratados,
pode evoluir e desenvolver CEC.
Tumores Malignos de Glândulas Salivares
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
d Neoplasia maligna de glândula salivar mais comum.

d 2ª à 7ª década de vida.
d Mais comum na parótida.
d Dor ou paralisia no nervo facial.
d Glândulas salivares menores: aumento de volumes assintomáticos, alguns
flutuantes, coloração azulada ou vermelha. Podem ser confundidos com mucocele.
d Tratamento e prognóstico: depende de localização, grau histopatológico e estágio
clínico do tumor.
d Os de glândula submandibular - piores prognósticos que o de glândula parótida.
d Os carcinomas mucoepidermoides de glândulas salivares menores apresentam
bom prognóstico.
CARCINOMA ADENOIDE CÍSTICO
d Tumor maligno mais frequente de glândulas salivares menores.

d Ocorre principalmente no palato.
d Massa nodular consistente à palpação.
d Superfície lisa ou ulcerada.
d Pode provocar reabsorção do osso palatino ou rebordo alveolar.
d Sintomatologia dolorosa, fixação aos planos profundos e paralisia do facial, no
caso da parótida.
d 4ª e 6ª décadas de vida.
d Tratamento: remoção cirúrgica.
ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES
d Neoplasia maligna de baixo grau de glândulas salivares com células que exibem
diferenciação acinares serosas.
d 85% em glândula parótida e 9% em glândulas salivares menores (mucosa jugal,
lábios e palato mais comum).
d 2ª à 7ª década de vida, 60% mulheres.
d Aumento de volume e crescimento lento.
d Assintomático.
d Infrequente paralisia do nervo facial, mas prognóstico de tumor em parótida!
d Tratamento:
d Tumor em parótida:
y Lobo superficial: lobotomia;
y Lobo profundo: parotidectomia;
y O nervo facial pode ser sacrificado, se estiver envolvido.
d Tumor submandibular: remoção total da glândula.
d Tumor de glândula salivar menor: excisão cirúrgica com margem de segurança.
d Bom prognóstico.
d O TRATAMENTO CIRÚRGICO DE TUMORES MALIGNOS NÃO DEVE SER FEITO
PELO CIRURGIÃO-DENTISTA! A este cabe a realização de biópsia incisional em caso
de suspeita envolvendo região de cavidade oral e o devido encaminhamento desse
paciente para o oncologista, além do suporte no tratamento, a fim de aliviar os
sintomas na cavidade oral!
d O tratamento, em geral, deve ser feito de forma multidisciplinar.
Complicações do tratamento oncológico 1

Profª Thais Feitosa
d Modalidades do tratamento oncológico:

y Cirurgia oncológica.
y Radioterapia.
y Imunoterapia.
y Quimioterapia.
y Transplantes de células hematopoiéticas.
y Associação entre métodos.
d Radioterapia:
y Tratamento ionizante.
y Não diferencia células normais de células malignas.
y Doses superiores a 45 Gy são responsáveis pelos efeitos colaterais.
d Quimioterapia
y Tratamento sistêmico, não localizado.
y Agentes citotóxicos vão:
y Barrar síntese de DNA.
y Provocar a morte celular espontânea.
y Impede crescimento de vasos sanguíneos.
y Altera estrutura celular.
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO ONCOLÓGICO:

d Náuseas e vômitos
d Mucosite
d Disgeusia (alteração do paladar)
d Hipossalivação
d Infecções secundárias
d Sangramento (bucal espontâneo)
d Cárie de radiação
d Hipersensibilidade dentária
d Trismo
d Osteorradionecrose
d Dor pulpar e necrose
MUCOSITE
§ Suprarregulação da expressão das citocinas pró-inflamatórias.
d Efeitos citotóxicos dos agentes antineoplásicos.

d Efeitos citotóxicos da radiação.
d Lesão ulcerada na mucosa (não ceratinizada).
d Complicação mais severa.
d 40 a 80% dos pacientes de quimioterapia.
d Atinge quase todos os pacientes de radioterapia.
d Escala de 5 graus:
y 0. Nenhuma
y 1. Sensibilidade e eritema
y 2. Eritema, úlcera, pode deglutir alimentos sólidos
y 3. Úlcera, eritema extenso, não pode deglutir sólidos
y 4. Úlcera, mucosite extensa, não pode deglutir
d Tratamento: redução de severidade e não curativo.
d Fotobiomodulação (laser).
d Crioterapia.
d Tratamento de suporte.
Complicações do tratamento oncológico 2

Função salivar: importante para todas as funções da cavidade bucal

d Xerostomia: RELATO. Sintoma de boca seca.
d Hipossalivação: SINAL. Possível constatar de forma clínica a diminuição do fluxo
salivar.
d Principais efeitos da função salivar alterada:
d Úlceras;
d Descamação;
d Infecções fúngicas e bacterianas oportunistas;
d Língua inflamada, eritematosa, e edemaciada;
d Cárie;
d Doença periodontal;
d Dificuldade em lubrificar e mastigar alimentos;
d Deglutição (disfagia);
d Perda ou alteração do paladar (disgeugia);
d Intolerância a alimentos ácidos.
DISGEUSIA
d Alteração do paladar;
d Relacionada à hipossalivação;
d Reversível.
TRISMO
d Dificuldade de abertura de boca.
CÁRIE DE RADIAÇÃO
d Redução do fluxo salivar;

d Diminuição do pH salivar;
d Alteração da consistência salivar.
INFECÇÕES SECUNDÁRIAS:
d Fúngicas: candidíase pseudomembranosa;

d Bacterianas;
d Virais.
OSTEORRADIONECROSE:
d Pequena área estável assintomática de osso exposto;

d Em grande escala acompanhado de dor severa, osso necrótico com mau odor e
supuração;
d Extrações ou cirurgias em tecido mole CONTRAINDICADOS;
d 90% dos casos de ORN, nos três primeiros anos pós-radioterapia;
d Radiação X: radicais livres;
d Áreas irradiadas: diminuição do aporte sanguíneo levando à necrose de células
ósseas;
d Capacidade de regeneração: hipovascular, hipocelular, hipóxica.
Tumores Odontogênicos
Tumores odontogênicos epiteliais:
AMELOBLASTOMA
d Neoplasia benigna, de maior importância;

d Crescimento lento, localmente invasivo, diferentes características clínico-
radiográficas;
d Geralmente assintomático, tumefação indolor;
d Expansão dos ósseos gnáticos;
d 3ª e 7ª décadas de vida, maior prevalência em mandíbula (ramo e corpo);
d Lesão multilocular: bolhas de sabão (maiores), favos de mel (menores);
d Expansão das corticais, reabsorção de raízes dos dentes adjacentes, pode ter
envolvimento com dente não erupcionado.
d Tratamento:
d Enucleação - 60% a 80% de recidiva;
d Curetagem - 50 a 90% de recidiva;
d Ressecção marginal ou em bloco (mais utilizada) - 15% de recidiva;
y A margem do tumor frequentemente se estende além da aparência clínica e
radiográfica. Por isso, a maioria dos cirurgiões defende a margem de segurança
de 1 a 1,5 cm além dos limites radiográficos.
AMELOBLASTOMA UNICÍSTICO
d 10 a 46% dos ameloblastomas intraósseos;

d Pacientes jovens;
d Mandíbula;
d Frequentemente assintomático;
d Características radiográficas: unilocular, radiolúcida e circunscrita;
d Envolve coroa de 3°MI não erupcionado - Diagnóstico diferencial: cisto dentígero;
d Tratamento: enucleação, análise microscópica, 10 a 20% de recidiva após
enucleação e curetagem.

AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO (extraósseo)
d Incomum (1 a 10%);
d Indolor, não ulcerado, séssil ou pediculado;
d Mucosa gengival e alveolar posterior;
d Menor que 1,5 cm, mais comum em mandíbula;
d Pode apresentar erosão do osso alveolar superficial pela pressão regional;
d Meia-idade;
d Tratamento: excisão cirúrgica, recidiva baixa. Em casos de recidiva, na segunda
excisão já costuma ser suficiente para curar. Transformação maligna rara.
TUMOR ODONTOGÊNICO EPITELIAL CALCIFICANTE (Tumor de Pindborg)
d Incomum;
d 30 e 50 anos;
d Posterior de mandíbula;
d Aumento de volume indolor, crescimento lento;
d Características radiográficas: defeito uni ou multilocular. Estruturas calcificadas
variadas no interior, muito associado a molar inferior impactado;
d Variante periférica:
y Rara;
y Aumento de volume gengival séssil, mais frequente em gengiva anterior;
y Erosões do osso subjacente em forma de taça;
d Tratamento: ressecção local conservadora (fina faixa de osso circundante);
d Lesões em posterior de maxila: o tratamento é mais agressivo;
d 15% de recidiva;
d Quando tratado por curetagem, maior chance de recidivar.
TUMOR ODONTOGÊNICO ADENOMATOIDE
d 3 a 7% dos tumores odontogênicos;

d Pacientes jovens, predileção gênero feminino;
d Região anterior;
d Tamanho pequeno;
d Forma periférica rara;
d Assintomático;
d Lesões maiores - expansão óssea indolor;

d Radiograficamente: lesão radiolúcida circunscrita unilocular, calcificações no
interior - flocos de neve;
d 75% dos casos envolvem coroa de dente não erupcionado – CANINO;
d Pode se estender ao longo da raiz do dente - diferença para cisto dentígero;
d Folicular - dente erupcionado, extrafolicular - entre raízes de dentes erupcionados;
d Completamente benignos;
d Fácil enucleação, recidiva rara.
Tumor odontogênico misto:
FIBROMA AMELOBLÁSTICO
d Comum em jovens, ocasionalmente em pessoas de meia-idade;

d Mais comum em homens;
d Tumores pequenos assintomáticos; tumor mais aumento de volume ósseo;
d Mandíbula;
d Raro em tecido mole;
d Características radiográficas: uni ou multilocular, menores – unilocular;
d Margens bem definidas;
d Envolvimento com dente não erupcionado (75%);
d Pode atingir grandes dimensões;
d Tratamento: excisão local simples e curetagem (conservador inicial); Excisão
cirúrgica agressiva (lesões recidivantes) - 45% fibrossarcomas ameloblásticos.
ODONTOMA
d Tumor odontogênico mais comum, composto principalmente de esmalte e dentina.

d Subdivisão: composto e complexo.
d Composto: estruturas pequenas semelhantes a dente, mais comuns em região
anterior e maxila, delimitado por zona radiolúcida.
d Complexo: conglomerado (massa) indefinida de esmalte e dentina, sem semelhança
a dente, comum em mandíbula e em região posterior, aumento de volume calcificado,
radiodensidade, delimitado por zona radiolúcida, dente não erupcionado pode ser
associado.
d Pacientes jovens.
d Lesões pequenas e assintomáticas.

d Tratamento: excisão local simples, excelente prognóstico.
Tumores odontogênicos mesenquimais/ectomesenquimais:
FIBROMA ODONTOGÊNICO
d Forma central ou intraóssea: ampla faixa etária, leve predileção feminina, maxila
região anterior ao 1M, mandíbula posterior ao 1M;
d Forma periférica extraóssea: 2ª e 4ª décadas de vida, predileção feminina, região
anterior de mandíbula;
d Menores: assintomáticos, maiores: expansão óssea e/ou mobilidade dentária;
d Radiograficamente: imagem radiolúcida;
d Menores: unilocular, bem definidos, frequentemente associados à região
perirradicular de dentes erupcionados;
d Maiores: multilocular, reabsorção radicular de dentes associados. Entre os dentes
há divergência das raízes. Podem estar associados a dentes inclusos. Em alguns
casos, apresenta pontos radiopacos;
d Tratamento: enucleação cirúrgica, curetagem rigorosa, bom prognóstico.
FIBROMA ODONTOGÊNICO PERIFÉRICO
d Aumento de volume gengival firme de crescimento lento;

d Séssil;
d Recoberto por mucosa;
d 0,5 a 1,5 cm de diâmetro;
d Pode causar deslocamento dentário;
d Excisão cirúrgica local;
d Prognóstico excelente.
MIXOMA ODONTOGÊNICO
d Adultos jovens;
d Não há predileção por gênero;
d Mandíbula;
d Lesões menores assintomáticas; lesões maiores: expansão óssea indolor;
d Radiograficamente: lesão radiolúcida, uni ou multilocular, margens irregulares ou
festonadas, deslocamento e reabsorção radicular;
d Presença de trabéculas delgadas de osso residual;

d Grandes dimensões em mandíbula, padrão bolha de sabão.
d Tratamento:
y Lesões pequenas: curetagem. Reavaliação cuidadosa por até 5 anos;
y Lesões maiores: ressecções mais extensas, tendem a infiltrar por não serem
encapsuladas.
FIBROMA CEMENTO-OSSIFICANTE
d Raro;
d 3ª e 4ª décadas de vida;
d Alta predileção por mulheres (5:1);
d Mandíbula, região de pré-molar e molar;
d Pequenas lesões – assintomáticas;
d Lesões maiores: aumento de volume indolor, assimetria facial;
d Radiograficamente: unilocular e bem definida, graus de radiopacidade, divergência
ou reabsorção das raízes dos dentes associados;
d Tratamento: enucleação. Em grandes proporções, ressecção e enxerto ósseo;
d Recidiva rara e bom prognóstico.
Patologia das glândulas Salivares 1

d Saliva é essencial na manutenção da saúde bucal, por meio de propriedades

físicas, químicas e biológicas.
d Glândulas salivares: menores (inúmeras), maiores (parótida, submandibular,
sublinguais - 2 pares de cada).
SIALORREIA
d Secreção excessiva de saliva:

d Primária: hipersecreção de glândulas salivares.
d Secundária: consequência de alterações neuromusculares.
d Emocional: estresse/ansiedade.
d Etiologia:
y Irritações locais (aftas, próteses)
y Deglutição afetada
y Esofagite/refluxo gástrico
y Fármacos
y Controle neuromuscular deficiente
y Período de nascimento dos dentes
y Sufocação;
y Náuseas e dor epigástrica.
HIPOSSALIVAÇÃO/XEROSTOMIA
d Xerostomia: RELATO. Subjetivo. SINTOMA de boca seca.

d Hipossalivação: SINAL. Objetivo. É possível constatar de forma clínica a diminuição
do fluxo salivar.
d Saliva espessa, espumosa e pegajosa;
d Halitose;
d Aumento significativo de cáries e doença periodontal;
d Mucosa seca, queilite angular, língua fissurada, atrofia das papilas linguais;
d Mastigação e deglutição;
d Sialometria-teste do fluxo salivar:

y Fluxo normal: 0.7 ml/min - 3,5 ml em 5 minutos.
SÍNDROME DA ARDÊNCIA BUCAL (SAB)
d Sensação de ardência da mucosa, na AUSÊNCIA de alterações clinicamente

evidentes;
d Queimação;
d Dor;
d Língua;
d Mucosa oral;
d Mucosa urogenital;
d Mucosa intestinal;
d Mulheres mais acometidas (4 a 7 vezes mais), acima dos 40 anos – menopausa;
d Xerostomia;
d Disgeusia;
d Fortemente associada a problemas psicológicos.
MUCOCELE
d Condição obstrutiva mais comum;

d Retenção e extravasamento de muco;
d Tumefação em forma de cúpula;
d Azulada ou normal;
d Flutuante ou firme;
d Mais comum em lábio inferior;
d Tumefação recorrente > Alimentação > Rompimento periódico > Ulceração
superficial dolorosa > Cicatriza em alguns dias.
RÂNULA
d Mucocele na glândula sublingual;

d Maiores, ocupam todo soalho, eleva a língua;
d Tumefação azulada, flutuante;
d Lesões mais profundas: coloração normal;
d Ciclos episódicos;
d Rânula mergulhante cervical - cirurgião bucomaxilofacial.
Patologia das glândulas Salivares 2

SIALOLITÍASE
d Obstrução do ducto salivar por cálculos salivares calcificados;

d Etiologia: desconhecida. Pode estar relacionada à sialodenite crônica e obstrução
parcial. Pode ter associação a distúrbios no metabolismo de Ca e P;
d Glândula submandibular mais acometida: glândula parótida e glândulas menores
menos acometidas;
d Dor e tumefação, que podem piorar com a alimentação;
d Intensidade relacionada com obstrução e pressão;
d É possível ver ao exame de imagem.
SIALOMETAPLASIA NECROSANTE
d Lesão ulcerativa benigna.

d Diagnóstico diferencial com lesões malignas!
d Fator Local > Vasoconstrição > Isquemia Tecido Salivar > Necrose Isquêmica >
LESÕES.
d Etiologia:
d Injeções anestésicas;
d Próteses mal adaptadas;
d Infecções das vias aéreas superiores;
d Tumores adjacentes;
d Cirurgias prévias;
d Adultos (46 anos), homens 2 vezes mais acometidos;
d Palato duro (menos vascularizado), 2/3 unilaterais;
d Duração de 2-3 semanas: úlcera 1,5 cm, dor cessa, destruição de osso rara.
SÍNDROME DE SJÖGREN
d Desordem autoimune crônica sistêmica;

d Nas glândulas salivares: xerostomia. Nas glândulas lacrimais: xeroftalmia;
d Teste de Schirmer;
d Síndrome de Sjögren primária: síndrome sicca, diminuição de lágrimas e saliva;

d Síndrome de Sjögren secundária: associada à outra desordem autoimune: lúpus,
artrite reumatoide.
d Clinicamente:
d Aumento firme e difuso das glândulas salivares;
d Geralmente bilateral;
d Indolor/Pouco sensível;
d Intermitente/Persistente;
d Sialadenite retrógrada.
ADENOMA PLEOMÓRFICO
d Principal tumor benigno que acomete as glândulas salivares;

d Adultos jovens (30-50 anos), sexo feminino;
d Pode deixar o paciente mutilado após sua ressecção.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
d Tumor maligno mais comum de glândulas salivares;

d Malignidade classificada em graus: baixo, intermediário, ato grau;
d 2ª à 7ª década de vida, sexo feminino;
d Tumefação flutuante, coloração azul-vermelha, assintomática ou não;
d Região de parótida e palato;
d Pode ser confundido com mucocele (atentar-se para a mucocele no palato, pode
esconder o carcinoma mucoepidermoide).
Infecções bacterianas, fúngicas,

virais e protozoárias 1
Infecções bacterianas:
IMPETIGO
d Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus;

d Disseminam-se pela pele previamente lesada (necessário uma lesão prévia);
d Diagnóstico clínico e cultura bacteriana (esfregaço);
d Tratamento: mupirocina tópica ou cefalexina;
d Clinicamente: crosta de coloração âmbar e/ou pele descamada, pode ser em
região de vermelhão de lábio ou mais difusa em região perioral.
ERISIPELA
d Estreptococos b-hemolíticos (Streptococcus pyogenes), Staphylococcus aureus,

Streptococcus pneumoniae, Yersinia enterocolitica e Haemophilus influenza;
d Dissemina pelos canais linfáticos;
d Diagnóstico clínico;
d Tratamento: penicilina;
d Edema avermelhado envolvendo pele e as características de inflamação.
SÍFILIS
d Primária: Treponema Pallidum;

y Cancro: cicatrização de 3 a 8 semanas – indolor;
y Diagnóstico: Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) e esfregaço;
y Tratamento: penicilina.
d Secundária: disseminada
y Treponema Pallidum;
y 4 a 10 semanas após a infecção inicial;
y Erupções cutâneas maculopapulares (mão, pés e corpo);
y PLACA MUCOSA (intraoral);
y Condiloma lata (língua);
d Terciária: mais grave;

y O período de latência pode durar de 1 a 30 anos;
y Sistema vascular: aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia ventricular
esquerda, regurgitação aórtica e insuficiência cardíaca congestiva;
y Sistema nervoso central: paralisia generalizada, psicose, demência, paresia
e morte;
y Goma: lesão endurecida, nodular ou ulcerada que pode causar extensa
destruição tecidual;
y Sífilis congênita (LUES).
y Tríade de HUTCHINSON: molar em amora, incisivos de Hutchinson, ceratite
intersticial.
GONORREIA
d Neisseria gonorrhoae
d A manifestação oral é rara;
d Sexualmente transmissível;
d Lesões orais: eritematosas, pustulares, erosivas ou ulceradas. Pode simular a
gengivite ulcerativa necrosante (GUN) - A diferença é que na gonorreia não há odor
como na GUN;
d Tratamento: fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina ou ofloxacina).
TUBERCULOSE
d Myccobacterium Turbeculosis
d Manifestações orais são raras;
d Lesões orais: úlcera crônica e indolor;
d Áreas nodulares, granulares, leucoplásicas firmes na mucosa;
d Tratamento: fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina ou ofloxacina).
HANSENÍASE
d Mycobacterium leprae
d Lesões cutâneas bem circunscritas e hipopigmentadas sem sensibilidade;
d Envolve mais a pele, mas a região perioral pode estar envolvida;
d Fácies leprosa (destruição facial);
d Diagnóstico: Clínico + Esfregaço;
d Tratamento: rifampicina e dapsona em esquema semestral;
d Hanseníase multibacilar recebem 24 meses de rifampicina, dapsona e clofazimina.
ACTINOMICOSE
d Actinomyces israelli
d Pode ser aguda ou crônica;
d GRÂNULOS SULFÚRICOS - sinal patognomônico;
d Diagnóstico: Clínico + Cultura bacteriana;
d Tratamento: drenagem, excisão da fístula e antibioticoterapia prolongada
(penicilina).

Infecções fúngicas
Candida Albicans
d Dimorfismo: levedura/hifas (forma patológica);

d Diagnóstico: Clínico + Citologia;
d Tratamento: agentes poliênicos: nistatina (não eficaz em pacientes
imunocomprometidos) e anfotericina B (graves); imidazólicos: clotrimazol e
cetaconazol (muitos efeitos colaterais); e triazólicos: fluconazol, itraconazol,
posaconazol (alto custo), equinocadinas (IV);
y Candidíase pseudomembranosa - raspável, diferente da leucoplasia.
y Candidíase eritematosa.
y Candidíase crônica hiperplásica: presença de HIFAS, regressão total da lesão
após terapia antifúngica.
HISTOPLASMOSE
d Histoplasma Capsulatum
d Sintomas semelhantes a uma gripe;
d Diagnóstico: histopatológico, cultura, testes sorológicos;
d Tratamento:
y Aguda: tratamento sintomático;
y Crônica: anfotericina B intravenosa, itraconazol (imunocomprometidos);
d Lesão clinicamente parecida com o CEC.
BLASTOMICOSE
d Blastomyces dermatitidis
d Adquirida pela inalação de esporos (pulmão-sangue-pele/ossos/próstata/
meninge/mucosas orofaringes);
d Clinicamente: lesões em pele com aspecto verrucoso e áreas de nódulo e na
mucosa. Apresenta lesões granulares exofíticas, endurecidas e grau variado de dor;
d Sintomas clínicos semelhantes: PNEUMONIA (febre alta, dor torácica, mal-estar,
sudorese noturna e tosse produtiva com secreção mucopurulenta);
d Diagnóstico: histopatológico, citologia, cultura.

d Tratamento:
d Anfotericina B sistêmica só nos seguintes casos:
d Paciente muito doente (Aids, receptor de órgão transplantado ou outro distúrbio
imunossupressor);
d Paciente não apresenta melhora clínica;
d Paciente doente por mais de 2 a 3 semanas;
PARACOCCIDIODOMICOSE (Blastomicose sul-americana)
d Paracoccidiodes brasiliensis
d Adquirido pela inalação de esporos;
d Proporção de 15 homens para 1 mulher ( B-estradiol inibe a transformação da
forma de hifas para leveduras);
d Diagnóstico: clínico, histopatológico e cultura;
d Lesão: granular, eritematosa, exofítica;
d Aspecto de Mickey Mouse nas leveduras.
ZIGOMICOSE
d Infecção fúngica grave!

d Sapróbios da classe dos zigomicetos, com gêneros Absidia, Mucor, Rhizomucor e
Rhizopus;
d Infecção oportunista e FULMINANTE!
d Zigomicose rinocerebral: obstrução nasal, secreção nasal sanguinolenta, dor facial
ou cefaleia, tumefação facial ou celulite e distúrbios visuais associados à prótese;
d Diagnóstico: histopatológica e cultura;
d Tratamento: diagnóstico correto rápido da condição, debridamento cirúrgico
radical do infectado necrótico;
d Administração sistêmica de altas doses de uma das formulações lipídicas de
anfotericina B;
d Cerca de 60% dos pacientes com zogonomicose rinocerebral evoluem a óbito.
Infecções protozoárias:
TOXOPLASMOSE
d Toxoplasma gondii (protozoário intracelular)

d Infecção assintomática em indivíduos normais;
d Diagnóstico: anticorpos séricos, histológicos do linfonodo (imuno-histoquímica);
d Tratamento: sulfadiazina e pirimetamina.

Infecções virais:
d Herpes vírus simples
d HSV-1 Dissemina-se predominantemente através de saliva infectada ou lesões
periorais ativas
d HSV-2 Adapta-se melhor na genitália, transmissão sexual
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA
d 6 meses e 5 anos de idade, com pico entre 2 e 3 anos;

d Início abrupto: linfadenopatia cervical anterior, calafrios, febre alta, náusea,
anorexia, irritabilidade e LESÕES ORAIS DOLOROSAS;
d Pode acometer toda a região oral e perioral.
HERPES LABIAL
d HSV1 frequentemente;
d Sintomas: dor, ardência, prurido, formigamento, calor localizado, eritema;
d Aparecem de 6 a 24 horas antes do desenvolvimento das lesões;
d Sintomas mais intensos nas primeiras 8 horas e a maior parte da reaplicação se
ativa dentro de 48 horas;
d Dura de 1 a 2 semanas, e passa sem deixar cicatriz;
d Também pode se disseminar em outras áreas do corpo.
VARICELA (catapora)
d Vírus varicela-zoster, semelhante ao herpes simples;

d Sintomas: mal-estar, faringite e rinite. Crianças mais velhas e adultos: outros
sintomas como dor de cabeça, mialgia, náusea, anorexia, vômitos;
d A maioria dos casos surge entre 5 e 9 anos;
d Vesícula na zona central e circundada por eritema. “Uma gota de orvalho em uma
pétala de rosa”;
d Manifestação oral: vesículas branco-opacas de 3 a 4 mm em região de borda do
vermelhão dos lábios, palato e mucosa jugal.
HERPES-ZOSTER
d Após a infecção inicial, esse vírus pode ficar latente no gânglio espinhal dorsal;
d Prevalência dos ataques aumenta com a idade;
d Três fases:
d 1. Prodrômica: fase sintomática, com dor intensa que precede a erupção cutânea,
incômodo pontiagudo ou cortante. Febre, mal-estar e cefaleia 1 a 4 dias antes das
lesões;
d 2. Aguda: manifestação real. Vesículas se rompem de 3 a 4 dias, pústula e
ulceração, formação de crostas após 7 a 10 dias, vesículas branca-opacas;
d 3. Crônica: em 15% dos pacientes. Caracterizada pela neuralgia do trigêmeo. É
incomum abaixo dos 50 anos. Em alguns casos, estende-se por 20 anos. Alívio da
dor após início do tratamento.
d Tratamento: medicamentos antivirais: aciclovir, valaciclovir e fanciclovir aceleram
o processo de cicatrização das lesões cutâneas e mucosas. Mais eficazes quando
iniciados dentro de 72 horas após as primeiras vesículas.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (doença do beijo)
d Vírus Epstein-Barr (EBV-HHV4);

d Ao ser exposto ao vírus, o EBV permanece no hospedeiro por toda a vida;
d Crianças: maioria assintomática. Quando sintomática, apresenta febre,
linfadenopatia, faringite, hepatoesplenomegalia e rinite ou tosse;
d Adultos: febre, linfadenopatia, faringite e tonsilite;
d Amígdalas hiperplásicas, petéquias no palato mole;
d Tratamento: regressão de 4 a 6 semanas;
d Medicações antivirais (aciclovir) NÃO demonstram melhora clínica significativa;
d Tratamento com ampicilina ou penicilina: podem surgir erupções cutâneas
alérgicas;
d Pode ser confundida com doenças bacterianas.
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (Aids)
Manifestações orais:
d Candidíase:
y Eritematosa - contagem de linfócitos CD4 > 400 células/mm³;
y Pseudomembranosa - contagem de linfócitos CD4 > 200 células/mm³;
y Queilite angular;
y Tratamento: nistatina não é eficaz, Terapia antirretroviral efetiva:

CLOTRIMAZOL tópico; alta carga viral: FLUCONAZOL sistêmico.
d Leucoplasia pilosa (LPO):
y Mais comuns associadas ao EBV nos pacientes com Aids;
y Estrias verticais de ceratina, lateral de língua, não raspável;
y Sarcoma de Kaposi (SK):
y Multifocal;
y Origem nas células endoteliais vasculares;
y Máculas purpúreas;
y Intraoral: máculas vermelho-purpúreas ou marrons, que não desaparecem
sob pressão; diagnóstico diferencial do hemangioma;
y Com o tempo, tornam-se placas ou nódulos - desconforto ao paciente;
y Regride quando a carga viral do paciente está baixa.
d Doença periodontal:
y Eritema linear gengival: faixa linear de eritema que envolve a gengiva marginal;
y O diagnóstico deve ser de gengivites que não respondem ao controle de placa;
d Gengivite ulcerativa necrosante (GUN):
y Ulceração necrosante de uma ou mais papilas interdentais sem perda de
inserção periodontal;
y Dor e halitose;
d Periodontite ulcerativa necrosante (PUN);
y Ulceração gengival e necrose associada à perda RÁPIDA e progressiva da
inserção periodontal;
y Não é comum presença de bolsas periodontais profundas;
y Tratamento: desbridamento, antimicrobiano, acompanhamento e manutenção
rígidos e prolongados.
EM TODAS AS MANIFESTAÇÕES DEVE-SE CONTROLAR A CARGA VIRAL DO PACIENTE!

Osteonecrose associada aos Bifosfonatos 1

Profª Julia Neri
d Células de absorção óssea: osteoblastos

d Células de reabsorção óssea: osteoclastos
Bifosfonatos: análogos sintéticos do pirofosfato (molécula presente no corpo, res-

ponsável pela inibição natural da reabsorção óssea);
Molécula de carbono, que oferece maior resistência à degradação enzimática, meia-
-vida biológica maior, influência no metabolismo ósseo.
d Grupo R1: fornece a afinidade dos BPs pelos cristais ósseos
d Grupo R2: Potência e atividade farmacológica
Mecanismo de ação dos bifosfonatos:
d Efeitos biológicos no metabolismo do cálcio;

d Inibição da reabsorção e diminuição do turnover ósseo;
d Inibição da atividade osteoclástica;
d Ação terapêutica no tratamento da osteoporose e câncer no sistema esquelético.
Bifosfonatos são classificados em dois grupos:
NITROGENADOS NÃO NITROGENADOS

Bloqueio da diferenciação dos osteoclas-
Metabólitos são tóxicos aos osteoclastos,
tos e estimulação dos osteoblastos a pro-
levando-os à apoptose
duzir fator de inibição dos osteoclastos
Diminuição da reabsorção óssea
Assim, a remodelação óssea fica comprometida, baseando-se nos processos de rea-

bsorção e deposição.
d Indicações:
d Osteoporose
d Doença de Paget
d Hipercalcemia maligna
d Doença metastática e osteolítica
Osteonecrose associada aos Bifosfonatos 2

Profª Julia Neri
d Área de exposição óssea na maxila ou mandíbula;

d Não cicatriza em até 8 semanas;
d Acomete pacientes que estejam recebendo ou que receberam BFs e NÃO
sofreram irradiação em região de cabeça e pescoço (diagnóstico diferencial de
osteorradionecrose).
d Etiopatogenia: controversa, porém sabe-se da relação com: trauma na região, risco
frequente de infecção, características particulares dos ossos maxilares, inibição da
reabsorção óssea e diminuição do turnover ósseo.
d Fatores predisponentes:
y Tipo do BFs;
y Via de administração (oral: baixa solubilidade lipídica e baixa absorção
intestinal. Acumulam-se lentamente nos ossos. Intravenoso: o risco de desenvolver
ONMB em relação ao oral é ainda maior);
y Tempo de uso;
y Administração concomitante de outros fármacos (corticosteroides,
quimioterápicos e estrógeno);
y Procedimentos invasivos;
y Fármacos antigeogênicos e quimioterápicos (bevacizumabe e talidomida).
y Maior incidência em mandíbula, mas também acomete maxila;
y Geralmente em áreas de mucosa menos espessa: proeminências ósseas,
tórus e linha milo-hióidea;
y Inicia com exposição pontual, podendo permanecer ou progredir.
d Primeiros sinais e sintomas:
y Dor;
y Mobilidade dental sem relação com DP;
y Traumas dentais;
y Eritema;
y Aumento de volume;
y Ulceração;
y Fístula.
d Características radiográficas:
y Espessamento da lâmina dura;
y Aumento do ligamento periodontal no osso alveolar no ponto de início da
ONMB;
y Sequestro ósseo;
d Estágios da ONMB:
y Estágio 0: sinais e sintomas brandos, necrose perceptível só em nível
histológico, ou osso pré-necrótico;
y Estágio 1: osso necrótico exposto, com ausência de infecção e ausência de
sintomatologia;
y Estágio 2: osso necrótico exposto com presença de infecção e sintomatologia;
y Estágio 3: osso necrótico exposto, dor, fratura patológica, extensão até
basilar e fístula extraoral;
d Tratamento e Prognóstico:
y Paciente com risco: prevenção;
y Paciente com ONMB: tratamento;
y Objetivos: preservação da qualidade de vida;
y Controle da dor;
y Controle dos quadros infecciosos;
y Prevenção do desenvolvimento de novas áreas necróticas;
y Avaliar o risco: acúmulo de doses da droga no organismo;
y Avaliar clinicamente de forma rigorosa, realizar exames de imagem, orientar
o paciente, se possível, sobre os procedimentos odontológicos que devem ser
feitos desde antes do uso dos BFs.
d Tratamento:
y Controle da dor
y Antibioticoterapia
y Enxaguatórios bucais
y Câmera hiperbárica
y Laserterapia
y Desbridamento cirúrgico
y Suspensão BF*
Nem sempre há sucesso no tratamento. E a prevenção é a melhor opção.
Patologias Ósseas 1
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
d Distúrbios na MATURAÇÃO DO COLÁGENO

d Mutações em um dos dois genes que guiam a formação do colágeno tipo1: gene
COL1A1 no cromossomo 17 e COL1A2 no cromossomo 7.
d Repercutindo em alguns tecidos: osso, dentina, esclera, pele;
d Alteração congênita;
d Características clínicas e radiográficas:
d Afeta 1 em 8.000 indivíduos – rara;
d Fragilidade óssea;
d Alguns indivíduos afetados têm esclera azul;
d Dentes alterados - dentes opalescentes, dentina fina;
d Hipoacusia (perda auditiva);
d Deformidade nos ossos longos e coluna.
OSTEOPETROSE
d Rara;
d Aumento acentuado na densidade óssea - osso bem cortical;
d Defeito no remodelamento;
d Osteoclastos aumentados, porém o osso não é reabsorvido;
d Espessamento da cortical óssea e esclerose do osso esponjoso;
d Características clínicas: osteomielites que facilmente se disseminam e com
tratamento difícil;
d Osso extremamente radiopaco na radiografia;
d Tratamento: sistêmico - Interferon gama 1b, geralmente combinado ao calcitrol;
d Transplante de medula óssea.
DISPLASIA CLEIDOCRANIANA
d Desordem óssea por defeito no gene CBFA1 no cromossomo 6p21;

d Diferenciação dos osteoblastos e a formação óssea apropriada;
d Importante na odontogênese, diferenciação de odontoblastos, formação de órgão

do esmalte, proliferação da lâmina dentária;
d Dentes não erupcionados, ou ainda supranumerários podendo ter anatomia de
coroa e raiz distorcida;
d Ausência de clavículas - paciente toca um ombro no outro;
d Baixa estatura, cabeça grande com bossa frontal e parietal pronunciada.
OSTEOCLEROSE IDIOPÁTICA
d Sem causa definida;

d Área focal de radiodensidade aumentada;
d Histológico: osso lamelar denso com medula fibrogordurosa escassa. As células
inflamatórias são escassas ou ausentes.
OSTEÓLISE MACIÇA (doença de Gorham; síndrome de Gorham-stout; doença do

osso desaparecido; doença do osso fantasma)
d Causa desconhecida;
d Proliferação vascular;
d Mobilidade dentária, dor, má oclusão, desvio da mandíbula e deformidade
clinicamente óbvia.
DOENÇA DE PAGET DO OSSO
d Afeta idosos, rara em jovens;

d Maior prevalência em homens brancos;
d Dor óssea que pode ser severa;
d Ossos afetados tornam-se mais espessos, aumentados e fragilizados - distúrbios
na modelação do osso;
d Radiograficamente: formação de novo osso sobre tábua externa do crânio e
aparência de “flocos de algodão” densa e irregular. Pode parecer com displasia
cemento-óssea.
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS-GIGANTES
d Faixa etária variada 2-80 anos de idade;

d Assintomática;
d Acomete porções anteriores dos ossos;
d Aumento de volume púrpuro-azulado;
d Radiograficamente: radiolúcida, unilocular, expansão de cortical. Lesões não

agressivas; lesões agressivas;
d Histopatológico: células gigantes multinucleadas.
CISTO ÓSSEO SIMPLES
d Não é um cisto verdadeiro, pois não tem epitélio de revestimento;

d É uma cavidade benigna vazia;
d Assintomático;
d Mesmo quando próximo aos dentes, os dentes respondem ao teste de vitalidade,
afastando a relação inflamatória;
d Radiograficamente: área radiolúcida bem circunscrita;
d Histológico: parede óssea de um cisto ósseo simples. Fina membrana de tecido
conjuntivo vascular adjacente ao osso.
Patologias Ósseas 2
DISPLASIA FIBROSA
Mutação do gene GNAS1;
MONOSTÓTICA POLIOSTÓTICA
80% a 85% dos casos Síndrome de JAFFE-LICHTENSTEIN
Homens e mulheres Síndrome de MCCUNE-ALBRIGHT
Crescimento lento Dois ou mais ossos
Maxila mais envolvida que mandíbula Pigmentação café au lait (café com leite)
Massa expansível Aumento de volume em mandíbula e maxila
d Em ambas, na radiografia, é possível ver o aspecto de vidro despolido - pode estar

em 75% do corpo;
d Histológico: formato irregular de osso e estroma fibroso;
d Em muitos dos casos, o dente responde normalmente aos testes de vitalidade
pulpar;
d Tratamento: remodelação óssea cirúrgica.
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA
d Ocorre nas áreas de suporte dental;

d Semelhanças com displasia fibrosa e fibroma ossificante;
d Origem: ligamento periodontal, defeito no remodelamento ósseo extraligamentar;
Pode ser classificada de três tipos:
y Focal: localizada
y Periapical: envolve periápice
y Florida: multifocal, mulheres negras
d Assintomática, predileção por sexo feminino, de 30 a 50 anos;
d Tratamento: acompanhamento.
CEMENTOMA GIGANTEFORME FAMILIAR COM O TEMPO AS LESÕES

RADIOGRÁFICAS PODEM
d Grandes massas escleróticas; DEIXAR DE SER RADIOLÚCIDAS
d “Amadurece” com o tempo; E SE TORNAREM RADIOPACAS.
“AMADURECEM” COM O TEMPO.
d Multifocal;
d Predominante radiopacas e fino halo radiolúcido;
d 1ª década de vida;
d Aspecto histológico idêntico ao da displasia florida.
FIBROMA OSSIFICANTE
d Assintomática;
d Ampla variação de idade;
d Predileção por sexo feminino;
d Mandíbula mais acometida, mas também acomete maxila;
d Separação cirúrgica fácil entre tumor e osso;
d Radiolúcida com poucos aspectos radiopacos;
d Histológico: mistura de osso imaturo-cemento, pequenas estruturas arredondas
demonstrando bordas periféricas em escova.
OSTEOMA
d Tumores benignos: osso maduro compacto ou esponjoso;

d Restrito ao esqueleto craniofacial;
d Histologicamente idêntico ao TÓRUS;
d Maior predileção por ramo mandibular e côndilo.
SÍNDROME DE GARDNER
d Desordem rara, herdada como traço autossômico dominante;

d Espectro de doença caracterizada pela polipose colorretal familiar;
d Afeta: tecidos moles, retina, dentes, ossos e pele;
d ASSOCIADA A OSTEOMAS MÚLTIPLOS e cistos epidermoides, pólipos intestinais.
CEMENTOBLASTOMA
d Neoplasma odontogênico benigno

d Aumento de volume radiopaco, podendo envolver um ou mais dentes
d Aderido ao cemento
OSTEOSARCOMA
d Lesão maligna de células mesenquimais, capaz de PRODUZIR osso imaturo ou

osteoide;
d Crescimento rápido;
d Radiográfico: ASPECTO DE RAIOS DE SOL, alargamento do espaço periodontal;
d Histológico: células tumorais anaplásicas formando osso celular desorganizado.
Manejo Odontológico em Cardiopatas

Cardiopatias são muito comuns e são responsáveis por cerca de 37% dos óbitos
anuais.
Dentre elas podemos citar:
d Doença coronariana;
d Doença cerebrovascular;
d Doença arterial periférica;
d Doença cardíaca reumática;
d Cardiopatia congênita;
d Trombose e embolia.
Parte dos pacientes no consultório odontológico pode ser portadora dessas cardio-
patias. É de importância ao cirurgião-dentista:
d Conhecimento da cardiopatia do paciente;
d Atendimento em casos de urgência;
d Alterações no plano de tratamento;
d Profilaxia adequada;
d Considerar o uso de medicamentos pelos pacientes.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
d Infecção microbiana da superfície do endotélio ou válvulas cardíacas;

d Rara, mas com alta taxa de morbidade e mortalidade;
d Relação de bactérias bucais em 20% do casos;
d Procedimentos odontológicos que causam sangramento podem ter associação
com desenvolvimento de endocardites em cardiopatas (congênitos ou adquiridos);
d Pacientes mais susceptíveis à endocardite:
y Válvulas cardíacas protéticas ou material protético usado para reparo de
válvulas cardíacas;
y História prévia de E.I.;
y Doenças cardíacas congênitas;
y Transplantes cardíacos com valvopatia;
y Valvopatia reumática crônica.
Procedimentos odontológicos de risco à E.I. nos pacientes anteriores:

d Exodontias;
d Procedimentos periodontais (cirurgias e RAR);
d Pulpotomia, pulpectomia, penetração desinfetante e instrumentação endodôntica;
d Colocação subgengival de grampos de isolamento;
d Cirurgias apicais e demais cirurgias odontológicas;
d Afastamento gengival com fio retrator;
d Restaurações subgengivais e uso de matriz;
d Drenagem de abscessos dentais e periodontais.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
d Manejo odontológico:
y Consultas curtas, sem estresse;
y Anestesia efetiva com vasoconstritor;
y Seringa carpule com aspiração (evitar intravascular);
y Evitar fios retratores.
y Efeitos colaterais da medicação de HAS na cavidade bucal:
y Hipossalivação;
y Disgeusia;
y Lesões bucais.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
y Consultas curtas, sem estresse;
y Usar posição semissupina ou vertical da cadeira;
y Cuidado com hipotensão ortostática;
y Evitar o uso de anti-inflamatórios não estereoidais (AINEs);
y Sedação consciente com fornecimento mínimo de 30% de oxigênio.
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
y Anestesia efetiva;
y Seringa carpule com aspiração;
y Evitar fios retratores.
Manejo Odontológico do Diabetes

DIABETES MELLITUS
d Grupos de distúrbios metabólicos associados à intolerância à glicose e ao

metabolismo inadequado de carboidratos.
d Caracterizada pela deficiência de secreção de insulina ou incapacidade de exercer
adequadamente seus efeitos.
d Doença crônica.
d Hereditária ou adquirida.
d Incapacitações físicas.
d Mortalidade prematura.
d Alto custo no controle e tratamento.
d Grande número de pessoas afetadas.
Aumento da quantidade de glicose no sangue:
d Deficiência de produção de insulina.
d Menor quantidade de receptores de glicose nas células do corpo.
d Classificada em três tipos:
d Diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, diabetes gestacional.
DIABETES MELLITUS 1
d Hereditária;
d Pâncreas não produz insulina essencial à sobrevivência;
d Destruição autoimune das células pancreáticas produtoras de insulina (células β
do pâncreas);
d 10% dos portadores;
d Acomete mais crianças e adolescentes;
d Uso de insulina.
DIABETES MELLITUS 2
d Adquirida;
d Organismo deixa de responder apropriadamente à ação da insulina produzida no
pâncreas;
d 90% dos pacientes;
d Mais frequentes em adultos (mais de 40 anos);
d Uso de insulina ou hipoglicemiantes orais.
DIABETES GESTACIONAIS
d Transitória, diagnóstico no período da gravidez;

d Geralmente resolve pós-parto;
d 7% das gestantes;
d Mais comuns em obesas;
d Risco para recém-nascidos acima de 4,5 kg, prematuros.
d Sinais e sintomas:
y Poliúria;
y Polidpsia;
y Polifagia;
y Perda ou ganho de peso;
y Alterações visuais;
y Cefaleia;
y Irritabilidade.
y Diagnóstico:
y Sinais e sintomas clássicos;
y Glicemia em jejum - maior ou igual a 126 mg/dl já é diabético;
y Glicemia pós-prandial - maior ou igual a 200 mg/dl + sintomas (4Ps);
y Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) – maior igual a 200 mg/dl;
y Hemoglobina glicada ou glicosilada – maior igual que 6,5%;
y Glicosúria + (presença de glicose na urina).
d Tratamento e controle:
y Dieta;
y Atividade física;
y Apoio psicossocial;
y Medicamentos para controle de hiperglicemia;
y DM 1: insulinoterapia;
y DM2: hipoglicemiantes orais e, em alguns casos, insulinoterapia.
d MANIFESTAÇÕES BUCAIS:
y Doença periodontal;
y Infecções oportunistas (candidíase bucal);
y Hipossalivação (xerostomia);
y Distúrbios de gustação (disgeusia);
y Ulcerações na cavidade bucal;
y Hálito cetônico.
y Menos comuns:
y Abscessos recorrentes;
y Hipoplasia ou hipocalcificação do esmalte;
y Glossodínia - ardência na língua;
y Líquen plano;
y Tumefação das glândulas salivares comuns.
PAPEL DO CIRURGIÃO-DENTISTA:
d Reconhecer os sinais e sintomas da doença;

d Tratamento odontológico adequado;
d Trabalhar em multidisciplinaridade.
DOENÇA PERIODONTAL - DIABETES MELLITUS
d DP contribui para o mau controle dos níveis glicêmicos;

d DM altera resposta imunológica e metabólica do organismo, favorecendo e
exacerbando a DP.
HIPOSSALIVAÇÃO
d Cárie;
d Infecções oportunistas;
d Síndrome de ardência bucal;
d Dificuldade de mastigação;
d Xerostomia.
MATERIAL
COMPLEMENTAR
BONS ESTUDOS!

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MATERIAL

Lesões Fundamentais da Mucosa Oral...........................................................................12

Lesões ulceradas e vesiculobulhosas 1.........................................................................15

Lesões ulceradas e vesiculobulhosas 2.........................................................................19

Lesões Físicas e Químicas da Mucosa Oral Parte 1........................................................22

Lesões Físicas e Químicas da Mucosa Oral Parte 2........................................................24

Lesões Potencialmente Malignas 1................................................................................26

Lesões Potencialmente Malignas 2................................................................................30

Lesões brancas da mucosa oral.....................................................................................32

Processos proliferativos não neoplásicos......................................................................36

Cistos de Desenvolvimento 1.........................................................................................42

Cistos de Desenvolvimento 2.........................................................................................44

Cistos Odontogênicos de origem inflamatória................................................................46

Tumores Benignos de Tecido Mole ................................................................................48

Tumores Malignos da Cavidade Oral..............................................................................51

Complicações do tratamento oncológico 1....................................................................54

Complicações do tratamento oncológico 2....................................................................56

Tumores Odontogênicos ...............................................................................................58

Patologia das glândulas Salivares 1...............................................................................63

Patologia das glândulas Salivares 2...............................................................................65

Infecções bacterianas, fúngicas, virais e protozoárias 1.................................................67

Infecções bacterianas, fúngicas, virais e protozoárias 2.................................................70

Infecções bacterianas, fúngicas, virais e protozoárias 3.................................................73

Osteonecrose associada aos Bifosfonato 1....................................................................76

Osteonecrose associada aos Bifosfonato 2....................................................................77

Patologias Ósseas 1......................................................................................................79

Patologias Ósseas 2......................................................................................................82

Manejo Odontológico em Cardiopatas...........................................................................85

Manejo Odontológico do Diabetes.................................................................................87

ASA I Paciente saudável

Procurar alterações (cor, textura, superfície, contorno, tamanho e varia-

Exame físico geral

d Deambulação (lembrar que existem marchas patológicas);

Quadro 1 - Classificação da Pressão Arterial

Classificação PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

(Alteração de PA: diabetes; síndrome metabólica; AVE; doença renal crônica)

Bebê 100 a 160

(Apneia: interrupção | Bradipneia: redução | Taquipneia: aumento | Dispneia: respira-

Ectomorfo Magro, baixo percentual de gordura

d Temperatura (limites: <21°C e >42°C)

Exame Físico Regional Extrabucal

d Exame Físico Regional Intrabucal

d Identificar uma doença, para obter um diagnóstico, realizar a investigação de sua

d Cobrir todas as regiões anatômicas em busca de sinais, ou seja, alterações clínicas.

d Inspeção: analisar o paciente a fim de buscar alterações fora do padrão de

Exame físico regional extrabucal: realizar a palpação de áreas como:

Exame físico regional intrabucal: de forma ordenada completa.

d Exame dos tecidos moles:

“Originadas, geralmente, de dentes NÃO vitais.”

Granuloma periapical (periodontite apical crônica)

d Massa ou tecido de granulação crônica ou aguda no ápice de um dente

FASE AGUDA FASE CRÔNICA

Cisto periapical: “epitélio”.

d Características clínicas e radiográficas:

Por serem lesões tão parecidas, de forma clí-

y Teste de vitalidade NEGATIVO

d Cisto periapical residual:

d Espessamento do ligamento periodontal; CELULITE: INFECÇÃO

d Supurativa aguda (imagem radiolúcida bem definida, com presença de imagem

Lesões Fundamentais da Mucosa Oral

As lesões fundamentais são alterações morfológicas, derivadas de processos pato-

Descrição das lesões fundamentais:

FORMA Formato GEOMÉTRICO da lesão