Marina Müller

Clínica de Equinos – 1ª PROVA

 Habronemose Cutânea
É uma doença causada por larvas de Habronemasp depositadas em ferimentos que levam a formação de
granulomas cutâneos ulcerados crônicos. A doença ocorre pela migração errática das larvas, já que o seu ciclo normal é
gástrico. A forma de contaminação da doença ocorre de forma indireta, quando a Musca domestica ou a
Histomoxyscalcitrans pousa sobre fezes contaminadas com as larvas de Habronemasp e se contamina. As larvas
evoluem para L3 e migram para a probóstide, contaminando o equino quando a mosca pousa sobre ferimentos.
Possui diferentes formas de apresentação podendo ser cutânea, conjuntival, gástrica e pulmonar. No ciclo gástrico as
larvas desenvolvem-se no interior da mucosa gástrica, sem a formação de nódulos!
Sinais clínicos: inicialmente ocorre a formação de pequenas pápulas com centros erodidos e
cobertos por crostas. Ocorre então o crescimento e ulceração, formando feridas que não cicatrizam pela
presença das larvas na pele, sendo necessário o uso de antiparasitário. Não há projeção acima do nível da
pele circundante e o centro da lesão é ligeiramente côncavo. A ferida é viva, sangrando com facilidade,
podendo formar tecido de granulação exuberante, bem delimitado. A ferida pode ficar em estado de
latência durante o inverno, voltando a avivar no verão.Feridas crônicas formam fibrose.
A forma conjuntival leva à conjuntivite granulomatosa com massas necróticas amareladas e pequenas sob
a conjuntiva. Ocorre neovascularização, edema e ulceração na córnea, favorecido pelo atrito da superfície
áspera da lesão. Pode ocorrer ulceração da 3ª pálpebra, dor, lacrimejamento constante, obstrução do
ducto nasolacrimal, não responde a tratamento antimicrobiano.
Patogenia: as feridas são mais comuns em locais onde o animal não consegue espantar as moscas como em
região distal de membros, contorno medial do olho, porção ventral do abdômen; e a migração das larvas induzem uma
resposta inflamatória local, estimulando a formação de tecido de granulação. As larvas permanecem na lesão durante 4
semanas, podendo ocorrer constante deposição de novas larvas e infecções bacterianas ou fúngicas secundarias. Há o
retardamento da cicatrização e manutenção da lesão.
Diagnóstico: Anamnese, história clínica, exame físico, exames complementares: biópsia (presença de L3 em
cortes histológicos do tecido de granulação); citologia (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos). Melhor diagnóstico é o
terapêutico.
Diagnóstico diferencial: Ptiose, granulação exuberante, granuloma bacteriano, carcinoma epidermóide,
sarcóide.
Tratamento: Sistêmico apenas na habronemose gástrica, com uso de organofosforados - Triclorfon (20 mg/kg
de pó por sonda nasogástrica), pode ser usado também Triclorfon 40 mg, utilizando 2 mL em diferentes pontos da lesão
durante 15 dias. Melhor: Ivermectina: 0,2 mg/kg VO ou injetável.
Tratamento Local: lavar bem a ferida com uma manipulação de organofosforados 9g, Nitrofurazon solúvel em agua
224g, Dexametasona 40 mg, DMSO 90% 56mg. Aplicação TID com bandagem compressiva. Pode usar Tanidil também.
Tratamento cirúrgico: para feridas muito extensas ou que causem transtornos estéticos. Para pequenas massas faz-se
crioterapia com CO2 ou nitrogênio líquido + tratamento tópico.
Outros: corticoide – Prednisolona 1 mg/kg durante 15 dias.

 Pitiose
Também conhecido como Tumor dos Pântanos – é uma infecção invasiva, ulcerativa, proliferativa, micótica,
piogranulomatosa causada por fungos do gênero Pythium ou Insidiosum sp. Que são fungos de plantas aquáticas de
agua parada.
Epidemiologia: ocorre geralmente em locais de temperaturas mais altas (30-
40°C), principalmente nos meses de maior calor, durante ou após a estação chuvosa.
É comum em equinos que possuam contato com lagos, pântanos, açudes, áreas
alagadiças.
Patogenia: Lesões clinicas cutâneas primarias com instalação de fungos no
tecido subcutâneo. Há uma lesão com necrose subcutânea e intensa reação
eosinofílica e necrose de vasos sanguíneos. Acomete membros e baixo ventre. Ocasionalmente pode ainda acometer
lábios, narinas e genitália externa.
Sinais clínicos: ocorrem lesões iniciais e inicio de tumefação local com posterior exsudação serosa. A ferida
possui expansão rápida e formação de granulomas ulcerados, formação de tecido de granulação exuberante e fístulas,
que ultrapassam os bordos da lesão. Ocorre a formação de grumos e massas necróticas amareladas e acinzentadas,
pruriginosas. Aspecto multifilamentoso denso, fétido, podendo haver ainda infecções secundarias bacterianas causando
secreção purulenta e pegajosa.
Diagnóstico:Anamnese, Historia clínica, exame físico, aspecto granulomatoso da lesão, presença de áreas
necróticas com fistulas e canais de secreção viscoso. Na citologia é possível ver hifas em galerias na pele. Cultivo em
meios para fungos – isolamento do agente, sorologia e histopatológico.
Tratamento: eficiente apenas em lesões pequenas onde é possível a remoção de toda a área. Pode ser usado
Anfotericina B 150 mg: 0,3 mg/kg IV, diluído em 1L de glicose. O tratamento é longo e pode ser nefrotóxico.
Antifúngicos normais não tem eficácia já que o Pythium é um fungo de plantas.
Ideal: Imunoterapia através da vacinação com antígenos derivados de culturas. Pode ser usado tanto como
vacina como para tratamento. Aplicação da dose e reforço com 14-21 dias e depois a cada 21 dias durante 3 meses ou
até a remissão total da ferida.
Pode ser feita o desbridamento cirúrgico da lesão, manutenção da ferida limpa.

 Sarcóide Equino
Possui envolvimento com Papilomavírus tipo 3 e tipo 4, levando a produção de tumores benignos,
não metastáticos, mistos que podem ser ocultos, nodulares, ulcerados, pedunculados, etc. São bem
delimitados e frouxos no subcutâneo, sem aderência na musculatura, podendo ocorrer em qualquer
região do corpo, porem são mais frequentes em locais onde prendem os arreios. Os tumores tendem
a gerar prurido e são altamente recidivantes. O prognóstico depende da resposta imune do animal.
Tratamentos: auto-hemoterapia, ozonioterapia, acupuntura para o aumento da imunidade,
criocirurgia, cirurgia, pomada da aciclovir, vacina de BCG, mocha.

 Melanoma
Neoplasia maligna com característica metastática, podendo infiltrar para órgãos internos e na musculatura.
São indolores, causados por melanócitos influenciados por raios UV. Em pele despigmentada há um
aumento da chance de ocorrerem tumores de células escamosas e melanomas. Acomete mais
frequentemente as regiões das bolsas guturais e glândulas parótidas, ao redor de anus. Possui maior
acometimento de animais com a pelagem tordilha, acima de 12 anos.
Tratamento: não há tratamento, não sendo indicada a remoção cirúrgica pelo risco de metástase.
Pode ser feito o controle da gastrite e ulceras gástricas utilizando um antagonista de H2 (As neoplasias
produzem histamina e liberam H2), que vai diminuir o progresso dos tumores.
Diagnóstico: característica das lesões, citologia aspirativa.

Doenças do Trato Respiratório de Equinos

 Influenza equina
Doença infectocontagiosa causada pelo Influenza vírus tipo A, subtipos 1 e 2. O subtipo 1 causa
uma doença mais branda, acometendo trato respiratório superior, nasofarínge e laringotraqueal.
O subtipo 2 causa doença mais grave acometendo o trato respiratório inferior, podendo causar
pneumonia e bronquite.
Predisposição: animais com o sistema imune comprometido, com má alimentação,
desidratados, em ambientes onde haja aglomeração de outros animais, cansaço excessivo, alterações bruscas de
temperatura, transportes longos, etc.
Podem ocorrer infecções bacterianas secundarias associadas e mesmo animais vacinados podem se tornar infectados
sem manifestações clínicas, porem disseminando a doença para outros equinos. Em potros a influenza pode causar
pneumonia e morte.
 Patogenia: ocorre o contato do vírus com a mucosa nasal através da inalação. O vírus faz ligação e destruição da
mucosa ciliar, destruindo o epitélio e comprometendo o mecanismo de depuração do ar. Ocorre então a inflamação e
edemaciação da mucosa, acometendo os seios paranasais. Produção de secreção serosa que pode evoluir para mucosa
se houver associação bacteriana. Se houver associação com o Streptococcus zooepidemicus pode exacerbar a
inflamação levando a uma broncopneumonia e se for com o Streptococcus equus leva ao desenvolvimento do
garrotilho.
Sinais clínicos: secreção aquosa pelas narinas, tosse seca e contínua por 2-3 dias, rinite intensa com exsudação
seromucosa, que pode progredir para mucosa, lacrimejamento, dificuldade respiratória, espirros, picos febris ao
amanhecer e ao anoitecer. Perda do apetite, letargia, aumento de volume de linfonodos caracterizando o garrotilho.
Na auscultação do pulmão pode haver ruídos de crepitação grossa, decorrente a presença de líquido contido nos
brônquios e bronquíolos. O curso da doença é de normalmente 2-10 dias, nos casos não complicados. O animal continua
eliminando o vírus até 7 dias depois do desaparecimento dos sinais clínicos.
Diagnóstico: anamnese, históriaclínica, isolamento viral, sorologia, PCR. Coleta da secreção mucopurulenta.
Diagnostico diferencial: adenite equina (produz secreção purulenta associada com abscedação de linfonodos).
Tratamento: antitérmicos – dipironaa 5-25 mg/kg/IV, analgésicos – AAS 75 mg/kg 12-12horas VO; ATB se houver
contaminação bacteriana: Penicilina 40.000 UI/kg, Sulfa+Trimetoprim 15-30 mg/kg (dá diarreia em uso por mais de 5
dias, portanto não é muito indicado, principalmente para o caso de garrotilho que o tratamento é mais longo);
Cefalotina 20-40 mg/kg 8-8h, Ceftiofur 1-2 mg/kg; uso de mucolíticos – Bromexina 25-30 ml IV de 3-5 dias; Nebulização,
utilização de broncodilatadores apenas em casos mais complicados, pois gera dependência.
Manejo: manter o animal hidratado, em repouso, tira o alimento concentrado, mantendo apenas o animal a pasto.
Evita manter em locais fechados, cuidados com poeira e cama de maravalha. Proteção do animal contra frio intenso.
Prevenção e controle: quarentena dos animais afetados, vacinas. 2-3 doses com intervalos de 30 dias e reforço
semestral ou anual. Em potros a primeira dose pode ser dada com 4-6 meses, em éguas prenhes faz 30 dias antes do
parto para que haja transmissão da imunidade passiva.

 Garrotilho (Adenite Equina)

Doença infectocontagiosa causada pelo Streptococcus equiequi. A bactéria possui a proteína M
antifagocitária, e anti aderente, dificultando o combate da infecção. Causa uma inflamação
mucopurulenta do trato respiratório superior dos equinos, causando aumento dos linfonodos.
Causa morte em 10% dos casos em decorrência da disseminação dos abscessos ou por Púrpura
hemorrágica, causada pelo acúmulo de anticorpos da proteína M e destruição dos vasos.
Patogenia: A bactéria possui período de incubação de 3-14 dias, se fixando nas células
epiteliais da mucosa nasal e oral, invadindo as mucosas nasofaríngeas. Pode ficar no tecido linfático faríngeo, nos
linfonodos sem supuração ou evoluir para a formação de abscessos que inflamam e causam a obstrução local, sendo
necessária a drenagem e limpeza.
Sinais clínicos: secreção nasal mucopurulenta, tosse produtiva, linfonodos com dor a palpação, linfoadenopatia
principalmente nos linfonodos submandibulares, angustia respiratória (inspiratória), extensão do pescoço devido a dor
e dificuldade na respiração. Animais mais velhos podem não desenvolver os abscessos em consequência a uma
exposição previa ao Streptococcus.
Garrotilho bastardo: disseminação da bactéria para outros linfonodos, dando origem a formação de abscessos em vários
locais do corpo, podendo ocorrer nos pulmões, mesentério, etc. Pode ocorrer empiema de bolsa gutural no caso de
abscedar apara dentro do corpo, levando a infecção persistente das bolsas guturais. O animal pode ainda fazer a
aspiração do pus, causando a formação de condroides, pneumonia aspirativa.
Diagnóstico: Sinais clínicos, isolamento bacteriano, PCR, elisa.
Tratamento: equinos que não apresentam abscessos nos linfonodos podem ser tratados utilizando Penicilina
20.000 a 40.000 UI/kg
Quando apresentar a formação de abscessos deve ser feita a drenagem, limpeza e aplicação de substancias revulsivas
para facilitar a fistulação como iodo 2%. Deve ser feita a colocação de um dreno para que não haja o acúmulo da
secreção. Pode ser feita a associação com expectorantes, mucolíticos, broncodilatadores, tapotagem e fluidoterapia.
  Isoeritrólise neonatal
É uma enfermidade que acomete potros neonatos, causada por incompatibilidade de grupo
sanguíneo entre o potro e a égua e mediada por anticorpos maternos, absorvidos pelo
colostro, contra as hemácias do potro. Para que ocorra a doença é necessário que a égua
tenha sido sensibilizada por exposição a sangue com antígenos estranhos: por transfusão
sanguínea ou pelo contato com o sangue fetal, geralmente ocorrendo quando há uma
hemorragia transplacentária no final da gestação ou durante o parto, com os antígenos de
superfície das hemácias, estranhos à mãe, levando a formação de anticorpos contra as células
vermelhas do feto. O potro normalmente herda do pai os tipos de hemácias estranhas à mãe,
levando a uma reação de hipersensibilidade do tipo II. Ao nascimento os animais se apresentam normais e dentro de
poucas horas ou dias após a ingestão do colostro, os anticorpos se ligam às hemácias que sofrem lise e liberam
hemoglobina, os potros desenvolvem uma anemia hemolítica severa e icterícia. Potros de éguas multíparas são mais
acometidos. Inicialmente parte das membranas celulares recobertas pelos anticorpos são removidas pelo baço e tecidos
reticulo endoteliais associados, porem a medula não consegue compensar inicialmente a perda de hemácias, levando ao
quadro grave.
Fator Asno: fator Rh especifico de jumentos, onde mais de 10% do cruzamento de equinos com jumentos
resultam em isoeritrólise, morem sem a manifestação dos sinais clínicos, pois o animal já é separado da mãe ao
nascimento.
Sinais clínicos: podem ser divididos em hiperagudos, agudos ou subagudos. Nos casos hiperagudos os sinais se
desenvolvem de 8-36 h após o nascimento, onde o animal entra em colapso – a icterícia não é aparente porém há
hemoglobinúria grave e palidez de mucosas. A morte ocorre após algumas horas. Nos quadros agudos os sinais ocorrem
até 2-4 dias após o parto, onde há icterícia acentuada, palidez de mucosas e hemoglobinúria moderada. Os casos
subagudos os sinais podem não ocorrer por até 4-5 dias. A icterícia é acentuada, mas a palidez é discreta e não há
hemoglobinúria, sendo que muitos desses casos o animal se recupera sem tratamento. – além desses sinais o animal
pode apresentar fraqueza, depressão, redução do reflexo de sucção, apreensão, cansaço, permanência em decúbito
esternal, taquicardia e taquipnéia, não há edema periférico. Nas fases finais pode ocorrer convulsões e dispneia.
Diagnóstico: história clínica, SC, hematócrito – taxa de sedimentação, teste de hemólise padrão,leucocitose,
presença de hemácias nucleadas, aumento da bilirrubina não conjugada, hemoglobinúria e bilirrubinúria.
Diagnóstico diferencial: hemorragia perinatal, alterações hereditárias de sangramento, sepse, babesiose...
Tratamento: cessar a ingestão de colostro, alimentação com uma quantidade mínima de leite (10% PV) a cada
2h, proteção ao ambiente, transfusão sanguínea em casos onde o hematócrito for menor que 12% e em potros
taquicárdicos, taquipnéicos, incapazes de se manter em estação. Podem ser necessários 1-4 L de sangue total. O sangue
não pode ser da mãe nem o do pai! Deve vir de um equino que não tenha os fatores Aa e Qa, para evitar a destruição
das hemácias pelos anticorpos maternos no plasma do potro. – prova de reação cruzada (hemácias do potro contra o
soro do doador e vice e versa). A égua deve ser ordenhada durante 36h para a eliminação do colostro e depois o potro
pode voltar a mamar.
Prevenção: éguas que apresentam risco de produzir a doença (negativas para os fatores Aa e Qa) podem ser
identificadas através da tipagem sanguínea. Mensuração dos anticorpos presentes no soro ou colostro de éguas de
risco.

 Rodococose
Zoonose oportunista de paciente imunocomprometidos, causada pelo Rhodococcusequi em potros com 6-16 semanas
de idade. É considerado um dos patógenos bacterianos mais importantes causadores de pneumonia fatal em potros. Em
equinos adultos a bactéria normalmente habita o trato digestório de forma saprófita, porém, ao ser eliminada pelas
fezes se torna potencialmente patógena e capaz de ocasionar enfermidades nos potros. Ocorre quando os potros
possuem deficiência na transferência passiva de colostro. O potro se contamina principalmente
por meio da inalação de aerossóis. A bactéria se multiplica no interior de macrófagos e
neutrófilos, dificultando a resposta imune adequada e induzindo a formação de
broncopneumonia piogranulomatosa, enterite ulcerativa e linfoadenite mesentérica. O curso
da doença pode ser agudo com a morte rápida do animal pela severa pneumonia, ou crônico,
durando de 30-40 dias, com 64% de mortalidade.
 Sinais clínicos: anorexia, apatia, fraqueza, anemia, animais caquéticos com abdômen penduloso, fezes pastosas
que grudam na região perineal, com odor fétido, intolerância ao exercício, tosse seca, FR aumentada, crepitação, sibilo,
hipertermia (41°C), polisinovites, principalmente tibiotársicas.
Diagnóstico: pode ser feito através de raio x de tórax, hemograma, cultura do lavado traqueal e testes
sorológicos.
Prevenção e controle: manejo adequado, higiene, reconhecimento precoce da doença, isolamento de doentes.
Tratamento: uso de antibióticos específicos como uma combinação de eritromicina ouazitromicina com rifampicina,
pois estas penetram nos macrófagos – 25 mg/kg(eritromicina) e 10 mg/kg (ripampicina) VO, administrados
de até 48-72h após o desaparecimento dos sintomas; administração de plasma hiperimune, visando
aumentar as concentrações de imunoglobulina sérica, local protegido e abrigado. Prognostico reservado,

 Manejo de feridas
Os equinos são muito susceptíveis a traumas e neoplasias cutâneas, apresentam o tecido de cicatrização na
forma de granulação muito exacerbada, sendo essa granulação exuberante muito semelhante as lesões
produzidas por sarcóide e ptiose equina. Outra característica de equinos é a rápida retração da pele logo
após uma lesão, levando comumente a deiscência de pontos, sendo as vezes melhor o tratamento por
segunda intensão.

Definições de feridas: as feridas são lesões na pele produzidas por ação traumática externa, que podem ser:
- Superficiais: quando as bordas são limpas e regulares, sem lesão nervosa ou vascular, como no caso de lesões
abrasivas e queimaduras
- Profundas: quando há o comprometimento de vários planos, atingindo nervos, músculos e ossos, como no caso de
perfurações ou lacerações.

Podem ainda ser:

- Laceração: causada por objetos angulares, contendo bordos irregulares com danos aos tecidos adjacentes.
- Perfurantes: quando são causadas por objetos pontiagudos ou penetrantes, podendo ser pequena, profunda ou não.
- Incisas: quando causadas por objetos afiados, podendo afetar tendões, vasos e nervos. Comum em membros e região
peitoral.
- Contusas: quando causadas por objetos planos, sem ponta ou corte, podendo ou não comprometer outras estruturas
adjacentes.

Quanto a presença de microrganismos podem ser:

- Assépticas: quando o ferimento não tiver contato com sujidades como terra, fezes, etc., ou quando for realizada por
material estéril.
- Contaminada: quando apresentam microrganismos causando a contaminação (após 6 horas toda ferida é considerada
contaminada, pois já foi tempo suficiente para a proliferação dos microrganismos).
- Infectadas: quando ocorre aumente de temperatura local, presença de pus, necrose
tecidual. Pode haver presença de sinais clínicos sistêmicos.

 Cicatrização: processo de regeneração ou reconstrução do tecido atingido.

Possui algumas fases:
1. Coagulação: ocorre imediatamente após a lesão, onde há coagulação em
vasos superficiais, pela liberação de substancias vasoconstritoras. Se
houver hemorragias de grandes vasos a fase de coagulação fica
comprometida.
2. Inflamatória: mecanismo de defesa do organismo que envia células de
defesa ao local da lesão para impedir a proliferação de microrganismos.
3. Fase proliferativa: formação de tecido de granulação, que pode ser
normal ou exuberante. O tecido é formado por fibroblastos e células endoteliais, e possui aparência rosada
e exuberante, bem vascularizado. O tecido de granulação exuberante tem característica de esponja e
impede a reepitelização.
4. Contração: contração das bordas da lesão para que haja tensão necessária para o fechamento. Sempre
ocorre de fora para dentro da lesão.
 5. Remodelação: tecidos reparados são transformados em tecidos maduros.

Tipos de cicatrização:
1ª Intensão: realizada em feridas cirúrgicas, que podem ser suturadas e fechadas, normalmente assépticas.
2ª Intensão: quando em bordas distantes e irregulares, contaminadas, com presença de secreção e tecido
necrótico. Necessário manejo intenso e muitas vezes a colocação de um dreno.
Tratamentos:
Inicialmente deve ser realizada uma tricotomia ampla para a retirada dos pelos ao redor da lesão, facilitando a limpeza e
evitando maior contaminação do tecido. Deve ser feito o desbridamento com retirada do tecido morto ou necrosado,
feita uma escovação utilizando gaze para causar um choque mecânico, removendo tecidos mortos e materiais
estranhos. Isso reaviva a ferida e evita muitas vezes a formação de tecido proliferativo. Deve ser feita a lavagem
utilizando substancias detergentes como sabão de coco, agua corrente, soluções fisiológicas ou soluções salinas. Em
seguida é feita a assepsia da ferida utilizando PVPI 0,1-0,2%, clorexidine 0,05% ou solução de Darkin (água boricada e
hipoclorito). Por último realiza a utilização de substancias cicatrizantes como: aloe vera, calêndula, melaleuca, própolis,
casca de andrade... pomadas como vetaglós, Hipoglós, alantol, óxido de zindo, alantoína, bepantol...
É necessário sempre fazer a limpeza da ferida, pelo menos duas vezes ao dia, se possível utilizar bandagens
para evitar contaminações, miíases e o ressecamento da lesão.
Sulfato de cobre: diminui o tecido de granulação – cauterização química.

 Placa aural
É uma Afecção viral que causa lesões bem delimitadas na face interna do pavilhão auricular externo de
equinos. As lesões podem ainda estar presentes em lábios, narinas, pálpebras e membros dos equinos. É
caracterizada por uma hiperqueratose de coloração esbranquiçada, que podem ser únicas ou múltiplas
com tendência a coalescerem.
Etiologia: Família Papillomaviridae – Equuscaballus, papillomavirus tipo 3 e 4, espécie-específicos. Dependem
muito da imunidade do animal.
Patogenia: habitantes naturais de pele hígida, só levam a proliferações tumorais ou ulcerativas quando se tem
envolvimento do sistema imune. Apesar de terem na pele hígida, os equinos precisam de contaminação com contato
com portadores (direta ou indiretamente). É considerada uma doença auto limitante.
Sinais Clínicos: incomodo, relutância em colocar freios ou cabrestos, placas de hiperqueratose do tecido
acometido esbranquiçadas variando de tamanho de 0,5 a 20cm, únicos, múltiplos ou coalescentes.
Diagnostico: anamnese, histórica clínica, sinais clínicos, exames complementares (biopsia e PCR – raspado de
áreas de transição entre papilomas e tecido saldável).
Diferenciais: neoplasias (sarcóide, carcinomas de células escamosas – só em áreas despigmentadas, melanoma
– também áreas pigmentadas).
Tratamento: considerada auto limitante, portanto, sem tratamento especifico. Empírico com imiquimode tópico
5%, duas vezes por semana com intervalos de uma semana (12 aplicações, total de 6 semanas), porém é extremamente
agressivo. Se forem apenas alguns papilomas, seda o animal e faz a raspagem profunda. Auto vacinas pela produção
após maceração e processamento dos próprios papilomas dos animais, porem eficácia de 50% e em equinos pode ter
reação com o veículo. Raspagem, cauterização e auto-hemoterapia (2 aplicações anteriores ao procedimento com
intervalo de 7 dias, 20mL aplicado intramuscular, faz o procedimento e após ele faz quantas aplicações forem
necessárias – sem reincidias). Aldara 5% cream: antioneoplásico da linha humana para tumores de pele (não malignos),
tópico. Ainda excisão cirurgica.
Prevenção e Controle: evitar contato de infectados com não acometidos, contato esse direto ou indireto
(equipamentos, vetores).