Hospital Central de Maputo

Departamento de Pediatria
Unidade de CuidadosIntensivos de Pediatria

GlomerulonefriteAgudaPós-infecciosa
Protocolo de Actuação

Elaboradopor :Ivana Dias

(MédicaGeneralista/ Pós-Graduanda emNeonatologia)

Tutora :DraValériaChicamba

(Pediatra e IntensivistaPediátrica)

Abril, 2013
Introdução

As glomerulonefrites agudas pós-infecciosas são caracterizadas por inflamação glomerular,

imunologicamente mediada, secundária a uma infecção prévia, por microorganismos de estirpes
nefritogénicas.

Ocorrem em cerca de 470.000 individuos/ano, de forma esporádica ou em surtos epidémicos, e são

mais comuns nos paises subdesenvolvidos, com condições de higienedeficientes. Cerca de 70-80 % em
crianças entre 2-14 anos, sendo 5% em menores de 2 anos e 10 % em maiores de 14 anos. É mais
frequente no sexomasculino 2:1, e é autolimitada e reversivel.

Etiologia

Classe Agentes / Patologias

Bactérias Streptococcus pyogenes ß hemoliticogrupo A (faringoamigdalite/ piodermite)
Streptococcus viridans/ Staphylococcus aureus (endocardite)
Streptococcus pneumoniae/ Mycoplasma pneumoniae (Pneumonia)
Streptococcus zooepidemicus (leite)
Salmonelatyphy (febretifoide)
Staphylococcus aureus + E.coli+pseudomonas+ proteusmirabillis (Abcesso visceral)
Virus Enterovirus
Influenza, parotidite, sarampo, hepatite
Citomegalovirus, varicela, rubeola, HIV
Parasitas Plasmodium falciparum e malariae
Toxoplasma Gondi
Schistosomamansoni
Filariase
Fungos Aspergillusflavus

QuadroClinico

 Ocorre semanas após a infecção, em dependência do agente etiológico (ex:Streptococcus

pyogenes 1-3 semanas após faringoamigdalite e 3-6 semanas após piodermite)
 Pode-se manifestar sob 4 formas clinicas:

1. Assintomático
- Redução sérica do complemento, hematúria microscópica ,TA normal ou ligeiramente ↑

2. Sindrome Nefritico
- Hematúria macroscópica (40%)
- Edema (90% - palpebral, matutino, bilateral , moderado)
- HTA (60-80%)
- Oligúria (50%) com IRA
+ Sintomas Gerais: febre, mioartralgia, letargia,
cefaleia, lombalgia, anorexia, nauseas
3. Sindrome Nefrótico (2-4%)
- Proteinúriamassiva (20%) e azotémia- risco de IRC

4. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (-0,5%)

- Perda progressiva da função renal em curto periodo de tempo 8dias, semanas, meses)

Complicações

 EncefalopatiaHipertensiva (mais comum)

 Insuficiência Cardiaca Congestiva
 Insuficiência Renal Aguda

ExamesComplementares

Exame Resultado
Urina II hematúria, eritrócitos dismórficos com ↓ do volume corpuscular,
cilindros hemáticos, leucócitos PMN, cilindros hialinos e granulosos,
proteinúria ligeira a moderada
Hemograma Anemia moderada (hipervolémia- hemodiluição)/neutrofilia/ eosinofilia
dependento do tipo da infecção e do tempo
Função Renal ↑ ureia e creatinine em graus variados
Complemento C3 ↓na fase aguda , c4 e c2 normais ou ligeiramente diminuido

Exames especificos para detectar o agente etiológico

Ecografia renal Rim aumentado de volume e ecodenso (exame pouco sensivel)

Biópsia renal Indicações
percutânea ApresentaçãoAtipica
1. Etiologia - falta de antecedenteinfeccioso/ C3 normal
oudiminuidopormais de 6 semanas
2. Clinica - anúria, sindrome nefrótico, urémia prolongada
3. Antecedentes – nefropatia prévia, menor de 2 anos ou maior de
12 anos, história familiar de nefropatias
EvoluçãoProlongada
Inicial – oligúria ˃ de 2 semanas, HTA ˃ 3semanas, macrohematúria ˃
3 semanas, C3 ↓ ˃ 8semanas
Tardia – hematúria + proteinúria ˃ 6 meses, proteinúria ˃ 6 meses,
hematúria ˃ 12 meses
Tratamento

1. Hospitalização
Na UCIPse :compromissoneurológico, renal, pulmonar, imunológico e/ou HTA grave

2. Restriçãohidrosalina (300-400 ml/m2/dia + perdas / sal 2g/m²/dia)

3. Tratamento da infecção

4. Tratamento da hipervolémia
- diurético da ansa – furosemida 1-2 mg/kg repetir se necessárioacada 2-3 h (dose máx
10mg/kg/dia)

5. Tratamento da HTA
- Leve - restriçãosalina + diurético

- Moderada–Grave com sinais de congestão –Furosemida +bloqueadores dos canais de

cálcio [ nicardipina (0,5-1-mcg/kg/min/ dose máx 4 a 5 mcg/kg/min) / nifedipina0,25-
0,5 mg/kg/dia risco de hipotensão e hipertensão rebound]

6. TratamentoComplicações ( ICC/EAP/IRA/DHE)

Nota :Não usar IECA e Poupadores de potássio pela hipercaliémia associada e

Corticóides porque agravam a HTA, edema e hematúria com excepção da GN
rapidamente progressiva.

Encefalopatia Hipertensiva
- É uma emergência hipertensiva e a principal causa de internamento na nossa Unidade

- Caracterizada por cefaleia, visão borrada, náuseas, convulsões , coma

Tratamento

- Objectivo do tratamento↓- 25% dos valores tensionais em 8h

- Fármacos:

 Vasodilatadores
– Hidralazina 0,2- 0,6 mg/kg/dose/ Bolus Ev
- Nitroprussiato de Sódio – 0,3-0,5 mcg/Kg/min – risco de toxicidade por cianeto
  Bloqueadores adrenérgicos
- Labetalol – bolus 0,2 – 1 mg/kg/dose/ Ev e seguido de infusão a 0,25-3mcg/kg/h (diluição
1mg—1ml de DX5%)

Prognóstico/Evolução

- 90% evoluem cura clinica e histológica

- Diurese normalize em 1 semana
- Niveis de creatinina em 3 a 4 semana
- Hematúria em 3 a 6 meses
- Proteinúria pode permanecer por 3 ano sem 15% dos casos e em 2 % por 7 a 10 anos,
dependendo da lesão da membrana basal e quantidade de imunocomplexos no glomérulo.
- Recorrência é rara.
- Principais causas de mortalidade- encefalopatia hipertensiva, edema agudo do pulmão e
hipercaliémia.

Bibliografia

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