PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS

GRADUAÇÃO EM PSICOLOGIA

ESQUIZOFRÊNIA

Dayanna Stephanie Cândido Vieira

Professora: Júnia Dinelli-Silva

Betim

2018
Dayanna Stephanie Cândido Vieira

ESQUIZOFRÊNIA

Pesquisa apresentado à disciplina de

Neuroanatomia, do curso de Psicologia da
Pontifícia Universidade Católica de Minas
Gerais - Campus Betim.

1° semestre/2018

Professora: Júnia Dinelli-Silva

Betim

2018
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Introdução

A esquizofrenia é uma das mais instigantes e também estudadas condições

psiquiátricas, devido suas as características clínicas e psicopatológica que
despertam curiosidades, como distorções do pensamento e da percepção, e
embotamento (dificuldade do indivíduo em expressar emoções e sentimentos) do
afeto sem prejuízo da capacidade intelectual.

As causas da esquizofrenia ainda são estudadas, o modelo de doença de

maior aceitação é o da “vulnerabilidade versus estresse”, conceito que propõe que
a presença de vulnerabilidade aumenta o risco para o desenvolvimento de
sintomas na presença de estressores ambientais e na falha dos mecanismos para
lidar com eles. Os transtornos esquizofrênicos afetam aproximadamente 0,6% da
população (com variação de 0,6%-3%, dependendo dos critérios diagnósticos
utilizados), não havendo evidência de diferença entre os sexos.

No Brasil, foram encontradas prevalências de 0,3% da população para

psicose em geral, em um estudo de 1992 realizado em três capitais brasileiras. Em
São Paulo, em 2002, um estudo encontrou uma prevalência de 0,8% em 12 meses
para psicoses não afetivas No Rio Grande do Sul, a esquizofrenia apareceu como
o principal diagnóstico em internações hospitalares no ano de 2000, mas
apresentou uma tendência à diminuição com a realização das reformas na
assistência psiquiátrica realizadas na última década, chegando a cerca de 20%, em
2004.

Revisão de literatura sobre o assunto

O termo esquizofrenia, tal como conhecemos hoje vem definições que foram
modificadas. O conceito mais aceito atualmente , pode-se encaixado num período
de 100 anos, que apresenta como pontos principais: Início (Kraepelin, Bleuler e
Scheiner), a abrangência do conceito e a limitação do conceito.

Kraepelin foi um dos primeiros que se tem registro que se dedicou a estudar
a doença. Inicialmente Kraepelin demominou esquizofrenia como “demência
precoce”. Após uma série de estudos e abordagens, os quais foram temas

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publicados em seus Tratados (que começam em 1893), na 8ª e última edição
(1913), Kraepelin relata com exatidão os sintomas que hoje estão associados à
Esquizofrenia, ele não considerou nenhum destes sintomas como principal, mas
procurou estabelecer um conjunto de manifestações que permitirão um diagnóstico.
Propôs, assim, que demência precoce é caracterizada por duas grandes
síndromes: (1) O enfraquecimento das atividades emocionais que formam as molas
propulsoras da volição; e (2) A perda da unidade interna das atividades do
intelecto, emoção e volição.

Em seguida, temos a definição do termo esquizofrenia dada por Bleuler

(1908-1911), que na verdade procurou defini-la como “esquizofrenias”, devido aos
vários subtipos. Bleuler não representava um conceito que excluía o de demência
precoce, mas sim um complemento. Ele incluiu o aumento da idade no início do
quadro, uma vez que o transtorno poderia aparecer tardiamente e um enfoque em
alguns sintomas que seriam fundamentais para o diagnóstico. Esses representam
os conhecidos 6 “A”, distúrbios das associações do pensamento, autismo,
ambivalência, embotamento afetivo, distúrbios da atenção e avolição. Delírios,
alucinações, distúrbios do humor, ou catatonia eram definidos como não essenciais
ao diagnóstico e, consequentemente, acessórios. Os sintomas fundamentais são
considerados como consequência de um distúrbio cerebral, enquanto os
acessórios são vistos como uma resposta da personalidade. Devido a essa
desconexão entre os sintomas fundamentais e acessórios, também chamada
“cisão” originou-se o termo esquizofrenia. Posteriormente, surgiu a necessidade
clínica de se identificar com precisão os sintomas da esquizofrenia. Assim,
Schneider em 1948 divulgou os “Sintomas de primeira ordem” (SPO), sendo eles:
ouvir os próprios pensamentos soando alto (sonorização do pensamento); escutar
vozes sob a forma de argumento e contra-argumento; escutar, com comentários,
vozes que acompanham as próprias atividades; ter vivências de influência corporal,
ter roubo do pensamento e outras formas de influência do pensamento; sentir tudo
como sendo feito ou influenciado pelos outros no campo dos sentimentos, pulsões
e vontade; e ter percepção delirante.

Assim, os estudos feitos por Kraepelin, Bleuler e Schneider constituem o

alicerce para a compreensão da esquizofrenia e estão presentes nos critérios

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diagnósticos que operacionalizam o conceito da doença. A abrangência do
conceito de esquizofrenia aconteceu principalmente nos Estados Unidos, onde
alguns conceitos bleulerianos foram interpretados com base na psicanálise. Alguns
autores ainda aproximaram a esquizofrenia aos transtornos de personalidade, de
forma que muitos pacientes, que atualmente seriam titulados como bipolares, por
exemplo, foram diagnosticados esquizofrênicos.

Por fim, temos a dicotomização da esquizofrenia em subtipos I (principais

sintomas: alucinações e delírios) e II (principais sintomas: embotamento afetivo e a
pobreza do discurso) ou positivo/negativo proposta por Crow (1980).

Bases Biológicas

Os fatores de vulnerabilidade são baseados em um componente biológico, que

inclui predisposição genética interagindo com fatores complexos físicos, ambientais
e psicológicos.

A idéia de uma alteração biológica como agente causador da esquizofrenia é

tão antiga quanto a definição desta doença.

As dificuldades metodológicas inerentes aos estudos neuropatológicos,

fizeram com que as pesquisas passassem a enfocar os neurotransmissores como
elementos centrais na gênese da esquizofrenia. Entre as décadas de 1970 e 1990,
houve um grande desenvolvimento dos grupos de pesquisa em esquizofrenia, os
quais começaram a coletar dados genéticos de amostras bastante consideráveis.
Nesse período, também houve um avanço das técnicas de neuroimagem que
permitem a avaliação in vivo de alterações neuroestruturais, neuroquímicas e
funcionais, as quais foram amplamente utilizadas para investigação da
esquizofrenia. Na década de 1990, os principais grupos de pesquisa focaram seus
esforços em estudos de pacientes de primeiro episódio psicótico e, mais
recentemente, na identificação de pacientes de alto risco para o desenvolvimento
da esquizofrenia.

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Teorias de neurotransmissores

a)Teoria dopaminérgica

Numa formulação mais recente, uma hipofunção dopaminérgica no córtex

pré-frontal seria responsável pelos sintomas negativos e um evento primário na
esquizofrenia, levando a uma hiperfunção dopaminérgica secundária no estriado, o
que, por sua vez, levaria ao surgimento dos sintomas positivos (Stone et al., 2007).
No entanto, a teoria dopaminérgica, vista isoladamente, é falha em explicar
algumas questões, tais como: o porquê de o início dos sintomas ocorrer
usualmente na adolescência e no começo da vida adulta, como se dão as
alterações estruturais cerebrais e os prejuízos cognitivos e o motivo de os
antipsicóticos não serem igualmente eficazes sobre sintomas negativos.

b) Teoria serotoninérgica

O uso de LSD causa sintomas como desrealização, despersonalização e

alucinações visuais, experiências semelhantes a alguns sintomas da esquizofrenia.
Esses efeitos se dão por intermédio do antagonismo de receptores
serotoninérgicos. Essa observação, feita ainda na década de 1950, levantou a
possibilidade de que um déficit de serotonina estivesse envolvido na patogênese
da esquizofrenia. No entanto, as evidências em favor da teoria dopaminérgica
fizeram com que essa idéia fosse colocada de lado até o final da década de 1980,
quando do surgimento dos antipsicóticos atípicos. Os atípicos apresentavam ação
antipsicótica com baixa capacidade de induzir sintomas extrapiramidais e uma
afinidade maior por receptores serotoninérgicos do que por receptores
dopaminérgicos. Acreditava-se que a ação serotoninérgica seria responsável por
um melhor efeito sobre sintomas negativos e teria reações protetoras sobre a
indução de sintomas extrapiramidais.

c) Teoria glutamatérgica

Estudos identificaram alteração na densidade de receptores glutamatérgicos

e em sua composição no córtex pré-frontal, tálamo e lobo temporal, áreas que
apresentam ativação diminuída durante testes de performance em esquizofrênicos.
A administração crônica de fenciclidina reduz o fluxo de dopamina no córtex frontal

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e aumenta a liberação de dopamina em regiões subcorticais, particularmente no
núcleo accumbens. Essa e outras evidências demonstram a interligação dos
sistemas glutamatérgico e dopaminérgico, deixando claro que são conceitos
complementares na compreensão da patogênese da esquizofrenia. Há uma grande
diversidade de subtipos de receptores glutamatérgicos que são codificados
geneticamente, mas cuja expressão pode ser alterada por fatores ambientais
durante o desenvolvimento cerebral, criando um modelo de disfunção
glutamatérgica para a interação de fatores de risco genéticos e ambientais
observados na esquizofrenia.

Outros neurotransmissores

A adenosina tem ação modulatória sobre os sistemas glutamatérgico e

dopaminérgico. O aumento de adenosina durante as fases iniciais do
desenvolvimento cerebral tem sido relacionado a alargamento ventricular,
alterações difusas de substância branca e cinzenta e redução do volume axonal.
Além disso, insultos cerebrais como hipoxia, convulsões, infecções e traumas
podem aumentar os níveis de adenosina. Essas evidências sugerem um modelo
explicativo para a observação dos eventos obstétricos como fator de risco para a
esquizofrenia.

Hipótese neurodesenvolvimental

A proliferação neuronal e das células da glia, a migração celular, a

diferenciação morfológica e bioquímica e a formação de sinapses dependem de
complexas interações intracelulares com o ambiente celular, as quais determinam
cada fase do processo de desenvolvimento cerebral. Esses eventos são definidos
pela carga genética individual, mas podem ser modulados por fatores ambientais.
Uma variação genética ou um fator ambiental podem levar a uma cadeia de
eventos, em que ocorrendo numa fase sensível, por sua vez, podem determinar um
desenvolvimento cerebral alterado, eliciando uma estrutura mais vulnerável ao
surgimento e perpetuação da psicose e/ou de outros sintomas que compõem a
esquizofrenia.

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Sintomas

A Esquizofrenia é um transtorno mental no qual ocorrem vários tipos de

sintomas, que são divididos em positivos e negativos. Os positivos são
basicamente, os delírios e as alucinações. O delírio se caracteriza por uma visão
distorcida da realidade. As alucinações caracterizam-se por uma percepção que
ocorre independentemente de um estímulo externo.

No outro extremo, estão os sintomas negativos da doença, mais resistentes

ao tratamento, e que se caracterizam por diminuição dos impulsos e da vontade,
embotamento afetivo, assim como inversão do ciclo de sono, isolamento social,
perda de interesse por atividades anteriormente agradáveis, apatia, descuido com
a higiene pessoal, comportamentos poucos habituais, dificuldades em manter as
atividades diárias de trabalho e estudo, pensamento e fala desorganizada,
impulsos ou agressividade, entre outros.

Os sintomas podem variar de pessoa para pessoa, podendo aparecer de

forma gradual ou se manifesta na forma de surtos. Alguns sintomas podem oscilar,
aparecer e desaparecer.

Não existe uma causa única, podendo ter várias causas como quadro
psicológico, o ambiente, histórico familiar da doença ou outros transtornos mentais,
uso de substâncias psicoativas, entre outros.

Afeta tanto homens quanto mulheres, geralmente começando na

adolescência ou na fase adulta jovem, mas pode começar em idade mais
avançada.

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Tratamento

Na escolha do tratamento, devem ser considerados os fármacos já

utilizados, o estágio da doença, a história de resposta e adesão e o risco-benefício.
Existe ampla evidência de que o uso de antipsicóticos é superior a seu não
uso. Sabe-se também que intervenções não farmacológicas igualmente
potencializam o tratamento medicamentoso - seja a eletroconvulsoterapia (ECT),
seja a estimulação magnética transcraniana (EMT), como opção de tratamento
para alucinações auditivas refratárias aos medicamentos, e tratamentos
psicossociais, que incluem terapia cognitivo-comportamental e terapia familiar
sistêmica.

Os tratamentos devem ser feitos com um medicamento de cada vez, de

acordo com o perfil de segurança e a tolerabilidade do paciente.

Os medicamentos listados abaixo são os mais usados no tratamento da

esquizofrenia, deixando a pessoa mais “estabilizada” para manter sua vida diária.

 Risperidona: comprimidos de 1, 2 e 3 mg
 Quetiapina: comprimidos de 25, 100, 200 e 300 mg
 Ziprasidona: cápsulas de 40 e 80 mg
 Olanzapina: comprimidos de 5 e 10 mg
 Clozapina: comprimidos de 25 e 100 mg
 Clorpromazina: comprimidos de 25 e 100 mg; solução oral de 40 mg/mL
 Haloperidol: comprimido de 1 e 5 mg solução oral 2 mg/mL
 Decanoato de haloperidol: solução injetável 50 mg/mL

Apesar dos benefícios que o medicamento pode trazer, é possível que

apareçam algumas reações desagradáveis, tais como sonolência, sedação,
tonturas, dor de cabeça, cansaço, visão turva, ganho de peso, tremores, entre
outras.

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Fonte: Ministério da Saúde, Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas –Esquizofrenia. Portaria
SAS/MS nº 364, de 9 de abril de 2013.

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Conclusão

Os sintomas mais característicos da esquizofrenia afetam a vida social,

afetiva, financeira e familiar do portador. Além de gerar muitas vezes o sentimento
de não ser compreendido pelos amigos e familiares.

A esquizofrenia, por ter componentes de caráter psicológico, afeta o

emocional do paciente e também dos familiares. Esse fato manifesta reações no
esquizofrênico que desencadeia melhoras ou pioras no quadro clínico desse e,
como consequência, o paciente pode ser colocado em situação de vulnerabilidade
e estresse. Posto isso, é importante combater os sintomas da doença, tendo como
causa principal a esquizofrenia em si, mas os fatores ambientais de estresse e
vulnerabilidade são características determinantes no diagnóstico do paciente,
sendo o foco inicial para a melhora do paciente e também da condição de vivência
dos familiares, auxiliando no processo de não exclusão do paciente.

Como a doença geralmente provoca um isolamento desses pacientes, o

convívio deles acabará se restringindo à família, e talvez a um círculo pequeno de
amizades. Devido a isso, certamente essas pessoas que estão mais próximas vão
sofrer um desgaste físico e mental, principalmente no inicio da doença, por não
saberem ao certo como lidar com a nova situação. O impacto gerado sobre
familiares às vezes é tão devastador quanto no próprio paciente. O primeiro
episódio da doença é, na maioria das vezes, marcado por uma crise aguda, com
alucinações, delírios, comportamentos bizarros e estranhos e, algumas vezes,
terminando em internação. Tal fato gera um estresse significativo na família,
provoca sentimentos de raiva, culpa, negação, superproteção, dentre outros. Esse
primeiro “choque” com a doença é normal, afinal, essas pessoas estão vivenciando
uma situação assustadora, que talvez nunca imaginassem que fossem presenciar.

O problema é quando o tempo passa e um bom relacionamento entre

familiares e o portador da doença não é estabelecido, pois as ações dessas
pessoas contribuirão para possíveis recaídas do paciente. Geralmente, as ações
prejudiciais, realizadas pelos que cuidam do esquizofrênico são: cuidado excessivo
que fere a autonomia do indivíduo, impaciência, incredulidade em relação aos
sintomas, preconceito, demonstração de raiva ou revolta perto do paciente, etc.
Além disso, muitos familiares, após o diagnóstico, dedicam-se exclusivamente ao
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paciente, deixando de lado os cuidados pessoais, trabalho, afazeres diários,
momentos de lazer, etc. Certamente tal atitude levará essa pessoa a um quadro de
estafa, ansiedade ou depressão, o que piorará muito a situação da família. Assim,
vemos que o tratamento não deve ser dirigido somente aos pacientes, mas
também às pessoas que estarão em contato direto com ele. Atualmente, a terapia
de família na esquizofrenia é um dos tratamentos complementares de maior
eficácia, pois contribuem diretamente para a adesão do tratamento médico. Nessas
terapias, as famílias recebem instruções sobre a doença que permitirão lidar
melhor com a patologia no dia a dia.

Referências Bibliográficas

ARARIPE NETO, Ary Gadelha de Alencar; BRESSAN, Rodrigo

Affonseca; BUSATTO FILHO, Geraldo. Fisiopatologia da esquizofrenia:
aspectos atuais. Rev. psiquiatr. clín. , São Paulo, v. 34, supl. 2, p. 198-203, 2007. 
Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-
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Acesso em: 04 de Junho de 2018.

MATOS, André Luiz Souza Domingues de; PONTES, Karin Lisiany de; PEREIRA,
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doença na vida do portador e dos familiares. III Congresso Nacional de
Pesquisa em Ciências Sociais Aplicadas – III CONAPE Francisco Beltrão/PR, 01,
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Acesso em: 04 de Junho de 2018.

MINISTÉRIO DA SAÚDE, Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas –

Esquizofrenia. Portaria SAS/MS nº 364, de 9 de abril de 2013.
Disponível em: http://portalms.saude.gov.br/protocolos-e-diretrizes
Acesso em: 04 de Junho de 2018.
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