RESUMO CONTEÚDO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL – CM

1) Conceituação
HAS – condição multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados da PA.
Bastante associada a lesão de órgãos alvos ( LOA)– coração, rins, encéfalo e vasos sanguíneos e à
alterações metabólicas, aumentando o risco cardiovascular para eventos fatais e não fatais.

2) Impacto
Alta prevalência e baixo controle, um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais
importantes problemas de saúde pública. DCV é a principal causa de morte no Brasil. Onera o
sistema de saúde.

3) Prevalência
HAS – prevalência acima de 30% no Brasil, aumentando essa prevalência se observarmos pessoas
acima de 60 anos. Aumenta a prevalência com a idade; até os 50 anos é mais comum entre homens,
depois iguala ou até inverte. Mais comum em pessoas de cor não-branca. Mais prevalente em
pessoas com sobrepeso e obesidade. Relacionada com ingesta de sal elevada e à ingestão crônica de
álcool. Está ligada também ao sedentarismo, escolaridade baixa, predisposição genética e outros
fatores de risco CV.

4) Prevenção primária
Medidas não medicamentosas (alimentação saudável, controle do consumo de sal e álcool, ingestão
de potássio, combate ao sedentarismo e ao tabagismo). Medida medicamentosa só indicada para
indivíduos com PA limítrofe se associado a alto ou muito alto risco CV associado.

5) Definição
PA sistólica > 140mmHg e/ou diastólica> 90mmHg em medidas em consultório em condições
ideais por no mínimo 3 vezes.

6) Mecanismo da hipertensão
PA = Débito cardíaco x resistência vascular periférica
Débito cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico
sódio ativa mecanismos neurais, endócrinos e vasculares com potencial de aumentar a PA.
Atividade simpática aumenta ou sustenta elevada PA.
sistema renina angiotensina aldosterona também são responsáveis por vasoconstrição e retensão de
sódio, que aumentam a PA.
Vasos sanguíneos com diminuição da sua luz por aterosclerose, diminuição da complacência etc
aumentam a resistência vascular periférica, contribuindo para hipertensão.

7) Técnica ideal:
• Explicar procedimento para o paciente, deixá-lo em repouso por 5 minutos em ambiente
calmo, instruí-lo a não conversar durante o procedimento.
• Verificar que ele NÃO: está de bexiga cheia, praticou exercícios físicos há menos de 60 min,
ingeriu café, álcool ou alimentos, fumou nos 30 min.
• Posicionar paciente sentado, pernas descruzadas, pés encostados no chão, dorso recostado na
cadeira e relaxado, braço na altura do coração, sem roupas sobre o braço, apoiar o braço
com a palma para cima, e cotovelo ligeiramente fletido.
• Selecionar a medida do manguito adequada.
• Colocar manguito sem folgas 2 a 3 dedos acima da fossa cubital.
• Centralizar o meio da parte compressiva do manguito acima da artéria braquial.
• Estimar a pressão sistólica pela palpação da radial.
• Colocar a campânula sobre a artéria braquial
 • insuflar rapidamente 20 a 30mmHg acima da PS estimada
• desinsuflar lentamente (2mmHg por segundo)
• determinar a PS (1 som de korotkoff) e a PD ( 5 som de korotkoff)
• escutar 20 a 30 mmHg após o ultimo som e após desinsuflar rapidamente.
• Se os sons durarem até o zero, considerar PS a quarta fase de korotkoff e anotar
PS/PD/ZERO
• informar valores ao paciente, anotar valores e o braço que foi mensurado.

8) Classificação
Classificação Pressão Sistólica Pressão Diastólica
Ótima <120mmHg <80mmHg
Normal <130mmHg <85mmHg
Limítrofe 130-139mmHg 85-89mmHg
Hipertensão grau 1 140-159mmHg 90-99mmHg
Hipertensão grau 2 160-179mmHg 100-109mmHg
Hipertensão grau 3 >180mmHg >110mmHg
Hipertensão sistólica isolada >140mmHg <90mmHg

9) Cuidados Especiais:
Crianças devem ser mensuradas em todas as consultas a partir dos 3 anos, utilizar tabelas especiais
(consideram altura, idade e sexo); idosos podem ter com mais frequência os hiatos auscultatórios
(desaparecimento de som à defleção do manguito) resultando em PAS falsamente baixa ou PAD
falsamente alta. Também é comum nos idosos a pseudo-hipertensão decorrente de enrijecimento dos
vasos que pode ser detectada pela manobra de Osler. Ainda é mais comum nos idosos efeito do
avental branco, arritmias e hipotensão postural, que podem dificultar a mensuração. Em pacientes
obesos deve ser utilizado um manguito do tamanho apropriado. Gestantes também merecem
atenção especial.

10) Avaliação Clínica e Complementar

Anamnese: tempo de diagnóstico, evolução, tratamento prévio; histórico familiar; fatores de

risco cardiovascular; comorbidades; aspectos econômicos; hábitos de vida; uso prévio ou atual de
substâncias que podem interferir na PA; indícios de causas secundárias.
Exame físico: mensuração adequada da PA, peso, altura, circunferência abdominal,
frequência cardíaca. Palpação e ausculta do coração, carótidas e pulsos, medida do índice
tornozelo-braquial (divide a PA do braço pela do tornozelo, o normal é acima de 0,9), fundoscopia.
Estratificação de risco é uma somatória dos fatores de risco clássicos (homens > 55 anos e
mulheres > 65 anos; tabagismo; dislipidemias (triglicérides > 150mg/dL, LDL colesterol >
100mg/dL, HDL<40mg/dL); diabetes melito; história familiar prematura de doença cardiovascular:
homens < 55 anos e mulheres <65 anos) e fatores de risco adicionais como história de pré-
eclampsia, glicemia de jejum de 100 a 125mg/dL, hemoglobina glicada anormal, obesidade
abdominal, pressão de pulso> 65mmHg, principalmente em idosos, história familiar de HA.

Avaliação laboratorial de rotina

• Análise de urina
• potássio plasmático
 • creatinina plasmática e estimativa do nível de filtração glomerular
• glicemia de jejum
• colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos
• ácido úrico plasmático
• ECG convencional

Exames complementares em casos específicos

• Rx de tórax (suspeita de IC quando demais exames não estão disponíveis – alterações na
aorta e acometimento pulmonar)
• Ecocardiograma (hipertensão grau 1 e 2 sem hipertrofia de VE no ECG mas com 2 ou mais
fatores de risco; hipertensos com suspeita clínica de IC)
• Microalbuminúria (pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica
ou hipertensos com 2 ou mais fatores de risco)
• ultrassom de carótida (sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou com doença
aterosclerótica em outra região)
• teste ergométrico (suspeita de doença coronariana estável, diabetes ou antecedente familiar
para doença coronariana em paciente com PA controlada)
• hemoglobina glicada
• MAPA, MRPA e medida domiciliar segundo as indicações convencionais para os métodos.
• Velocidade de onda de pulso
• investigação de hipertensão arterial secundária

11) Estratificação do risco cardiovascular

Risco cardiovascular global – decisão terapêutica e fator prognóstico.

Fatores de risco adicionais:

• homens > 55 anos e mulheres > 65 anos
• sexo masculino
• tabagismo
• dislipidemias (triglicérides > 150mg/dL, LDL colesterol > 100mg/dL, HDL<40mg/dL)
• resistência à insulina
• diabetes melito
• história familiar de primeiro grau com DCV prematura: homens < 55 anos e mulheres <65
anos
• obesidade
DCV ou doença renal estabelecida:
• cerebrovascular (AVE isquêmico, hemorragia cerebral, ataque isquêmico transitório)
• doença da artéria coronária (angina estável ou instável, IAM, revascularização do
miocárdio)
• IC com fração de ejeção reduzida ou preservada
• doença arterial periférica sintomática
• Doença renal crônica estágio 4
• retinopatia avançada (papiledema, hemorragias, exsudatos)

Lesões de órgãos alvo:

• ECG com hipertrofia de câmara esquerda (Sokolow-Lyon >35mm; Cornell>28mm para
homens e 20mm para mulheres, RaVL >11mm)
• ECO com hipertrofia de VE (índice de massa de VE > 134g/m2 em M)
• espessura médio intimal (EMI) da carótica > 0,9mm ou presença de placa de ateroma
• índice de tornozelo braqueal <0,9
• doença renal grau 3 (depuração da creatinina estimada 30-60 ml/min/1,73 m2 e baixo índice
de filtração glomerular ou clearance de creatinina (<60ml/min) )
• Microalbuminúria 30-300 mg/24 horas ou relação albumina/creatinina de 30-300 mg/g
• velocidade de onda de pulso (VOP) carótido-femoral (se disponível) > 10m/s

Para fazer o cálculo de RCV global seguir os passos: 1)identificar doença aterosclerótica ou
equivalentes (diabetes melitus, doença renal crônica e hipercolesterolemia familiar), caso
identificada o paciente já é considerado alto risco; 2) se não se enquadrar em nenhum dos quadros
do item 1, utilizar a tabela de escore de risco global (tabelas abaixo), se o paciente apresentar abaixo
de 5% é risco baixo (menos se apresentar como fator histórico de DCV precoce na família, sendo
intermediário), de 5% a 10% na mulher é risco intermediário e de 5% a 20% no homem é também
intermediário. Acima disso é risco alto.
12) Decisões e medidas terapêuticas
O tratamento é constituído de medidas não medicamentosas e medicamentosas. Para escolha do
tratamento, são levados em conta os níveis de PA, LOA, fatores de risco e DCV estabelecida.
Abordagem pacientes grau 2 e 3 ou risco cardiovascular alto, independente do estágio:
deve ser instalado imediatamente o tratamento medicamentoso, associado às medidas não
medicamentosas, nos pacientes com PA > 160/100 ou em portadores de risco cardiovascular alto.
Abordagem pacientes grau com risco CV baixo ou moderado: tentar primeiramente a
terapia não farmacológica (3 meses para risco baixo e 6 meses para risco moderado) se não
controlar a PA com a terapia não farmacológica, incluir então a farmacológica.
Abordagem pacientes limítrofes: tratamento não medicamentoso. Fármacos podem ser
considerados para pacientes com história prévia de DCV ou com risco CV alto.
 Abordagem hipertensivos idosos: recomenda-se uso de anti-hipertensivos em idosos com
PA >140/90 desde que bem tolerado e levando em consideração as características do indivíduo.
Idosos acima de 80 anos a recomendação passa para PAS acima de 160.
Hipertensão sistólica isolada no jovem: geralmente não causa grandes repercussões e pode
ser tratada com método não medicamentoso e monitorização de LOA, se houver risco CV alto
iniciar medicamentoso. Se a PAD também estiver aumentada seguir o padrão de indicação
tradicional.
Resumo das abordagens:

Metas de tratamento:

13) Tratamento não medicamentoso

• Padrão alimentar: dieta dash (consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor
de gordura, cereais integrais, frango, peixe, frutas oleaginosas. Redução de carne
vermelha, bebidas com açúcar e doces). Dieta do mediterrâneo e dieta vegetariana.
• Redução do consumo de sódio: máximo 2g por dia.
• Consumo de ácidos graxos insaturados (peixe)
• fibras
• Oleaginosas
• laticínios e vitamina D
• alho
• chá verde e café (doses moderadas)
• chocolate amargo
• diminuir a ingesta de álcool
• redução do tempo sentado (levantar 5 min a cada 30 min sentado)
• exercício físico (de preferência aeróbico)
• cessação do tabagismo
• respiração lenta
• controle do estresse
 • utilizar equipe multiprofissional
14)Tratamento medicamentoso
características desejáveis do fármaco:
• capacidade de reduzir a morbimortalidade CV
• eficaz por via oral
• bem tolerado
• usado no menor número de tomadas por dia
• indicado nas menores doses efetivas
• pode ser usado em associação
• ser utilizado no mínimo 4 semanas, antes de modificações, salvo exceções
• ter controle de qualidade em sua produção
● Diuréricos: diminuição do volume extracelular. Em 4 a 6 semanas o volume
circulante normaliza e diminuí a resistência vascular periférica. Reduzem a PA e diminuem a
morbimortalidade CV. preferência aos tiazídicos (hidroclorotiazisa, clortalidona e
indapamida) e reservar os de alça (furosemida e bumetanida) para IR e situações de
edema (IC ou IR). Os diuréticos poupadores de potássio (espironolactona e amilorida)
geralmente são associados a outros diuréticos. EA: fraqueza, caimbra, hipovolemia e
disfunção erétil. Pode levar a hipopotassemias e hipomagnesemia. Podem provocar
intolerancia à glicose e aumento do ácido úrico. Espirinolactona pode causar
hiperpotassemia.
● Agentes de ação central: agente de ação central agem como agonistas nos
receptores alfa 2 que estão envolvidos com resposta simpatoinibitória. Diminuí a atividade
simpática e os reflexos dos barorreceptores, levando a bradicardia relativa e hipotensão
notada em ortostatismo, discreta diminuição na resistencia vascular periférica e no DC,
redução da renina e retenção de fluidos. Metildopa, clonidina, guanabenzo e inibidores
dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina). EA: metildopa pode causar
reações auto-imunes (febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática), clonidina
apresenta maior chance de efeito rebote, medicamentos da classe apresentam sonolencia,
sedação, boca seca, hipotensão postural e disfunção erétil.
● Betabloqueadores (propranolol, atenolol): diminuição inicial do DC e da renina,
readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas. Farmacos de terceira
geração (carvedilol e nebivolol) possuem ações vasodilatadoras adicionais (carvedilol-
bloqueio de alfa 1 e nebivolol- aumenta NO). EA: broncospasmos, bradicardia, disturbios de
condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insonia, pesadelos, depressão psiquica,
astenia, disfunção sexual. 1 e 2 geração fortemente indicados para asma, DPOC, bav de 2 e
3 grau, podem levar a DM, hipertrigliceridemia com elevação do LDL e redução do HDL.
● Alfabloqueadores: antagonistas competitivos dos receptores alfa 1 pós sinápticos,
diminuindo a resistência vascular periférica (não influi muito no débito cardíaco). Fármacos:
doxasozina, prazosina e terazosina. São mais utilizadas em associação. Também
apresentam melhora sintomática em pacientes com hiperplasia prostática benigna. EA:
hipotensão sintomática na primeira dose. Comum desenvolver tolerância, precisando
aumentar a dose. Incontinência urinária nas mulheres.
● Vasodilatadores diretos: hidralazina e monoxidil. Relaxam a musculatura lisa dos vasos,
causando redução da RVP. EA: hidralazina – cefaléia, flushing, taquicardia reflexa e reação
lupus-like (dose-dependente). Evitar uso em pacientes com DAC, história de hemorragia
cerebral ou aneurisma dissecante de aorta. Além disso pode acarretar diarreia, náuseas e
vômitos. O minoxidil pode causar hirsutismo e taquicardia reflexa.
● Bloqueadores dos canais de cálcio: reduzem a RVP. São dois tipos:
diidropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, etc) e os não diidropiridínicos
(verapamil e diltiazem). Os diidropiridínicos exercem um efeito vasodilatador
predominante, com mínima interferência na função sistólica e na frequência, já os não
diidropiridínicos têm menor efeito vasodilatador e podem causar bradicardia e ser
 antiarritmicos, o que restringe seu uso em alguns casos, também podem deprimir a função
sistólica. EA: edema maleolar, cefaleia latejante, tontura, rubor facial, dermatite ocre,
hipertrofia gengival. Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de bradicardia e
bloqueio atrioventricular.
● Inibidores da enzima conversora da angiotensina (enalapril, captopril): impede a
angiotensina 1 de virar angiotensina 2, impedindo assim as ações da angiotensina 2, como a
vasoconstrição. EA: tosse seca é o principal, pode ocorrer edema angioneurótico, erupção
cutânea, elevação da ureia e creatinina em paciente com insuficiência renal no começo do
tratamento, hiperpotassemia em paciente com insuficiência renal e diabetes associados, uso
contra indicado na gravidez.
● Bloqueadores do receptores AT1 da angiotensina 2 (BRA): candersartan,
losartan, valsartana. Antagonizam a ação da angiotensina 2 por se ligar ao seu receptor at1,
inibindo a ação vasoconstritora, proliferativa e de liberação da aldosterona. EA: raros, contra
indicado na gravidez.
● Inibidores da renina: alisquireno. Inibe diretamente a renina, impedindo a
formação de angiotensina 2. EA: uso contra indicado na gravidez, efeitos raros de rash
cutâneo, diarreia e aumento da cpk.
 Fármacos de primeira escolha para monoterapia inicial: diuréticos tiazídicos (clortalidona),
IECA, Bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores do receptor at1. Ajustar a dose à meta
terapêutica. Se a meta terapeutica não for atingida com a monoterapia, podemos tentar: 1) se o
resultado for parcial e sem efeitos adversos podemos aumentar a dose ou associar com outro
medicamento de outro grupo terapeutico, 2) se não houver efeito terapêutico esperado na dose
máxima ou houver efeitos adversos, podemos substituir o fármaco, reduzir a dosagem e associar a
outro anti-hipertensivo de classe diferente ou instituir uma outra associação de fármacos 3) se ainda
assim a reposta for inadequada podemos utilizar três ou mais medicamentos.
Utilizar de preferência combinações entre fármacos com mecanismos de ação diferentes.

15) Condições clínicas associadas a HAS

• doença cerebrovascular (AVE, AVEI, AVEH, alteração da função cognitiva)
• doença cardíaca ( infarto, angina, revascularização coronária, IC)
• doença renal: nefropatia diabética, déficit importante de função (clearance <60ml/min)
• retinopatia avançada: hemorragias ou exsudatos, papiloedema
• doença arterial periférica
• diabetes melitus
• síndrome metabólica

16) Hipertensão arterial secundária + achados comuns

• Apneia obstrutiva do sono (roncos, sonolência, síndrome metabólica)
• Hiperaldosteronismo primário (tratamento e/ou hipocalcemia e/ou nódulo adrenal)
• doença renal parenquimatosa (insuficiência renal, DCV aterosclerótica, edema, ureia
elevada, creatinina elevada, proteinúria e hematúria)
• doença renovascular (sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito,
alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam sistema renina-angiotensina)
• catecolaminas em excesso (uso de simpatomiméticos, perioperatório, estresse agudo,
taquicardia)
• coarctação de aorta (pulsos femorais reduzidos ou retardados, raio-x de tórax anormal)
 • síndrome de cushing (face em lua cheia, ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo,
amenorreia, corcova dorsal, estrias purpúricas, obesidade central e hipopotassemia)
• feocromocitoma (hipertensão paroxística com cefaleia, sudorese e palpitações)
• hipotireoidismo (fadiga, ganho de peso, palpitações, hipertensão diastólica, fraqueza
muscular)
• hipertireoidismo (intolerância ao calor, perda de peso, hipertensão sistólica, exoftalmia,
tremores, taquicardia)
• hiperparatireoidismo (litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular)
• acromegalia (cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua)

17) Crise hipertensiva

Urgência hipertensiva: elevação aguda da PA (PAD > igual 120mmHg) sem LOA aguda e
progressiva.
Emergência hipertensiva: situações clínicas sintomáticas com elevação da PA (PAD> igual
120mmHg) com LOA aguda e progressiva.
Cefaleia, dor atípica, dispneia, estresse agudo psicológico e síndrome do pânico + PA alta são
pseudocrises hipertensivas.

Fisiopatogenia
Aumento do volume intravascular, da RVP ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos
precipitam maior vasorreatividade e resultam na crise. A capacidade regulatória está comprometida,
principalmente no cérebro e nos rins, provocando isquemia de órgãos alvo.
Investigação clínica e laboratorial complementar
Medir a PA em ambos os braços, ambiente calmo e repetidas vezes (no mínimo 3) até estabilizar.
Coletar informações sobre a PA usual do paciente e situações que possam ter levado ao agravo (dor,
sal, ansiedade), comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos ou fármacos que possam
aumentar a PA. avaliar para pesquisar LOA: 1) sistema cardiovascular (dor ou desconforto de tórax,
pescoço, abdome ou dorso, dispneia, fadiga, tosse, verificar FC, ritmo, alteração de pulso, galope,
sopros, estase jugular, sinais de congestão. ECG, monitorização eletrocardiográfica, saturação de
O2, raiox de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas,
LDH, angiotomografia e punção lombar). 2) sistema nervoso (tontura, cefaleia, alteração de visão,
audição ou fala, nível de consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão mental, deficits focais,
rigidez de nuca, convulsão. Tomografia, RNM, punção lombar). 3)sistema renal ou geniturinário:
alterações no volume ou frequencia de micção ou aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação,
massas e sopros abdominais. Exames: urina 1, creatininemia, ureia sérica, Na, K, Cl e gasometria).
4) fundoscopia (papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações de vasos com espasmos,
cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento da parede arterial e aspecto de fio de prata e
cobre).
Tratamento geral da crise hipertensiva
Iniciar o tratamento após um tempo de observação em ambiente calmo para afastar pseudocrises
hipertensivas. Captopril, BB e clonidina são os anti-hipertensivos orais usados para baixar a pressão
gradualmente em 24 a 48 horas. O tratamento na emergência hipertensiva deve visar a redução
rápida da PA para evitar a progressão das LOA, o paciente deve ser admitido na UTI e tratado com
anti-hipertensivos IV e serem monitorados cuidadosamente. Recomendação: diminuição da PA 25%
na primeira hora, diminuição da PA para menos de 160/100-110mmHg em 2-6 horas e diminuição
da PA para menos de 135/85mmHg em 24 a 48h. Mas o tratamento da EH vai depender de qual
órgão está sendo levado, então precisamos diagnosticar a LOA para definir o tipo de tratamento.
AVE: hemorrágico (pacientes com PAS de 150 a 220 mmHg sem contraindicações do
tratamento infundir por 1 hora anti-hipertensão com monitorização da PA de 5 em 5 minutos até
redução aguda da PAS para 140mmHg. Para pacientes com PAS acima de 220mmHg, considerar
redução aguda da PA com infusão IV de anti-hipertensivo e monitorização contína da PA) e
isquêmico (paciente sem indicação trombolítica e PA maior de 220/120 mmHg não se deve reduzir
a PA mais que 15 a 20%, mantendo PAD entre 110-110mmHg).
Síndromes coronarianas agudas: Angina instável, IAM com ou sem supra de ST
(nitroglicerina IV nas primeiras 48 horas para HA, isquemia persistente e IC. BB se não houver
evidência de IC, baixo débito e outras contraindicações, iECA.
Edema agudo de pulmão: controlada em UTI com medição parenteral, controle e diminuição
gradual da PA.
Dissecção aguda de aorta: PAS alvo de 120mmHg deve ser alcançada em 20 minutos. NPS +
BB. Trimetafan se houver contraindicação ao NPS ou BB.
Uso de substâncias ilícitas (cocaína, crack, ecstasy): BB, alfabloqueadores e bloqueadores
do canal de cálcio.
Lesão renal aguda rapidamente progressiva: hidralazina, diurético de alça e BB. Pode-se
considerar NPS se não houver resultado até diálise.
Pré eclampsia: hidralazina, nitroprussiato de sódio e sulfato de magnésio.
Insuficiência Cardíaca

conceitos em cardio
DC = VS x FC (4 a 6 L por minuto)
lei de frank starling: capacidade do coração de aumentar a força de contração quanto maior for a
distensão das fibras (maior retorno venoso leva a maior força de contração), mas essa lei tem um
limite.
Pré carga: volume diastólico final
pós carga: resistência vascular periférica
volume diastólico final: 120 a 130ml e volume sistólico final: 50-60ml.
O coração sofre controle intrínseco, aumentando o VS conforme o aumento do retorno venoso, pelo
mecanismo de frank starling e aumento da FC, além de sofrer controle extrínseco pelo SNA, por
meio do simpático com as fibras adrenérgicas e parassimpático pelas fibras colinérgicas.

Conceito de IC
Síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona
inadequado suprimento cardíaco para atender as necessidades metabólicas tissulares na presença de
retorno venoso normal ou fazê-los somente com elevadas pressões de enchimento.
Atualmente, a IC é definida como uma síndrome clínica complexa na qual, em decorrência de
injúria funcional ou estrutural do enchimento ventricular ou da ejeção do sangue, o coração não
suprime o sangue para a circulação de forma apropriada aos tecidos, resultando em conjunto de
sinais e sintomas no paciente. Esses sinais e sintomas são desencadeados pela ativação de sistemas
neuro-hormonais e moleculares, como adrenérgico, angiotensina-aldosterona, que, em conjunto
com fatores géneticos e ambientais, determinarão o remodelamento cardíaco.

Etiopatogenia
pode ser relacionada a redução do débito cardíaco, a elevação da pressão pulmonar e venosa
sistêmica ou IC de débito normal ou elevado.
Também pode ser classificada com IC sistólica, diastólica e de alto débito.

IC sistólica: diminui a capacidade do coração de contração, diminui o débito cardíaco, causa

dilatação e remodelação ventricular.
IC diastólica: principalmente sexo feminino e pacientes em fase avançada. Causada por aumento na
pós-carga (principal causa é HAS), ventrículo fica visivelmente com o tamanho normal, porém
sofre hipertrofia concêntrica para tentar vencer a pós carga, matriz extracelular anormal e manejo
anormal de cálcio.
IC de alto débito: aumento do débito cardíaco (geralmente 8L/min), em condições com pós carga
diminuída ou hipermetabolismo, mas o débito é inadequado para a demanda tecidual. Exemplos
comuns: sepse, anemia, miocardiopatias, periparto, hiperparatireoidismo. Necessário tratar causa
base.

Abordagem do paciente
objetivos:
• confirmar diagnóstico
• investigar etiologia e possíveis fatores precipitantes
• definir modelo fisiopatológico
• estimar prognóstico
• identificar pacientes que possam se beneficiar de intervenções terapêuticas específicas
Possíveis etiologias:

História Clínica:
Quadro Clínico
• cansaço e intolerância progressiva aos esforços
• dispneia
• dispneia paroxística noturna
• noctúria
• ortopneia
• confusão mental
• náuseas
• dores abdominais
• tosse
• dor torácica
Exame físico:
• veias cervicais ingurgitadas
• estertores pulmonares
• derrames pleurais
• deslocamento do ictus
• B3 (FEVE baixa, IC sistólica, coração dilatado)
• B4 (FEVE normal, IC diastólica, coração hipertrofiado)
• hepatomegalia
• ascite
• edemas
• pulsos pouco amplos
• IC esquerda: sintomas respiratórios, dispneia, ortopneia, sem elevação da pressão venosa
• IC direita: aumento da pressão venoda, hepatomegalia, ingurgitamento de jugular, ascite,
edema de MMI, etc

Escala de Framingham
Critérios Maiores Critérios Menores
Dispneia Paroxística noturna Dispneia aos esforços
Ingurgitação jugular Edema maleolar
Crepitações Tosse noturna
Cardiomegalia hepatomegalia
Edema agudo de pulmão Derrame pleural
Pressão venosa aumentada Taquicardia (>120bpm)
Reflexo hepatojugular
Perda de peso >4,5Kg
Diagnóstico de ICC: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores

Diagnósticos Diferenciais
• Isquemia miocárdica
• doenças pulmonares
• apneia do sono
• obesidade
• TEP/TVP
• anemia
• insuficiência hepática e renal
 • hipoalbuminemia
• ansiedade e depressão
• hiperventilação
• descondicionamento

Exames

Eletrocardiograma:
ECG normal tem valor preditivo negativo de 90% para excluir disfunção sistólica
fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou ventricular esquerda são os achados mais comuns em
pacientes com IC.
Bloqueios de ramo esquerdo e zonas inativas em parede anterior são bons preditores de disfunção
sistólica
identificação de bradiarritmias ou taquicardias (flutter atrial ou fibrilação atrial) que podem ser
causas ou fatores precipitantes de IC
zonas inativas → suspeita de etiologia isquêmica
bloqueio de ramo direito, isolado ou com bloqueio divisional ântero-superior → doença de chagas
hipertrofia de VE: onda R de V5 ou V6 + onda S de V1 ou V2 excede 35mm
largura do QRS: fator prognóstico

radiografia de tórax:
Cardiomegalia com índice cardio-torácico >0,5 associada a sinais de congestão pulmonar
(redistribuição vascular para os ápices, edema intersticial e/ou alveolar e derrame pleural) são úteis
marcadores de disfunção ventricular ou elevação das pressões de enchimento. No entanto, IC pode
ocorrer sem cardiomegalia, principalmente em pacientes com IC aguda ou com função sistólica
preservada.

Avaliação laboratorial:
• Hemograma (anemias podem ser causa, fator precipitante ou consequência da IC)
• eletrólitos (distúrbios eletrolíticos – hipocalemia é EA comum de diuréticos e pode causar
arritmias fatais e potencializar intoxicações por digitálicos, hipercalemia pode complicar o
tratamento com iECA, BRA, beta-bloqueadores e espironolactona)
• função renal (co-morbidades, débito cardíaco reduzido pela cardiopatia ou efeito do próprio
tratamento)
• função hepática – congestão
• BNP - peptídeo natriurético atrial liberado pelos miócitos ventriculares quando as fibras são
estiradas pela sobrecarga de volume e aumento da tensão nas paredes. Possui alto valor
preditivo negativo.
• Ecocardiograma: um método rápido, seguro e largamente disponível que fornece diversas
informações funcionais e anatômicas de grande importância. É útil na confirmação
diagnóstica, avaliação da etiologia, do modelo fisiopatológico, do modelo hemodinâmico,
do prognóstico e para indicar possíveis alternativas terapêuticas.

Estadiamento
NYHA:
classe 1 – taxa de sobrevida em 1 ano >95%
classe 2 – taxa de sobrevida em 1 ano 80-90%
classe 3 – taxa de sobrevida em 1 ano 55-65%
classe 4 – taxa de sobrevida em 1 ano 5-15%

estratificação por estágios de acordo com a progressão:

estágio A: hipertensão, diabetes, doença coronariana, alcoolismo, febre reumática, HF de

miocardiopatia
estágio B: hipertrofia de VE, dilatação de VE, FEVE>40%, valvopatia assintomática, IAM prévio
estágio C: dispneia/fadiga aos esforços por disfunção do VE, assintomáticos em tratamento de IC
estágio D: hospitalizados frequentemente, ionotrópicos endovenosos, suporte ventricular mecânico,
aguardando transplante

Tratamento da IC

Não farmacológico
• dieta (normocalórica e normoproteica)
• sódio (2 a 3g por dia, principalmente nos estágios mais avançados)
• líquidos: considerar quadro clínico, de modo geral ingesta permissiva de 1 a 1,5L por dia
• álcool: proibitivo, porém 20 a 30ml de vinho tinto ao dia em pacientes classe I ou II podem
ser benéficos na vigência de coronariopatias
• monitoramento do peso corporal para identificar caquexia cardíaca ou congestão
• prevenir fatores agravantes: vacinação para evitar influenza e pneumonia, cessação do
tabagismo, abstinência total de drogas ilícitas
Tratamento farmacológico
Síndrome coronariana
Anatomia das coronarias
Originadas dos seios de valsava direito e esquerdo, segue pelos seios atrioventriculares originando
os troncos coronarianos, formam uma coroa sobre o miocárdio, penetram na massa do miocárdio e
formam uma rede capilar muito vasta, com proporção de 1 capilar por miócito. O diâmetro de um
capilar permite a passagem de uma hemácia por vez, formando uma fila indiana, lentificando o
fluxo. Quando fecha as semilunares, abre os óstios coronarianos, mais de 90% do fluxo capilar
coronariano se dá na diástole. Obs: segundo a lei de poiseulle pequenas alterações no raio do vaso
causam grande aumento no fluxo.

Etiopatogenia
Aterosclerose é uma doença que não se restringe ao coração, pode ocorrer doença cardiovascular,
doença de artéria periférica e doença coronariana. A aterosclerose é principalmente causada pelos
seus fatores de risco, sendo alguns deles modificáveis e outros não modificáveis. A presença dos
fatores de risco ao longo dos anos leva a formação da placa aterosclerótica.

Fatores de risco

Formação da placa de ateroma (isso provavelmente irá cair)

Ocorre acúmulo de lipídeos modificados, pelo excesso de LDL circulante, levando ao acúmulo na
túnica íntima, ativando células endoteliais, que induzem a migração de células inflamatórias para o
local. Na região, as células inflamatórias são ativadas e ocorre recrutamento de células musculares
lisas, proliferação e síntese de matriz extracelular, formando uma capa fibrosa sobre a placa.
Quando essa placa rompe, há agregação de plaquetas na região, formando trombose. O trombo pode
obstruir o fluxo sanguíneo causando isquemia e infarto da área de suprimento do vaso.
Normalmente o LDL circula livremente pelo sangue, ele migra para camada média das artérias
depositando nelas colesterol. O colesterol é retirado de lá pelo HDL, que o transporta para o fígado
(mecanismo de transporte reverso), do fígado é excretado pela bile. O HDL tem outras funções
como: anti-inflamatória, anti-oxidante, anti-apoptótica, anti-infecciosa, anti-trombótica e o já citado
transporte reverso de colesterol. Essas atividades em conjunto podem ser denominadas de ação anti
aterogênica do HDL.

Risco para doença cardiovascular

A escala de Framingham calcula o risco de morte por evento CV nos pacientes nos próximos 10
anos.

Diagnóstico

doença aterosclerótica subclínica

• avaliar fatores de risco existentes
• anamnese
• histórico familiar
• avaliar o risco cardiovascular global

pacientes sintomáticos
• dor torácica típica: angina desencadeada por esforço físico ou estresse emocional
(localização retroesternal, epigástrica, mandibular ou dorsal), geralmente melhora com
repouso ou uso de vasodilatadores quando estável. Se persistir mesmo com repouso ou
vasodilatadores, pensar em instável.
• Quadro anginoso exuberante – obstrução >70% do lúmen
• quadro anginoso típico sem obstrução significativa: síndrome X (Mulheres depressivas, em
perimenopausa, um vasoespasmo muito aumentado, causando redução de fluxo), fluxo
coronariano lento e angina de prinzmetal
 • quadros mais frequentes durante o inverno e de madrugada (vasoconstrição pelo frio e estase
sanguínea pela posição deitada)
• exame físico pouco conclusivo (pode haver alterações na ausculta, hipertensão, crepitações,
mas associadas a outras doenças)

Diagnósticos diferenciais
• pleurites
• dissecção aguda de aorta
• pancreatites
• ulceras perfuradas
• pneumonias
• pericardites
• ansiedade
• espasmo da cárdia
• TEP

exames complementares

Eletrocardiograma
Na maioria das vezes sem alterações de processos isquêmicos ou necróticos

Rx de tórax
histórico de ICC e DAC, pouco útil nas fases estáveis

As variáveis mais preditivas relacionadas ao diagnóstico de obstrução coronariana são

depressão do segmento ST ≥ 1 mm (medido a 0,80 segundo do ponto J), com configuração
horizontal ou descendente, e a presença da dor anginosa

Ecocardiografia
Boa para diagnóstico e prognóstico.

CAT (cateterismo)
• Angina estável (CCS III ou IV) a despeito do tratamento clínico
• Alto risco em testes não invasivos, independentemente da angina
• Angina e sobreviventes de parada cardíaca ou arritima ventricular grave
• Angina e sintomas/sinais de insuficiência cardíaca congestiva
• Diagnóstico incerto após testes não invasivos, nos quais o benefício de um diagnóstico
preciso supera os riscos e custos da cinecoronariografia
• Impossibilidade de se submeter a testes não invasivos por incapacidade física, doença ou
obesidade
• Profissões de risco, que requerem um diagnóstico preciso (ex. Piloto de avião)
• Pacientes com informações prognósticas inadequadas após testes não invasivos
• Múltiplas internações por dor torácica, em que o diagnóstico definitivo é julgado
necessário
• Comorbidades significativas, em que risco da angiografia supera os benefícios do
procedimento
• Angina estável que responde ao tratamento medicamentoso e sem evidências de
isquemia em testes não invasivos
• Preferência por evitar a revascularização
Tratamento
Objetivos:
• prevenir IAM e reduzir mortalidade
• reduzir os sintomas e a ocorrência de isquemia miocárdica
• melhor qualidade de vida

Não farmacológico
Mudança no estilo de vida: higienodietéticas

Farmacológico
• antiagregante plaquetário
• anticoagulante
• hipolipemiante (favorecer ação do HDL e diminuir LDL)
• bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona (diminuir a RVP)
• redutores de sintomas de isquemia miocárdica

anticoagulantes:
Antiagregantes plaquetários
Inibidores enzimáticos: Inibidor de ciclooxigenases (AAS – Ácido acetilsalicílico (aspirina) – de
35mg até 100 mg ECs: úlceras, sangramentos ocultos, alergias e anemias) e inibidores de
fosfodiesterase: dipiridamol
Inibidores de receptores: inibidores de receptores de ADP (Ticlopidina, Clopidogrel – 75mg ao dia,
tendo o mesmo efeito de inibição do AAS -mesmos cuidados) Prasugrel
Antagonistas de GPIIb-IIIa: tratam angina instável (Eptifibatide, tirofiban, abciximab)

Anticoagulantes
Para pacientes portadores de doenças crônicas, que fizeram angioplastias e outras indicações
Inibidores diretos de trombina: Bivalirudina, lepirudina, argatroban e dabigatran; fondaparinux
(inibidor sintético do Fator Xa)
Antagonistas da Vitamina K (anticoagulantes orais): varvarina (pacientes com risco aumentado de
formação de trombos. Toma-se, no máximo, 5 mg ao dia). Só realiza ambulatorialmente em caso de
fibrilação atrial e outras coisas. São utilizados no manejo das síndromes coronarianas agudas e
durante as intervenções coronarianas percutâneas para anticoagulação terapêutica e profilática

Hipolipemiantes
Estatinas atuam sobre a HMG-CoA Redutase, inibindo a formação de colesterol, e
consequentemente, de LDL. Impede formação de mevalonato, que posteriormente geraria o
colesterol.
Principal representante é a sinvastatina (até 40mg ao dia), sendo medida a CK total para ajuste de
dose. Está no sistema único de saúde e é gratuita
2 estatinas atuam na redução da placa: atorvastatina (em doses de 80mg ao dia) e rosuvastatina (30
mg ao dia). Porém, tais drogas são de preços mais elevados
Fibratos: Segunda classe de hipolipemiante (estatinas são preferidas para problemas relacionados
com hipercolesterolemia, enquanto os fibratos o são para casos de hipertrigliciridemia)
Citrofibrato (100 mg ao dia): Atua na PPAR alfa, que atua na síntese de ácidos graxos. Essa síntese
é diminuída. Outras funções do PPAR alfa incluem aumento da apolipoproteína A, causando
aumento de beta-oxidação e queda da síntese de triglicerídeos e secreção hepática de VLDL; além
da queda de apoproteínas C.
Ezetimiba (apresentação de 10mg): Diminui a absorção do colesterol em nível intestinal, utilizada
em casos de contraindicação para as estatinas (pode ser associada a ela), objetivo é manter o LDL
abaixo de 70 mg/dl

IECA e BRA
impede a conversão de Angiotensina I em Angiontensina II, controlando a pressão arterial; além de
impedir a conversão da bradicinina em produtos inativos, sendo que ela é responsável por produzir
prostaglandinas e óxido nítrico, os quais contribuem para a vasodilatação (e reduzem o problema de
angina, por exemplo). A utilização de BRA será uma alternativa à intolerância ao IECA

Nitratos orgânicos como vasodilatadores (20mg a 60 mg ao dia)

Os nitratos orgânicos reduzem o tônus da musculatura lisa vascular, ativando a guanilato ciclase e
elevando os níveis intracelulares de GMPc
O agente desse processo é o NO gerado a partir do nitrato orgânico. A geração de NO a partir do
nitrato (via uma aldeído desidrogenase mitocondrial) depende de uma fonte de grupos sulfidrila
livres

Betabloqueadores
Diminui a frequência cardíaca, aumentando a força de contração, através de um antagonismo
competitivo com a noradrenalina.
Propranolol (até 160mg ao dia), Acebutalol, Esmolol, Metoprolol, Atenolol , Timolol , Carvedilol e
Bivolol

Ivabradina
Inibição seletiva pela frequência do feixe I. Reduz a frequência cardíaca, melhorando o enchimento

Síndrome coronariana aguda

Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis (SIMI)
• Angina Instável
• IAM sem supra de ST
• IAM com supra de ST

Angina instável
• Dor precordial tipo peso, opressão, garra, queimadura que não alivia com o repouso
• Irradiação para o epigástrio, pescoço, maxilar inferior, MS esquerdo
• Surge após pequenos esforços ou repouso
• Duração > 20 minutos
• Padrão crescente
• Sintomas associados: náuseas, sudorese, dispneia, palidez, pele fria, hipotensão, taquicardia.
Sensação iminente de morte
• Pode evoluir para necrose – IAM

Etiopatogênese da aterosclerose
• Placa estável
• Placa instável com trombos (quando rompe a placa e forma trombo)

Marcadores bioquímicos

Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica devem ser mensurados em todos os pacientes com
suspeita de SIMI. Os marcadores devem ser medidos na admissão e repetidos pelo menos uma vez,
6-9 horas após (preferencialmente 9-12 horas após o início dos sintomas), caso a primeira dosagem
seja normal ou discretamente elevada
CK-MB massa e troponina são os marcadores bioquímicos de escolha

Tratamento inicial (feito em sala de emergência ou de dor torácica)

• Controle da dor
• Nitratos (Não recomendado para o infarto de ventrículo direito, pois reduz muito o
retorno venoso)
• Morfina
• Betabloqueadores
• Oxigênio

• Terapia antitrombótica
• Ácido acetilsalicílico
• Clopidogrel
• Inibidores da glicoproteína Iib-IIIa

• Anticoagulantes
• Heparina não fracionada
• Heparina de baixo peso molecular
Síndrome coronariana aguda – IAM com supra de ST
Para que o diagnóstico de IAM seja realizado é necessário a presença de pelo menos dois dos
seguintes critérios: história ou dor precordial do tipo isquêmica, alterações evolutivas no ECG e nos
marcadores séricos de necrose miocárdica
Onda Q patológica é pelo menos 2/3 do tamanho da onda R
Não esquecer a possibilidade do aparecimento de bloqueio de ramo esquerdo(o que é um sinal de
infarto)

Curva enzimática
• A mais precoce é a mioglobina (0-16 horas, com pico em cerca de 4 horas)
• Em torno de 16 horas, o pico é de CK-MB
• A troponina começa a subir até chegar ao seu pico, em 24 a 48 horas, podendo perdurar por
10 a 14 dias

Tratamento
• Sala de emergência ou de dor torácica
• MONABCH
• Terapia de reperfusão
• 1- Trombólise
• Em caso de ausência de centros de referência para angioplastia em regiões próximas da
cidade onde está tratando o paciente
• Estreptoquinase
• R-TPA (até 50mg)
• Com 30 minutos de dor, quase não se perdeu miocárdio ainda, e a trombólise é ideal,
mas ela pode ser usada por até 12 horas.
• 2- Angioplastia transluminal coronária
• Posteriormente, deve-se estratificar o risco do paciente, encaminhá-lo para uma unidade
coronariana, tratar suas complicações e discutir a necessidade de CRVM (Cirurgia de
revascularização do miocárdio, chamada de ponte de safena).