DIABETES MELLITUS

Distúrbio do metabolismo relacionado ao HIPOinsulinismo

Insulina: hormônio anabolizante, de construção
Contra insulínicos: hormônios catabólicos, de destruição
Diabetes  Sinônimo de CATABOLISMO (“jejum”)
Jejum exacerbado
CATABOLISMO  Glicogenólise  HIPERGLICEMIA
 Lipólise / Proteólise  Ácidos graxos e corpos cetônicos
aminoácidos  gliconeogênese  HIPERGLIC
Ou seja, tem que focar no distúrbio hormonal e não na glicemia

CLASSIFICAÇÃO
Tipo 1 Hipoinsulinismo absoluto
Genético, agressão auto-imune
< 30 anos, magro
Clínica: Poliúria, polidipsia, ↓
peso, polifagia
Dosar Peptídeo C indetectável
Anti-ICA/ GAD
Tipo 2 Resistência à insulina
Genético, ambiental
> 45 anos, obeso
Paciente assintomático
HOMA-IR (índice de resistência)

DM
GESTACIONAL
DM - LADA (adultos): autoimune,
ESPECÍFICO evolução lenta e tardia
- MODY (jovens): genético,
podem ser magros ou obesos

DIAGNÓSTICO
Diabetes - Glicemia de jejum ≥ 126
- Glicemia 2hs Pós-TOTG ≥ 200
2 testes (+)
- HbA1C ≥ 6,5%
- Glicemia aleatória ≥ 200 +
sintomas
Pré- - Jejum 100-125
Diabetes Metformina se:
- 2hs PÓS-TOTG 140-199 idade <
60a, IMC > 35 ou
- HbA1C 5,7 – 6,4% Hist de
DM gestacional
Pegar sempre o pior valor e repetir o exame
Rastreamento 3/3 anos...
Idade ≥ 45 anos OU IMC > 25 + Fator de Risco*
*Hist Familiar 1º grau / Dç cardiovascular / HAS /
dislipidemia / SOP / sedenterismo / acantose nigricans / DM
gestacional

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TRATAMENTO
ALVO?
Principal: HbA1C < 7% (média: 3 meses)
PS: pacientes + críticos/ idosos  HbA1C < 8%
GLICEMIA CAPILAR (automonitorização)
Pré-prandial: 80-130 (antes do café, almoço, janta) Principalmente
Pós-prandial: < 180 (2 hs depois) DM 1
TRATAMENTO DM TIPO 1
INSULINOTERAPIA  0,5 – 1 U/kg/dia
BASAL
Lenta/ Prolongada
- NPH  2x/dia
- GLARGINA (detemir, degludeca)  1x/dia
PRANDIAL
Rápida/ Imediata
- REGULAR  30 min antes da refeição
- LISPRO (asparte, glulisina)  na hora da refeição

- Esquema Intensivo (múltiplas aplicações diárias)

80 kg... 0,5 U/kg = 40 U 50% NPH = 20 u 50% Regular = 20 U
EXEMPLO:

↓ NPH 2/3 ↓ NPH 1/3

9hs 13 h 22 hs 9 hs
(café) (almoço) (deitar) (café)
↑R ↑R ↑R

Antes do café  NPH 2/3  14 U

Antes de deitar  NPH 1/3  6 U
Antes do café/ almoço/ jantar  7 U

para a prova:
HIPERGLICEMIA MATINAL
- Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida)  NPH mais tarde
- Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada)  reduzir NPH ou lanche à noite

- Esquema Intensivo com Análogos de Insulina

50% Glargina 50% Lispro

↓ GLARGINA 1x/d
9hs 13 h 22 hs 9 hs
(café) (almoço) (deitar) (café)
↑L ↑L ↑L

Vantagens: A glargina faz menos hipoglicemia, comodidade de fazer junto a refeição

- Infusão Contínua (padrão-ouro)

Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)

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TRATAMENTO – DM TIPO 2
Resistência à Insulina
Metformina ↓ peso / ↓ B12, acid láctica (não usar
(fígado) em “insuficiências”)
Pioglitazona ↑ peso, retenção H2O, pior IC, fraturas
(periferia – músculo)

↑ Secreção de Insulina
↑ Peso, Hipoglicemia
Sulfonilureia (↑ basal) Glibenclamida,
glimepirida, gliclazida
Glinida (↑ prandial) Repaglinida, nateglinida
(pouco uso)

↓ Absorção de Glicose
Acarbose (inibe Ação pós-prandial // flatulência
alfa-glicosidase)

 ↑ INCRETINA
↑ Insulina depende da glicemia e ↓ glucagon
- Inibidor da DPP-IV (degrada incretinas): sitaglipTINA, vildaglipTINA
Sem hipoglicemia, “neutra” para peso // urticária, angioedema
- Análogo de GLP-1 (age no receptor): LiragluTIDA, dulagluTIDA
↓ peso, beneficio cardiovascular // pancreatite, Ca de tireoide (?)

 ↓ REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE (RIM)

Inibidores da SGLT2: EmpaglifoZIN, dapagligloZIN, canaglifloZIN
↓ peso, PA, beneficio cardio e renal // poliúria, ITU, amputações

COMO ESCOLHER??
1. METFORMINA
3 – 6 meses (↑ HbA1C ???)

2. METFORMINA +
Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP 1)
Doença do RIM ou IC ... floZIN (inibidor SGLT2)
Obesidade, hipoglicemia... “As duas” + Gliptina
Custo ($) é importante... Sulfonilureia e pioglitazona
Custo + acessível
3 – 6 meses (↑ HbA1C??)

3. Adicionar insulina basal (NPH noturna – 10 U)

- Suspender sulfonilureia
- ↑ progressivo da dose (NPH 2x/d + Regular 3x/d)

QUANDO INICIAR COM INSULINA?

HIPERGLICEMIA FRANCA (HbA1C > 10% / glicemia ≥ 300 / sintomáticos)
GRAVIDEZ
DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA
ESTRESSE (Cirurgia, infecções)

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 COMPLICAÇÕES CRÔNICA DA DM

MACROVASCULAR ↑ Causa de óbito

(IAM, AVE...) Relação com HAS, dislipidemia...
MICROVASCULAR Debilitantes
(Retina, Nefro e Neuro) Maior relação com hiperglicemia

RASTREAMENTO ANUAL!
DM 1: 5 anos após início da doença
DM 2: no momento do diagnóstico

1. RETINOPATIA DIABÉTICA
RASTREAMENTO: Fundoscopia
NÃO – PROLIFERATIVA
MICROaneurisma
Exsudato DURO
“Mico duro chama
Hemorragia em CHAM-de-vela
algodão rosa”
Mancha ALGODONOSA
Veias em ROSÁrio
TRATAMENTO: Controlar glicemia. Atenção com GESTANTES!!!

PROLIFERATIVA
Neovascularização: Anti-VEGF / fotocoagulação

2. NEFROPATIA DIABÉTICA
RASTREAMENTO: Albuminúria + Creatinina sérica
1. “Microalbuminúria”: Albumina/ Creatinina (urina) ≥ 30 mg/g
Controle da albuminuria (IECA ou BRA-II)
Controle da glicemia (Inib. SGLT2 se TGF > 30ml/min)

2. “Macroalbuminúria”: Albumina/ Creatinina (urina) ≥ 300 mg/g ≥ 300 mg/g

Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
Lesão + comum na biópsia? Glomeruloesclerose DIFUSA
Lesão + Específica? Glomeruloesclerose NODULAR
(Kimmerlstiel-Wilson)

3. NEUROPATIA DIABÉTICA
- MONONEUROPATIA/ DISAUTONOMIA
- POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
+ comum / + sensitiva / pé diabético
Rastreamento: Exame neurológico (Monofilamento)
Tratamento: Controlar glicemia / Anticonvulsivante, antidepressivo

COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Insulina AUSENTE (Ex: DM 1)
Hiperglicemia
↑ Corpos cetônicos – Ácido β-Hidroxibutírico
Ácido Acetoacético

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 Acetona
Acidose metabólica  ânion GAP elevado

CLÍNICA
- Poliúria, desidratação
- Confusão
- Hiperventilação (Kussmaul)
- DOR ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO
Glicose > 250 mg/dl
Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+)
pH < 7,3 e HCO3 < 15

TRATAMENTO
Volume  SF 0,9% = 1 – 1,5 L na 1ª hra
Na+ < 135: manter SF 0,9% TRATAMENTO
Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45% VIP

Insulina (regular)  0,1 U/kg (bolus*) + 0,1 U/kg

Objetivo: ↓ Glicemia 50-80 mg/dl/h
Glicemia = 200: iniciar SG 5%

Potássio  20-30 mEq por L de soro

K+ > 5,2: adiar K+
K+ < 3,3: adiar insulina
BICARBONATO  apenas se pH < 6,9: 100 mEq

COMPENSAÇÃO: HCO3 > 15 / pH > 7,3 / AG < 12

Insulina Regular SC 1-2 hs antes de parar a IV

As Principais Complicações
- Hipocalemia / Hipoglicemia / Edema Cerebral (crianças)
- Trombose venosa profunda
- Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral)

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

POUCA Insulina (Ex: DM 2)
Menos corpos cetônicos – “não faz acidose” ...
Sem água – “intoxicado pela glicose” !!!
- Hiperglicemia
- ↑ Osmolaridade
- Sem acidose

DIAGNÓSTICO
Glicose > 600 mg/dl
Osmolaridade > 320
pH 7,3 / HCO3 > 18

TRATAMENTO
“VIP” – atentar para desidratação e HiperNa+