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SINDROME DEMENCIAL
Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, TRATAMENTO
destreza...)  Aterosclerose: HAS, DM...
- progressiva e gradual (meses a ano)  Demência: anticolinesterásicos
- que interfere nas atividades usuais ou profissionais
OUTRAS DEMÊNCIAS
1. Caracterizar a Perda Cognitiva
Fazer Mini-mental, desenho do relógio, fluência
Com corpos de - Alucinação visual + Flutuação da
verbal
Lewy consciência
2. Afastar FALSEADORES
Marcado por Sd parkinsoniana
(“3Ds do esquecimento”)
associada à demência
* Droga: benzodiazepínicos
Doença de Pick Alteração de comportamento
* Delirium: sepse, IAM ... (agudo – dias)
ou (desinibição sexual)
* Depressão: tristeza, pessimismo...
Frontotemporal Afasia, apraxia, parkinsonismo
3. Excluir causas Reversíveis
* Lab: função renal e hepática, TSH, B12, Ca2+, Hidrocefalia Ataxia da marcha + incontinência
VDRL, HIV normobárica urinaria + demência
* Neuroimagem: TC ou RM TTO: derivação ventriculoperitoneal
Paralisia Demência progressiva +
supranuclear Parkinsonismo + desvio superior do
DOENÇA DE ALZHEIMER progressiva olhar conjugado (dificuldade de olhar
Causa + comum (> 50%) para baixo)
Deposição de amiloide (placas senis ou neuríticas) Doença de Evolução rápida e movimento
Fosforilação da proteína Tau (emaranhados Creutzfeldt- mioclônicos
neurofibrilares) Jakob Demência por Prions
Atrofia do hipocampo “Vaca louca”
↓ da Acetilcolina Doença de Doença degenerativa autossômica
Huntington dominante
FATORES DE RISCO: Coreia, distúrbio comportamental e
- Idade > 60 anos demência
- História Familiar
- Genético (apoEꞓ4) SÍNDROME PARKINSONIANA
- Síndrome de Down SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
- Estilo de vida sedentário Bradicinesia + Rigidez
- Atividade intelectual baixa
CÓRTEX PRÉ-MOTOR
QUADRO CLÍNICO
Amnésia ANTERÓGRADA (recente)
NÚCLEOS DA BASE – Corpo estriado
Afasia – linguagem (Acetilcolina)
Apraxia – destreza
Agnosia – reconhecimento MESENCÉFALO – Substância negra
Desorientação – Incontinência – Imobilidade (Dopamina)
Progressão lenta, em torno de 10 anos... ↓ Dopamina na via nigroestriatal
Morre de complicações da imobilidade:
- Broncoaspiração Causa + comum (75%)
- Sepse
- TEP Mutação na alfa-sinucleína (SNCA)
(Aglomerados tóxicos – corpos de Lewy)
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO – por exclusão!!! FISIOPATOLOGIA: Degeneração da Substância
TC / RM: atrofia cortical, hidrocefalia compensatória negra mesencefálica >> redução da dopamina >>
SPECT / PET: ↓ perfusão e metabolismo temporal- hiperatividade do corpo estriado (inibido pela
parietal dopamina) >> excesso de acetilcolina >> inibição do
córtex pré-motor >> diminuição da atividade motora
TRATAMENTO
Anticolinesterásicos de ação central FATORES DE RISCO
(Donepezil / Rivastigmina / Galantamina) - Idade > 50 anos
Vitamina E - Ambientais (pesticidas?)
Antagonista do receptor do Glutamato (NMDA) - Gene GBA
(Memantina) – apenas na fase moderada e avançada
QUADRO CLÍNICO
DEMÊNCIA VASCULAR NÃO MOTOR (podem ser os iniciais...):
2ª causa + comum - Hiposmia, disautonomia, seborreia, depressão...
Dça aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM...) MOTOR (Sinais Cardinais):
2 apresentações: - Tremor (85%): repouso, “em contar dinheiro”,
CORTICAL unilateral, lento
- Vasos calibrosos - Rigidez “Plástica”: Sinal da roda denteada
- “Multi-infartos” - Bradicinesia: Marcha em pequenos passos, fácies
- Evolução súbita, em degraus mascarada
SUBCORTICAL - Instabilidade Postural: Quedas
- Vasos perfurantes
- Infarto lacunar, periventricular
- Evolução arrastada

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ABORDAGEM
DIAGNÓSTICO: Excluir parkinsonismo 2º

DROGAS: metoclopramida, flunarizina, haloperidol

DAMAGE (dano direto): trauma, AVC, hidrocefalia
DEGENERATIVA: Lewy

TRATAMENTO
Levodopa (precursor da dopamina)
- ausência de resposta ao tto: afasta o diagnóstico!!!
- Ef adversos: discinesia / “on-off”
- Outras opções: Benserazida (inibe descarboxilase)
Pramipexol (agonista dopaminérgico)
Selegilina (inibidor da MAO-B)
Amantadina
- Estimulação cerebral profunda (ECP) – Invasivo

Orientações gerais: como tto inicial, a monoterapia

com agonista dopaminérgico e como tto mais efeito,
levodopa/ carbidopa.