DEMENCIA: 65 anos SNC, CLASSIFIC.

DAS DEMENCIAS: 1) sistêmicas **TTO: 1º:*INIBIDOR DA

decréscimo cognitivo(memoria, CAUSA: degenerativa (DFT, DA, ACETILCOLINESTERASE (para DA
agnosia( gnosia DCL); Não degener. ( hipovit,. leve) donepezila, galantamina
identificação/sentidos), hipotireoid., TU. sequela); 2) rivastigmina, ; estagio moderado/
apraxia(motor/automático vestir LOCALIZ.: Cortical ( afasia, apraxia, Avançado associo a MEMENTINA;
roupa) e atenção), compromete agnosia, amnesia e acalculia - DA, SE MUITO AVANÇADO DEIXO SO A
funções funcionais e DFT); subcortical ( hipocinesia, MEMENTINA; Antagonista do recep
sociais*principal FR: apatia, depressao) DCL, DDP); do glutamato *TTO sintomático,
envelhecimento; 56% é DA. BZD, 3)INICIO:PRECOCE ( <65), tardio não farmacológico e *CUIDAR DA
Zolpidem podem causar quadro (>65); 4) RESPOTA AO TTO: FAMILIA/ACOLHER! EF. Cola:
demencial (uso crônico é proscrito!) tratáveis/reversíveis; irreversíveis náuseas, vômitos, diarreia
Alcoolismo: degeneração cerebelar ( DA< DCL, DFT); 5) EVOLUÇÃO:
– ataxia ( marcha) e depois Rapida ou lentamente progressiva DEMENCIA CORPO DE LEVY -75
demência. RASTREIO P demência anos, homens, degenerativa. tardia,
e/ou TCL: seleciona quem tem + DOENÇA DE ALZHEIMER: subcortical (justifica o
chance de ter a demência./ testes PROTEINOPATIA/MUTAÇÃO DA parkinsonismo), lentamente
cognitivos - dão noção superficial – APOE ( inicio tardio - existe a forma progressiva e irreversível DG:
MINI MENTAL: pontuação de genética ( precoce cromossomos clinico (2 dos 3 crit.)
acordo com a escolaridade 1,14,21) (hereditária) FISIOP: /SENSIBILIDADE AO USO DE
(analfab= 20; >11 anos de escola neurodeg., morte neuronal pela NEUROLEPTICOS/antipsic. haldol,
=>29 pontos avalia oriente.espacial, ptn. Mutação da ApoE transforma risp, quetiapina, clozapina piora o
menoria imediata, atenção e a enzima alfa em beta secretase, park e a cog. TTO: INIBIDOR DA
calculo, linguagem, nomeação, essa gera substrato lipossolúvel ACETIL COLI. (DONE; RIVAS,) so usa
repetição, comando verbal, escrita), (beta amiloides – placas senis antipsic. se muita alucinação;
RELOGIO (compreensão verbal, intracel inflamação); Nos Axonios pouca resposta ao Levodopa
planejam., memoria visual, favorece a degradação da PTN TAU
execução motora, conhecim. – forma emaranhados
numérico e pensamento abstrato 0- neurofibrilares/ relaciona-se tbm DCLevy DPark
5 pontos; <4 tem que investigar); com RESISTENCIA A INSULINA
AVALIAR AVD, AIVD; Ex 1-Parkisonismo Pakinsonis
NEUROLOGICO COMPLETO:Incont. ( rigidez, bradcinesia mo
urinaria, hipotensão postural, D Park. D Alz. simetrica)
nervos cranianos, praxia, gnosia, hipersonolencia 2 - *demência
linguagem, sensibilidade; *se NUC BASE Cortical/lobo alucinação tardia
suspeita persistir: LABORATORIAL: temporal visualL(occipital)l, 3-
flutuação nível de
u, cr, NA, K, CA, TSH, T4, B12, D, Ac.
consc.*demência no
Folico, GJ, albumina, TGO TGP, Dopamina/ Degradação da 1º ano; Deposito de
Gama GT, VDRL, HIV, HTLV; hipocinesia, Acetilcolina;Deposi corpos de
IMAGEM: RM ; METABOLICO,** extrapiramid to beta amiloide/ levy/intracitoplasma
al; RM perda memoria ticas eosinofilicas
LIQUOR (doenças infec., vaca louca
normal: não RM: atrofia RM: atrofia parieto
ptn 14-3-3-3. TU, autoimunes, HPN)
afastaDX: hipocampal/tempo occipitalSpect:
DCL(demenci ral hipometabol.
a no 1º ano) parietooccipital

DG: CLINICO DE EXCLUSAO; pode DEMENCIA FRONTO TEMPORAL

ser pela SD demencial, insidioso degenerativa, inicio precoce,
(1º TCL), perda de memoria e cortical, progressiva e irreversível
capacidade de aprender, da função 45/65 anos, hom e mul; sv: 6/8
executiva e espacial, ausência de anos, 25/40% familiae – mutação
sinais neurológicos focais como TAU e progranulina / ACOMETE
hemiparesia, amaurose, distúrbios LOBO FRONTAL DA
da marcha PET SPECT: PERSONALIDADE/sociabilidade:
hipometabolismo e hipopefusao CRITERIOS ( TER 3): comport. social
temporoparietais bilaterais; PET inapropriado, perda de decoro, atos
marcador amiloide e TAU. impulsivos, apatia ou inercia, perda
CRITERIOS DG NINCDS/2011: da empatia/simpatia, estereotipias,
deficitis em 2ou+ areas cognição, mudança dieta, perde fluência da
piora progressiva da memoria, linguagem=**AFASIA
ausência de distúrbio da PROGRESSIVA PRIMARIA: pode ser
consciência, inicio entre 40/90 o 1º sintoma ); não é psiquiátrica.
anos, mais após 65; sem doenças RM: atrofia frontotemp. e simétrica;
PET: hipometabolismo da gl. TTO:
ISRS – SERTTALINA – melhora no
comportamento/decoro
DA, DCL e DFT: na fase avançada o
DG é retrospectivo, já que a
neurodegeneração é progressiva!
DEMENCIA NÃO DEGENERATIVA:
são secundarias a processos
vasculares, infecciosos,
metabolicos, nutricionais, trauma,
autoimunes; qq idade; não
progressivo, alguns reversíveis,
cortico ou subcorticalDEMENCIA
VASCULAR: FR: DCV, TTO:
GALANTAMINA - +1/3 TEM
ALTERAÇÕES RIPICAS DA DEM. ALZ.
HPN: incont.urina, alt. marcha,
demência/tep test, DEMENCIA
INCIO PRECOCE: HIV, LIQUOR,
HUNTINGTON;D.RAPIDAM.PROGRE
SIVA: CREUTZ.JACOB – VACA
LOUCA
DOENÇAS
DESMIELINIZANTES/inflamatorias:
proc. inflam. imunológicos que
geram destruição da bainha de
mielina e posteriormente do axônio
e perda funcional/acomete SNC
( EM e NMO) e SNP( guillan barre,
polineuropatia)
ESCLEROSE MULTIPLA:dx
exclusão; Epidem: gradiente Norte-
Sul: maior prev. no sul, e vai caindo:
+caucasianos e menos exposição
solar e vit, D) ; mulheres,
jovens(20/40),incapacitante.pred.g
enética+F.ambietais( tabagismo,
vit.d, infecções, radiação) =
autoimunidade = desmielinização
FR: genética, tabagismo **
determina o curso clinico da
doença gera surtos incapacitantes
e diminui o efeito da medicação;
Epstein barr, obesidade, hipovit.D.;
Proteção: CMV, genética, sol,
cafeína FISIOPATOLOGIA: FG+FA=
ativação de LTCD4 amplificados no
timo -atravessa BHE – resp. inflam
( TH1 e th17 predomina) – autoac-
desmielinização e lesao axonal
CLINICA: ( SURTOS) NEURITE
OPTICA(dor a mov.ocular, unilateral
subaguda - acuidade visual,
escotomas, sem edema de NO, RM
hipersinal do NO; se normal /20%
de chance de evoluir para EM em
5/10 anos);
MIELITEAGUDA/TRASNVERSA
(paresia, incont.urinaria, parestesia,
sinal de Lhermitte dor na coluna ao
flexionar o pescoço), SD
DESMIELINIZ. TRONCO (diplopia,
vertigem, desequilíbrio, paresia em
face – em idoso pensar em AVE),
SD. DESM. CEREBELAR (tremor de
intenção, incoordenaçao)
DG é de exclus.: DISSEMINAÇÃO
NO TEMPO(progressiva/novas
lesões) E NO ESPAÇO( placas em
todo neuro eixo) Mc donald.2017,
anamnese, físico, lcr, RNM;
EXCLUIR OUTRAS DOENÇAS
INFLAMATORIAS * RM: >= 1 lesao
hiperdensa em T2 >= 3mm nomaior
eixo, em 2 ou mais dos seguintes
locais: periventricular ( dedos de
dawson), cortical e justacortical,
infratentorial, medula ou lesao DX:
NEROMIELLITE OPTICA *SJOGREN,
BEÇET, ARTRITE REUM.
FORMAS CLINICAS: 1-CIS – SD
CLINICA ISOLADA: 1º quadro/surto
de NO, MA, SDT, SDC – pode evoluir
p EM 85% ( não da dg)2-RIS – SD
RADIOL.ISOLADA: RM com placas
desmieli., sem clinica.3-*SURTO
REMISSAO: já tem o DG! períodos
de exacerbação ( NO, MA, Sdt, SDC)
x estabilidade clinica.(>=30 dias)
forma + comum de apresentação!
na remissão não volta para a linha
de
basal!4-PRIMARIAMENTE
PROGRESSIVA: progride desde o
inicio dos sintomas, não há surtos
bem marcados 5-PRIMAR.PROG
COM SURTOS: raro/ não existe
remissão 6SECUNDARIAMENTE
PROGRESSIVA: um surto, fica 10/15
anos em remissão e começa a piora
progressiva sem surtos/ RM atrofia
SINTOMAS ASSOCIADOS: fadiga,
piora no
calor( Uthoff);TTO:resfriamento,
ritlaina; depressão, disfagia
(reabilitação);
disf.vesical(incontin.)TTO:
anticolin., botox;
disf.sexual;disf.intestinal,
espasticidade, dor.EM: doença de
jovem; mulher id fértil – surto na
gestação (pulsoterapia), via de
parto pelo obstetra; ideal
suspender a medicação antes de
engravidar; suspender na gestação
e voltar o + rápido/menos surtos na
gestação pela imunossupressão
fisiológica.**déficit neurológico
focal em jovens – investigar
doenças desmielnizante
TTO:diminuir intens. e duração dos
sintomas, sequelas, NÃO previne
surtos, * PARA SURTOS:
METILPREDNISOLONA 1G EV 3/5
DIAS/ PLASMAFERES ; fora do
surto: são 4 linhas /SUS; muda a
linha se falha terapêutica avaliado
pelo EDSS ( escala de incapacid. 2
surtos/ano e ef. colat sobe 1
ponto) a cada 3 meses. (3ª
fingolimoide, 4º AC monoclonal)
NEUROMIELITE OPTICA: inflam;
imunomediada, surtos ao nervo
optico e medula, área postrema,
tronco/ ASTROCITOPATIA
AUTOIMUNE – AC ANTI
AQUAPORINA 4 NOS ASTROCITOS
– LISE – DESMIELINIZAÇÃO; mul.
jovens 39 anos, pediatria, NÃO
CAUCASIANOS; CLINICA SO EM
SURTOS! além da neurite e mielite
pode ter Sd AREA DE POSTREMA:
crise de soluços dura dias + náusea
e vomitos, jovem, sem fr, afrodesc.
– RNM com placa de
desmielinização do tronco * Neurite
optica:surtos + graves do que na
EM; recuperação incompleta – pode
ficar incapaz 1 único surto; neurite
optica grave 20/200/bilateral.baixa
resposta a pulsoterapia, RNM:
comprometimento extenso do
N.optico*Mielite aguda: extensa,
medula superior a 3 corpos
vertebrais *narcolepsia DG: AQP+:
1 sd clinica+ exclusão de outras
doenças; AQP-: 2 sd clinica+ 1
postrema ou mielite ou neurite +
disseminação no espaço TTO: fase
aguda: PULSOTERAPIA OU
PLASMAFERESE; manutenção:
azatioprina, rituximabe