Geriatria aula 23.09.
2022 atrofiado meu córtex, mais meu ventrículo é puxado,
DEMÊNCIAS AULA 2
Tenho um cérebro normal - > começo a ter esquecimento
(comprometimento cognitivo leve) -> envelhecimneto
saudável ou doença de alzheimer???
Existe uma curva na demência que a medicina ta tentando
entender: quem ta com esquecimento, comprometimento
cognitivo leve, que caminho vai seguir - do adoecimento ou se
vai permanecer assim. Ainda não sabemos dizer. Se for início
precoce e a pessoa quiser participar de pesquisa já há centros
que fazem isso mas a nível populacional ainda não temos.
Então o mais importante é entender o contexto disso. Não vou
saber agora responder pro pct se ele vai ter curva de
envelhecimento saudável ou se vai desenvolver doença. O que
posso é fazer com que pct retorne, fazer rastreio cognitivo
mais frequente, ir avaliando e dando suporte à família. Mas pct
muito jovem, com esquecimento muito rápido e preciso
definir se é doença de Alzheimer ou não = doso beta amiloide,
tau, tau fosforilada no líquor, defino se é, se tem outro tipo de
demência. Hoje, a nivel de população, não conseguimos dar
essa resposta.
ATROFIA DO NEOCÓRTEX E HIPOCAMPAL
• Em indivíduo que não tem demência atrofia
hipocampal é pequena
• Se tem demência, atrofia é grande
• Conforme vai envelhecendo, atrofia do hipocampo
vai aumentando, assim como a do neocórtex (parte
externa do cérebro) a prevalência de atrofia é bem
maior em indivíduos COM demência
• Alzheimer – primeira área afetada é a da memória.
Sabemos na vdd que algumas outras áreas tem a 1ª
destruição como do giro do cíngulo, mas a área do
hipocampo é mais visível na ressonância e
mensuramos com mais facilidade
• No indivíduo que começa a ter esquecimento,
transtorno cognitivo ainda não definido, às vezes já
está no início da doença de Alzheimer e não
conseguimos ver ainda pq ainda não tem hipocampo
tão atrofiado.
• O que faz a doença de alzheimer em si -> neurônio
morre pq tem ptn beta amiloide e emaranhado
neurofibrilar.
• Quanto mais ptn beta amiloide, mais esquecimento
pq tem mais morte neuronal. Quanto mais morte
neuronal, mais o córtex atrofia, e quanto mais
e ventrículo quando é puxado chamamos de
ESVÁCUO. Morreu e puxou.
• O cérebro idoso atrofia, como perco fibroblasto,
diminuo de estatura... o único órgão que não
perdemos célula na fisiologia é o coração.
• O cérebro tb reduz mas não tanto quanto na doença.
Ele reduz de forma fisiológica e na doença ele reduz
muito, faço muita atrofia do córtex, muita dilatação
esvácuo, morreu muita coisa e puxou buraco, e a área
da memória (hipocampo) vai estar atrofiada, da
linguagem (externa do córtex) tb vai estar atrofiada.
Por isso quando mostro caneta pro indíviduo com
alzheimer ele não consegue mais dar nome, mas ele
consegue dizer que é pra .... e mostrar pra vc o
movimento de escrever.
• A AGNOSIA, AFASIA E APRAXIA da doença de
alzheimer é pq tenho morte neuronal nas áreas
responsáveis por aquilo ali (PROVAAAAAA)
• Outra coisa importante: a ressonância é exame de
neuroimagem estrutural (assim como tc). RM é
padrão ouro pq tenho visão melhor da área da
linguagem e principalmente do hipocampo. O
radiologista deveria dar o valor da atrofia no laudo.
Às vezes pct tem um exame de imagem com NTA 3 e só tem
transtorno cognitivo leve, daí surgiu conceito de reserva
cognitiva: quanto mais tenho, mais safo meu neurônio é pra
ligar uma coisa com a outra e responder.
Posso pegar hipocampo mutio atrofiado na resssonância e isso
não tem correlação com a quantidade de esquecimento que
indivíduo tem, que não é baseado somente no tamanho do
hipocampo, mas na história de vida.
A medicina busca biomarcadores pras doenças. No Alzheimer
tb temos, e estamos buscando um fácil pro sangue. Já temos
um pro líquor, mas é mais complexo.
Artigo de 2012 do New England: estudo longitudinal com 128
participantes classificados em 2 grupos – um grupo eram
portadores de alterações genéticas: ele tinha PRESENILINA 1 e
2 e ptn precursora amiloide. E o grupo 2 não tinha nada disso.
Foram submetidos a uma bateria de testes clínico, cognitivo,
exames de neuroimagem, exame sorológico e exame do
líquor. 50% dos participantes assintomáticos eram portadores
das alterações genéticas. A partir disso começou-se a entender
que nem todo mundo com alteração genética vai fazer a
doença. Existe um grupo pequeno de pessoas com perfil
genético positivo e que não desenvolvem a doença, e que tem
perfil genético e desenvolvem rapidamente a doença.
SCAN do cérebro com contraste com corante da ptn
precursora amiloide, e os que tinham o gene PRESENILINA 1 e
2 e beta amiloide corou mais.
Indivíduo com transtorno cognitivo leve e ptn beta amiloide
positiva nesse marcador desse PET, isso hoje é considerado
alzheimer.
Os anticorpos monoclonais surgiram pro tto do alzheimer pra
inibir a doença 20 anos antes. Então se eu já tenho marcador
antes de sintoma ou com sintoma pequeno, esse indivíduo que
quero tratar pra melhorar processo inflamatório. A medicina
ta em busca de marcadores mais fácil, menos problemáticos.
A neuroimagem molecular é isso: injeta contraste que colore a
minha ptn beta amiloide -> colorindo, a chance de ter
alzheimer ta ali... quem destrói neurônio é beta amiloide, ptn
tau. Se coloriu, tem lá, não tem jeito.
Transtorno cognitivo leve + viu beta amiloide (exame
estrutural, molecular) = vai tratar com o que tem
INVESTIGAÇÃO DE DOENÇA
• 1º colher história: se pct esquecido vc colhe com
cuidador, ou com o suporte social que ele tiver
• Exame físico e neurológico bacana
• Exames compl: Hemograma, Glicose, Ureia,
Creatinina, Na, K, TSH (pra ver disfunção tireoidiana),
vitamina B12 pra ver se tem deficiência, VDRL pra
sífilis (aumentou muito no Brasil), Hepatograma pra
saber se tem insuficiência hepática, saber se tem
insuf renal tb é importante
• No exame da neuroimagem estrutural: aquilo que eu
tiver mais fácil, muitas vezes é a TC, que afasta
trauma, HSA, metástases, AVCh, AVCi...
• E se eu tiver condição peço neuroimagem funcional
(PET e SPECT) e molecular (fluor colorido mostra beta
amiloide)
• E hoje já temos de forma menos complicada mas não
tão acessível a análise do líquor. Ainda nao ta na rede
pública. E a medicina ta em busca de um marcador
mais rápido.
• No líquor temos uma redução de ptn beta amiloide
pq foi toda pra cabeça. E tem aumento da ptn tau e
tau fosforilada pq tem quebra da molécula, fica muito
expositivo aquilo ali, vai pro neurônio e pro líquor. Se
eu doso e tenho essa relação posso afirmar que tem.
Posso medicar, só não temos medicação curativa,
mas temos que aliviar.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Demências vasculares (ainda temos dificuldade de
adesão terapêutica, as pessoas param de tomar
remédio às vezes pra beber, ocorrem muitos casos
em épocas festivas)
• Demência de lewi, é resistente a neuroléptico
• Demência frontotemporal (no frontal temos juízo
interno, então muda muito comportamento) tem
tipos
• Hidrocefalia de pressão normal (demência
potencialmente reversível) – ataxia da marcha +
demência + incontinência urinária. Neurocirurgião faz
drenagem, e às vezes doente não melhora ou
melhora muito pouco, nem todo mundo responde.
Faz teste de puncionar líquor e vê se tem nível normal
ou não
• Disfunção tireoidiana pra hiper ou hipo
• Depressão, delírio e esquizofrenia
• Uso de substâncias
• Deficiência de B12
• Hematoma subdural (idoso chega com alteração de
comportamento, e geralmente cuidador não conta
que caiu) -> chama neurocirurgia pra drenar
• Neoplasias, lesões metastáticas
DO QUE O DOENTE COM ALZHEIMER MORRE?
• Questão alimentar – começa a apresentar disfagia, a
não conseguir mais deglutir... dilema ético: passa
sonda ou não? NÃO se passa sonda ou se faz
gastrostomia em doença de alzheimer fase
avançada!!! Para algumas famílias a questão
alimentar é muito importante, podem pensar que
está “matando paciente de fome”. Professora conta
que usou a mamadeira para usar o reflexo de sucção
para alimentar paciente.
• O problema alimentar faz broncoaspiração intensas,
extensas e micro, a microbroncoaspiração vai fazer a
pneumonia. Então esses indíviduos vão internar por
sepse urinária ou sepse por pneumonia, e
geralmente são sarcopênicos
• Às vezes fazem picos febris sem que consigamos
determinar causa. Fazem disfagia, perde forma de
deglutir...
DELIRIUM X ALZHEIMER
• Às vezes quando estamos no PS chega pct com
delirium e a família chega dizendo que é alzheimer
 mas NÃO existe delirium crônico nem alzheimer
agudo!
• A grande maioria dos delírios alteram ciclo de sono-
vigília. Eles mudam o sono, dormem de dia... esse é
um detalhe importante pra diferenciar alzheimer de
delirium tb
• Na doença de alzheimer o curso em 24 h é estável, no
delirium o curso em 24h é surpresa
• O gatilho da doença no delirium é tratável, e no
alzheimer não
• MEMANTINA
Não se faz memantina pra fases iniciais ou mais ou menos
iniciais de alzheimer, só pra doença moderada a avançada,
quem tem distúrbio do comportamento já bem definido, e vc
usa pra outras demências.
OS 2 JUNTOS ESTABILIZAM MUITO DOENTE, E O QUE
QUEREMOS É MELHORAR INDEPENDÊNCIA E AUTONOMIA,
NEM SEMPRE CONSEGUIMOS. O QUE CONSEGUIMOS MUITO
É ESTABILIZAR SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS

MANEJO DO PACIENTE E LEMBRAR QUE ESSES DOENTES TEM DEPRESSÃO E OUTRAS

DOENÇAS ASSOCIADAS
• Identificar estágio da doença: alguns individuos que
chegam num 1º momento temos que avaliar, preciso
ADUCANUMABE:
estadiar a doença (Fase inicial x intermediária x
tardia) pra definir tto • Anticorpo monoclonal pra tratar fase inicial, fase
• Preciso ver condições clínicas que exacerbam inflamatória da doença, baseado principalemnte na
demência, ou junto vem delírio. Paciente com ptn tau e beta amiloide. Tem alguns efeitos adversos
demência delira, tem depressão, fica esquizofrênico, • O foco é tratar fase intermediária a precoce para
faz epilepsia, parkisonismo. Nem todos, mas alguns melhorar cognição
sim. Podem haver doenças concomitantes. • Pacientes que usaram doses mais elevadas de 10
• Suspensão de medicamentos deletérios a cognição. mg/Kg melhoraram muito a coginção
Passa despercenido as vezes que a filha ta dando 6 cp • Pct que usavam dose intermediária de 6 mg / kg tb
de bromazepam...“Às vezes mais importante que melhoraram
prescrever é desprescrever” • É feito por pulso venoso
• Estado nutricional adequado • Efeitos adversos: hemorrágicos e às vezes processos
• Esclarecer familiares e cuidadores objetivos do tto infl cerebral
• Procurar suporte psicosocial/ comunitária
• Readaptação de ambientes

MEDICAÇÕES

INIBIDORES ACETIL COLINESTERASE

• RIVASTIGMINA
• DONEPEZILA
• GALANTAMILA

Os 3 são inibidores da acetil colinesterase pq começou-se a

observar que pct que vc aumentava acetil colina melhorava
sintomas. Então estabiliza sintomas, tem cura ZERO mas
melhoram muito qualidade de vida.

EXELON PATCH: adesivo de rivastigmina, orientar colocar onde

mão não alcança. Em alguns lugares tem disponível na rede
básica. Conforme aumenta diâmetro aumenta concentração.

ANTANGONISTA NÃO COMPETITIVO DE RECEPTORES

NMDA