O século XIX foi decisivo para a descoberta e o estabelecimento de muitas das
modernas ideias sobre demências. Muitos pesquisadores acreditavam na existência de apenas uma doença mental (insanidade) e que as demais síndromes clinicas constituíram não mais do que um estágio de um processo mórbido unitário. Nesse sentido, para esses autores “demência” era considerada fase final desse processo unitário. O conceito de demência senil, como entendido na modernidade, foi formado durante a última parte do século XIX. Em 1880, surgiram as primeiras preocupações em tratar a demência não mais como uma entidade única, mas como um diagnóstico que poderia ser subdividido e melhor individualizado. Assim os conceitos de pseudodemência melancólica, estupor, a maioria dos transtornos associados a lesão cerebral e a “demência vesânica” começaram a ser separados do lugar comum, que era o conceito de demência até essa época, após limpeza, foram os grupos mais ou menos homogêneos das demências senis e arterioscleróticas. ALZHEIMER E SEU LEGADO Aloysius Alzheimer nasceu em 1864, na Baviera, Alemanha. Depois que se tornou financeiramente independente por meio do casamento, pode se dedicar a pesquisa clinico-neuropatológica. Em 1907 Alzheimer publica um caso de demência pré-senil tanto do ponto de vista clinico quanto do ponto de vista anatomopatológico. Segue trechos. [...] Clinicamente a paciente apresentava um quadro clinico tão diferente que o caso não pode ser caracterizado como qualquer doença conhecida. Anatomicamente, os achados foram diversos de todos os outros processos patológicos conhecidos até então [...] [...] Com 51 anos de idade, uma mulher apresentou ciúmes do marido como primeiro sintoma de sua doença. Logo uma rápida deterioração progressiva da memória tornou-se aparente; ela não conseguia orientar-se na própria casa. Mudava objetos de lugar e os escondia. Algumas vezes acreditava que alguém queria matá-la e gritava. No hospital psiquiátrico, seu comportamento era marcado pela perplexidade. Ela estava completamente desorientada no tempo e espaço. Ocasionalmente salientava que não conseguia compreender coisa alguma e nada lhe era familiar. Algumas vezes, ela cumprimentava o clinico como se fosse um visitante e desculpava-se por não ter terminado seu trabalho, outras vezes gritava alto que ele queria machuca-la, ou o repudiava indignada, indicando que temia que sua castidade fosse por ele ameaçada. Algumas vezes, estava totalmente delirante, carregando roupa de cama, chamando seu marido e sua filha e parecia ter alucinações auditivas. Frequentemente gritava com voz pavorosa por várias horas. Sua capacidade de memória estava profundamente prejudicada. Se alguém lhe mostrava objetos, ela em geral era capaz de nomeá-los corretamente, mas logo depois esquecia tudo. Ao ler, confundia linhas, lia soletrando as palavras ou sem entonação, sem fazer sentido. Escrevendo, muitas vezes repetia sílabas ou as omitia e perdia a concentração rapidamente. Ao falar, frequentemente usava frases confusas ou parafasias (“jarro de leite” em vez de “xícara”). Algumas vezes notava-se que ela ficava travada. Algumas questões, ela claramente não compreendia. Parecia não mais saber o modo de usar alguns objetos [...] [...] O embotamento progrediu. Após quatro anos e meio de doença, ocorre a morte. No estágio final, a paciente apresentava completo estupor e permanecia com as pernas dobradas junto de si, estava incontinente e, apesar de todo o cuidado, havia desenvolvido escaras de decúbito [...]. [...] Dentro de células aparentemente normais, uma ou algumas fibrilas destacam-se nitidamente por sua espessura e impregnação [foi usado o método de prata de Bielschowsky]. Mais à frente, muitas fibrilas paralelas com as mesmas mudanças aparecem. Essas fibrilas agregam-se em feixes densos e eventualmente emergem na superfície da célula. Finalmente, o núcleo e a célula fragmentam-se, e apenas um feixe emaranhado de fibras indica onde antes havia uma célula ganglionar. Como essas fibras podem ser coradas por corantes diferentes dos usados para corar neurofibrilas normais, uma mudança química na substância fibrilar deve ter ocorrido. Essa pode ser a razão para as fibrilas sobreviverem ao desaparecimento da célula [...]. [...] Por todo o córtex, particularmente nas camadas superiores, encontram-se focos miliares ocasionados pela deposição de uma substância peculiar no córtex cerebral, que pode ser reconhecida sem coloração e é bastante resistente à coloração [...]. [...] Tudo considerado, obviamente estamos diante de um processo patológico peculiar. Estas observações deveriam fazer com que não nos satisfizéssemos em tentar, com grande esforço, enquadrar um quadro clinicamente obscuro em uma categoria de doença que conhecemos. Eventualmente conseguiremos isolar doenças individuais das grandes categorias de doenças de manuais, e definir essas doenças de modo clinicamente mais claro. (Alzheimer, 1907) DEFINIÇÕES POR DIFERENTES INSTITUIÇÕES Para Jerônimo (2016), a doença Alzheimer é definida pelo CID-10 (Código Internacional de doenças) como uma doença cerebral degenerativa primária de etiologia desconhecida, com aspectos neuropatológicas e neuroquímicos característicos, sendo um tipo de doença de caráter crônico, degenerativo, progressivo e irreversível pois as células do cérebro se deterioram de maneira gradativa provocando a atrofia cerebral. De acordo com a ABRAZ (Associação Brasileira de Alzheimer), o quadro clínico do paciente com Alzheimer tem início com características comuns aos idosos, porém existe três fases na DA com aproximadamente 2 a 3 anos cada. O Ministério da Saúde, no ano de 2015, definiu a doença de Alzheimer como um transtorno progressivo, onde ocorre uma degeneração dos neurônios de maneira irreversível. Revela-se comprometendo progressivamente as atividades de vida diária além de vários sintomas neuropsiquiátricos e de transtornos comportamentais. A doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo (que controla a memória) o córtex entorrinal (responsável por duas memórias: a declarativa e a espacial) e a amígdala (processar e regular nossas memórias, emoções, estruturação e armazenamento de recordações) Figura 1. Regiões do cérebro, com as áreas afetadas pela DA em vermelho, rosa e verde.
DEMENCIA PRÉ-SENIL, SENIL E DOENÇA ALZHEIMER
Em um primeiro momento acreditava-se que a DA estivesse restrita a uma categoria de demência chamada pré-senil, pois afetava pessoas com menos de 60 anos. Porém com o tempo foi confirmado que as formas pré-senil e senil apresentam o mesmo substrato neuropatológico, assim chegando à conclusão que independentemente da idade o conceito de DA é o mesmo. A doença acomete aproximadamente 10% dos indivíduos com idade superior a 60 anos e aproximadamente 40% da população acima de 80 anos. A DA passou de um extremo ao outro, até quase 1970 era considerada uma doença rara, hoje em dia é uma doença muito comum. Com esse número crescente de casos os artigos relacionados a DA também cresceram e crescem cada dia mais. FATORES DE RISCO A DA é uma doença neurodegenerativa, progressiva, a maioria dos casos inicia-se após os 65 anos de idade, em alguns casos pode se manifestar em pessoas mais jovens. Alguns fatores de risco são a idade, baixa escolaridade, história de traumatismo craniano, estilo de vida sedentário, hipertensão, diabetes, hiperlipidêmia, doenças cardíacas, hipotensão, histórico de azheimer na família. A DA com início precoce está mais relacionada ao fator genético. ESTAGIO DO ALZHEIMER A DA afeta primeiramente o hipocampo que é a memória de curto prazo e com o tempo começa a afetar áreas corticais associativas. A DA afeta também a atenção, linguagem, habilidade de resolução de problemas, além de afetar atividades da vida cotidiana. A degeneração é progressiva e pode ser classificada em estágio leve, moderado ou grave. No primeiro estágio ou estágio leve, um dos primeiros sintomas é o comprometimento da memória, embora haja incapacidade significativa a habilidade social do indivíduo e a sua personalidade permanecem preservadas. No segundo estágio ou estágio moderado, o comprometimento da memória é mais avançado, começa os sintomas de afasia, apraxia e inquietude, a vida independente torna-se arriscada e necessita de supervisão. No terceiro estágio ou estágio grave, ocorre a deterioração de todas as funções cognitivas. Pode ocorrer rigidez de membros, perda de mobilidade, incontinência urinária e incontinência fecal. A morte costuma ocorrer devido a infecção. TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO PARA ALZHEIMER Pacientes com disfunção leve – nas fases iniciais os pacientes e seus familiares estão aprendendo a lidar com a sua nova realidade e com as novas limitações. O paciente pode se beneficiar com sugestões pragmáticas, encaminhamento a atividades de promoção a saúde disponíveis em UBS, clubes recreativos. Psicoterapia pode ser útil para auxiliar aqueles que estão tendo dificuldade de processar e aceitar seu diagnóstico. Pacientes com disfunção moderada – com os pacientes se tornando mais acometidos pela DA necessitam de supervisão para permanecerem seguros, os familiares devem ser avisados e orientados quanto a probabilidade de acidentes, da dificuldade de lidar com tarefas diárias, da dificuldade em lidar com emergências domesticas e da possibilidade de deambular pela rua, desencorajar pacientes a dirigir ou realizar operações em maquinários que oferecem riscos. A medida que aumenta a dependência membros da família devem ser informados sobre opções para esse paciente como, unidade de cuidado de longa permanecia, assistência medica em casa e assistência de enfermagem em casa. Pacientes com disfunção grave – nessa fase os pacientes estão gravemente incapacitados e quase totalmente dependentes dos outros para ajuda-los com as funções mais básicas como vestir-se, tomar banho, alimentar-se e deambular. As famílias podem se beneficiar de uma abordagem psicoterápica. Podem também precisar de encorajamento para obter ajuda adicional. A equipe de saúde deve ajudar a família com orientações como prevenir LPPs e diminuir o risco de queda. A equipe multidisciplinar deve ajudar a família a se preparar para o óbito do paciente, discutir orientar e esclarecer qualquer dúvida sobre a colocação de SNG ou SNE, GTT, RCP e intubação. ESTIMULAÇÃO DE PACIENTES COM ALZHEIMER As atividades recreativas são frequentemente incluídas no cuidado de pacientes com DA, elas fornecem o estimulo ambiental e apresentam eficácia para melhorar o humor e reduzir distúrbios comportamentais. Como arteterapia, aromoterapia, musicoterapia, dança, teatro, terapias com animais, exercícios físicos. A DA se diagnosticada precocemente e com tratamento farmacológico e não farmacológico pode retardar o avanço da doença, assim garantindo uma melhor qualidade de vida. REFERENCIA:
1. Caixeta L. Doença de Alzheimer. [Recurso Eletrônico]: Grupo A; 2012.
2. Falco AD, Cukierman D, Davis RA, Rey NA. ResearchGate [Internet]. DOENÇA DE ALZHEIMER: HIPÓTESES ETIOLÓGICAS E PERSPECTIVAS DE TRATAMENTO; 30 set 2015 [citado 22 ago 2023]. Disponível em: https://www.researchgate.net/publication/282437201_Alzheimer's_disease_Etiol ogical_hypotheses_and_treatment_perspectives 3. Luzardo AR, Gorini MI, Silva AP. Scielo [Internet]. CARACTERÍSTICAS DE IDOSOS COM DOENÇA DE ALZHEIMER E SEUS CUIDADORES: UMA SÉRIE DE CASOS EM UM SERVIÇO DE NEUROGERIATRIA; 25 out 2006 [citado 22 ago 2023]. Disponível em: https://www.scielo.br/j/tce/a/snL3wX6HLYWvrRzFtWdLv4d/abstract/?lang=pt 4. NOGUEIRA MDA. Doença de Alzheimer em idosos: condutas de enfermagem. [Recurso Eletrônico]: Neurus, 2022. 5. Sereniki A, Vital MA. Scielo [Internet]. A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e farmacológicos; 2008 [citado 21 ago 2023]. Disponível em: https://www.scielo.br/j/rprs/a/LNQzKPVKxLSsjbTnBCps4XM