Aula Geriatria 16.09.2022
Mas na maioria das vezes ainda não conseguimos
DEMÊNCIAS
Doenças que mudam o comportamento do Sistema Nervoso
Central do indivíduo.
AVD: A deterioração na execução das AVD deve resultar de
déficits cognitivos e não de disfunção física. Ou seja, quando
falo aqui do indivíduo que tem escala de Katz disfuncional ele
tem que ter junto défitcit cognitivo pq ele pode ter AVD
disfuncional mas por ex por Parkinson, e não consegue se
vestir, NÃO tem relação com a cognição. Ele pode ter disfunção
na AVD e Escala de Katz por sequela de AVC, e não tem nada a
ver com a função cognitiva. É nesse sentido que colocamos,
para o diagnóstico das demências, a importância da AVD mas
associada ao déficit cognitivo.
AVD: banho, vestir-se, higiene pessoal, transferência,
continência e alimentação.
Se tem 1 ou várias disfunções disso + disfunção cognitiva =
indivíduo demente
Mas se o indivíduo tem alguma disfunção disso mas tem
alguma outra doença de base que não é a cognição e que dá
disfunção: isso não é demência, é outra coisa. É sequela de
AVC, é Parkinson avançado...
1 dos critérios de exclusão de demência é manter preservado
a Escala de Instrumento de Vida Diária – aquela coisa mais fina,
atender telefone, manusear dinheiro, saber dar recado, sair
sozinho, fazer compras sozinho... (escala de Lawton). Uma
escala de Lawton ok EXCLUI DEMÊNCIA, posso afirmar que
naquele momento ele não tem déficit / disfunção cognitiva.
Então se eu quiser afirmar que o paciente tem demência:
• Vou avaliar AVD e
• Tem que ter disfunção cognitiva
E se eu quiser afirmar que ele NÃO TEM DEMÊNCIA – posso
fazer a Escala de Lawton (instrumentos de vida diária) e se ele
for ok falo que naquele momento ele não é disfuncional.
E quando vamos conversar sobre a etiologia das demências, a
1ª coisa que sabemos que existe é indivíduo que chega ao
ambulatório na geriatria e diz que tem esquecimento e não
sabe se tem Alzheimer. Esse indivíduo dizemos que tem
comprometimento cognitivo leve. Pq se não tiver
esquecimento ta normal. A pessoa com comprometimento
cognitivo leve -> pode ser início do pródromo da Doença de
Alzheimer.
nesse momento definir isso, os exames de definição são caros,
e temos que acompanhar esse paciente de perto.
A grande angústia dos pacientes é: “vou ter doença de
Alzheimer? Pq to esquecendo panela no fogo, onde estacinoei
carro...” quando tenho questão de amnéstica, esquecimento,
e indivíduo chega pra vc -> posso chamar de transtorno
cognitivo leve. Ainda não é doença. Pode virar? Ainda não
sabemos, mas preciso estar mais atenta. E quanto maior a
reserva cognitiva do paciente, mais difícil é perceber o rastreio
cognitivo, se tem ou não alguma disfunção de memória.
Esse 1º estágio é pródromo da doença mas nem todo mundo
evolui. Ele pode ficar 20 anos com esquecimento leve e não
evoluir pra demência. O grande questionamento hoje é como
posso melhorar a acurácia da minha percepção de quem só
tem transtorno cognitivo leve e quem já ta no processo inicial
de demência? Ainda não temos essa resposta. O que fazemos
é uma bateria de testes dos gerontólogos que dizem se tem ou
não naquele conjunto a possibilidade de ter uma demência
E QUEM É O INDIVÍDUO DEMENTE?
• Demência é uma síndrome clínica em que tenho
declínio cognitivo, déficit de memória, mas tenho
outra área da cognição alterada. E não existe
delirium, que é agudo e reversível. “Alzheimer agudo
se chama delirium, não existe alzheimer agudo”.
• E a demência do Alzheimer é uma síndrome com
início gradual, progride lentamente, e é melhor
explicada como uma causa da doença de Alzheimer
(que vai se apresentar daqui um tempo curto com
subtipos, nem todo alzheimer se comporta da mesma
forma, mas isso é papo pra outra época...)
• A maioria dos casos tem a forma de amnésia, mas não
100%. A memória só é um ponto da cognição, mas
tem linguagem, atenção, comportamento,
psicomotor...
• Quando falamos em Doença de Alzheimer estamos
falando de uma doença muito prevalente. E já
aprendemos ao longo dos anos que é uma doença
que está num boom de crescimento nos países em
desenvolvimento. É muito prevalente e vai aumentar.
Existe uma perspectiva de milhares de pessoas com
alzheimer.
• A maioria dos idosos mora sozinho. Será por opção ou
por falta de lugar?
• O envelhecimento aumenta a chance de ter a doença.
E o Brasil está envelhecendo.
 • 0,5% da população mundial é portadora da Doença de
Alzheimer. A projeção pra 2050 são 115 milhões de
pessoas.
• “O diagnóstico da síndrome demencial é clínico,
baseado na avaliação objetiva do desempenho
cognitivo e funcional. A causa da demência vai
depender de investigação complementar constituída
por exames e neuroimagem.”
• Então o rastreio cognitivo eu faço, e pra definir a
causa preciso de exames complementares.
O que precisamos entender de importante na dç de alzheimer?
• Comprometimento cognitivo vai estar presente
(esquecimento, na fala, na questão motora, na
linguagem)
• A reserva cognitiva (cursos feitos, livros lidos, até
games) impacta no diagnóstico e surgimento da
doença
• Confirmar que pct tem déficit cognitivo com pessoas
próximas. Cuidador ou responsável próximo.
• Ver o tipo de esquecimento – esquece coisa de 5 dias
atrás, de hoje, ou mais pra trás??? Isso faz diferença.
• O tempo de aparecimento. NÃO existe alzheimer
agudo nem delirium crônico. Delirium crônico é
demência.
• A doença de alzheimer leva 20 anos pra aparecer. 1ª
fase da doença 2–3 anos, 2ª fase 2-10 anos, e a última
fase de 8 a 12 anos, fase em que pct entra em
mutismo
• Medicações que possam alterar cognição (ter sempre
em mente que isso pode ser reversível)
Dúvida: tem algumas medicações pra dormir que causam
alterações da cognição. Como fazer nesses casos? Sugerir
higienização do sono (tirar todo ambiente externo que pode
dificultar que o pct durma – proibido tela 2 h antes do sono),
aculpuntura, mindfullness... pra produzir hormônios do sono.
Não retirar essas medicações de forma abrupta, às vezes leva
3 a 6 meses pra fazer desmame da medicação.
*Síndrome do pôr do sol = pacientes ficam agitados,
agressivos, manifestação de doença psiquiátrica dentro da
demência (depressão ou psicoses) hoje temos os
neurolépticos, anticonvulsivantes que ajudam no manuseio
desses sintomas, às vezes até associa estabilizador do humor.
• O que precisamos pra investigar: História, exame
físico, estado mental, compl lab, imagem, e
biomarcadores moleculares no líquor e sangue.
• 1ª descrição foi de uma crise de ciúmes, e é feito
estudo histopatológico da mulher quando morre, e aí
são descobertas as ptn beta amiloides e os
emaranhados neurofibrilares da dç de alzheimer. O
cérebro normal pode ter isso, mas o com alzheimer
tem num volume, densidade, maior, e hoje medimos
isso por espectroscopia.
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS PRA
DOENÇA DE ALZHEIMER:
• Idade (mais idoso – mais chance de ter a doença)
• Mulheres principalmente após 80 anos
• Pessoas com sd down (Cromossoma 21 é onde tem
grandes depósitos da doença
• História familiar positiva
• Gene de susceptibilidade APO E3E3 ou E4E4 ou E3E4
tem fator que pode predispor a desenvolver a
doença. NEM TODO MUNDO QUE TEM DESENVOLVE
A DOENÇA, MAS A MAIORIA QUE TEM PODE
DESENVOLVER. POR ISSO FDA E OMS NÃO
RECOMENDAM FAZER PERFIL GENÉTICO PRA TODO
MUNDO PRA DESCOBRIR SE TEM OU NÃO O GENE DA
DOENÇA DE ALZHEIMER, EXCETO EM CASOS
ESPECÍFICOS. É fator de risco específico pra doença de
alzheimer, não pra qlq demência. Dosa Apo e3e3,
e4e4, PRESENILINA (PSEN) 1 e 2.
• O país que mais tem doença de alzheimer é a
Colômbia
• Ainda estabelecido como fator de risco pra doença
são as mutações genéticas: no precursor da amiloide
do cromossoma 21, ptn precursora amiloide e a
PRESENILINA 1 e 2, outro marcador genético
importante. Essa ptn que vai formar o peptídeo
beta amiloide 42 é o principal componente do
composto da placa senil. Os emaranhados
neurofibrilares são na vdd um achado histopatológico
da doença. Assim como essa ptn beta amiloide tb é
fator importante de destruição neuronal e isso é
relevante pra gente
• Com um fator estabelecido: E4E4 , E3E3 , e falta E2E2
(que protege). Às vezes pegamos e3e4
• Esse perfil genético, dependendo da história,
podemos pedir mas é proibido pedir pra todo mundo.
• Hoje custa em torno de 190, 200 reais mas NÃO
DEVEMOS SAIR PEDINDO POR QUESTÕES ÉTICAS.
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS/ QUE
PODEMOS INTERFERIR
• Baixa escolaridade (a plasticidade neuronal permite
o resgate de células neuronais)
• Inatividade física
 • Inatividade cognitiva
• Diabetes mal controlada (o controle, ou seja, manter
a glicada menor que 6 e GJ < 99 deixa paciente com
mesmo risco cardiovascular e de desenvolver a Dç de
alzheimer de um paciente sem diabetes) – a
hiperglicemia é fator agressor pra mudar sinapse do
neurônio e fazer com que ptn precursora mude.
• Hipercolesterolemia (tem relação com destruição
neuronal)
• Homocisteinemia
• Hipertensão descontrolada
• Traumatismos cranianos repetidos
Então são situações inflamatórias do SNC. Sabemos que a Dç
de alzheimer tem fator gatilho que é o processo infl da cél, e
isso é importante.
Só pra conhecimento: na fase normal uso alfa e gama
secretase e quando a ptn precursora amiloide sofre alguma
intervenção começo a ter manipulação maior da alfa secretase
e esse peptídeo beta amiloide já faz a quebra do gen nessa
membrana celular, então começo a ter alterações em função
dessa minha membrana neuronal já estar com arquitetura
alterada, começo a ter alterações na minha fenda sináptica.
Meu 1º gatilho pra que essa célula se degenere e eu faça a
quebra dessa ptn precursora amiloide nesse peptídeo beta
amiloide é pq vc tem estruturas químicas que mudam seu
comportamento. Sabemos que em função daqueles fatores de
risco modificáveis a chance de ter a doença é maior
E a ptn tau? Outro focode estudo a doença de alzheimer.
Temos no neurônio microtúbulos que, não se sabe pq, mas ou
por hiperglicemia ou hipercolesterolemia ou por questão
genética, ele sofre hiperoxidação, hiperfosforilação e se
quebra, e nossos emaranhados neurofibrilares são esses
microtúbulos da ptn tau. O achado histopatológico da doença
é a ptn beta amiloide (da alfa secretase) e a ptn tau que
implanta nesse neurônio.
Como isso fica? O meu neurônio morre pq tenho degeneração
da fenda sináptica, não consegue mais a msm qt de
neurotransmissor que tinha ali. Não consegue pq tenho
quebra da estrutura celular – pq tenho emaranhados
neurofibrilares e pq tenho ptn beta amiloide implantada ali.
Comprometimento cognitivo leve: se a gente fizer imagem de
ressonância com marcador pra beta amiloide (injeta contraste
que cora ptn beta amiloide, já tem isso no Rio, SP...): pct sem
queixa, com queixa pequena e pct já com disfunção -> no
demente tem grande volume de beta amiloide (densa, grossa),
no comprometimento cognitivo leve isso é menor e no normal
isso quase não aparece.
Então sabemos que o grande problema são as placas da ptn
beta amiloide e os emaranhados neurofibrilares. Isso que faz a
morte do neurônio, mas até isso chegar a dar sintomas, tenho
que ter muito no encéfalo. E o que a medicina ta buscando por
anticorpos monoclonais é bloquear esse gatilho dessa
produção de beta amiloide, dessa hiperfosforilação da ptn tau.
As placas amiloides acumuladas matam neurônio. O melhor
jeito de diagnosticar doença de Alzheimer então seria por
necrópsia, no morto. Mas isso não faz sentido pra gente então
buscamos marcadores pra doença -> ptn beta amiloide e ptn
tau no sangue e no líquor e faço relação disso.
MANIFESTAÇÕES OBSERVADAS
• Na cognição: dificuldade de aprender, abstração e
raciocínio
• Desorientação tempo-espacial
• Memória recente e remota afetada
• Erro na linguagem
• Alteração emocional
• Declínio na percepção visuo espacial
- FASE INICIAL DA DOENÇA: chega com queixa de memória,
sintomas vagos, difícil precisar quando começou a doença (às
vezes associam com algum evento de família), desorientação
progressiva no tempo e espaço e mudança de humor.
- FASE INTERMEDIÁRIA: 2 a 3 anos, memória mais perdida,
mais desorientado no tempo e espaço, e aqui começam
sintomas focais que fecham pra gente – agnosia, afasia,
apraxia (ISSO TEM QUE SABER, CAI NA PROVA, SABER O QUE É
AGNOSIA, AFASIA E APRAXIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER E EM
QUE FASE TEM ISSO) - vc coloca degrau pro pct subir na maca
do ambulatório e ele não entende que tem que levantar a
perna pra subir, não obedece. Vc mostra escova de dente e ele
não sabe dizer que é... erro de construção.
• Vocabulário pobre
• Dificuldade de nomear
• Perda do conteúdo e da compreensão
• AVD e AVDI, LAWTON E KATZ disfuncionais (PROVA)
• Esse cara tem cognição piorada, AVD disfuncional,
não por AVC nem parkinson, e AVID tb disfuncional.
NÃO CONSIGO EXCLUIR, TA DEMENTE.
- FASE FINAL: fase de terror pq vão encolhendo, entram em
fase de mutismo, perdem interação social como um todo. E
precisa manter ginástica!!! Todas as funções cognitivas
comprometidas, perda total de AVD, AVID, MUTISMO E
DIFICULDADE DE ALIMENTAÇÃO, INCONTINENTES, ÀS VEZES
ACAMADOS, E TEM SONS INCOMPREENSÍVEIS.