Parkinsonismo – Aula USP

Definição de síndrome parkinsoniana é ter Bradicinesia + tremor de repouso ou rigidez

plástica.

Instabilidade postural não entra como critério diagnóstico, pois costuma aparecer no final da
doença.

Causa mais comum de parkinsonismo é a DP.

Antidopaminérgicos (principalmente os mais antigos - típicos) podem dar a síndrome.

Flunarizina e Cinarizina, que são BCC, são medicações que podem causar parkinsonismo.

Várias doenças neurodegenerativas podem dar um parkinsonismo plus.

Parkinsonismo vascular é devido a muitas múltiplos infartos cerebrais, doença
microangiopática. Dá muita alteração de marcha.

DP pode acontecer em pessoas mais novas (é raro).

Lesão da substância nigro-estriatal. Falta de dopamina no estriado é o que vai levar à
sintomatologia.

Distúrbio comportamental do sono REM: a pessoa tem um sonho vívido com situações de
luta/fuga, e a pessoa de fato se movimenta dormindo, fazendo movimentos bem agressivos.
Congelamento dos pés no chão = Freezing

Existe uma fase prodrômica da doença, em que se aparecem os sintomas não motores.
Diagnóstico certo é pelo anatomopatológico.

Perda da substância negra

Corpos de Lewy é um depósito da proteína alfa-sinucleina (marcador patognomônico da DP).

Perda de 60% das células dopaminérgicas para que os sintomas parkinsonianos apareçam.
Especificidade de 92% e Sensibilidade de 90%;

DP: áreas de hiperecogenicidade (gliose + depósito de ferro). Não é alteração específica. Pode
aparecer também em casos de parkinsonismo atípico.
A falta do nigrossoma sugere DP;

Degeneração em múltiplos sistemas.

Mesencéfalo atrofiado. Sinal do pinguim (ou do beija flor);

Nessa paralisia, há paralisia ocular vertical pode haver horizontal também).

Quadro muito assimétrico com imagem de degeneração como a da RM acima.

MIBG é marcador de terminal simpático cardíaco. O paciente tem degeneração desses
terminais.
MPTP = metilfeniltetrahidropiridina é altamente tóxico para neurônios dopaminérgicos.
Hipótese de que algum patógeno poderia entrar ou pelo intestino (e subir pelo nervo vago) ou
entrar pelo sistema respiratório.

A doença costuma ir acomentendo o bulbo, ponte, mesencéfalo e depois o córtex, nessa

ordem.

Para quem fez vagatomia do nervo vago teve menos incidência diminuída da doença.
A alfa sinucleina se altera e aumenta sua capacidade de se agrupar e aglomerar > disfunção
celular. Ela pode ser secretada pelas células e também se disseminar entre as células.
A dopamina da fenda sináptica pode ser degradada pela COMT ou recaptada e reciclada ou
recaptada e degradada pela MAO.

Entacapona não age sozinho sem levodopa.

Bromocriptina é pouco usado hoje em dia.

Levodopa nunca perde efeito. Mas a resposta farmacodinâmica se modifica (motivo:
progressão da doença).

Aparecimento de discinesias e Wering off ao longo do tempo de tratamento.

Trat cirúrgico: intervenção sobre o globo pálido (trata discinesias), subtalâmico (melhora
tremores) e tálamo (tratar tremores rebeldes)