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Roteiro II
Parkinsonismo
Doença neurodegenerativa marcada por um distúrbio de movimento hipocinético
proeminente, causada pela perda de neurônios dopaminérgicos da substância nigra
(nigroestriatal)

Parkinsonismo → expressão facial diminuída (fácies mascarada), postura curvada, retardo d

emovimentos voluntários e marcha festinante (passos acelerados e reduzidos), rigidez e um
tremor tipo “rolar de pílulas” → visto em várias condições que afetem neurônios
dopaminérgicos, ou induzidos por fármacos (antagonistas dopaminérgicos)e toxinas; e não
apenas a DP.

Diagnóstico: tríade do parkinsonismo: tremor, rigidez e bradicinesia → estando ausente

etiologia tóxica ou outra conhecida + Resposta ao tto com levodopa

Baseado na presença de sintomas motores a partir da diminuição da inervação

dopaminérgica do corpo estriado.

A doença começa inferiormente ao tronco cerebral → degeneração da substância nigra →

pode progredir para envolvimento do córtex cerebral (comprometimento cognitivo →
demência com corpúsculos de Lewy)

Gravidade da Sd. motora é proporcional a deficiência de dopamina (corrigida em partes com

o L-DOPA que é precursor imediato da dopa.)

TTO não reverte alterações morfológicas e não impede progressão da doença (progressão =
pior efetividade do tratamento)

Pesticida é FR e cafeína e nicotina são FP.

Patogenia e genética molecular

Acúmulo e agregação de proteínas, anomalias mitocondriais e perda neuronal na subs. nigra
e outras partes do cérebro.

Roteiro II 1
 Maioria esporádica, e não familiar.

1. 1º gene como causa de DP autossômica dominante codifica a alfa-sinucleína (proteína que

possui muita ligação de lipídio, associada a sinapses) → componente importante do corpo de
Lewy.

Mutações nela são raras

Forma agregados e, destes, pequenos oligômeeros são tóxicos para os neurônios.

2. Disfunção mitocondrial: formas autossômicas recessivas de DP. Mutações em genes que

codificam DJ-1, PINK1 e PARKIN.

DJ-1: Ação de regulador de transcrição, porém, em casos de estresse oxidativo, migra

para as mitocôndrias e tem papel citoprotetor.

PINK1: Se tiver disfunção mitocondrial, ela recruta a parkina que é uma ubiquitina-
ligase E3. ENTENDI NADAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Mutação que codifica LRRK2: NÃO VO NEM TENTAR

Morfologia
PALIDEZ da subs. nigra do locus ceruleus → devido a perda de neurônios pigmentados e
catecolaminérgicos

Corpúsculo de Lewy: encontrados em neurônios remanescentes. São inclusões

citoplasmáticas, eosinófilas, de forma arredondada ou alargada, simples ou múltiplas que,
com frequência possuem um núcleo denso circundado por um halo pálido. São compostos
por filamentos finos (feitos de alfa-sinucleína), densamente empacotados no centro e
frouxos na borda. Também podem ser encontrados nas células colinérgicas do núcleo basal
de Meynert (também sem neurônios, visto em pacientes com função mental anormal), em
outros núcleos do tronco encefálico (locus ceruleus e núcleo motor dorsal do vago).

Onde tem perda neuronal, tem gliose

Neuritos de Lewy: é distrófico e tem agregação da alfa-sinucleína.

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Roteiro II 3
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 Demência com Corpúsculos de Lewy
10-15% dos pct com DP

Aumenta com a idade

Tem curso flutuante, alucinações e sinais frontais proeminentes .

Alguns tem doença de Alzheimer + DP e outros CL + DP

Presença dos CL nos neurônios no córtex e tronco cerebral→ é um estágio avançado da

DP→ Os agregados proteicos ficam espalhados e chegam no córtex.

Roteiro II 5
 Meningite
Processo inflamatório das leptomeninges e do LCR dentro do ESA, geralmente causado por uma
infecção.

Meningoencefalie: inflamação das meninges + parênquima encefálico

Pode ser por um irritante não bacteriano (meningite química)

Piogênica Aguda (Bacteriana)

Neonatos: E. coli e S. grupo B.

Idosos: S. pneumoniae, Listeria

Adultos e jovens: N. meningitidis

Vacina H. influenzae

Quadro clínico: sinais sistêmicos de infecção + evidência de irritação meníngea e prejuízo

neurológico (cefaleia, fotofobia, irritabilidade, rebaixamento de consc. e rigidez de nuca)

Punção lombar: LCR turvo, purulento, com aumento de pressão até 90.000 neutrófilos por mm³,
aumento de proteína e diminuição da glicose.

Esfragaços e culturas= bactérias que podem aparecer antes dos neutrófilos

Morfologia
Exsudato dentro das leptomeninges na superfície encefálica.

Vasos meníngeos estão ingurgitados e se destacam.

Distribuição do exsudato: basal (H. influenzae), convexidades cerebrais perto do seio

sagital (pneumocócica). Os tratos de pus seguem ao longo dos vasos na superfície do
encéfalo.

Meningite fulminante: inflamação vai para os ventrículos = ventriculite.

Neutrófilos preenchem o ESA das áreas que são gravemente afetadas, sendo mais
encontrados em torno dos vasos sanguíneos leptomeníngeos nos casos de menor gravidade.

Meningite não tratada→ coloração gram= números variados de bactérias.

Meningite fulminante→ células inflamatórias nas paredes das veias leptomeníngeas e

podem se estender focalmente para a subs. encefálica (cerebrite). Flebite pode levar à TV e

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 ao infarto hemorrágico do encéfalo subjacente.

Fibrose leptomeníngea→ pode vir após uma meningite bacteriana e causa hidrocefalia.
Principalmente na pneumocócica, grandes quantidades de polissacarídeo capsular do
organismo produzem um exsudato gelatinoso que promove fibrose aracnoide (aracnoidite
adesiva crônica)

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